Tema 15. cristalino

Tema 15. Cristalino

Generalidades estructurales.

Función del cristalino.

Propiedades.

Características celulares.

Crecimiento del cristalino.

Características metabólicas.

Acomodación: mecanismo, estímulos, amplitud.

Embriología

Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vesícula óptica (25 días)

Se forma la placa óptica (27‐29 días) 4mmLa placa óptica comienza a invaginarse formando la fosita del cristalino (30 días) 5mmLa fosita se separa del ectodermo y forma la vesícula cristalina (33 días) 9mmLas células posteriores se alargan formando las fibras primarias del cristalino (35 días) 10mm, luego pierden su núcleo formando el núcleo del cristalino

A: Placoda cristaliniana.D: Vesícula cristaliniana.E, F y G: Fibras cristalinianas.B y C: Invaginación.

EmbriologíaEctodermo superficial

Por encima de la copa ópticaSe invaginaSepara al ectodermo superficialForma una vesícula

embriologíaCristalino Ø expuesto al medio ambiente

Proteínas no son reconocidas Mecanismos de tolerancia inmunológica

Ectodermo superficial

Vesícula del cristalino

Capa interna de la copa óptica

Capa externa de la copa óptica

embriologíaDurante este periodo→ 7º mes de vida fetal

Envuelto en túnica vascular que lo nutre

Después del 7º mes de vida fetalSe reabsorbe y desaparece

En algunas ocasiones no se reabsorbeEvidente al nacimiento

Membrana pupilar

CRISTALINODesarrollo y formación del cristalino:

Las células que forman el cristalino proceden delectodermo. Durante las fases iniciales del desarrollo existeninteracciones entre estas células y los tejidos adyacentes.Las células neoroepiteliales forman las vesículas ópticas,que posteriormente establecen contacto con las células delectodermo superficial.

Tras unirse, las vesículas ópticas y las células que formaranel cristalino segregan una matriz extracelular que hace quepermanezcan adheridas entre sí. Las células epiteliales dela superficie que se unen a la vesícula óptica se alarganformando la placoda del cristalino engrosada.

Al poco tiempo se invaginan la placoda y las célulasadyacentes de la vesícula, lo que da lugar a la cavidad óptica.Poco después se separa la placoda del ectodermo desuperficie, formando las células epiteliales de este ectodermola córnea y la conjuntiva.

Después se disuelve la matriz extracelular que hay entre elcristalino y la vesícula óptica, separándose ambos tejidos.Entonces el hueco entre ambos se llena de cuerpo vítreoprimario. Las células epiteliales que rodean a la vesícula seengrosan gradualmente debido al depósito de capas sucesivasde material de lámina basal para formar por la cápsula delcristalino.

CRISTALINO

No posee irrigación o inervación tras el desarrollo fetal, dependiente completamente del humor acuoso para sus requerimientos metabólicos.Anterior al cuerpo vítreo, posterior al irisSuspendido en posición por las zónulas de Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido al cuerpo ciliarEl ecuador del cristalino es su circunferencia mayorContribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de acomodación de las aprox. 60 dioptrías de poder refractivo convergente del ojo humanoCrece durante toda su vida

Anatomía:

El cristalino está compuesto por la cápsula, el epitelio, la corteza, y el núcleo.La cápsula elástica y transparente es capaz de moldearse durante la acomodación y su parte más externa sirve de unión a la zónula.El epitelio es una monocapa de células metabólicamente activas que se diferencian en fibras lenticulares.La unión de estas fibras lenticulares forman el núcleo y la corteza.

CAPSULA: Membrana basal de células epiteliales, finay elástica que rodea las fibras del cristalino. Tiene en sucomposición colágeno tipo IV. Es más delgada pordetrás que por delante. Por delante, la zona más gruesaestá a 3mm fuera del centro; por detrás está muchomás cerca del ecuador.

Capa acelular elásticaColágeno tipo IVGlucosaminoglucanosDa forma al cristalino

CRISTALINO

EPITELIO: Detrás de Cápsula Anterior, formando unamonocapa de células cúbicas que a medida que seacercan a ecuador se van transformando en fibrascristalinianas. A medida que se forman fibras delcristalino, las fibras circundantes forman la corteza, ylas más centrales se compactan para formar el núcleo.

CRISTALINO

CORTEZA : compuesta por fibras cristalinianasdispuestas en capas concéntricas consistencia esblanda, permite modificar la curvatura del cristalino .

NUCLEO : parte central del cristalino, tamañoy consistencia incrementa con la edad.

CRISTALINO

EstructuraFibras del cristalino

Células epiteliales alargadasPierden organelos→ transparencia

Se superponen unas con otras Forman dos suturas en forma de Y

Zónula o ligamento suspensorioProcesos ciliares → ecuador del cristalinoLo mantienen en su lugarContracciones

Disminuyen con la edad

Núcleo Parte central

No hay células lenticulares que se pierdan, las nuevasfibras yacen rellenando y haciendo más compactas lasfibras formadas previamente, siendo las más antiguaslas que están más al centro del cristalino.

CRISTALINO

Suturas del cristalinoLineas de sutura

Anterior en Y

Posterior Y invertida

CARACTERÍSTICAS

Es una estructura biconvexa y transparente.

El radio de la cara posterior es de 6 mm.

El radio de la cara anterior es de 10 mm.

Espesor de 4 mm.

Peso adulto de 220 mg.

ZónulaSe origina de la lámina basal del epitelio no pigmentario de la pars plana y plicata del cuerpo ciliarTiene aspecto de malla, fomandelgada membrana pericapsularen el ecuador del cristalino.Se inserta en región ecuatorialCon la edad, se separan capas anteriores y posteriores.Funciones:Sostén del cristalinoIntervienen en la acomodaciónProtegen al cristalino de adsorber la radiación UV.

Zónulas

Zónula

FUNCION DEL CRISTALINO

Enfocar la imagen en la retina

1. Transparente.

2. Índice de refracción superior al medio.

3. Superficie de refracción con la curvatura adecuada

y que pueda variarse para facilitar el enfoque.

PROPIEDADES DEL CRISTALINO

Propiedades fisicoquímicasEl peso se incrementa con la edad hasta unos 220 mg, en el adulto.El pH es análogo al humor acuoso (7.4)Es isotónico con humor acuoso y vítreo.La capsula tiene una carga electro – negativa, posibilitando el paso de sustancias electro – positivas; en la estructura sacular existen bombas biológicas que permiten el paso de otras sustancias.

Composición QuímicaEl contenido en agua es muy escaso (65%).Las sales minerales (salvo K y Mg) existen en concentraciones inferiores al plasma.Los lípidos son muy escasos.Los hidratos de carbono se hallan en muy pequeña cantidad y en forma de glucosa, ya que no se pueden almacenar, como glucógeno, por su gran tamaño molecular.Los prótidos son el 5 – 6%; pueden encontrarse en forma de nitrógeno no proteico (ácidos aminoácidos y péptidos) o de nitrógeno proteico (albumina y globulinas cristalinas alfa, beta y gamma)

METABOLISMO DEL CRISTALINOEl proteico y lipidico es análogo al resto del organismo.

El hidrocarbonado tiene diferencias sustanciales:

‐ Anabolismo: a expensas de la glucosa del humor acuoso que tiene que sufrir un proceso de fosforilizacion para pasar la capsula, y otro posterior de desforilizacion antes de ser utilizado.

‐ Catabolismo: al ser el cristalino un órgano avascular, el 70% de la degradación de la glucosa se hace por un mecanismo anaerobio (fermentación láctica) un 20% a través de las vías de pentosas, y solo un 10 % se quema a nivel mitocondrial.

CARACTERÍSTICAS CELULARES

En su diferenciación suprimen su ciclo celular.

Tienen un gran alargamiento.

Tienen grandes cantidades de proteína (cristalinas).

Tienen diferentes formas de especialización.

Presentan degradación de sus orgánulos.

CRISTALINAS

Constituyen un 40 % del peso húmedo.

Clásicas: α y β / γ.

Las α dan estabilidad evitandola agregación proteíca.

OTRAS CARACTERÍSTICAS CELULARES

Presencia de microtúbulos

Contenido en microfilamentos: actinatropomiosinatropomodulinavimentinafilensinafaquinina.

Alto contenido de conexinas.

arrosariados

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

Alto contenido en colesterol

Contienen el Polipéptido Intrínseco Mayor (MIP).

Presencia de la proteína N-Cadherina.

Existencia de 15-Lipooxigenasa.

Factores de crecimiento: FGF, EGF, PDGF, IGF.

METABOLISMO DEL CRISTALINO

Desequilibrio central si hay una oxidación incontrolada.

Dificultad central en el aporte de nutrientes.

Energía de la glucólisis con formación de láctico.

Adaptación central al pH bajo (proteolisis conexina α8).

Tensión de oxígeno baja.

Alto contenido en H2O2 (regulado por la transferrina).

Exposición continuada al sol (U.V. por la córnea).

Alto contenido en glutatión y ácido ascórbico.

Presencia alta de catalasa y glutatión peroxidasa

PROBLEMAS DEL METABOLISMO DEL CRISTALINO

ZÓNULAS

También se denominan ligamentos suspensorios yzónulas de Zinn.

Se insertan en la cápsula del cristalino (ecuador) y en el epitelio ciliar.

La proteína estructural es la fibrilina (S. de Marfan).

ACOMODACIÓN

Participa el cristalino, las zónulas y el músculo ciliar.

El músculo ciliar se contraepara la visón cercana y serelaja para la visión lejana.

En el ojo emétrope a partir de los 6 m no hay acomodación.

Acomodación:

Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen a distancia a cercaEsta mediada por III par craneal, fibras parasimpáticas (oculomotor)Producida por un cambio en la forma del cristalino resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras zonularesSe va perdiendo con los años (40) la maleabilidad del cristalino. La mayoría de los cambios acomodativossuceden en la parte central del cristalino. Medicamentos parasimpático miméticos, inducen acomodación (pilo)

ACOMODACIÓN

La inervación del músculo ciliar:

Parasimpática ContracciónSimpática Relajación

ESTÍMULOS PARA LA ACOMODACIÓN

Se produce por dos tipos de estímulos:

Ω Visión borrosa.

Ω Convergencia.

Cambios con la acomodaciónCon acomodación Sin acomodación

Acción músculo ciliar contracción relajación Diámetro anillo ciliar Tensión zonular Forma del cristalino esférico alargadoDiámetro ecuador Grosor axial del cristalino Curvatura capsula anterior abomba se aplanaCurvatura capsula posterior cambios mínimos Poder refractivo del cristalino

Enfoque lejano

Músculo ciliar relajado, en dirección posterior.Zónulas tensasCristalino aplanado: curvatura anterior central12mm

Enfoque cercanoAcomodación: aumento del poder refractivo del cristalino.Contracción del m. ciliar (se acorta y se acerca al ecuador del cristalino)

Las zónulas se relajanEl cristalino se vuelve esférico: curvatura anterior central 3 mmAumenta la longitud axial, disminuye el diámetro.Disminuye la profundidad de la cámara anterior.

Amplitud de acomodación

Cantidad de poder refractivo que puede cambiar el ojoentre el enfoque de un objeto lejano y un objetocercano.

La disminución de la amplitud de acomodación, significa que el punto cercano se vuelve más lejano.

AMPLITUD DE ACOMODACIÓN

La diferencia entre el punto remoto y el punto próximo, expresado en dioptrías.

A.A. = 1/P.R.- 1/P.P.

A los 10 años: PR infinito y PP a 7 cm

AA=1/PR-1/PP= 1/∞ - 1/0,07=14 D

ACOMODACIÓN Y EDAD

0 10 20 30 40 50 60 70

12

10

8

6

4

2

0

Am

plitu

d de

aco

mod

ació

n (D

)

Edad en años

PresbiciaTeorías

Cambios en la elasticidad capsularCambios en la deformabilidad de la masacristalineanaPérdida de elasticidad de la membrana de BruchDebilidad del músculo ciliar

PresbiciaEdad Amplitud

acomodaciónPunto cercano

45 3.5 D 28.5 cm

55 1.75 D 57 cm

65 0.5 D 200 cm

75 0 Punto lejano

EXPLORACIÓN

Retroiluminación del cristalino (prueba de Brückner)

Lampara de hendidura.

Visión directa (leucocoria).

Catarata:Es la opacificación parcial o total del cristalino sin tener en cuenta su tamaño, localización o forma.Hay tres grandes grupos. Pueden ser tanto congénitas, infantiles o adquiridas.

Cataratas congénitas:Opacidad del cristalino presente al momento del nacimiento.Son generalmente:

1. Bilaterales (pueden ser unilaterales).2. No progresivas.3. Simétricas.

Son relativamente frecuentes.Su etiología puede ser hereditaria, asociada a síndromes o idiopática.

Cataratas infantiles:

Se desarrollan durante el primer año de vida.Existen diversas formas de clasificar estos dos tipos de cataratas:

1. Por su morfología: polar (anterior y/o posterior), lamelar, sutural, cerúlea, nuclear, capsular, completa y membranosa.

2. Por su etiología: infecciosa (rubéola congénita), traumática, metabólica (galactosemia), hereditaria, asociada a smes e idiopática.

Ambos tipos de catarata son causa de LEUCOCORIA.El diagnóstico precoz es fundamental para evitar la AMBLIOPÍA. Son la causa más común de ceguera tratable por ambliopía.El pronóstico empeora cuando son unilaterales.Criterios de tratamiento:

1. Catarata completa: cirugía antes del 1º mes de vida.

2. Catarata incompleta: el momento de la cirugía varía según la agudeza visual.

Nuclear

Pulverulenta

Sutural

Membranosa

Polar anterior

Polar posterior

En gota de aceite (por Galactosemia)

Leucocoria bilateral

Cataratas del adulto:Clasificación según su etiología:Senil o relacionada con la edad.Patológicas:

1. Inducida por drogas.2. Traumática.3. Inducida por radioterapia.4. Química.5. Metabólica.6. Secundaria a patología ocular.

Catarata SENIL:Se encuentran en el 50% de las personas mayores de 65 años y en el 70% mayores de 75 años.Etiología multifactorial y desconocida.Los tres tipos principales son:

1. Nuclear (afecta más la AV lejana, produce miopizacion).

2. Cortical (asimétricas gralmente y encandilamiento).

3. Subcapsular (afecta más la AV de cerca pero también influye en la lejana)

Nuclear

Cortical

Subcapsular posterior

Cortical

Cataratas PATOLÓGICAS:Inducida por drogas:

1. Corticoides: tópicos y/o sistémicos. Producen una catarata subcapsular posterior dependiente de la dosis y duración del tratamiento.

2. Fenotiazidas.3. Mióticos: pilocarpina.

Traumática: por traumatismo contuso, penetrante o perforante.

Inducida por radioterapia: el período de latencia depende de la dosis y de la edad del paciente.Química: los álcalis al penetrar más que los ácidos son más cataratogénicos.Metabólicas: la forma más frecuente es la diabética que se da a edades más tempranas. La enfermedad de Wilson puede producir catarata por depósito de cobre.Secundarias a patología ocular: uveítis, glaucoma agudo, desprendimiento de retina y tumores intraoculares.

Tratamiento de la catarataExisten tres técnicas quirúrgicas para la extracción de catarata:

1. Intracapsular: se extrae el cristalino y con su saco capsular completo.

2. Extracapsular: se extrae el cristalino conservando el saco capsular. Ahí se colocará la LIO.

3. Facoemulsificación: Se diferencia de la última por utilizar ultrasonido y requerir una menor incisión, lo cual acelera la recuperación y mejora el resultado visual.

Facoemulsificación:

CATARATAS SENILES

Nuclear Córtico‐Nuclear

Árbol de Navidad

Cuneiforme Subcapsular posterior

CATARATAS SENILES

Intumescente

Madura Hipermadura Hipermadura subluxada

Morganiana

MALFORMACIONES

Túnica vascular

Coloboma

Microftalmos

Ectopia

Rieger

Lenticono

CATARATAS CONGÉNITAS

Estrellada anterior (suturaria) y cerúlea

Cerúlea

Coronaria Nuclear estrellada

Nuclear lamelar

Polar anterior

CATARATAS CONGÉNITAS

Zonular y cerúlea

Zonular pulverulenta

Zonular

Polar posterior

EMBRIOPÁTICASMETABÓLICASCARENCIALESIATROGÉNICASTÓXICASTRAUMÁTICASSÍNDROMES ASOCIADOS

CATARATAS SINTOMÁTICAS

DIABETESHIPOCALCEMIAGALACTOSEMIAMANOSIDOSISAMINOACIDURIAS

HOMOCISTINURIACISTINOSISSINDR. DE LOWE

CATARATAS METABOLICAS

CATARATAS METABÓLICAS

Homocistinuria Wilson

Diabetes Hipertiroidismo Calcosis bulbi (Cobre)

ANOREXIA NERVIOSA

CAQUEXIA HIPOFISARIA

CATARATAS CARENCIALES

CORTICOIDESCLORPROMACINABARBITURICOSERGOTAMINADINITROFENOLTIPARANOLDIMETILSULFOXICO....

CATARATAS IATROGÉNICAS

CATARATAS IATROGÉNICAS

Aceite de silicona

Emulsificación del aceite

Fenotiazina

Corticoides

CORTICOIDESCLORPROMACINAMIOTICOSBUSULFANPARADICLOROBENCENONAFTALENOLARGACTIL

CATARATAS TÓXICAS

HERIDASPERFORANTESCONTUSAS

RADIACIONESIONIZANTES INFRARROJAS

DESCARGAS ELECTRICAS

CATARATAS TRAUMÁTICAS

Eléctrica


Anillo de Vossius

Rosetas de contusión


Cuerpo extraño

SiderosisFibroplasia de la cápsula anterior


Endoftalmitis facoanafiláctica

Traumatismos perforantes


Glaucoma facolítico

SÍNDROMES ASOCIADOS

SECUNDARIAS (Complicadas)UVEÍTISDISTROFIAS VÍTREORRETINIANASMIOPATÍA GRAVE

Distrofia miotónica


Síndrome de Marfan


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