tejido adiposo

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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Histología TEJIDO ADIPOSO CELULAS: Adipocitos 1 Individuales En grupos FUNCIONES: Homeostasis energética Alamacen TAG 2 - Ø agua - Densidad = 37,7 Kj/g Regulación del metabolismo o Secreción: Parácrina Endócrinas ESTRUCTURA: AISLADOS= Esferoidales AGRUPADOS=Ovalados /Poliédricos Irrigación Preparación histológica de rutina =Grasas disueltas por Xileno Aspecto en maya 1 Estimulados por el SN Simpático, la energía de losadipositos puede libearse con rápidez para su uso en otros sitios del organismo 2 Forma + condensada de almacenamiento de energía metabólica disponible, Fuente escencial de agua y energía en caso de inanición Impregnaciones argénticas = adipocitos rodeados pos fibras reticulares Tecnicas especiales = Fibras nerviosas amielínicas mastocitos MET = Interfaz entre la grasa y el citoplasma : Capa de lípidos (5nm de espesor) Filamentos de vimentina pralelos (5-10nm) Separa el contenido hidrófobo (inclusion lipidica) de la matriz citoplasmática (hidrofila) Citoplasma perinuclear = Golgi, ribosomas libres, cisternas de RER cortas, microfilamentos, filamentos intermedios. Reborde que rodea la inclusion = mitocondrias alargadas y RER TIPOS: Aquino Página 1

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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina

Histología

TEJIDO ADIPOSO

CELULAS:Adipocitos1

Individuales En grupos

FUNCIONES:Homeostasis energética Alamacen TAG2

- Ø agua- Densidad = 37,7

Kj/gRegulación del metabolismo

o Secreción: Parácrina Endócrinas

ESTRUCTURA:AISLADOS= Esferoidales AGRUPADOS=Ovalados /Poliédricos

Irrigación

Preparación histológica de rutina=Grasas disueltas por Xileno Aspecto en maya

Impregnaciones argénticas= adipocitos rodeados pos fibras reticulares

Tecnicas especiales = Fibras nerviosas amielínicas mastocitos

1 Estimulados por el SN Simpático, la energía de losadipositos puede libearse con rápidez para su uso en otros sitios del organismo2 Forma + condensada de almacenamiento de energía metabólica disponible, Fuente escencial de agua y energía en caso de inanición

MET = Interfaz entre la grasa y el citoplasma :

Capa de lípidos (5nm de espesor) Filamentos de vimentina pralelos (5-10nm)

Separa el contenido hidrófobo (inclusion lipidica) de la matriz citoplasmática (hidrofila)

Citoplasma perinuclear = Golgi, ribosomas libres, cisternas de RER cortas, microfilamentos, filamentos intermedios.

Reborde que rodea la inclusion = mitocondrias alargadas y RER

TIPOS:

Unilocular ” Grasa blanca”100 m o más

Predominante en el ser humano (Panículo adiposo/ hipodermis: Tejido conectivo subcutáneo)

Bajo piel de abdomen, reg. Glútea Axila, Muslo, Reg. Mamaria3,

Epiplón mayor, Mesenterio, Espacio retroeritoneal4,

Médula osea,Rellenar espacios

3 Mama no lactante, tiene como componente principal este tejido4 Abundante alrededor de los riñones

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Regiones

Regiones

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Palmas de las manos, Platas de los pies, Bajo pericardio visceral, Cavidades orbitarias 5

+ Almacena energía + Aislamiento térmico + amortiguar órganos vitales + Producción de hormonas

TESTOSTERONA6

ESTRÓGENOS GLUCOCORTICOIDES

+ Secrecion de hormonas / factores de crecimiento y citocinas

LEPTINA (16 kDa)7 Factor de saciedad

Inhibe ingesta de alimento y disminución del peso corporalEstimula el ritmo metabólico Mecanismo de señalización endócrino Edo. Del tejido adiposo hacia centros reguladores de la captación de nutrientesActua sobre SNC fijación a receptores específicos hipotálamo

5 Funcion estructural ,almohadilla protectora, no dismunuye con la perdida de lipidos 6 Hormonas de tipo esteroideo, Resultado de la conversión de enzimas especificas expresadas en los adipocitos 7 Factor exclusivo de los adipositos

ANGIOTENSINÓGENO (AGE)

Sintetizado en otros tejidos (tej. Hepático)Contribuye a la HTA8

Regula concentración sérica de electrolitos + RENINA =ANGIOTENSINA I

ADIPONECTINA/ PROTEÍNA ADIPOCÍTICA RELACIONADA CON EL COMPLEMENTO9

Oxidación de ac. GrasosTAGSensicilidad de cells a insulina

RESISTINA10

Factor de Necrosis Tumoral 11

Mecanismo de señalización del receptor de insulina

IL-612

Interacción con © de SIRegula metabolismo de glucosa y lípidos

Inhibidor del activador del plasminógeno-1(PAI-I)13

Inhibe el sist. Fibrinolítico

ADIPSINASerin proteína que regula el metabolismo del tej adiposo Facilita el almacenamiento de

8 Hipertensión arterial conplicacion frecuente en obesidad

9 Relacinadas con hiperlipidemia combinada familiar ,

resistencia a la insulina e hiperinsulinemia10

Vinculada con obesisdad y diabetes T II 11

Causa probable de desarrollo de resistencia a la insulina en la obesidad12

actividad de tej adiposo en cáncer y otros transtornos que llevan a la caquexia13

Concentraciones altas asociadas a en formacion de coágulos

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FunciónEstructural

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Ac. Grasos y la síntesis de TAG

Proteína Estímulante de la Aciación (ASP)

Influye sobre el ritmo de síntesis de TAG en tej adiposo

ADIPOFILINAMarcador específico de acumulacipon de lípidos en ©

Prostaglandinas I2y F2

Regulan inflamación, ovulación, menstruación, coagulación de sangre y secreción de Ac.

TGF-Regula proliferación diferenciación apoptosis y desarrollo

IGF-1Estimula proliferación de ©, media efectos de la HG

Multilocular” Grasa parda”

Su d iferenciación esta bajo el cotrol de la Noradrenalina 14

= Inhibición de la apoptosis

= Estimula la termogénesis

Subdividido por lobulillos de tejido conjuntivoEstroma escaso Red de capilares Fibras nerviosas amielinicas entre los adipocitos Predominante en Neonatos

_ Alrededor de los riñones,_ Glándulas suprarrenales, _ Aorta,

14 Regulación el gen UCP-I quecodifica la proteína desacoplante(proteína mitocondrial), Aumenta con la exposición al frío

_ Regiones del cuello y Mediastino

+ © Más pequeñas + Núcleo excentrico ø

aplanado+ Mitocondrias

Citocromo oxidasa15

+ Ap. De Golgi pequeño, RER y REL

METABOLISMO = Generación de calor16

(Oxidación de lípidos)Actividad termogénica regulada por UCP-1+ Facilita el transporte de protones a través de le MMI17, la salida de protones del espacio IM disipa el gradiente protónico= Desacoplamiento de síntesis de ATP

DIFERENCIACION DE ADIPOCITOS

Derivados de © mesenquimatosas indiferenciadas encontradas en la adventicia de venulas pequeñas PPAR18 lipoblasto inicial (preadiposito)19

A lo largo de los vasos sánguíneos del feto Ø lípidosParecido a fibroblastos

(Cuando inicia la diferenciacion lipoblástica vesículas RER,

15Da el color pardo a los adipocitos 16 Termogénesis atremulenta 17 Membrana mitocondrial interna18 Peroxisome Proliferator Activated Receptor gamma= diferenciacion de adipositos / inicio de metabolismo de lipidos GENES: efecto sobre mecanismos lipogénicos almacenamiento de TAG19 Aveces reciben el nombre de órganos adiposos primitivos LIPOBLASTOS INICIALES + CAPILARES EN PROLIFERACIÓN

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aparecen inclusiones lipídicas pequeñas, vesículas pinociticas y lamina externa20)

Lipoblasto intermedio

Ovoides vesículas y gotitas de lípidos alrededor del núcleoGlucógeno en la periferia vesículas pinociticas, lamina basal mas notoria

Lipoblasto avanzado tamaño, esferoideasGotas de grasa +

grandes: ocupan el citoplasma

REL RER Adipocitos (lipocitos

maduros)Masa de lípidos desplazan sl núcleo excéntrico

Aspecto en anillo de sello

REGULACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO

Sistemas fisiológicos:Regulación de peso a corto plazo

o Control de apetito y metabolismo en forma cotidiana

o Vinculado con 2 hormonas peptídicas sintetizadas en tubo digestivo

Ghrelina21 Factor iniciador de la alimentación

Peptido 28 aa

Prod. x © epiteliales

gástricas Del apetito

20 Distingue a los adipositos de las © fijas de tejido conjuntivo21 Una mutación en el cromosoma 15 = Sx de Prader-Willi obesidad mórbida

Actua sobre lob. Ant de la Hipófisis HGActua a través de receptores en hipotalamo p/ sensación de hambre

Péptido yy Prod. x

Intestino delgado

Del apetito Actua a través de receptores hipotalámicos ingesta alimentanria = indice saciedad y deseo de dejar de comer

Regulación de peso a largo plazo

o Control de apetito y metabolismo en forma continua (meses o años)

o Vinculado con hormonas como

Leptina (gen ob)Protección contra perdida de peso en periodos se ayuno prolongados

Insulina Producción de glucosa en sangre actua en centros nerviosos sup. En hipotálamo

H. TiroideasGlucocorticoidesH. hipofisarias

MOVILIZACIÓN DE LÍPIDOSAc. Grasos, atraviezan membrana celular del adiposito p/ entrar en el capilar

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Unión a proteína transportadora de albúmina

MOVILIZACIÓN NEURONAL Expoicion a frio intenso y ayuno Primeras etapas de inanición experimental Noradrenalina -> inicia pasos metabólicos que conducen a de la lipasa

Desdobla los TAG La actividad enzimatica es uno de los primeros pasos en la movilización de los lípidos.

MOVILIZACION HORMONAL Hormonas y enzimas que controlan la liberación de acidos grasos en los adipocitos

- Insulina = Promueve síntesis lipídica al las enzimas de la lipogenesis (Acido graso sintasa / Acetil COA-Carboxilasa)= Suprime la degradación de los lípiodos lipasa sensible a hormonas y bloquea liberación de ac. Grasos

- Glucagon - HG

- Hormonas tiroideas- Esteroides

suprarrenales - Factor de Necrosis

Tumoral = Factor causal en el desarrollo de resistencia a insulina asociada con obesidad y diabetes

OBESIDAD de secreción de:

- Factores de crec.- Factor de necrosis

tumoral - Factor de crec. Simil a

insulina - IL-6- Prostaglandinas

Vinculado con alteraciones metabólicas, aparición de Diabetes Adipocitos resistentes a la accion de la leptina y la admon. de la hormona no reduce el tejido adiposo.

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Lipólisis

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