Tec - Traumatismo Encéfalo Craneano

Dr. Luis Flores EstradaNEUROCIRUJANO

FISIOPATOLOGIA

Cuadro neurológico provocado por un trauma en la

cabeza, capaz de originar una alteración funcional y/o

estructural del encéfalo y que además puede

involucrar lesión craneana.

Constituye el motivo de consultas más frecuentes de

las urgencias que llega al servicio de urgencia por

sus propios pies, refiriendo un golpe en la cabeza,

hasta el que llega al hospital en coma y requiere

maniobras de resucitación y cuidados intensivos.

I. DEFINICION

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

- Constituye la primera causa de muerte en adultos menores de 45

años de edad.

Las lesiones de cabeza se acompañan de lesiones de columna

cervical con mucha frecuencia, dando como resultado daños

permanentes.

- Los T.E.C tienen su origen: 75 % accidentes de trafico.

25 % origen ind. y violencia callejera.

- Muchas de las lesiones se evitarían adiestrando a la comunidad,

bomberos, personal de primeros auxilios, personal sanitario, así

como incrementando programas de educación vial, como

programas de bioseguridad industrial para prevenir los accidentes

II. EPIDEMIOLOGÍA:


II. EPIDEMIOLOGÍA: 75% Accidente de Tránsito


A. CUERO CABELLUDO.

B. CRANEO

C. MENINGES

D. ENCEFALO

E. LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO

F. TENTORIO

III. ANATOMIA:


IV. CLASIFICACION DEL TEC:


A : TEC Leve 80%

B : TEC Moderado 10 – 15 %

C : TEC Grave 5 – 10 %

Escala de coma de GlasgowRespuesta ojos

Abiertos espontáneamenteAbiertos a la orden verbalAbiertos al estimulo dolorosoNo respuesta al dolor

Respuesta verbalOrientadoDesorientadoPalabras inapropiadasSonidos incomprensiblesNinguna

Respuesta MotoraObedece órdenesLocaliza el dolorFlexiona-rechaza el dolorFlexión anormal (decorticación)Extensión (descerebración)Ninguna

..................... 4

..................... 3

..................... 2

..................... 1

..................... 5

..................... 4

..................... 3

..................... 2

..................... 1

..................... 6

..................... 5

..................... 4

..................... 3

..................... 2

..................... 1

A. Metabolismo Cerebral

B. Flujo Sanguíneo Cerebral

C. Barrera Hemato Encefálica

D. Presión Intracraneana

E. Doctrina Compensatoria de la PIC: Monro Kellie

F. Presión de Perfusión Cerebral

V. FISIOLOGÍA CEREBRAL:



A.Metabolismo Cerebral: Energía ATP

Glucosa + O2 = ATP Via Aerobia

Glucosa sin O2= ATP Via Anaerobia Lactato

Muerte celular


Transportado por la sangre


B. Flujo Sanguíneo Cerebral:(FSC)50 a 60 c.c. X 100 gr por x’ - 750-900 cc X’Regulado:

a) [ PCO2 ][ H ] Vasodilat > FSC[ O2 ]

b) PAS : Autoregulación P.A.M. PAM

60mmHg 160 mmHg (dilatación pasiva)

< >Isquémia Rotura de vaso o edema

c) Sistema simpático: constrictor


V. FISIOLOGÍA CEREBRAL:B. Flujo Sanguíneo Cerebral:(FSC) : Relación entre FSC y PAM


C. Barrera hemeto encefálica: Constituido:

1. Endotelio capilar

2. Membrana Basal que rodea al endotelio

3. Los podocitos de los Astrocitos (Membrana limitanteexterna o glial u podocito vascular que rodea elcapilar)

Características de las sustancias que atraviesan la BHE:

1. Tener peso molecular inferior a 200 daltons

2. Deben ser fármacos liposolubles

3. No deben estar ionizados, ni unirse a proteínasplasmáticas.



EDEMA

CEREBRAL

Citotóxico

Isq ATP Alt Bomba Na K

Ca Intracelular

Vasogenico

(B.H.E)

Alrededor de

Contusiones

Cerebrales

24 –48 hrs Pos Tec

4 –8

Involucrado en

un hemisferio

Post H.Sud

Edema Cerebral

Difuso o Generalizado

Maligno en niños.


D. Presión Intracraneana: :

Vol. Cerebral 80%

Vol. L.C.R. 10% PIC = 10 mmHg (136mm H2O)

Vol. Art. Venas 10%




Métodos para monitorear la P.I.C.

a) Intraventricular

b) Intraparenquimal

c) Subaracnoideo

d) Epidural.

Parámetros para monitorizar la P.I.C. En un TEC severo.

a. Glasgow < 7

b. TAC anormal: Cisternas basadas ausentes o comprimidas

c. Hipotensión arterial

d. Postura motora anormal unilateral o bilateral

e. Severo compromiso pulmonar asociado.

MEDICION DE LA P.I.C.



F. Presión Intracerebral: Medida

PICPPC= PAM - PIC

• Posición Cabeza: 30

• Evitar Valsalva

• Evitar convulsiones

• No temperatura

• No Dolor

• Normovolemia: CLNa

• PAS PPC PAM: 90-120

• Hb: > 10g|dl

• Glicemia: <200mg|dl

• Evitar Hiponatremia

• Manitol

• Furosemida

• TAC

• Evacuación Qx

• Monitorizar:

•PPC : > 70mmHg

•PAM : 90-100

•PIC : < 25

• Hiperventilación:

•PCO2: 25-30 Vasc FSC

PIC

• Uso de Hiperosmoticos:

•Manitol

•Sodio

• Barbituricos: Refractarios al Tto TEC 10-15%

• Hipotermia


Hiperventilación para mantener PCO2 en 25-30 mmHg con

objeto de producir vasoconstricción FSC PIC (48-

72 hs) es el AS de ORO del tratamiento.

PIC TRATAMIENTO CON HIPERVENTILACIÓN


20 40 60 80 100

PCO2 (mmHg)

FSC Vasodilatación

Vasoconst.


E. Doctrina Compensatoria de Monro Kellie



F. Presión de Perfusión Cerebral:

PPC = PAM - PIC

> 60 90-100 10

PAM : 2D + 15

3

PPC PIC PPC PIC “Isquemia”

-60mmHg de PPC

En TEC grave mantener PPC normal o elevada

En PIC mantener PAS normal o


VI. EVENTOS EN EL TEC:


I. LESION PRIMARIA

II.LESION SECUNDARIA



I. LESION PRIMARIA: Daño estructural del tejido nervioso (“Neurona”

glía y vasos) ocasionado por una agresión directa.

a) Neurona destruc. cuerpo muerte celular

Axon lesión - Regeneración celular

- Cromatolisis o m. Celular

- LAD: desgarro axonal en sust.

Blanca y TE coma prolongado

b) Neuroglia edema

c) Vasos Sang. Destruc. BHE Lesiones

capilares

- E. Vasogénico

- Forma coagulos

- Sangre sub aracn. HSA VSP



I. LESION PRIMARIA:

Lesión origina daño : - Superficial - Contusión

- Laceraciones

- Profundo LAD

Movimientos - Aceleración

- Traslación - Desaceleración

- Rotación

- Fuerzas angulares



I. LESION PRIMARIA:

Movimiento de Traslación - Aceleración - Desaceleración



I. LESION PRIMARIA:

Movimiento de Rotación



I. LESION PRIMARIA:

Movimiento de Fuerzas Angulares


II. LESION SECUNDARIA:

Son alteraciones sistémicas e intracraneales que

ocurre en plazos de minutos, horas o días post lesión

primaria y producen más daño al tejido nervioso




II. LESION SECUNDARIA:

• Isquemia cerebral

• Transgresión BHE

Factores evitables de daño cerebral secundario

Intracraneales Extracraneales

Demora en el tratamiento de hematomas Hipoxia

Epilepsia mal controlada Hipotensión

Meningitis Anemia

Aumento de la presión intracraneal (PIC) Fiebre

Hidrocefalia Alteraciones electrolíticas

Hinchazón o swelling cerebral Hiper / hipocarbia

Isquemia Trastornos de la

coagulación


Isquemia Glicemia O2

Convulsiones

Hematomas

intracraneales

Hipotensión

arterial

Edema

cerebral

Vaso

espasmo

Hipoxia

Reacciones BqDestructivas

en cadenaCA intracelular

Metab. anaerobio

PIC Hernias


II. LESION SECUNDARIA: AGRESIONES




ISQUEMIA

GLOBAL

PPC < 40-50 mmHg

HIPOTENSION

ARTERIAL

PS < 90 mmHg

CHOQUE

ESPINAL

ANEMIA

(HEMORRAGIA)

SANGRE

NaCl

HaEmacel

Tto

HIPOXIA

CEREBRAL

Coma Falla Respiratoria

Anemia= Hb __02____

10u/100gr/X’ Pre-Pos-Tec

02

VA

Hb

Fsc

Traumatismo Toráxico

Aspiración

Tto

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANOVI. EVENTOS EN EL TEC:


Empeoramiento del daño cerebral primario

Elevación de la mortalidad y la morbilidad

La tasa de mortalidad se triplican cuando se asocia hipotensión arterial

con hipoxemia.

Cuando se asocia PIC con PPC nos indica una mayor gravedad

del resultado final.

Como regla general las agresiones deben ser consideradas

perjudiciales y deben ser identificadas en forma temprana y

combatidas con métodos agresivos.

Consecuencias de las Agresiones en el TEC





DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

A. Radiografía de cráneo.

B. Radiografía de columna cervical.

C. Arteriografía cerebral.

D. TAC cerebral.

E. RMN.

HEMATOMA EPIDURAL

CEFALO HEMATOMA

HEMATOMA SUBDURAL

cefalea intensa, vómito en proyectil y deterioro rostrocaudal

efecto de masa


COMPLICACIONES: NEUMOENCEFALO - HIGROMA

sintomatología

signos focales de déficit o irritación

síndrome de hipertensión endocraneana

síndrome general infeccioso

Complicación también muy graveque consiste en la colección dematerial purulento


COMPLICACIONES: ABSCESO CEREBRAL


COMPLICACIONES: FRACTURAS

Por el mecanismo de trauma

CERRADO PENETRANTE

Por morfología de lesión

FRACTURAS DE CRANEO

boveda base lineales estrelladas abiertas cerradas


TRATAMIENTO

A. MÉDICO:

TEC LEVE

TEC MODERADO

TEC GRAVE

B. QUIRURGICO:

CRANIECTOMÍA

CRANEOTOMÍA

DERIVACIÓN VENTRÍCULO PERITONEAL

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