Infecciones

gastrontestinales

Tema 11.

Infecciones gastrointestinales

Vómitos

y/o

Diarrea (Fiebre, MEG, …)

Adquisición del agente infeccioso

Transmisión fecal-oral

Alimentos/líquidos contaminados

Contaminación de productos sanitarios (raro) colitis por Clostridium difficile

Autolimitadas en su mayoría

Diarrea intensa deshidratación y trastornos

electrolíticos (pronóstico grave en ancianos, niños y

desnutridos)

Causada por bacterias, virus y protozoos

GEA: Etiología

Mecanismo toxigénico (producción de enterotoxinas)

Mecanismo invasor (invasión de la mucosa intestinal)

GEA bacteriana invasora

Sangre y leucocitos en heces

Cuadro clínico acompañado de dolor abdominal y fiebre

Salmonella spp.

Campilobacter spp.

Shigella spp.

Yersinia spp.

Aeromonas spp.

Escherichia coli (<1 año)

Toxinas necrotizantes

Pueden causar diarrea

sanguinolenta (producción de

úlceras) y necrosis en el colon

(colitis hemorrágica1 y colitis

pseudomembranosa2)

GEA bacteriana toxigénica

Vibrio cholerae O1 y O139

E. coli enterotoxigénica

E.coli enterohemorrágico (O157:H7)1

Clostriduim difficile2

Staphylococcus aureus

Bacillus cereus

Clostridium perfringens

Diarrea líquida abundante

Escaso dolor abdominal

Afebril (generalmente)

Pronóstico grave en diarrea

intensa y persistente

Cuadro leve, autolimitado

(náuseas, vómitos, diarrea (↓)…)

Periodo corto de incubación (< 6h)

Toxina preformada

en los alimentos

Síndrome hemolítico urémico

Púrpura trombótica trombocitopénica

E.coli O157:H7 y otros

serotipos enterohemorrágicos

Mucosa intestinal normal Colitis pseudomembranosa Colitis hemorrágica

GEA víricas

Periodo de incubación de 24-48h

Clínica de corta duración: náuseas, vómitos y diarrea

Gravedad niños pequeños (lactantes): deshidratación y dificultad

de rehidratación oral por la presencia de vómitos

Rotavirus Norovirus

Rotavirus (invierno) en niños

Adenovirus (serotipos 40 y 41; niños < 3 años, IMD y trasplantados de m.o.)

Astrovirus (niños)

Sapovirus (niños y adultos, brotes epidémicos)

Norovirus (niños y adultos, brotes de origen alimentario)

Enteritis por protozoos

Cuadros clínicos variados

Cryptosporidium parvum: periodo de incubación de 2

a 14 días diarrea acuosa, náuseas y dolor abdominal

Giardia lamblia: periodo de incubación de 1 a 4

semanas diarrea aguda, también evolución subaguda

y recidivas

Entamoeba histolytica: mecanismo invasor, periodo de

incubación de semanas a meses lesiones ulceradas

en colon, diarrea disenteriforme con sangre, moco y pus.

Puede haber afectación hepática

Infecciones

alimentarias e

intoxicaciones

alimentarias

Enfermedades transmitidas a través de los

alimentos pero con efectos sistémicos

Clostridium botulinum

Listeria momocytogenes

Salmonella typhi y paratyphi

Poliomielitis

Hepatitis A

Botulismo (neurotoxina)

Listeriosis

Fiebre tifoidea

¿En qué

alimentos se

encuentran?

Huevos, aves de corral, carne y productos cárnicos

Guisos de carne (en grandes cantidades)

Salazones, productos diarios

Arroz frito

Carne y leche

Pescado y mariscos

Conservas

Quesos frescos y col

Patogénesis

Cada m.o. tiene mecanismos propios de patogenicidad

Mecanismos comunes involucrados en evasión de la

inmunidad del huésped y el daño ocasionado:

- Dosis infectiva:

Shigella spp. y E. coli O157:H7 <100

Salmonella spp. y Campylobacter spp. >104-105

- Adhesión al epitelio

- Producción de toxinas

- Regulación génica de la producción de toxinas

- Resistencia a la flora habitual

La peristalsis de la mucosa evita la entrada de m.o. la

velocidad de flujo en el intestino delgado es más rápida

que la tasa de división de los m.o.

1.Adhesión

Adhesión al enterocito

(fimbrias)

Penetración en el

epitelio

Producción de

enterotoxinas

Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico (ETEC) y Campylobacter jejuni

La diarrea y los vómitos son el resultado de diferentes

mecanismos bioquímicos. Puede haber más de una

toxina implicada

2.Producción de toxinas

Toxinas que alteran el

equilibrio osmótico

Diarrea acuosa y secretora

(V. cholerae y ECET)

Toxinas citotóxicas

Destrucción celular a

nivel de las vellosidades

intestinales

absorción

Dolor abdominal y

calambres

(C. perfringens)

Enterotoxinas

actúan a nivel del

nervio vago

estimulando el

centro del vómito

en el cerebro

(S.aureus)

Respuesta intestinal

3.Resistencia a la flora habitual

Colon Flora comensal

Protege de la

colonización de

patógenos

ATB

prolongada

Clostridium difficile

Patogenia del Clostridium difficile

1. Alteración de la flora

intestinal normal

2. C. difficile coloniza el

intestino (colon)

3. Las cepas toxigénicas

producen la toxina A y B

(TcdA y tcdB)

Toxinas citotóxicas: inducen la liberación de

mediadores inflamatorios e inmunomoduladores

(fagocitos, células cebadas, neutrófilos)

Muerte celular (tejido necrótico =

Pseudomembrana)

Clostridium difficile

Prevención de las GEA

Helicobacter pylori

1982

BGN

Agente causal de la úlcera

gástrica y duodenal

Resiste el pH ácido estomago