Universidad Veracruzana

Patología Quirúrgica

Dr. Daniel Alejandro Pérez AltamiranoJosé Francisco Zamora Scott

CHOQUEIncapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto

Es una perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular

Anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los órganos y la oxigenación del tejido

Condición que ocurre cuando la perfusión tisular con oxígeno, electrolitos, glucosa y líquidos se vuelve inadecuada.

Lesión inicial

Reversible

Hipoperfusión histica sostenida

Lesión irreversible

Incluye las respuestas simpáticas y neuroendocrinas en el sistema cardiovascular ante la lesión

Antecedentes• El organismo intenta

mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior

Claude Bernar

d

• La capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la homeostasis

Walter B.

Cannon

FisiopatologíaSin importar

la causa

Las respuestas fisiológicas son impulsadas por

Hipoperfusión hística y déficit

del desarrollo de energía

Respuestas neuroendocrinas e inflamatorias

Proporcional al grado y duración

del choque

Respuestas especificas difieren en base en la causa del choque

Vasoconstricción progresiva cutánea y de la circulación visceral y muscular

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Aumenta liberación de catecolaminas produciendo resistencia vascular periférica aumentando P. A. y reduce presión de pulso

Perdida de eritrocitos

Menos transporte de

O2 a los tejidos

Respuestas especificas

Mantener perfusión en cerebro y corazón

Las respuestas varían con el tiempo y como resultado de la reanimación

Reguladas por

Receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón

Quimiorreceptores

Respuestas a la isquemia cerebral

Liberación de vasoconstrictores endógenos

Desplazamiento de líquido al espacio intravascular

Reabsorción y conservación renal de sal y agua

FASES DEL CHOQUECompensada

Descompensada

Irreversible

Trata de mantener el estado hemodinámico (respuestas neuroendocrinas)

Hipoperfusión sostenida (muerte y lesión celular)

Hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular

Ciclo vicioso del choque

Hemorragia

Respuesta neuroendocrina

Conservar perfusión en corazón y cerebro (incluso a expensas de otros sistemas y órganos)

• Vasoconstricción periférica

• Inhibición de la excreción de líquidos

Impulsos eferentes

SNCImpulsos aferentes

Respuestas efectoras hacen

Expansión del volumen plasmático

Conservar el riego periférico y aporte de O2 a tejidos

Restablecer homeostasis

Impulso desencadenante inicial variado

Señales aferentes

Barorreceptores

Vía importante en inicio de respuesta

a choque

Aurícula derecha con receptores

de volumen

Sensibles a cambios de la presión de la

cámara

Así como al estiramiento de

la pared

Se activan con hemorragia (baja de

presión en A. D.)Producen constricción de vasos periféricos

Quimiorreceptores (aorta y cuerpo

carotídeos)Sensibles a cambios de O2,

H2 y CO2

↓ F. C. Vasoconstricción de esplacnica y

esqueletica

Estimulación causa

Vasodilatación de arterias coronarias

SEÑALES EFERENTESRespuesta

cardiovascular* F. C. * Contractibilidad del corazón* Vasoconstricción venosa y arterial

* Retorno venoso al corazón * G. C.

Liberación de catecolaminas de la médula suprearrenal, concentración máxima llega de 24-48 horas tras la lesión y después regresa al estado basal

Respuesta hemodinamica a distintos tipos de choque

Tipo de choque

Índice cardico

SVR Capacitancia venosa

CVP/PCWP SVO2

Hipovolémico

↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Séptico ↑↑ ↓ ↑ ↑↓ ↑↓

Cardiógeno ↓↓ ↑↑ → ↑ ↓

Neurógeno ↑ ↓ → ↓ ↓

Respuesta hormonalSNA Eje H-H-

S

ChoqueHipatálamo

produce corticotropina

Hipófisis ACTH

Corteza suprarrenal

libera cortisol

Más adrenalina y

glucagon

Activa la gluconeogénesis y R. I. Que da lugar a hiperglucemia y catabolismo de proteínas

• Propicia retención de Na y H2O por las nefronas del riñón

CORTISOL

Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina

Valores elevados hasta 1 semana después de la agresión inicial

• Actúa en el túbulo distal y conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad del agua, disminuir la perdida de agua y sodio

Deriva sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia

• Aumenta la gluconeogénesis y glucólisis hepáticas

Homeostasis circulatoria

PrecargaContracción ventricular

Poscarga Microcirculación

Disminución del flujo

arteriolar

Contracción activa del músculo liso

venoso

Así como retracción pasiva en venas

sistémicas de pared delgada

Aumento del retorno venoso

al corazón

Conservar llenado

ventricular

Precarga

Volumen sanguíneo normal conservado por

Capacidad de los riñones para regular el equilibrio de la sal y agua con perdidas externas

Mediante cambios hemodinámicos sistémicos y locales (R-A-A)

Contracción ventricular

Mecanismo de Frank-Starling

• Mayor precarga > Mayor contracción

Poscarga

Resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción

• > Poscarga lleva a un > Vol. Sistólico para > precarga

Choque esto se altera por < Vol. Circulante lo que da < de precarga

MicrocirculaciónInervado por el SNS

Hemorragia

Constricción de arteriolas más grandes

Limita la perfusión a órganos para conservarlo en el miocardio y SNC

Choque séptico o neurógeno hay dilatación

Lecho capilar

Heterogéneo en estado de choque

Debido a mecanismo locales como edema, disfunción y activación de células endoteliales

Todo esto disminuye la perfusión capilar

En el choque falta la integridad del endotelio desarrolla fuga capilar, edema intracelular y déficit de LEC

EFECTOS METABOLICOS

Metabolismo celular

Basado en hidrolisis de ATP

Mediante metabolis

mo aeróbico

Choque Hipoperfusión y < de O2

< ATP (Disoxia)

Mayor producción de ácido láctico condiciendo a acidosis metabólica

Fosforilación oxidativa

insuficiente

Cambian a metabolismo

anaerobio y glucolisis para generar ATP

Ocurre porDegradación de

glucogeno a piruvato

En hipoxia este último se convierte

en lactato

ACIDOSIS METABOLICA

INTRACELULAR

Hipoxia tisular

Edema del R. E.

Daño a mitocondrias

Rompimiento de lisosomas liberando enzimas que

digieren otros elementos estructurales intracelulares

Entrada de Na y H2O causando

edema

Cambio de Ca+ intracelular

Falta de ATP afecta

Mantenimiento del potencial de membrana celular

Síntesis de enzimas y proteínas

Señalización celular

Reparación de ADN

Catecolaminas incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, cetogénisis, catabolismo de proteínas musculoesqueletico y lipolisis

• En el choque el cortisol, glucagon y ADH favorecen el catabolismo

ResultadoHiperglucemia

Catabolismo proteico

Equilibrio negativo de nitrogeno

Lipolisis

Resistencia a la insulina

HIPOPERFUSIÓN CELULARDébito de oxígeno

Déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque

RESPUESTA INMUNITARIA E INFLAMATORIA

Sistema de vigilancia y respuesta continua que presenta un incremento coordinado después de una lesión para curar el tejido dañado

La falla de este puede causar SIRS y FOM

Reacción inflamatoria del hospedador. Mediadores paracrinos alcanzan la circulación sistémica y dan cambios metabólicos

Lesión hística o infección

Respuestas inflamatorias e inmunitarias

Liberación de productos extra e

intracelulares

Señalización de peligroProductos intracelulares dan

efectos paracrinos y endocrinos en tejidos

distantes

Activar dicha respuestas

(DAMP)

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Responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas

Citocinas

Liberación de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios

• La respuesta innata puede ayudar a restablecer, pero si es excesiva promueve disfunción celular y orgánica

•Liberación temprana •Producida por monocitos, macrófagos y células T•Máxima concentración en 90 min y regreso al basal en 4 horas •Inducida por bacterias y endotoxinas (Más en choque séptico)•Produce vasodilatación periférica, producción de otras citocinas, actividad procoagulante y cambios metabólicos•Contribuye al catabolismo de proteínas musculares y caquexia

TNF α

IL-1Acciones similares al TNF-α

Vida media corta

Modula las respuestas locales

Nivel sistémico produce reacción febril por activación de prostaglandinas y causa anorexia

Aumenta la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas β

IL-2

Produce células T y linfocitos y células citolíticas naturales

Promueve la lesión hística

Causa depresión inmunitaria que puede agudizar infecciones

IL-6Se eleva en el choque hemorragico, Qx. Mayores o traumatismos

Relacionada con la mortalidad

Contribuye a lesión pulmonar, hepática e intestinal

Se relaciona con daño alveolar difuso y SDRA

IL-10Se considera antiinflamatoria con propiedades inmunosupresoras

Presenta mayor susceptibilidad a infecciones

Secretada por células T, monocitos y macrófagos

ComplementoContribuye a la defensa del hospedador y activación proinflamatoria

La activación puede contribuir al desarrollo de disfunción orgánica y asociado a mortalidad en lesiones múltiples

Se activa C3a, C4a y C5a que aumentan la permeabilidad vascular, contracción de la célula de músculo liso, liberación de histamina, producto accesorio ácido araquidónico y adhesión de neutrófilos al endotelio vascular

Neutrófilos

Primeras células incorporadas al sitio de lesión

• Eliminan agentes infecciosos, sustancias extrañas que penetraron las defensas de barrera del hospedador y tejido no viable (Fagocitosis)

También pueden causar lesión celular y disfunción orgánica

Señalización celularUnión de un ligando con

receptores de membrana celular

Trasmiten información al interior de la célula mediante cascadas de

señalización

El principal que se ve afectado es el regulado por

Ca2+

Datos clínicos

Debilidad

Sed

Palidez

Taquicardia

Diaforesis

Taquipnea

Gasto urinario disminuido

Pulsos periféricos disminuidos

Hipotensión

Alteración en el estado mental

Principios centrales del Tx.A.Asegurar el control definitivo de las vías

respiratorias O2 > 95%

B.Controlar la hemorragia activa a la brevedad

C.Reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control Qx. De la hemorragia (2 catéteres periféricos de gran calibre)

D.Hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la morbilidad y mortalidad

E. La reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia

CLASIFICACIÓNHipovolémico

Cardiógeno

Séptico (Vasógeno)

Neurógeno

Por traumatismo

Obstructivo

CHOQUE HIPOVOLEMICO(HEMORRAGICO)

Es el estado de choque que se produce por la pérdida de volumen circulante (hemorragia)

Disminución refleja de estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en arterias grandes

Disminución de la inhibición de centro vasoconstrictores en tallo encefálico

Incrementando la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores

Disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento

Esto acentúa la vasoconstricción y resistencia arterial periférica

Hipovolemia

Libera adrenalina y

noradrenalina

Activan renina-angiotensina y vasopresina

Diagnostico Asegurar vías respiratorias e iniciar administración de volumen para restablecer la presión arterial

• Se debe realizar la estatificación de la hemorragia

Datos clínicosAgitación

Extremidades frías y pegajosas

Taquicardia

Ausencia o debilidad de pulsos periféricos

Hipotensión

Se observa con una perdida de al menos 20-30% de volumen

sanguíneo

Taquicardia no es siempre

indicativo de hipotensión

Paciente traumatizado con presión sistólica menor de 110 mmHg se define con hipotensión e hipoperfusión, esto eleva el índice de mortalidad

•Producido por respiración anaerobia •Buen indicador de hipoperfusión hística, deuda celular de oxigeno y gravedad de choque hemorrágico•Factor predictivo y confiable de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a traumatismo

Lactato

sérico

•Derivado de análisis de gases sanguíneos arteriales •Da información de acidosis hística por hipoperfusión •Leve (-3 a -5 mmol/L)•Moderada (-6 a -9 mmol/L)•Grave (menos de -10 mmol/L)

Déficit de

base

Tratamiento

A.Asegurar el control definitivo de las vías respiratorias.

B.Controlar la hemorragia activa a la brevedad

C.Reanimación del volumen intravenoso

CONTRAINDICACIÓN DE VASOPRESORES

• Empeoran la perfusión tisular

Identificar la hemorragia

• En pacientes no traumatizados siempre se debe sospechar el tubo digestivo como sitio de hemorragia

Se puede controlar aplicando presión directa

• Se debe sospechar en una hemorragia interna (intracavitaria) cuando no es visible la perdida de sangre mayor

Si la lesión es muy grande se debe meter a

cirugía

Reanimación inicial

Mantener presión sistólica alrededor de 90 mmHg

Se inicia con hemoderivados y soluciones cristaloides

Disminución de la perdida de calor y mantener normotermia

Está reanimación debe ser la adecuada en tiempo y cantidad

La transfusión de hemoderivados se usa para mantener la Hb de 7-9 g/100 ml

• El plasma fresco congelado se puede usar cuando PT y TPT aumentan por arriba de 1.5 veces de lo normal

Las plaquetas deben transfundirse para mantener cifras mayores de 50x10⁹/L

Hipotermia en estado de choque se acompaña de

Acidosis Coagulopatía Factor predisponente

para hemorragia

Hipotensión

Muerte

CHOQUE POR TRAUMATISMO

Combinación de perdida de sangre con lesión a tejidos blandos o fracturas de huesos largos

• Trauma cerrado posiblemente desarrolle FAO o SDRA

Aumento de la hipoperfusión activado por la proinflamación

TratamientoCorregir los elementos individuales para atenuar la cascada proinflamatoria

Control rápido de la hemorragia

Reanimación adecuada de volumen

Desbridar el tejido no viable

Estabilización de lesiones óseas

Tratamiento apropiado de daños a tejidos blandos

CHOQUE SÉPTICO (VASODILATADOR)

Hipotensión

Debido a

Falta de contracción del músculo liso vascular

Vasodilatación periférica con resistencia a vasopresores

Respuesta corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador

Pacientes que han tardado

mucho tiempo en llegar al hospital

Elevación de catecolamin

as

Activación de S-R-A-A

Vía final del choque intenso y

prolongado de cualquier causa

CausasAcidosis láctica hipóxica

Envenenamiento por CO

Choque hemorrágico descompensado e irreversible

Choque cardiógeno terminal

Postcardiotomía

Patógeno Aumenta

macrófagos y neutrófilos

Actividades procoagulantes y flujo sanguíneo microvascular

Al ser exagerada se

hace sistémica

La vasodilatación se debe principalmente a iNOS o NOS2

• Producen NO en gran cantidad por periodos constantes

Datos clínicos

Vasodilatación periférica

Fiebre

Leucocitosis

Hiperglucemia

Resistencia a la insulina

Taquicardia

Confusión

Oliguria

Diagnostico

•Datos de infección más signos sistémicos de inflamación

Septicemia

•Hipoperfusión con signos de falla orgánica

Septicemia grave

•Todo lo anterior con mayor dato de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica

Choque séptico

TratamientoEstabilizar vías respiratorias

Reanimación con líquidos

Antibióticos empíricos

(patógeno más probable)

Teniendo el resultado del cultivo

bacteriológico dar antibiótico adecuado

Fármacos vasopresores

(catecolaminas)

CHOQUE CARDIOGENO

Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado

Criterios hemodinámicos

Hipotensión sostenida (Presión sistólica <90 mmHg durante 30 min)

Índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2)

Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (>15 mmHg)

Isquemia del

miocardio

Disfunción miocárdica

Falla de la bomba

Disminución del volumen

sistólico

Datos clínicos

Hipotensión

Piel fría y marmórea

Depresión del estado mental

Taquicardia

Disminución de pulsos

Exploración cardiaca

Arritmias

Levantamiento precordial

Tonos cardiacos distantes

Rx. Tórax

Gases arteriales

Electrolitos

BH Enzimas cardiacas

EKC y ECC

TratamientoAsegurar vía respiratoria

Conservar O2 y administración

de líquidos

Corregir daños electroliticos

(hipopotasemia e hipomagnesemia)

Aliviar el dolor (sulfato de morfina

o fentanilo I. V.)

Corregir arritmias (antiarritmicos, marcapasos o cardioversión)

•Estimula β1 para aumentar el G. C. •Causa vasodilatación de lecho periféricos y reduce resistencia periférica total •Antes de iniciar el uso de esta se debe asegurar una precarga y volmen intravascular adecuados

Dobutamina

•Estimula α (vasoconstricción), β1(Estimulación cardiaca) y β2 (vasodilatación)•Mayor preferencia en personas con falla cardiaca e hipotensión

Dopamina

El equilibrio de los efectos beneficiosos del deterioro de la función cardiaca con los posibles efectos secundarios de la taquicardia refleja y vasoconstricción periférica excesivas requiere valoración seriada de perfusión hística

En personas con I. A. M. las prioridades es conservar la función cardiaca y asegurar la oxigenación y aporte de oxigeno adecuado

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Diagnostico y tratamiento

Cuadro clínico de neumotórax a tensión

Insuficiencia respiratoria

Hipotensión

Disminución de ruidos respiratorios en un hemitórax

Hiperresonancia a la percusión

Distensión venosa y yugular

Desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado

Descomprensión torácica (toracostomía con sonda inmediata)

• Es útil descomprimir el espacio pleural con una aguja de gran calibre

Datos clínicos de taponamiento cardiaco

Disnea

Ortopnea

Tos

Edema periférico

Dolor torácico

Taquicardia

Tonos cardiacos amortiguados

Distención venosa yugular

Elevación de PVC

Tríada de Beck.

• Hipotensión • Tonos

cardiacos amortiguados

• Distención de las venas del cuello

Medición de PVC con

catéter central

Rx. De tórax

ECOCARDIOGRAFÍA

Ventana pericárdica como Dx. Y Tx.

CHOQUE NEURÓGENODisminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos

• Perdida de impulsos vasoconstrictores causa aumento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y G. C.

Por lo general es secundario a lesiones de médula espinal

Traumatismo de médula

espinal

Neoplasia de médula espinal

Anestesia espinal/epid

ural

Causas

Tiene alteraciones secundarias.

a)Alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis

b)Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético

c)Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres

Datos clínicos

Bradicardia

Hipotensión

Arritmias cardiacas

Disminución del G. C.

Reducción de resistencia vascular periférica

Extremidades calientes

Déficit motores y sensoriales

Tratamiento

Asegurar vías respiratorias

Iniciar reanimación con líquidos

Sin respuesta a esto debe usarse

dopamina

Uso de vasoconstrictores de 24-48 horas

CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN

Está completa cuando se repara el déficit de oxígeno, se corrige la acidosis hística y reestablece el metabolismo aerobio

Aspectos que se valoran en la reanimación

•Aportes de oxígeno mayores de 600 ml/min/m2•Índice cardiaco superior a 4.5 L/min/m2•Índice de consumo de oxígeno mayor de 170 ml/min/m2

Transporte de oxígeno

•Resulta de la conversión de piruvato en casos de insuficiencia de oxígeno •Valor normal 2 mmol/L

Lactato

•Cantidad de bases en mmol necesaria para ajustar 1 L de sangre entera a un pH de 7.40 con oxigeno a 37º C y PaCO2 de 40 mmHg

Déficit de bases

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

Soluciones electrolíticas calentadas

• Expansión vascular transitoria y estabilidad del volumen vascular debido a perdidas en el espacio intersticial e intracelular

PRIMERA ELECCIÓN. Ringer lactato

• Segunda opción. Suero fisiológico (Puede causar acidosis hipercloremica)

Bolo inicial

1-2 litros en adultos

20 ml/kg en niños

Observar respuesta a esto y determinar los pasos

siguientes

Administrar 3 ml de cristaloides por cada ml de sangre perdida • Regla de 3x1

Muy importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos • Observar la perfusión y oxigenación de los

organos

Examinar flujo urinario después de la reanimación inicial

Adulto

0.5 ml/kg/hora

Niño

1 ml/kg/hora

Bibliografía