TEJIDO MUSCULAR POR: STEPHANIE ALVARADO · PDF fileTEJIDO MUSCULAR En referencia al texto: [1]...

TEJIDO MUSCULAR

En referencia al texto: [1] Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana;

2012. P. 310-351. [2] Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129. [3] Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.

TEJIDO MUSCULAR POR: STEPHANIE ALVARADO ARONNE

I. GENERALIDADES Las células que lo componen son especializadas, largas, organizadas en haces paralelos [1]

La interacción de los miofilamentos es la causa de contracción en las células musculares [1]

Funciones [2] : o Movimiento o Estabiliza las articulaciones o Ayuda a mantener la posición corporal o Moviliza los alimentos y sustancias o Termogénesis

Las funciones altamente especializadas de las orgánelos citoplasmáticos de las células musculares han originado la aparición de la terminología especial para algunos de los componentes de la célula musculares [3]:

o Membrana plasmática= sarcolema o Citoplasma=sarcoplasma o Retículo endoplásmico= retículo sarcoplásmico o Mitocondrias=sarcosomas

Tipos de Miofilamentos [1]: 1. Miofilamentos Delgado: compuestos de actina. Actina G (globular) Actina F (fibrilar) 2. Miofilamentos Gruesos: compuestos de miosina II

o Estas proteínas están principalmente en el tejido muscular, pero se encuentran en pequeñas concentraciones en otras células donde se relacionan con la citocinesis, exocitosis y la migración celular.

Clasificación según aspecto del TM (Tejido Muscular) [1]: 1. TM liso: no presenta estriaciones debido a miosina lábil; asociado a vísceras, vasos, músculo erector del pelo y

músculos intrínsecos del ojo. 2. TM Estriado: Se subclasifica tomando en consideración el tamaño, configuración y distribución del mismo.

a. TM estriado esquelético: Encargados de movimiento del esqueleto axial y paraxial, postura, además de los movimientos del ojo como músculo extrínseco del mismo.

b. TM estriado visceral: Encargados de la fonación, deglución y respiración; se encuentra en la lengua, faringe, porción lumbar del diafragma, porción superior del esófago.

c. TM estriado cardiaco: presente en el corazón y en la desembocadura de las grandes venas.

II. MÚSCULO ESQUELÉTICO Es un sincitio multinucleado [1]

Célula muscular = Fibra muscular [1]

Fibra muscular formada por la fusión de varios mioblastos [1]

Núcleos subsarcolémicos. [1]

Sarcolema conformado por la membrana plasmática, su lámina externa y la lámina reticular circundante. [1]

Un músculo estriado se compone de fibras (células) musculares estriadas que están mantenidas juntas por tejido conjuntivo (TC) para la transducción de fuerzas, vía de paso de vasos y nervios, fijación a través de la colágena o como continuación en la forma de un tendón. [1]

Relación de TC con la Fibra Muscular [1]: 1. Endomisio: Fibras reticulares que rodean la célula muscular

individual. 2. Perimisio: Rodea un grupo de fibras para formar un haz o

fascículo, que son la unidad funcional de la fibra muscular. 3. Epimisio: Rodea todo el conjunto de fascículos que forman

el músculo.

Tejido Muscular En: Kierszenbaum A.L., Tres L.L. Histología y Biología Celular Introducción a la anatomía patológica. 3º ed. Barcelona (España): El Sevier; 2012. p. 203-226

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Tipos de Fibra Muscular Esquelética según su color en vivo [1]: o Fundamento en la actividad de enzimas oxidativas succínico deshidrogenasa y nicotinamida adenina

dinucleótido-tetrazolio (NADH-TR) 1. Fibras Blancas= Fibras Tipo IIb (Glucolíticas Rápidas) 2. Fibras Rojas= Fibras tipo I (oxidativas lentas) 3. Fibras Intermedias= Fibras Tipo IIa (Glucolíticas oxidativas Rápidas)

Tipos de Fibra Muscular Esquelética según rapidez de contracción, velocidad enzimática y actividad metabólica [1]:

o Rapidez de contracción determina la velocidad en que la fibra se contrae y relaja o Velocidad enzimática determina el ritmo en que la ATPasa de la miosina escinde moléculas de ATP. o Perfil metabólico indica la capacidad de producción de ATP por glucolisis o fosforilación oxidativa. o Las fibras caracterizadas por un metabolismo oxidativo contienen una gran cantidad de mioglobina y

mitocondrias con sus complejos constitutivos de citocromos transportadores de electrones.

Tipos de Fibra Muscular Esquelética según la actividad funcional del músculo [1]:

1. Fibras tipo I (oxidativas lentas): Forman unidades motoras de contracción lenta resistente a la fatiga, pero

generan menos tensión que las otras fibras. Su velocidad a la reacción ATPasa miosínica es la más lenta de los tres

tipos de fibras. Necesarias para mantener la postura.

2. Fibras Tipo IIa (Glucolíticas oxidativas Rápidas): poseen una gran cantidad de glucógeno y son capaces de realizar

glucolisis anaeróbica. Constituyen las unidades motoras de contracción rápida resistentes a la fatiga que generan

una gran tensión muscular.

3. Fibras Tipo IIb (Glucolíticas Rápidas):

Almacenan glucógeno. Integran las unidades motoras de

contracción rápida propensas a la fatiga, generan mucha

tensión muscular. Su velocidad de ATPasa miosínica es la

más rápida de todos los tipos de fibras. Además se fatigan

pronto a causa de la producción de ácido láctico. Tienen

gran cantidad de uniones neuromusculares, lo que

conlleva un control más preciso de los movimientos.

I. MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS [1] La subunidad estructural y funcional de la fibra muscular

es la miofibrilla, se extienden a todo lo largo de la célula

muscular.

Las miofibrillas están compuestas por haces de

miofilamentos, que son los verdaderos elementos

contráctiles del músculo estriado.

Los miofilamentos son polímeros filamentosos

individuales de miosina II (Filamentos Gruesos); y de actina

y sus proteínas asociadas (Filamentos Finos)

El retículo sarcoplásmico (REL) rodea a las miofibrillas. El

espacio entre estos lo ocupan mitocondrias y depósitos de

glucógeno.

Las estriaciones transversales son la característica

histológica principal del músculo estriado. Su patrón

depende de la distribución de los miofilamentos.


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Las estriaciones transversales se componen de [1]: Bandas oscuras (Banda A)

o Dividida por la Banda H, que a su vez está

dividida por la Línea M o mesofragma.

Bandas claras (Banda I)

o Dividida por la Línea o Disco Z

La unidad funcional o unidad contráctil básica de

la miofibrilla es el sarcómero, el segmento de la

miofibrilla que está ubicado entre dos líneas Z [1].

Los filamentos Gruesos de Miosina se

encuentran dentro de la Banda A [1]

El área desnuda de los filamentos gruesos de

miosina es decir el área sin cabezas globulares,

forman la banda H. [1]

Los filamentos finos se fijan en la Línea Z

extendiéndose dentro de la Banda A hasta el borde

de la Banda H. [1]

La Banda I solo contiene filamentos finos. [1]

La línea Z es una estructura en zigzag con

material de matriz denominado, matriz del disco Z.

Tiene la función de sujetar los filamentos finos a

través de la proteína fijadora de actina, llamada

actinina α. [1]

Filamentos Finos [1]

Contienen:

o Actina F: hélice formada por la

polimerización de la Actina G. Cada Actina G

tiene un sitio de unión para la miosina. El

extremo + de cada filamento está unido por

actinina α a la línea Z, mientras que el

extremo – se extiende hacia la línea M

protegido por una proteína de coronación

(formadora de casquete).

o Tropomiosina: Doble hélice de polipéptidos.

Está ubicada en el surco entre dos cadenas de Actina F. La tropomiosina y el complejo de

troponina (proteína reguladora), ocultan el sitio de unión a la miosina.

o Troponina: Complejo de tres subunidades globulares.

Troponina C (TnC): fijadora de Ca+2

Troponina T (TnT): unida a la tropomiosina; sujeta el complejo de la troponina.

Troponina I (TnI): unida a la actina; inhibe la interacción Actina-Miosina

Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona (España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.


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Filamentos Gruesos [1]

Las moléculas de miosina se unen para formar los filamentos gruesos bipolares de miosina o Miosina II: compuesta por:

(2) Cadenas polipeptídicas pesadas

o Poseen una cabeza globular que contiene dos sitios de

fijación específicos para ATP y la actina, con actividad

ATPasa y motora.

(4) Cadenas ligeras o livianas, que son de dos tipos:

o Cadena ligera esencial

o Cadena ligera reguladora (cuya fosforilación por la cinasa

de las cadenas ligeras de la miosina inicia la contracción).

Proteínas Accesorias: Mantienen la alineación

precisa de los filamentos. [1]

o Asociados a Actina:

Actinina α: sujeta la actina a la línea Z.

Nebulina: Ayuda a la actinina α y se cree que

regula la longitud de los filamentos finos durante el

desarrollo muscular.

Tropomodulina: Adherida al extremo libre del

filamento fino.

Distrofina: Ubicada debajo de la membrana

plasmática de la célula muscular esquelética. Vincula

la laminina (componente de la lámina externa de la

fibra muscular) con los filamentos de actina.

o Aplicación: Distrofia muscular de Duchenne en

varones por deficiencia de Distrofina codificada en el

cromosoma X.

o Asociados a Miosina:

Titina: Sujeta los filamentos gruesos en la línea Z, estabilizan el centrado de los filamentos

gruesos e impiden la distensión excesiva del sarcómero.

Miomesina: Mantiene los filamentos gruesos alineados en la línea M.

Proteína C: Misma función de la Miomesina.

o Otros:

Desmina: proteína de filamento intermedio, forma una malla alrededor del sarcómero a

la altura de las líneas Z, con lo que une a estos discos entre si y a la membrana plasmática,

formando enlaces cruzados estabilizadores entre miofibrillas vecinas.

Cuando el musculo se contrae, cada sarcómero se acorta y aumenta de grosor, pero la longitud de los

miofilamentos no se modifica. [1]

En la contracción solo se verán afectada la longitud de la Banda I, Banda H; la Banda A no se modifica ni las líneas. [1]


Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2010. p. 123-129.

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II. EL CICLO DE LA CONTRACCIÓN [1] Desplazamiento de los filamentos finos a lo largo de los filamentos gruesos, hacia el interior de la banda A con lo que el sarcómero se acorta.

El Ciclo de la contracción se compone de cinco etapas: 1. Adhesión: Etapa inicial en el cual la cabeza de miosina está fuertemente unida a la molécula de actina. No hay ATP. Conocida como la configuración de Rigidez, en la muerte rigidez cadavérica (rigor mortis). Esta etapa llega a su final al ATP unirse a la cabeza de miosina. 2. Separación: Se une el ATP a la cabeza de miosina induciendo cambio de conformación en el sitio de unión de la actina, desacoplando el filamento fino. 3. Flexión: La cabeza de miosina como consecuencia de la hidrolisis del ATP se flexiona y avanza una distancia corta en relación con el filamento fino. Mantiene unido el ADP y Pi productos de la hidrolisis de ATP. 4. Generación de fuerza: Miosina libera el fosfato inorgánico al unirse a un nuevo sitio de actina, retornando a su posición no flexionada original causando un impulso del movimiento del filamento fino a lo largo del filamento grueso. Se separa el ADP de la cabeza de miosina. 5. Readhesión: La cabeza de miosina se une con firmeza a una nueva molécula de actina.

III. REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN [1] Intervienen el calcio, el retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transversos.

El retículo sarcoplásmico rodea la Banda A y la red contigua del retículo sarcoplásmico rodea la Banda I

En el sitio de unión entre la Banda A e I, el retículo sarcoplásmico forma el saco o cisterna terminal, que sirven

como reservorios de calcio.

La cisterna terminal contiene canales con compuerta para la liberación de calcio.

El sistema de túbulos T o sistema T consiste en numerosas invaginaciones tubulares de la membrana plasmática,

cada una recibe el nombre de túbulo T. Se ubican entre las cisternas terminales contiguas a nivel de la unión A-I.

Los túbulos T contienen proteínas censoras de voltaje, activados durante la despolarización.

El complejo de dos cisternas terminales y el túbulo T forma una triada.

Tejido Muscular En: Geneser F. Histología Sobre bases moleculares. 3º ed. Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana; 2000. p. 299-326

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IV. INERVACIÓN MOTORA [1] La unión neuromuscular (placa motora

terminal) es el sitio de contacto entre las ramificaciones terminales del axón (cubierto por una delgada porción de la célula de Schwann (lemocito) con su lámina externa) y la fibra muscular en la región receptora.

La terminación axónica posee características presinápticas con abundantes mitocondrias y vesículas sinápticas que contienen acetilcolina (ACh)

La membrana plasmática de la célula muscular contiene repliegues de unión neuromuscular profundos o repliegues subneurales, los cuales en su porción apical contienen receptores colinérgicos nicotínicos de ACh (un canal de Na+ activado por neurotransmisor).

La fijación de ACh determina la apertura de canales de Na+, lo que conduce a la entrada de Na+ al interior de la célula y por lo tanto se da la despolarización.

La acetilcolinesterasa (AChE) degrada la acetilcolina para impedir la estimulación continua.

Una neurona junto con las fibras musculares específicas que inerva recibe el nombre de la unidad motora.

Aplicación: Si se destruye la inervación de un musculo, hay atrofia. Por lo que la inervación es necesaria para que las células musculares mantengan su integridad estructural.

Pasos de la Contracción[1]: 1. La llegada de un impulso nervioso a la unión neuromuscular, causa la despolarización de la membrana plasmática

de la célula muscular.

2. El impulso nervioso desencadena la liberación hacia la hendidura sináptica de ACh que se fija a canales de Na+

activados por ACh

3. Se abren los canales de Na+ activados por voltaje, que permite la entrada de iones de Na+ hacia el interior de la

célula.

4. Cuando la despolarización encuentra el orificio del túbulo T se dan cambios de conformación en las proteínas

censoras de voltaje, que afectan de manera directa los canales de compuerta para la liberación de calcio. Es decir

la despolarización de la membrana del túbulo T desencadena la liberación de Ca+2 desde las cisternas terminales

para iniciar la contracción muscular.

5. El aumento de la concentración de Ca+2 en el sarcoplasma, inicia la contracción de miofibrillas al unirse a la

porción TnC del miofilamento fino.

6. El cambio de la conformación de TnC hace que TnI se disocie de las moléculas de actina, esto permite que el

complejo de la troponina deje al descubierto los sitios de unión para la miosina en las moléculas de actina.

7. Una bomba de Ca+2 (ATPasa activada por Ca+2) en la membrana de retículo sarcoplásmico transporta el Ca+2 de

regreso hacia el interior de las cisternas terminales.

Tejido Muscular. En: Paniagua R. Citología e Histología Vegetal y Animal Volumen 2. 4º ed. Aravaca (Madrid): McGraw-Hill – Interamericana de España; 2007. p. 643-677

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V. INERVACIÓN SENSITIVA [1]

Receptores propioceptivos proveen información sobre el

grado de tensión de un musculo y sobre su posición.

El huso neuromuscular es una unidad receptora de

estiramiento especializada del músculo compuesto por dos

tipos de fibras musculares modificadas llamadas células

fusales y por terminaciones nerviosas.

Posee una capsula interna y una externa, ambas

separadas por líquido.

Uno de los tipos de célula fusal, la fibra de bolsa nuclear

o fibra de saco nuclear, contiene una aglomeración de

núcleos en su región media expandida

El otro tipo, llamado fibra de cadena nuclear, posee

muchos núcleos ordenados en una hilera.

Las fibras nerviosas sensitivas (aferentes, Ia) transmiten la información desde el huso neuromuscular, poseen terminaciones que rodean en espiral las regiones medias de ambos tipos de células fúsales.

Las fibras nerviosas eferentes γ regulan la sensibilidad del receptor de estiramiento

VI. HISTOGÉNESIS, REPARACIÓN, CURACIÓN Y

RENOVACIÓN [1] Los mioblastos derivan de una población

autorrenovable de células madre miógenas multipotenciales que se originan en el embrión a la altura del

mesodermo paraxial no segmentado o del mesodermo segmentado de las somitas.

El desarrollo del linaje de células madre miógenas depende de la expresión de diversos factores reguladores

miógenos.

El musculo en desarrollo contiene dos tipos de mioblastos:

Mioblastos iniciales o tempranos:

o Están encargados de formar los miotubos primarios, que se extienden entre los tendones del

musculo en desarrollo.

o Estos miotubos se forman por la fusión de mioblastos iniciales, sufren una diferenciación

adicional para convertirse en fibras musculares esqueléticas maduras

Mioblastos avanzados o tardíos:

o Dan origen a los miotubos secundarios, que se forman en la región inervada del musculo en

desarrollo donde tienen contacto directo con las terminaciones nerviosas.

o Los miotubos secundarios continúan creciendo debido a la fusión de nuevos mioblastos

o Estos miotubos se caracterizan por tener un diámetro menor, núcleos más separados entre sí y

una cantidad mayor de miofilamentos.

Las células satélites:

o Se interponen entre la membrana plasmática de la fibra muscular y su lámina externa.

o Son la causa de la capacidad de regeneración del musculo esquelético, pero esta es limitada

o Estos precursores miógenos de las células musculares normalmente están latentes y no

expresan factores reguladores miógenos (MRF).

Músculo En: Gartner L.P., Hiatt J.L. Texto Atlas de Histología. 2º ed. D.F.

(México): Mc Graw-Hill Interamericana Editores; 2002. p. 153-178

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o Durante la lesión, algunas se activan para formar mioblastos nuevos, estos miotubos, y los

miotubos fibras nuevas. Siempre y cuando haya presencia de la lámina externa, si esta se

destruye, la reparación da origen a tejido cicatrizal.

III. MÚSCULO CARDÍACO Tienen estriaciones transversales [1]

Poseen un núcleo central, máximo dos [3] Presentan discos intercalares que atraviesan la fibra en forma lineal. [1]

Estos discos son sitios de adhesión especializados que transmiten las fuerzas contráctiles. [1]

Son áreas de baja resistencia eléctrica para que la excitación se extienda rápidamente al miocardio [3]

Posibilidad de formar una fibra ramificada. [1]

Coinciden con la línea Z [3]. OJO: Esta es la principal diferencia contra el músculo estriado esquelético y visceral que se componen de una sola célula multinucleada contra el cardiaco que se compone de varias células unidas. [1]

A. ESTRUCTURA DEL

MÚSCULO CARDÍACO [1] El núcleo de la célula muscular cardíaca está en el centro de la célula.

OJO: Los núcleos de la célula muscular esquelética multinucleada son subsarcolémicos.

Las miofibrillas se separan para rodear al núcleo delimitando una región yuxtanuclear bicónica en donde se encontraran los orgánelos

Dentro de este espacio hay abundantes mitocondrias, el aparato de Golgi, gránulos del pigmento lipofuscina y glucógeno.

En las aurículas del corazón también en esta región se encuentran gránulos atriales, que contienen dos hormonas polipeptídicas: factor natriurético atrial (ANF) y el factor natriurético encefálico (BNF).

Estas son hormonas diuréticas, que afectan la excreción urinaria del sodio. Inhiben la secreción de renina por el riñón y la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. También inhiben las contracciones del músculo liso vascular. Es decir inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Aplicación: BNF se incrementa en la insuficiencia cardíaca congestiva.

Junto a cada miofibrilla hay abundantes mitocondrias grandes y depósitos de glucógeno, que se extienden en toda la longitud del sarcómero, con el propósito de utilizar la energía para la contracción.


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El disco intercalar tiene dos componentes. Con uniones célula-célula especializadas [1]. Componente Transverso: o Fascia adherens (Unión adherente): Limite transversal entre las células musculares cardiacas, que sirve como sitios en que los filamentos finos (ACTINA) del sarcómero terminal se fijan a la membrana plasmática. Semejante a la zonulae adherentes epiteliales. Componente Lateral: o Uniones de hendidura o nexo (Uniones Comunicantes): Proveen una continuidad iónica ente las células musculares cardíacas contiguas y así dejan que las moléculas de información pasen de una célula a otra. Esto permite que las células musculares cardíacas se comporten como sincitio reteniendo la integridad y la individualidad celular. En Ambos Componentes: o Maculae adherens (desmosomas): Impiden que las células se separen ante la tensión de las contracciones regulares repetidas. Anclan filamentos intermedios de desmina. Refuerzan la fascia adherens.

El REL en la células musculares cardíacas se organiza en una sola red a lo largo sarcómero, que extiende de línea Z a línea Z. [1]

Los túbulos T del músculo cardiaco penetran en los haces de miofilamentos a la altura de la línea Z, entre los extremos de la red de REL. [1]

En la célula muscular cardíaca solo hay un túbulo T por sarcómero. [1]

Cisternas terminales pequeñas de REL interaccionan con los túbulos T para formar una diada a la altura de la línea Z. [1]

Los túbulos T son más numerosos en el músculo cardíaco ventricular que en el atrial [1]

El paso de Ca2+ desde la luz del túbulo T al sarcoplasma indispensable para el inicio de la contracción. [1]

A Diferencia de la célula muscular esquelética, la despolarización de larga duración en la célula muscular cardíaca emplea canales de Ca+2 (que son el producto del cambio de conformación de las proteínas censoras de voltaje) para generar el mecanismo de liberación del calcio desencadenado por calcio. [1]

El Ca2+ de la luz del túbulo T se transporta hacia el sarcoplasma de la célula muscular cardíaca. [1]

Se abren los conductos con compuerta para la liberación de Ca2+ en los sacos terminales (estos conductos del retículo sarcoplásmico están compuesto por la isoforma de los receptores de rianodina RyR2, isoforma principal del músculo cardíaco.) [1]

Diferencias en el proceso de contracción con el músculo esquelético[1]: 1. La despolarización de la membrana es más larga y la activación de los conductos de calcio provocan un retraso de

200 milisegundos desde el comienzo de la despolarización. 2. La liberación sola de Ca2+ del retículo sarcoplásmico no es suficiente para iniciar la contracción muscular cardiaca.

Las células musculares especializadas de conducción cardiaca (células de Purkinje) exhiben una contracción rítmica espontanea. [1]

El latido cardiaco se inicia, se regula y se coordina por las células de conducción cardiaca. [1]

Se organizan en nódulos y fibras de conducción llamadas fibras de Purkinje [1]

Generan y transmiten el impulso contráctil a diversas partes del miocardio. [1]

A diferencia de las células musculares cardiacas, las células de las fibras de Purkinje son más grandes y sus miofibrillas se localizan en la periferia celular, tienen poca cantidad de glucógeno, además que la mayoría carecen de túbulo T. [1]

En los nódulos terminan fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas [1]

Simpática, acelera el latido cardiaco [1]

Parasimpática, disminuye la frecuencia de los latidos. [1]

OJO: Los impulsos transmitidos solo modifican la frecuencia de la contracción muscular cardiaca intrínseca. [1]

Tejido Muscular. En: Paniagua R. Citología e

Histología Vegetal y Animal Volumen 2. 4º ed.

Aravaca (Madrid): McGraw-Hill – Interamericana de

España; 2007. p. 643-677

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B. LESIÓN Y REPARACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO [1] Una lesión localizada del tejido muscular cardiaco se repara con la formación de tejido conjuntivo fibroso, lo que

interrumpe la función cardíaca.

El patrón de lesión y reparación se observa en el infarto del miocardio IM no Letal.

Se detecta por marcadores en sangre que son subunidades estructurales TnI y TnT del complejo troponina cardiaca. Suelen aparecer 3-12horas después de un IM. TnI permanece elevada hasta dos semanas desde que se da la lesión inicial.

IV. MÚSCULO LISO Se presenta como células fusiformes alargadas con finos extremos [1]

Especializadas para contracciones continuas [3]

Están interconectadas por uniones de hendidura (nexos) que proveen vínculos de comunicación que regulan la contracción de un haz o de toda la fibra. [1]

A. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO La célula muscular lisa posee un aparto contráctil de filamentos finos y grueso y un citoesqueleto de filamentos intermedios de desmina y vimentina. [1] Filamentos finos[1]: están adheridos a densidades citoplasmáticas o cuerpos densos o Contienen: actina, la isoforma de la tropomiosina y dos proteínas especificas del músculo liso, la caldesmona y la calponina (proteínas fijadoras de actina que bloquea el sitio de unión para la miosina), la acción de estas 2 proteínas depende de Calcio y está controlada por la fosforilación de las cabezas de miosina. o No tienen troponina asociada. Filamentos Gruesos[1]: o Contienen miosina II o Su organización da como resultado un filamento de miosina polar lateral, lo cual aumenta la interacción de los filamentos gruesos con los finos. Otras Proteínas[1]: o Cinasas de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK): inicia el ciclo de la contracción luego de su activación por el complejo de Ca2+- Calmodulina. Fosforila una de las cadenas reguladoras de la miosina para que forme un enlace cruzado con la actina. o Calmodulina: proteína fijadora de calcio que está emparentada con la TnC del músculo esquelético que regula la concentración de Ca+2. Activada por el complejo de Ca2+- Calmodulina. Junto con la caldesmona regula la fosforilación y su separación de la actina F. o Actinina α: forma parte del componente estructural de los cuerpos densos. Fijan los filamentos finos e intermedios al sarcolema.

Los cuerpos densos proveen un sitio de fijación para los filamentos finos e intermedios. Desempeñan un papel importante en la transmisión de la fuerza contráctil. Son análogos a la línea Z del musculo estriado.


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La contracción muscular lisa esta desencadenada por lo siguiente[1]: Todas con el objetivo de aumentar la concentración intracelular de Ca+2

Impulsos mecánicos: A través de canales iónicos mecanosensibles (reflejo miógeno). Despolarización eléctrica: la liberación de neurotransmisores (noradrenalina y ACh) estimula receptores

ubicados en la membrana plasmática de la célula muscular y cambian el potencial de membrana. Estímulos químicos: sustancias (vasopresina, tromboxano A2, Angiotensina II) que utilizan mecanismos

de segundos mensajeros que no necesitan la generación de un potencial de acción y una despolarización para la contracción. IP3, acoplados a proteínas G s y NO-cGMP son los segundos mensajeros utilizados por el musculo liso.

Células musculares lisas carecen de un sistema T [1]

Las invaginaciones de la membrana celular Caveolas y las vesículas subyacentes junto con el REL funcionan de una manera análoga al sistema T del musculo esquelético. [1]

El aumento de Ca+2 intracelular en la CML se logra mediante la despolarización de la membrana celular con la activación de proteínas de voltaje o la activación de canales de compuerta para liberar Ca en el REL por un segundo mensajero en general IP3. El receptor de IP3 se localiza en la membrana de REL y tiene propiedades semejantes a las de los canales con compuerta para la liberación de Ca+2[1]

Luego el Ca+2 se une a la Calmodulina que activa la fosforilación de las cinasa de cadena ligera de miosina para la contracción, [1]

Después de este ciclo el Ca+2 es extraído del sarcoplasma por bombas de calcio dependientes de ATP y se vuelve a secuestrar en el REL. [1]

La contracción del musculo liso es regulada por el sistema Ca-Calmodulina/cinasa de las cadenas ligeras de miosina. [1]

La contracción se inicia por un aumento en la concentración de calcio en el citosol que estimula una cinasa de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK) para que fosforile una de las dos cadenas ligeras reguladoras de la molécula de miosina. [1]

La miosina de la célula muscular lisa hidroliza el ATP, lo cual produce un ciclo de formación de puentes cruzados lento cuya consecuencia es la contracción lenta de estas células. [1]

La fuerza de contracción del musculo liso puede mantenerse por periodos prolongados en un estado trabado.

Este estado trabado permite un gasto mínimo de ATP y ocurre después de la fosforilación inicial de la miosina dependiente de Ca+2 [1]

La cabeza de la miosina se desfosforila lo que causa una disminución de la ATPasa (como la actividad de la ATPasa disminuye va a ser más difícil que se desprenda la miosina de la actina), por lo tanto no se dará la relajación. [1]

B. ASPECTOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO LISO [1] El musculo liso tiene una actividad contráctil espontanea en ausencia de estímulos nerviosos y es regulada por el

SNA.

La contracción del musculo liso puede ser iniciada por canales de Ca+2 activados por ligandos como ciertas hormonas secretadas en la neurohipófisis (oxitocina) y la hormona ADH en menor cantidad.

La fibra nerviosa exhibe engrosamientos llamados varicosidades o boutons en passant que contiene vesículas sinápticas con neurotransmisores. El neurotransmisor liberado tiene que difundirse entre la distancia entre el nervio y la fibra muscular.

2 células musculares se unen por medio de nexos u uniones de hendidura, mediante estos se propaga la contracción.

Las células musculares lisas secretan matriz de tejido conjuntivo: Colágeno tipo IV, III, elastina, proteoglicanos, glicoproteínas multiadhesivas.

Las células musculares lisas están rodeadas por una lámina eterna excepto en los nexos

TEJIDO MUSCULAR



C. RENOVACIÓN, REPARACIÓN Y DIFERENCIACIÓN[1] Las células musculares lisas son capaces de dividirse para mantener o aumentar su cantidad

Las células musculares responden a la lesión al dividirse por mitosis, además de que se duplican con regularidad.

La diferenciación de las células progenitoras del musculo liso está regulada por estímulos. El factor de respuesta sérico SRF regula los genes marcadores de diferenciación muscular lisa.

D. OTRAS CÉLULAS CONTRÁCTILES Algunas células adquieren características morfológicas de las células musculares lisas en proceso de curación

como[1]:

Miofibroblastos: son fibroblastos poseen la capacidad de sintetizar matriz extracelular y tienen adicionalmente la función contráctil. Estas células son en especial abundantes en el tejido de granulación durante el proceso de cicatrización. [2]

Células mioepiteliales: se localizan de manera abundante en varios tejidos, particularmente en glándulas sudoríparas, salivales, mamarias y también en el iris. Estas células aparte de sintetizar parte de la lámina basal del epitelio, presentar uniones intercelulares con otras células epiteliales, mioepiteliales y la lámina basal, tienen la capacidad de funcionar como supresoras tumorales. [2]

Células miodes: se encuentran paratubulares con respecto a los túbulos seminíferos del testículo, participando en el movimiento de los espermatozoides y el líquido testicular. [2]

Perineuro: capa de tejido conjuntivo que divide a los nervios periféricos en fascículos, que poseen funciones contráctiles y de barrera. [1]

Bibliografía: 1. Tejido Muscular. En: Ross M.H., Pawlina W. Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 6º ed.

Buenos Aires (Argentina): Médica Panamericana; 2012. P. 310-351. 2. Fortoul T.I., López N. Músculo. En: Fortoul T.I. Histología Y Biología Celular. 2º ed. D.F. (México): Mc Graw-Hill

Interamericana Editores; 2010. p. 123-129. 3. Músculo En: Wheater P.R., Burkitt H.G., Daniels V.G. Histología Funcional Texto y Atlas en Color. 2º ed. Barcelona

(España): Editorial JMS; 1987. p. 79-94.

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