Tej blandos

Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap)

INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE TEJIDOS BLANDOS

Miguel Ángel Roa

Servicio de Pediatría

Mayo 2002


Infecciones bacterianas cutáneas

• Impétigo : Staphilocccus aureus, estreptococo grupo A.

• Foliculitis : S. aureus, Pseudomonas, cándida.

• Forúnculos y carbunco : S. aureus.

• Paroniquia: S. aureus, estreptococo del grupo A, cándida, Pseudomonas.

• Ectima: estreptococo del grupo A

• Erisipela : estreptococo del grupo A

• Celulitis: estreptococo del grupo A, S. aureus


Infecciones bacterianas cutáneas

• Afectación dermatológica en enfermedades sistémicas:– Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

(estrato córneo): toxina fago grupo II– Necrolisis epidérmica tóxica (estrato

germinativo)– Fiebre escarlatina– Síndrome shock tóxico


Infecciones Bacterianas Cutáneas

• Pseudomonas: ectima gangrenoso; foliculitis de la bañera; celulitis por traumatismo penetrante ; síndrome de la zapatilla tenis.

• Gangrenosas:

• Gangrena estreptocócica.

• Fascitis necrotizante : estreptococo del grupo A, mixtas, enterobacterias o anaerobios.

• Gangrena gaseosa: Clostridium perfringens, bacteroides, peptostreptococos, Klebsiella, E. coli.

• Eritrasma: Corinebacterium minutisimum.


Infecciones Bacterianas Cutáneas

• Lesiones Nodulares: cándida, Sporothrisx, S. aureus,

Micobacterium marinum, Nocardia, Leishmania.

• Nódulo-pápulas vasculares: Bartonella.

• Eritema Anular: Borrelia burgdorferi.

• Infecciones Bacterianas Secundarias:

• Mordeduras.

• Hidrasadenitis.


ADHESINA: promueve colonización de tejidos (elastina).

INVASINA: facilitando la propagación (colagenasa, hialuronidasa).

PARED: péptidoglucano, ac. teicoico, limo, cápsula.

CATALASA: elimina H2O2, aumenta supervivencia en fagocitos.

PROTEINA A: se une a fracción Fc de Ig G y previene acción inmunológica de anticuerpos. COAGULASA: convierte fibrinógeno en fibrina formando barrera protectora y pared de abscesos.

TOXINAS: Dañan las membranas de hematíes (HEMOLISINA), leucocitos (LEUCOCIDINA).

ENTEROTOXINA A-E (intox. alimentaria y SST).

EXOTOXINA : dañan tejidos,TSST-1 (TSST, ET).

EXFOLIATINA A-B (piel escaldada).

ESTAFILOCOCO AUREUS: FACTORES DE VIRULENCIA


ESTAFILOCOCO AUREUS

MÚLTIPLES CEPASCEPAS

LOCALIZADAS

CEPAS PRODUCTORAS DE

TOXINAS

BACTERIEMIA INFECCIÓN

FOCAL

INFECCIÓN

DISEMINADA

FURÚNCULO

ABSCESO

SINUSITIS

S.S.T. INTOXICACIÓN

ALIMENTARIA SÍNDROME

PIEL

ESCALDADA

COAGULASA

F. AGLUTINACIÓN

PROTEINA A

TSST-1

ENTEROTOXINA

EXFOLIATINA


ADHESINAS:PROTEINA M: se une a tejido conectivo.

PROTEINA F: une la fibronectina a la matriz proteica en célula huésped.

ÁCIDO LIPOTEICOICO: facilita adherencia.

CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURONICO: inhibe la fagocitosis.

INVASINAS: como estreptoquinasa lisa la fibrina (coágulos) induciendo propagación rápida.

ESTREPTODORNASA, HIALURONIDASA, ESTREPTOLISINAS (lisa eritrocitos y leucocitos).

EXOTOXINAS PIROGÉNICA O ERITROGÉNICA A-C: que causa el rash de escarlatina y síndrome del shock tóxico.

PROTEINASA,DNASA,HIALURONIDASA.

ESTREPTOCOCO PYOGENES : FACTORES DE ESTREPTOCOCO PYOGENES : FACTORES DE VIRULENCIAVIRULENCIA

ESTREPTOCOCO PYOGENES :

FACTORES DE VIRULENCIA


ESTRETOPCOCO PYOGENES

CEPAS NO

INVASORAS

CEPAS

INVASORAS

EXOTOXINAS PIRÓGENAS

ESCARLATINA

S.S.T.

PROTEINASA

FASCITIS/ CELULITIS

NECROTIZANTE

FACTOR

DE DISEMI-NACIÓN

CELULITIS

ERISIPELA

IMPÉTIGOFARINGITIS

CEPAS

NEFRITÓGENAS

CEPAS

REUMATÓGENAS

GLOMERULONEFRITIS

POSTESTREPTOCÓCICA

FIEBRE

REUMÁTICA


IMPÉTIGO

Infección localizada en la epidermis. Lesiones vesiculosas- pustulosas que rápidamente pasan a costrosas, color ámbar, con adenopatías frecuentes. Eritema alrededor de lesiones, prurito y, a veces, dolor. Los síntomas generales están ausentes.

Transmisión por contacto o fómites. Piel previamente dañada.

ETIOLOGÍA: estafilococo aureus, estreptococo pyogenes más frecuente en preescolares. Se cultivan en lesiones.

TRATAMIENTO: en lesiones superficiales limpieza jabón y

antisépticos locales. Mupirocina tópica.

Cloxacilina, Cefalexina, Macrólido, Clindamicina.

En R.N. vía parenteral.

COMPLICACIONES: celulitis, escarlatina, glomerulonefritis, artritis séptica, neumonía.


IMPÉTIGO BULLOSO

Grandes bullas flácidas de contenido amarillento, en áreas de intértrigo, semejante a “piel escaldada”, producidas por la misma toxina (EXFOLIATINA A-B).

Staphilococcus aureus, cocos gram positivos en el líquido.

Tratamiento:

Cloxacilina o cefalosporina 1ª generación.

Alternativa: Amoxi-Clavulánico, azitromicina, claritromicina, mupirocina tópica.


LINFANGITIS

Traumatismo en piel distal a la linfangitis.

Lesión dolorosa, eritematosa, linear hacia ganglios regionales. Fiebre, escalofríos y malestar.

Hacer gram y cultivo de pus de herida o ganglio supurada.

Puede desarrollar bacteriemia, sepsis, e infección metastática.

ETIOLOGÍA: Estreptococo del grupo A

TRATAMIENTO: Penicilina G, cefazolina, clindamicina, amoxicilina, durante 10-14 días.

Inmovilizar, elevar miembro, compresas calientes.

Urgente y parenteral si hay signos sistémicos.


FOLICULITIS

Infección superficial con pápulas rojas de 2-5 mm. o pústulas alrededor de los folículos pilosos, con prurito y dolor.

En barba, espalda, tórax, nalgas y antebrazos.

ETIOLOGÍA: S. aureus o estreptococo pyogenes preferentemente, Pseudomonas en relación con lugares húmedos como saunas. Sd. Down más propensos. La colonización nasal con S. aureus es frecuente.

TRATAMIENTO: compresas calientes y tratamiento tópico. Limpieza con jabón de peróxido de benzoilo, clorhexidina, hexaclorofeno.

Mupirocina 2% tópica o clindamicina 1%.

Si falla: Cloxacilina, Cefalexina, Azitromicina.

RECURRENCIA: mismo tratatamiento y peróxido de benzoilo en loción o gel. Queratolíticos. Valoración Dermatología.


FORÚNCULO

Misma lesión que foliculitis con extensión a tejido subcutáneo.

Nódulos dolorosos, profundos, adyacentes al folículo, dolor y eritema o fluctuación, a veces. Misma localización que foliculitis. Misma Etiología .

CARBUNCO: es la unión de varios forúnculos. Con afectación sistémica, fiebre, malestar ,adenopatías.

RECURRENCIA: en diabéticos, alcohólicos, malnutridos, dermatitis atópica,inmunodeficiencias, portador nasal.

Posible bacteriemia si existe manipulación.

TRATAMIENTO: forúnculo aislado, compresas tibias.

En carbunco y forúnculos con fiebre y celulitis: Cloxacilina, cefalexina, macrólido, clindamicina.

Incisión y drenaje en masas fluctuantes.

Portador nasal :Tratamiento oral con rifampicina y mupirocina nasal. COMPLICACIONES: celulitis,bacteriemia, absceso, endocarditis, trombosis seno cavernoso.


ERISIPELA

Lesión superficial, eritematosa, indurada, dolorosa, progresiva. Frecuente fiebre y escalofríos. 5 % con bacteriemia. Frecuente adenopatía regional.

Puede progresar a fascitis o absceso.

ETIOLOGÍA: estreptococo pyogenes, más raramente estreptococos B, C, G, S. aureus, neumococo.

Puerta de entrada trivial o no aparente .Edades extremas.

Predisponen: éstasis venoso, diabetes, alcoholismo, obstrucción linfática crónica. Neonato alrededor del cordón.

TRATAMIENTO: penicilina V oral. Cefalosporinas.


ECTIMA

Semejante al impétigo, más extenso, incluye tejido subcutáneo, bordes inflamados, adherentes, necróticos, elevados, a veces, vesículas. Deja cicatriz.

TRATAMIENTO: desbridar áreas necróticas, jabón antiestafilocócico, antiestafilocócicos orales.

ECTIMA GANGRENOSA

Lesiones metastásicas en piel de las bacteriemias por Pseudomonas.


CELULITIS (I)

Lesión eritematosa, caliente, blanda, dolorosa, extensión rápida, afectando dermis y tejido celular subcutáneo. Con fiebre y escalofríos en casos graves.

Puede presentar linfangitis, linfadenopatías, abscesos y bacteriemia.

Suele haber antecedente de lesión previa o herida infectada.

Erisipela, celulitis preseptal, celulitis bucal y celulitis perianal, son presentaciones específicas.

Si profundiza puede dar osteomielitis, artritis séptica, o metastatizar y producir meningitis, artritis o endocarditis.


ETIOLOGÍA: estreptococo pyogenes, S. aureus, estreptococo del grupo A, H. influenzae, estreptococo del grupo B en neonatos. Menos Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterias atípicas y Pasteurella multocida.

CULTIVOS: frecuentemente negativos, asumir estreptococo pyogenes o estafilococo aureus.

TRATAMIENTO: inicialmente antibiótico oral, cloxacilina, cefalexina, azitromicina.

ALTERNATIVA: amoxi-clavulánico.

Paciente febril o afectación general, parenteral: cloxacilina, cefazolina.

Compresas calientes, elevar extremidad afecta, drenar lesiones fluctuantes.

PREVENCIÓN: Vacuna H. influenzae, vacuna varicela, limpieza temprana de lesiones predisponentes.

CELULITIS (II)


DERMATITIS ESTREPTOCÓCICA PERIANAL

Celulitis con eritema perianal, marginado, superficial, hipersensibilidad y prurito. Dolor al defecar, sangre en heces.

No hay linfadenopatías , no es una celulitis genuina. Diseminación familiar. Recurrencias del 33 %.

ETIOLOGÍA: estreptococo del grupo A.

TRATAMIENTO: antisépticos orales.

Clindamicina + Rifampicina.


GRUPOS Y MANEJO DE LA CELULITIS ORBITARIA

1.- PRESEPTAL O PERIORBITARIA: tumefacción palpebral con sinusitis.Ocasionalmente febril.TC normal salvo inflamación periorbitaria.

TRATAMIENTO: antibioterapia ambulatoria.

2.-EDEMA PARED ORBITARIA: quemosis, proptosis, limitación movimiento extraocular, fiebre.TC sin absceso subperióstico, edema de mucosa o inflamación.

TRATAMIENTO: antibióticos i.v.

3.-PROGRESIÓN DE LOS CAMBIOS DEL ESTADIO 2: ocasionalmente pérdida de visión. TC: Absceso subperióstico,desplazamiento del globo, afectación músculos extraoculares.

TRATAMIENTO: antibióticos i.v..drenaje quirúrgico si no mejora en 24 h..

4.- OFTALMOPLEJIA CON PÉRDIDA DE VISIÓN (TC): proptosis, absceso afectando musculatura extraocular y grasa orbitaria. Ruptura de periostio.

TRATAMIENTO: antibióticos i.v. y drenaje quirúrgico. (Ped. Infect. Dis. J. 2001;20:1002-5)


CUADROS INVASIVOS POR ESTREPTOCOCO GRUPO A

Aumentan a partir de los años 80.

Relacionados con toxinas: 3 toxinas eritrogénicas (A,B,C) ó exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE), responsables de la escarlatina .Y dos nuevas toxinas SPE: Factor Mitógeno ó SPE F y Superantígeno Estreptocócico.

1.- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico.

2.- Fascitis Necrotizante.

3.- Aislamiento de estreptococo A en lugares estériles: bacteriemia, sin foco e infección focal (meningitis, neumonía, peritonitis, sepsis puerperal, osteomielitis, artritis séptica, miositis, infecciones de heridas quirúrgicas).

TRATAMIENTO: cubrir estreto A y estaf. aureus. Si se conoce el estreptococo A: utilizar Penicilina G + Clindamicina (impide formación de Proteina M y SPEs).

Inmunoglobulinas i.v. a 1-2 grs/Kg/1 dosis, puede ser eficaz, con antibióticos, en SST estreptocócico.


DEFINICIÓN DE CASO DE SINDROME DE SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

I.-AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO GRUPO A

A.- En localizaciones habitualmente estériles (sangre, LCR, líquido peritoneal, biopsias)

B.-En localizaciones no estériles (garganta, esputo, vagina)

II.-SIGNOS CLÍNICOS DE SEVERIDAD

A.-Hipotensión y B.- Más de dos de los siguientes:

1.-Afectación renal (C Creatinina > dos veces lo normal)

2.-Coagulopatía: plaquetas < 100.000 ó CID

3.-Afectación hepática.-Transas o bili. > dos veces

4.- Síundrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

5.-Rash eritematoso macular que pueda descamar

6.-Necrosis tejidos blandos (fascitis necrotizante, miositis, grangrena)

CASO: CRITERIOS IA Y II A Y B

PROBABLE: CRITERIOS IB Y II A Y B , SIN OTRA CAUSA QUE JUSTIFIQUE


SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Eritema extenso y descamación causado por exotoxina estafilocócica. Ampollas estériles a diferencia de impétigo.

Más en menores de 6 años e inmunodeprimidos.

Estafilococo coagulasa positivo grupo II, fago tipo 71, que elabora exfoliatina o epidermolisina.

TRATAMIENTO: cloxacilina.


SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

Unos 6.2 casos / 100.000 mujeres con menstruación.

Fiebre, hipotensión, vómitos, diarrea, mialgias,lengua aframbuesada, exantema y descamación.

ETIOLOGÍA: S. aureus toxigénico, fago tipo I, la principal toxina es la TSST-1.

TRATAMIENTO: antibióticos antiestafilocócicos tras cultivos. Añadir clindamicina que disminuye la producción de toxina.

Tratamiento del shock.


CRITERIOS:

Criterios principales(necesarios): fiebre > 38, 8 ºC

* Hipotensión

* Exantema

Criterios secundarios ( 3 ó mas de los siguientes)

* Inflamación mucosas * anomalías hepáticas

* vómitos y diarrea *anomalías renales

*anomalías musculares *anomalías SNC

* Plaquetopenia

Criterios exclusión (sí positivos, lo excluyen):

* no otra explicación

* Hemocultivo negativo (excepto S. aureus)

SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO


FASCITIS NECROTIZANTE

Infección extendiéndose a través de la fascia, en extremidades fundamentalmente, también perianal y genitales (Fournier).

Dolor, toxicidad sistémica, propagación rápida, fiebre, necrosis dérmica con bullas, edema a tensión, coloración azul-negra.

DIAGNÓSTICO: TC o RMI. Se afecta fascia. Cultivo del exudado, bulla o sangre. Biopsia rápida para diagnóstico.

ETIOLOGÍA: estreptococo A, anaerobios, coliformes.

TRATAMIENTO: Anaerobios + Coliformes: cefotaxima + (Clindamicina ó Metronidazol). Ampicilina-Sulbactam, Imipenem.

Estreptococo A: Clindamicina + Penicilina, Penicilina G.

Incisión + desbridamiento siempre, incluso repetir cada 24 horas.

Shock Séptico Estreptocócico: Inmunoglobulinas i.v. > 2 ciclos.

O2 hiperbárico dudoso beneficio.


PIOMIOSITIS

Dolor, tumefacción y fiebre. Único o múltiple, por traumatismo o espontáneo.

DIAGNÓSTICO: TC ó RMN mostrando absceso muscular. Aspirar.

ETILOGÍA: S. aureus, estreptococo grupo A (predisponen proteinas M1 y M3 y exotoxinas pirógenas ). Anaerobios.

D. DIFERENCIAL: Fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, celulitis, carbunco, miositis estreptocócica.

PREDISPONENTES: HIV, trauma penetrante, exposición tropical, diabetes, esteroides, cirrosis.

TRATAMIENTO: estaf. aureus: Cloxacilina, cefazolina, 14-21 días.

Estafilococ aureus meticilin resistente o alergia: Vancomicina.

Estrepto, anaerobios: Clindamicina.

Anaerobios: Ampicilina-Sulbactam

Drenaje abierto o punción guiada TC. Complicado: fasciotomía y desbridar.


GANGRENA GASEOSA

Dolor, necrosis dérmica, edema a tensión, color variable, bullas, cuadro séptico con fiebre, hipotensión, fallo renal, anemia hemolítica.

ETIOLOGÍA: Clostridium perfringens.

DIAGNOSTICO: cultivos, aspirar músculo. RX: gas tejidos. TC: mionecrosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: mionecrosis estreptococo, fascitis necrotizante, infección vibrio y aeromona.

TRATAMIENTO: Clindamicina + Penicilina ,10-22 días.

Cloranfenicol, Clindamicina, Penicilina, Clindamicina+Cefotaxima, Imipenem.

Amputación. O2 hiperbárico.


HERIDA POSTOPERATORIA

Drenaje quirúrgico puede ser suficiente. Hacer Gram en pus.

ETIOLOGÍA: Staphilococcus aureus, estreptococo A, enterobacterias, enterococo, estreptococo B, C, Pseudomonas spp.

TRATAMIENTO:

SIN SEPSIS: Cefalosporina 1ª ó amoxiclavulánico.

ALTERN: cloxacilina oral o fluorquinolonas.

CON SEPSIS: Amoxi-clavulánico ó cloxacilina+AGAP ó Imipenem ó PIP/TZ óAmpicilina/Sulbactam.

TRACTO G.I. Ó GENITAL: bacteroides, otros anaerobios, enterococo, estreptococo B,C.

TRATAMIENTO: Amoxi-Clavulánico, cefoxitina, clindamicina + AGAP, Imipenem, Meropenem; Ampic/Sulbactam, PIP/TZ,cefalosporina 3ª + Metronidazol.


HERIDA TRAUMÁTICA

TRATAMIENTO: LIMPIAR Y DESBRIDAR

Sin sepsis (afebril):

Amoxi-clavulánico(8/1), Macrólido, Clindamicina

Con sepsis:

Amoxi-clavulánico Cloxacilina +Clinda-

ó Imipinem ó Meropenem micina + Ciprofloxa.

ó Ampic/sulbactam ó

PIP/Tazobactam.

GERMEN: estafilococo aureus, estreptococo A, anaerobios; enterobacterias; C. perfringens; C. tetani;


HERIDAS CONTAMINADAS CON TIERRA

Bacilos entéricos gram (-) y anaerobios formadores de gas.

TRATAMIENTO:

Explorar ,desbridar, irrigación copiosa, evitar cierre precoz,

Eliminar cuerpos extraños, quitar tejido necrótico, drenaje.


HERIDA CONTAMINADA POR AGUA ESTANCADA

Aeromonas hydrofila, Pseudomonas o coliformes.

Aeromonas : posibles lesiones necrosantes extensas de rápida progresión.

Aeromonas y Pseudomonas resistentes a Penicilina y Ampicilina.

Ceftazidima (Pseudomona) y Aminoglúcosidos (Aeromonas).


MYCOBACTERIAS CUTÁNEAS

TBC cutánea: M. tuberculosis, M. bovis, CG.

Lesiones granulomatosas crónicas en zona traumatizada.

Lesiones aisladas en extremidades.

Granuloma de piscina, indoloras.

M. marinum: agua salada y dulce,pescado contaminado.

Pápula, nódulo violáceo o placa verrugosa,úlcera o absceso.Biopsia: infiltrado granulomatoso tuberculoide.

Rifabutina, etambutol.

M. kansasii, M. scrofulaceum, M. avium, M. fortuitum.


ERITRASMA

Corinebacterium minutissimum.

Fluorescencia rojo coral con lámpara de wood.

Lesiones interdigitales pies, áreas intertriginosas, placas descamativas pardo-rojizas, con prurito leve.

Tratamiento: macrólido o clindamicina tópicos o eritromicina oral. Puede curar espontáneamente.

ERITEMA CRONICUM MIGRANS

Estadio I de la enfermedad de Lyme

Borrelia Burgdorferi

Amoxicilina, dxiciclina, claritromicina. 21 días.


CARBUNCO

Bacillus anthracis.

Cutáneo, pulmonar por inhalación, mediastínico

Tratamiento: penicilina G.

Alternativa: ciprofloxacino, doxiciclina.

LESIONES BULLOSAS HEMORRÁGICAS

Agua de mar contaminada, pescado crudo, shock, abrasiones.

Vibrio vulnificus, Vibrio damsela.

Tratamiento: doxiciclina oral + ceftazidima i.v..

Alternativa: cloranfenicol, cefotaxima o ciprofloxacino.


DERMATITIS SEBORREICA

Malassezia spp.

Tratamiento: ketoconazol en champú 2% ó disulfuro de selenio 2.5 %.

HIDRADENITIS SUPURADA

Taponamiento por queratina de glándulas apocrinas, axilar o inguinal.

Infección secundaria por : estafilococo aureus, enterobacterias, pseudomonas, anaerobios.

Tratamiento: aspirar y aplicar tratamiento antibiótico según cultivo. Puede ser necesaria la excisión quirúrgica.

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