Tema 10 psiquiatria

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Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos, etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación PSIQUIATRÍA Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño

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Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos,

etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación

PSIQUIATRÍA

Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño

Desarrollo del concepto de esquizofrenia

Siglo XIX: psicosis única 1852 Morel: démence précoce 1871 Hecker: hebefrenia 1874 Kahlbaum: catatonía 1899 Kraepelin

Demencia precoz: hebefrenia, catatonía, paranoide

Paranoia Psicosis maníaco-depresiva

Continúa

Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)

1911 E. Bleuler Esquizofrenias Síntomas primarios y secundarios Síntomas fundamentales y accesorios Esquizofrenia simpleK. Jaspers Fenomenología. Jerarquía de los síntomas Proceso/desarrollo

1937 Langfeldt Psicosis esquizofreniforme Esquizofrenia verdadera

Continúa

Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)

1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo

1950 K. Schneider: síntomas de primer rango

C. Schneider: visión dimensional de la enfermedad

1972 Feighner: criterios diagnósticos 1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios

diagnósticos de investigación)

Continúa

Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.)

1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II

Huber Síntomas básicos Frankfurt Complaint Questionnaire

1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS

Epidemiología de la esquizofrenia

Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen estables, a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y países

La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7%

En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4 años, probablemente a causa del efecto protector de los estrógenos

Häfner y cols., 1997 Continúa

Epidemiología de la esquizofrenia (cont.)

Dos terceras partes de las psicosis esquizofrénicas evolucionan hacia la cronicidad

El número total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras estudiadas

El número de nuevas esquizofrenias varía con la edad de la muestra

Lieberman

Neurodegeneración

Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado en los primeros años de enfermedad (Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)

Factores indirectos como el cortisol secundario al estrés pueden producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo (Arango y cols., 2001)

Neurodesarrollo

El cerebro sufre una alteración en su desarrollo normal, principalmente en el segundo trimestre intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan sólo cuando tienen que utilizarse las áreas disfuncionantes (adolescencia). (Weinberger, 1987; Murray, 1997)

Continúa

Neurodesarrollo (cont.)

Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo: Estudios de neuroimagen en los que las

alteraciones cerebrales están presentes en el primer episodio y son estáticas

Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro

Factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia

R. Murray, 2002

Genéticos Lesionales ¿Infecciosos? Sociales Otros

0 10 20 30 40 50

Familiar esquizofrénico

Migración

Estrés social

Ciudad

Drogas

Obstétricos

Fecha de nacimiento

Factores genéticos

Tasas de concordancia

Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168

Múltiples genesde pequeño efecto, interactuando entre ellos y el ambiente

Incrementanla vulnerabilidad

05

1015202530354045

Monocigotos Dicigotos

Embarazo Parto Nutrición Virus Alteracione

s cognitivas

Ansiedad social

Aislamiento

Ideas abstractas

Estrés Drogas Otros

Gen 1

Gen 2

Gen 3

Gen 4

Gen 5

Gen 6

GenotipoB

GenotipoC

GenotipoD

Genotipo

AEsquizofrenia

Trastornobipolar

Psicosiscicloide

Esquizoafectivos

Heredabilidad de distintos trastornos mentales

TrastornoHeredabilidad

(%)

Ansiedad

Depresión mayor

Suicidio

Esquizofrenia

Trastorno bipolar

30

30

45

60

70

Enfermedades genéticamente complejas

Claro componente genético No presentan un patrón de herencia que

se ajuste al modelo mendelianoGenes de susceptibilidad

Factores ambientales

+ Enfermedad

Continúa

Modelos de umbral de susceptibilidad

Umbral de susceptibilidad

Umbral de susceptibilidad

Riesgo en población general Riesgo en familiares

Modelo poligénico multifactorial

Factores lesionales

Hipótesis dopaminérgica Hipótesis serotoninérgica Hipótesis endorfínica

TAC En esquizofrenia

ventrículos laterales ventrículo medio surcos corticales < tamaño del vermis cerebeloso

Mayor frecuencia en sintomatología negativa

Factores lesionales

RM

Principales hallazgos en esquizofrenia: Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del

tercer ventrículo Aumento del LCR Menor volumen del hipocampo Menor volumen del giro temporal superior (correlación

con síntomas positivos) Falta de la lateralidad normal de los hemisferios

cerebrales Aumento de los caudados con antipsicóticos

convencionales (reversibles con tratamiento con clozapina)

PET

Principales hallazgos en esquizofrenia: Hipofunción prefrontal durante la activación

cognitiva Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo

en pacientes con alucinaciones Correlatos neurofuncionales para cada una

de las tres dimensiones sintomáticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992)

Factores infecciosos?

VIRICOS En sujetos predispuestos genéticamente Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA

Producen: Trastornos neuroquimicos Encefalitis: cambios estructurales y

degenerativos Latentes y asintomáticos

Factores psico-sociales

Tipologías: Leptosomático

Desenlace de la posición esquizoparanoide

Sociales: Madre esquizofrenógena Doble vinculo

Factores de protección

Antecedentes familiares de psicosis afectivas (Fowler, 1972)

Ausencia de complicaciones obstétricas (Jones, 1999; Verdoux, 1997)

Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994; van Os, 1997)

Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993) Buena memoria verbal y vigilancia (Green,

1996)

Factores de riesgo

Sexo masculino (Castle, 1993) Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff,

1996; Yang, 1995) Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974;

Ciompi 1980) Abuso de drogas (Turner, 1990) Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961;

Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)

PSICOPATOLOGÍA (Bleuler) PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO

SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:

DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO PENSAMIENTO DIRIGIDO RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO..

TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD: INDIFERENCIA AFECTIVA EMBOTAMIENTO AFECTIVO IRRITABILIDAD EXAGERADA RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS...

AMBIVALENCIA: AFECTIVA IDEATIVA Y VOLITIVA

AUTISMO

4 A

SINTOMAS ACCESORIOS: PATOPLÁSTICOS ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES,

CENESTÉSICAS ILUSIONES IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE

ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA, AUTORREFERENTES... DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO,

ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE IMPULSIVIDAD TRASTORNOS DE LA MEMORIA SINTOMAS CATATÓNICOS...

PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)

PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:

“SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL YO

FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS

SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN....

PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)

CLASIFICACIÓN CIE 10ª

ESQUIZOFRENIA TIPO PARANOIDE TIPO HEBEFRENICA TIPO CATATÓNICO TIPO INDIFERENCIADO TIPO RESIDUAL TIPO SIMPLE

CLASIFICACIÓN DSM IV

ESQUIZOFRENIA TIPO PARANOIDE TIPO DESORGANIZADA TIPO CATATÓNICO TIPO INDIFERENCIADO TIPO RESIDUAL