28/11/2012

1

SE AITK 2012

Tüdőembólia, DIC, Stroke (szemelvények)

1

dr. Hauser Balázs Semmelweis Egyetem AITK

Budapest, 2012.10.08.

SE AITK 2012

• aktuális alvadás:

– pro/anti arány

• tartalék:

– szubsztrátum- koncentrációk

2 Levy AnesthAnalg 2010

SE AITK 2012

3 Heck Repetitorium anästhesiologie 2010 SE AITK 2012

Véralvadás 2012

4

szöveti faktort expresszáló sejt

aktivált trombocita

trombocita

TF

VIIIa Va

VIIIa Va

Va

VIIa

TF VIIa

X

Xa

II

IIa

IX V Va

II

VIII/vWF

VIIIa

IXa

X IX

X

IXa

IXa VIIa

Xa

IIa

IIa

Xa

Hoffman ThrombHemost 2001

1.iniciáció

2.amplifikáció

3.propagáció

SE AITK 2012

Diagnosztika

• trombocita, fibrinogén, AT-III, d-dimer, aFXa 5

PT aPTT TI ACT

Bates Circulation 2005 SE AITK 2012

6 Kozek-Langenecker-BPCRA -2009

28/11/2012

2

SE AITK 2012 7

Levy AnesthAnalg 2010

d-dimer AT-III

INR, aPTI, tcy fibrinogén

SE AITK 2012 8

SE AITK 2012

Rizikófaktorok rizikófaktor betegfüggő helyzetfüggő

erős (OR>10x)

csípőtáji vagy láb törés; csípő v. térdprotézis; nagy sebészeti műtét; súlyos trauma; gerincsérülés

√

közepes (OR 2-9x)

artroszkópia; centrális véna; kemoterápia; terhesség/posztpartum

√

chr. szívelégtelenség v. légzési elégtelenség; hormonpótlás; malignitás; orális fogamzásgátló; bénulással járó stroke; korábbi VTE; trombofília

√

gyenge (OR<2x)

ágynyugalom (>3nap); immobilitás (ülés – pl. autó, repülő); laparoszkópos műtét (pl. LC)

√

idős kor; obezitás; terhesség/posztpartum; varicositas

√

9 ESC EurHeartJ 2008 SE AITK 2012

10

távolsági busz Schobersberger-BooldCoagulFibrinolysis-2004

Schobersberger-ThrombRes-2003

maratoni Sumann-BloodCoagFibrinolysis-2007

repülő

SE AITK 2012

embólus

a pulmonális érágy mechanikus obstrukciója +mediátor felszabadulás

JK afterload •JK volumen •JK falfeszülés •RV VO2 •funkcionális FOA (35%)

JK koronária perfúzió •RV isémia

JK kontraktilitás

JK EF

JK dekompenzáció

septum shift balra

BK telődés

CO

RR

V/Q mismatch •tüdő compliance •PVR

JB shunt légzési elégtelenség

hipoxémia PaO2

hipoxia mechanizmusai:

•V/Q mismatch

•shunt frakció (Qs/Qt)

•SmvO2 (CO)

•Δ diffúzió 11

SE AITK 2012

DVT/PE – kivizsgálás

• klinikum – panaszok és tünetek/EKG/labor/vérgáz/mrtg

• klinikai valószínűség becslése

• laborok/biomarkerek • kompressziós UH (AV Doppler)és CT venográfia • V/Q szcintigráfia • (angio)CT • pulmonalis angiográfia • szívUH (TTE, TEE)

• rizikóbecslés diagnosztikus stratégiák – nagy rizikójú pulmonális embólia? – nem nagy rizikójú pulmonális embólia?

12 ESC EurHeartJ 2008

28/11/2012

3

SE AITK 2012

tünetek/panaszok PE gyanú esetén PE igazolt PE kizárt

panaszok

•dyspnoe 80% 59%

•mellkasi fájdalom (pleuralis) 52% 43%

•mellkasi fájdalom (substernalis) 12% 8%

•köhögés 20% 25%

•hemoptysis 11% 7%

•syncope 19% 11%

tünetek

•tachypnoe 70% 68%

•tachykardia 26% 23%

•DVT tünetei 15% 10%

•láz (>38,5oC) 7% 17%

•cianózis 11% 9% 13

ESC EurHeartJ 2008 SE AITK 2012

PE - diagnózis • pretest valószínűség

– anamnézis/fiz.vizsg/egyszerű vizsgálatok (Mrtg, EKG, vérgáz) alapján

• alacsony

• közepes

• magas

• laborok/biomarkerek – d-dimer

– troponin

– BNP

– (korábban: LDH is)

• képalkotó vizsgálatok

– mrtg • non-specifikus

– pulmonális angiográfia • gold standard

– angio-CT • egyszerű

– V/Q scan • bonyolult

• más kardiopulmonális betegség zavarja

• válogatott betegeken

– szívUH • jobbszívfél terhelés

14

(nem magas)

SE AITK 2012

PE - vizsgálatok • mrtg

– általában/gyakran norm.

– „tipikus” jelek • hilus amputáció

• fokális oligémia (Westermark jel)

• peifériás ék alakú árnyék (Hampton púp)

• Fleischner atelektázia

• j. artéria pulmonalis kiszélesedése (Palla jel)

• magasabb rekeszállás az egyik oldalon

• kontralaterális hiperémia

• kiszélesedett szívárnyék

• VCS v. v.azygos dilatáció

15

• vérgáz

– típusos:

– hipoxémia+hipokapnia (I.tip légzési elégtelenség)

– de lehetséges

– ±hipoxémia

– ±hipokapnia

• EKG

– lehet norm.

– JK(+JP) terhelés jelei

– más betegségek (AMI, stb) kizárására

SE AITK 2012

PE - EKG • JK(+JP) terhelés

– S1Q3T3 (McGill-White sy) – neg T hullámok a j.o-i prekordiális elvezetésekben – ritmuszavar (általában SV: sinus tachykardia, SVES, etc) – (in)komplett RBBB – P pulmonale

16

SE AITK 2012

PE - EKG

17 SE AITK 2012

PE - EKG

18

28/11/2012

4

SE AITK 2012

DVT/PE – rizikóbecslés

• troponinok (I és T) • natriuretikus peptidek (BNP, NT-proBNP)

– TnT és BNP kitek egyre szélesebb körben elérhetőek – magas prognosztikus szenzitivitás és negatív prediktív érték

• d-dimer – módszerfüggő (ELISA/latex) – ha negatív: lényegében kizárja – ha pozitív: kevés, alig jelent vmit,

az ITO-n sok oka lehet, bonyolult diff.dg.

19 SE AITK 2012

DVT/PE – szívUH, angio CT

• TTE – kevéssé szenzitív a diagnózisra, de fontos a rizikóbecslés szempontjából – regionális RV diszfunkció súlyos szabad fali hipokinezissel, mely nem érinti a szívcsúcsot

(McConell jel, PE-re specifikus) – JK hipokinezis, dilatáció, elégtelenség, septum shift balra – TI, pulmonális hipertónia (becsült)

– nem invazív, egyszerű elvégezni – olcsó, ágy melletti – diff.dg

• TEE – lehetővé teszi a proximális pulmonális artériák direkt vizualizációját

• multislice CT – emelkedett JK/BK átmérő/keresztmetszeti felület – pulmonális artériás obstrukciós index

– gyors, kevéssé invazív – egyre szélesebb körben hozzáférhető – diagnózis és rizikóbecslés egyszerre

20

SE AITK 2012

rizikóbecslés markerei

klinikai markerek sokk hipotenzió (SBP<90 Hgmm v. >40 Hgmm)

jobb kamra diszfunkció markerei

szívultrahang: JK dilatáció, hipokinezis, vagy nyomásterhelés spirálCT: JK dilatáció BNP vagy NT-proBNP emelkedett nyomások a jobb szívfélben (jobb szívfél katéterezés)

miokardium sérülés markerei

troponin T vagy I pozitivitás

21 ESC EurHeartJ 2008 SE AITK 2012

rizikóbecslés – korai PE-mortalitás

korai PE-mortalitás

rizikómarkerek terápiás lehetőségek klinikai (sokk

v. hipotenzió) JK

diszfunkció miokardium

sérülés

magas (>15%) + (+) (+) trombolízis v. embolectomia

nem magas

intermedier (3-15%)

-

+ +

kh-i felvétel + -

- +

alacsony (<1%)

- - - korai elbocsátás v. otthoni kezelés

22 ESC EurHeartJ 2008

SE AITK 2012

PE – klasszifikáció

• régi – masszív

• sokk vagy vérnyomásesés (>40Hgmm) • nem: ritmuszavar, hipovolémia, szepszis

– non-massive • szubmasszív

– szívUH: jobb szívfél elégtelenség

• szívUH neg

• ma – nagy rizikójú PE – nem nagy rizikójú PE

23 SE AITK 2012 ESC EurHeartJ 2008

nem magas rizikójú PE gyanúja Øsokk v. hipotónia

PE klinikai valószínűségének megítélése egyértelmű v. predikció alapján

alacsony/közepes klinikai valószínűség vagy PE nem valószínű

magas klinikai valószínűség vagy PE valószínű

d-dimer

negatív nem kezeljük*

pozitív multidetektor CT

nem PE nem kezeljük*

PE kezelés*

multidetektor CT

nem PE nem kezeljük* vagy tovább vizsgáljuk*

PE kezelés*

24

28/11/2012

5

SE AITK 2012 ESC EurHeartJ 2008

magas rizikójú PE gyanúja sokk v. hipotónia

CT azonnal elérhető*

nem igen

szívUH-n JK terhelés?

nem igen

keressünk más okot trombolízis nem indokolt

CT

PE specifikus kezelés indokolt trombolízis vagy

embolectomia megfontolása

25

CT elérhető és a beteget stabilizáltuk

pozitív

negatív

más teszt nem érhető el vagy a beteg instabil*

SE AITK 2012

PE – terápiás célok

• ABCDE – hemodinamikai stabilizáció, megfelelő oxigenizáció biztosítása

• a pulmonális érágy rekanalizációja – trombolízis – perkután katéter embolektómia és fragmentáció – sebészi embolektómia

• a trombus appozicionális növekedésének gátlása – kezdeti antikoaguláció

• recidív trombusképződés (DVT/PE) megelőzése – hosszú távú antikoaguláció/szekunder profilaxis – vénás (VCI) filterek

• terápiás stratégiák: magas vs. nem magas rizikójú PE

26 ESC EurHeartJ 2008

SE AITK 2012

PE – kezelés (nem magas rizikójú)

• nem életveszélyes esetekben (hemodinamikailag stabil):

• szupportív ellátás (ABCDE, OMV, stb)

• ágynyugalom (?) DVT-nél PE 24-48h a trombus stabilizálódásáig • antikoaguláció

– UFH – cél: APTI 1,5-2,5x – LMWH –aFXa alapján csak túlsúly, terhesség, veseelégtelenség esetén – később Vit-K antagonista (Syncumar, Marcumar, stb) –PT/INR alapján

• alapbetegség/ok függvényében 6 hónapig vagy élethossziglan

• VCI filter – gyógyszerintolerancia és rekurrens embólia/rizikó esetén

27 SE AITK 2012

PE – kezelés (magas rizikójú)

• életveszélyes (hemodinamika instabil) esetben ((sub)masszív embólia):

• ABCDE, OMV, szupportív intenzív terápia, oxigén/intubáció/lélegeztetés, katekolaminok, analgézia, stb

• trombolízis /szisztémás/lokális) • sebészeti (embolektómia) • katéteres embolektómia

• antikoaguláció – UFH – cél: APTI 1,5-2,5x – LMWH –aFXa alapján csak túlsúly, terhesség, veseelégtelenség esetén – később Vit-K antagonista (Syncumar, Marcumar, stb) –PT/INR alapján

• alapbetegség/ok függvényében 6 hónapig vagy élethossziglan

• VCI filter – gyógyszerintolerancia és rekurrens embólia/rizikó esetén

28

SE AITK 2012

DVT/PE: szisztémás trombolízis

• különböző szerek, különböző protokollok

• streptokinase – 250000 IU iv bolus/30min, majd 100000 IU/h for 12-24(-72?)ó – akcelerált: 1,5M IU/2ó

• urokinase – 4400 IU/kg/10min, majd 4400 IU/12(-24)ó – akcelerált: 3M IU/2ó

• rt-PA – 100mg/2ó – 0,6mg/kg/15 min (max 50 g)

• kontraindikációk!!! (nem annyira szoros, mint AMI esetén)

29 ESC EurHeartJ 2008 SE AITK 2012

trombolízis - kontraindikációk abszolút*

• vérzéses stroke vagy ismeretlen eredetű stroke (bármikor)

• isémiás stroke (6 hónapon belül)

• CNS károsodás v. tumor

• friss nagyobb trauma / műtét / fejsérülés (3 héten belül)

• GI vérzés (1 hónapon belül) ismert vérzés

relatív

• TIA (6 hónapon belül)

• orális antioaguláns kezelés

• terhesség v. posztpartum (1 héten belül)

• nem komprimálható punkció

• traumás újraélesztés

• refrakter hipertónia (SBP>180 Hgmm)

• előrehaladott májbetegség

• infektív endocarditis

• aktív peptikus fekély

30 Todd-Chest-2009

ha azonnali életveszélyes magas rizikójú PE, az abszolút kontraindikációk is relatívvá válhatnak

28/11/2012

6

SE AITK 2012

sebészi embolektómia

• (szub)masszív embólus esetén

• centrális elhelyezkedésnél

• trombolízis kontraindikált vagy ineffektív

• 1 héten belül

• median sternotomia

31

vena cava inferior filter

SE AITK 2012

32

Montagnana-JThrombThrombolysis-2011

SE AITK 2012

Hemosztázis elégtelenség az ITO-n: Disseminált Intravasculáris Coagulatio

DIC

33

Diffúz Intravascularis Coaguláció Death Is Coming

Diffúz Intracerebrális Confusio

labordiagnózis: 4 esemény prokoaguláns aktiváció

(Fibrinopeptid A, B, tcy)

fibrinolitikus aktiváció (D-dimer, FDP)

inhibitor konszumpció (AT-III)

célszervkárosodás (LDH, Creat, pH, pO2)

(Carey, 1998, Lurie, Arch Gynecol Obstet 2000) SE AITK 2012

DIC

• definíció (Taylor, ISTH 2001):

„a DIC egy olyan szerzett, különböző kiváltó okok által indukált tünetegyüttes, melyet a véralvadás intravazális aktivációja jellemez specifikus lokalizáció nélkül. Oka és következménye is lehet olyan mikrovaszkuláris károsodásnak, mely elég súlyos szervi diszfunkciók kialakításához.”

mindig 2. betegség 34

SE AITK 2012

Súlyos DIC okai

• szepszis/súlyos infekció (bármely mikroorganizmus) • trauma (politrauma, neurotrauma, zsírembólia) • szervpusztulás (súlyos pancreatitis) • malignitás (szolid tumorok, myelo-/lymphorpoliferatív betegségek) • szülészeti katasztrófák (magzatvíz embólia, placenta abruptio • vaszkuláris betegségek (Kasabach-Merrit szindróma, nagy

aneurizmák) • súlyos májelégtelenség • súlyos toxikus vagy immunreakciók (kígyómarás, kábítószerek,

transzfúziós reakció, transzplantációs kilökődés)

35 SE AITK 2012

DIC patogenezise

36

véralvadás intravaszkuláris aktivációja

alvadási faktorok és vérlemezkék felhasználódása

mikrocirkulációban fibrin depozíció

szekunder hiperfibrinolízis

fibrin-degradációs termékek keletkezése

vérzés

mikroangiopátiás hemolitikus anémia

isémiás célszervkárosodás

trombotikus manifesztációk

UpToDate 2011

28/11/2012

7

SE AITK 2012

DIC fázisai

37

aktivációs fázis

klinikum: nincsenek DIC-re utaló tünetek

labor: aPTI, INR, fibrinolitikus aktivitás

korai konszumpciós fázis

klinikum: mikrotrombózis

labor: tcypénia, D-dimer

késői konszumpciós fázis

klinikum: mikrotrombózis, vérzés

labor: súlyos tcypénia, aPTI és INR

halál gyógyulás

www.dicsepsis.org SE AITK 2012

DIC diagnózisa, DIC score • alapbetegség

• trombocitaszám – (<100 000/L) vagy

gyorsan csökken

• megnyúlt az alvadási paraméterek – INR, aPTT

• fibrinlebontási termékek – pl. D-dimer

• a véralvadás inhibitorainak alacsony plazmaszintje – pl. antitrombin III

38

• globális alvadási tesztek:

– tcy

(>100e: 0, 50-100e: 1, <50e: 2)

– FDP/D-dimer

(: 0, : 1, : 2)

– prothr megnyúlás

(<3sec: 0, 3-6sec: 1, >6sec: 2)

– fibrinogén

(>1.0g/L: 0, <1.0g/L: 1)

• számított DIC score

– ≥5: súlyos DIC

– <5: nem súlyos DIC, ismétlés jav. 1-2 naponta

SE AITK 2012

DIC terápia

• ABCDE (volumen, hemodinamika, oxigenizció, trafó, elektrolit…) • kiváltó alapbetegség szanálása • szupportív, tüneti terápia (vérzékenység és fokozott

véralvadás egyszerre). – hemoszubsztitúció

• trombocita/friss fagyasztott plazma /fibrinogén, stb szubsztitúciója • klinikum függvényében, (ami hiányzik) • profilaktikus terápia nem indokolt

– antikoaguláns terápia? • kis dózisú Na-heparin (50-100-300-500 IE/ó) vagy LMWH • AT-III, konszumpció! • domináns embólizáció esetén (pl. promyelocytás leukémia)

– a véralvadás endogén inhibitorainak pótlása? • APC, AT-III, (TFPI?)

– fibrinolízist gátló szerek? • nem ajánlott, kivéve hiperfibrinolízis esetén

39 SE AITK 2012

JSTH (japán) DIC expert consensus (2010)

40 Wada ThrombRes-2010

SE AITK 2012

stroke • cerebrális funkciók globális vagy lokális zavara

• gyorsan kialakuló panaszok/tünetek

• vaszkuláris eredeten kívül nincs más ok

• >24 órán át fennáll – (TIA – tranziens isémiás attack: <24ó)

• isémiás 80%

• vérzéses 20% – állományvérzés 15%

– subarachnoideális vérzés 5%

41 SE AITK 2012

agyi isémia - kórtan

• isémiás elzáródás vagy krónikus szűkület miatti hipoperfúzió – norm CBF: 50 ml/100g agyszövet/min – még reverzibilis: 20 ml/100g agyszövet/min (penumbra) – irreverzibilis károsodás: <10 ml/100g agyszövet/min

• akut és krónikus morbiditás/mortalitás fontos okai • magas időfaktor (”Time is brain”) • autoreguláció • intracraniális nyomás

• primer vs. szekunder agykárosodás

42

28/11/2012

8

SE AITK 2012

stroke - ellátási lánc

1. stroke/TIA tünetek gyors felismerés és a megfelelő reakció 2. azonnali mentőhívás, a mentésirányításnál a stroke hívás

elsőbbségi, magas prioritású kezelése 3. gyors betegszállítás a fogadó intézet értesítésével 4. azonnali SBO ill. kórházi triage, klinikai, laboratóriumi és

képalkotó vizsgálat, a helyes diagnózis felállítása és a megfelelő kezelés elkezdése

• időfaktor!

TIME IS BRAIN

• stroke ellátás RENDSZERben (OMSzSBOstroke osztály)

43 SE AITK 2012

44

SE AITK 2012

stroke - egy kis anatómia elzáródott artéria tünetek

a.cerebri anterior ellenoldali láb>kar gyengeség/zsibbadás, dyspraxia

a.cerebri media

ellenoldali arc+kar>láb gyengeség/zsibbadás, dysarthria, a domináns féltekében aphasia, a nem domináns féltekében neglect

a.cerebri posterior ellenoldali látótérkiesés

a.basilaris tetraplégia, locked-in szindróma

vertebrobasilaris szindróma

szédülés, kettőslátás, ataxia

penetráló artériák „lacunáris” infarktusok, tisztán motoros vagy szenzoros deficit

45 SE AITK 2012

prehospitális ellátás

• vizsgálat – Cincinatti Prehospital Stroke Scale (CPSS) (szenz 59%, spec 89%)

• facialis aszimmetria, kar gyengeség, beszédzavar – Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) (szenz 93% spec

97%)

• mint CPSS + tudatzavar egyéb okainak kizárása (pl.görcs, hipoglikémia)

• terápia – O2 (ha SaO2<94%) – Vérnyomás kezelése csak hipotenzió (SBP<90hgmm) esetén – Hipertónia prehospitálisan nem kezelendő

• szállítás – stroke centrumba

46

SE AITK 2012

stroke - ellátás

kezdeti állapotstabilizálás – ABCDE

majd (és)

kivizsgálás

• légzés/gázcsere

• nyelészavar?

• társuló szívbetegség?

• pulzus/vérnyomás?

• SaO2 47

SE AITK 2012

stroke - kivizsgálás • minden betegnél elvégzendő

vizsgálatok – agyi képalkotó vizsgálat (CT

vagy MRI)

– EKG

– laborvizsgálatok • teljes vérkép és

vérlemezkeszám

• protrombin/INR, aktivált parciális tromboplasztin idő (aPTI)

• szérum elektrolitok, vércukorszint

• CRP vagy süllyedés

• máj és vesefunkciós laborkémiai vizsgálatok

• indokolt esetben elvégzendő vizsgálatok – extrakraniális vagy

transzkraniális duplex/Doppler ultrahang

– MRA vagy CTA

– diffúziós vagy perfúziós MR vagy perfúziós CT

– szívultrahang vizsgálat (TTE vagy TEE)

– mellkas rtg.

– pulzoximetria és artériás vérgázanalízis

– lumbálpunkció

– EEG

– toxikológiai vizsgálatok 48

28/11/2012

9

SE AITK 2012

stroke ellátás

• vitális paraméterek stabilizálása – ABCDE – légút/légzés biztosítása – (ideális?) vérnyomás? - <220/120 Hgmm (lízisnél <185 Hgmm)

• elzáródott érterület rekanalizációja • további elzáródás megelőzése • penumbra régió irreverzibilis károsodásának megelőzése • emelkedett ICP kezelése • szövődmények megelőzése és ellátása

• kerülendő: • hipoxia • aspiráció • hipotónia (különösen hirtelen) • hipoglikémia, hiperglikémia • láz

50 SE AITK 2012

stroke - gyógyszeres terápia

• trombolízis – iv. rtPA

• 0,9mg/kg, max 90 mg, 10% bolus, a többi 60 percen át infúzióban, a tünetek kezdetétől számítva 3 (4,5) órán belül

– intraarteriális lízis • akut ACM elzáródás esetén

• a-basilaris elzáródás esetén

• aszpirin 24-48 órán belül

• heparin(származékok) nem javasoltak

• neuroprotektív szerek egyenlőre nincsenek

• szupportív és preventív terápia – vérnyomásbeállítás, trombocitaagregáció gátlás, stb.

51

SE AITK 2012

antihipertenzív th

• reperfúzió felmerül – BP: >185/110 Hgmm

• labetalol (10-20 mg iv/1-2 p 1x ism) vagy nicardipin (5mg/h (2,515 mg/h), vagy egyéb (hidralazin, enalapril, (Európában: urapidil), stb.)

– lízis alatt (ha SBP: 180-230 Hgmm vagy DBP 105-120 Hgmm) • labetalol 10 mg, majd 2-8 mg/p, v. nicardipin (mint fent) • ha nem kontrollálható vagy DBP >140 Hgmm: Na-nitroprusszid

• reperfúzió nem merül fel – BP terápia >220/120 Hgmm esetén – szervérintettség fellépése esetén

• AMI, szívelégtelenség, aortadisszekció

– cél: 15-25% csökkenés az első napon

52 SE AITK 2012

stroke - trombolízis (NINDS/AHA)

Javallatok

• >18 év

• Stroke klinikai diagnózisa klinikailag lényeges neurológiai deficittel

• A tünetek kezdete egyértelműen 3 (4,5) órán belüli.

• A kiindulási CT nem igazolt intracranialis vérzést.

53

SE AITK 2012

stroke - trombolízis (NINDS/AHA) Kizárási kritériumok (ellenjavallatok) • stroke vagy súlyos fejsérülés 3 hónapon

belül • subarachnoideális vérzésre utaló tünetek. • nem komprimálható artériapunkció 7

napon belül. • anamnézisben intracranialis vérzés • vérnyomás >185/110 Hgmm. • aktív vérzésre utaló jel a vizsgálat során • akut vérzékenység (pl. az alábbiak, de

más is lehet) – vérlemezkeszám <100000/μL – effektív heparinterápia 48 órán belül

(megnyúlt aPTI) – orális véralvadásgátló terápia (INR >1,7)

• hipoglikémia (2,7mM/l) • CT-n multilobáris infarktus

– hipodenzitás >1/3 hemispherium

Relatív ellenjavallatok • kevés vagy gyorsan javuló

neurológiai tünete • görcsroham a stroke

kezdetekor+posztiktális reziduum • nagyobb műtét vagy súlyos trauma 2

héten belül. • gasztrointesztinális vagy húgyúti

vérzés 3 héten belül. • AMI 3 hónapon belül További kizárási kritériumok

(ellenjavallatok) 3-4,5ó esetén

• >80év • súlyos stroke (NIHSS>25) • orális véralvadásgátló terápia (INR-

től függetlenül) • anamnézisben DM és korábbi

isémiás stroke)

54 SE AITK 2012

stroke - szövődmények

• agyödéma, emelkedett ICP

– sebészi dekompresszió (craniectomia) • ACM régió v. agytörzset

komprimáló kisagyi infarktus

– ozmoterápia

– hipotermia?

• aspiráció, pneumónia

– légútbiztosítás, lélegeztetés, antibiotikum

• mélyvénás trombózis/tüdőembólia

– hidráció, heparin/LMWH

• görcsök

• felfekvések

• elesés, törések

• inkontinencia

• nyelésképtelenség

• nem megfelelő táplálás

55

28/11/2012

10

SE AITK 2012

intracerebrális vérzés (agyvérzés)

• anamnézisben hipertónia

• tenziókiugrás kapcsán az érfal ruptúrája

• a vérömlenyből felszabaduló

– vazoaktív anyagok: környezetében ödéma

– neurotoxikus anyagok: neuronpusztulás

• klasszikus tünetek

– hirtelen kialakuló progresszív neurológiai tünetek

– kísérő tünetek:

• fejfájás, hányinger, vérnyomás emelkedés, tudatzavar

• gyakori a kezdeti instabil kardiopulmonális állapot

56 SE AITK 2012

agyvérzés – anatómia és tünetek lokalizáció tünetek

frontális lebeny frontalis fejfájás, ellenoldali kar>láb gyengeség, viselkedési

korlátozatlanság

parietalis lebeny parietalis fejfájás, ellenoldali szenzoros deficit, a nem

domináns féltekében neglect, látótérkiesések

temporalis lebeny temporalis fejfájás, a domináns féltekében aphasia,

látótérkiesések

occipitalis lebeny azonos oldali periorbitalis fejfájás, látótérkiesés

putamen ellenoldali gyengeség/szenzoros deficit, a domináns

féltekében aphasia, a nem domináns féltekében neglect

thalamus ellenoldali szenzoros deficit>gyengeség, tekintési deviáció

cerebellum hányás, ataxia, tudatzavar

híd kóma, tetraplégia, kényszertartás, tűhegy pupillák 57

SE AITK 2012

agyvérzés - terápia

• ABCDE, stb (lásd stroke) • problémák

– vegetatív instabilitás – erélyesebb vérnyomáskontroll, mint stroke esetén

• vérnyomás a vérzés hajtóereje • szekunder isémia • cél: agyi perfúziós nyomás fenntartása

– véralvadás

• szövődmények – mint stroke esetén – beékelődés – hydrocephalus – tudatzavar

58 SE AITK 2012

subarachnoideális vérzés (SAV)

• traumás v. nem traumás (aneurizma, AVM) • rizikófaktorok

– női nem, hipertónia, alkohol, iv. drog, dohányzás, családi előfordulás

• klasszikus tünetek – hirtelen, minden korábbinál erősebb fejfájás – hányinger, fotofóbia, meningizmus, vegetatív instabilitás – egyéb neurológiai tünetek (görcs, kettőslátás, tudatzavar)

• ABCDE és kivizsgálás – képalkotók (CT, MRA) – lumbálpunkció?

59

SE AITK 2012

SAV – Hunt & Hess féle felosztás

súlyossági fok kritérium

I tünetmentes vagy enyhe fejfájás

II középsúlyos/súlyos fejfájás, tarkókötöttség

agyidegeltéréssel vagy anélkül

III zavartság, letargia vagy enyhe fokális tünetek

IV stupor és/vagy hemiparesis

V kóma és/vagy extenziós tartás

60 SE AITK 2012

SAV ellátás

• ito megfigyelés, stabilizálás (ABCDE) • szoros vérnyomáskontroll (<160/110 Hgmm)

– rávérzés veszélye

• vér a subarachnoideális térben – vazospazmus a 3-14. napon, mely további isémiás károsodást

okoz

• 3H terápia – hipertónia, hipervolémia, hemodilúció)

• idegsebészeti beavatkozás (Hunt & Hess felosztás alapján) – nyílt műtét – aneurizma leklippelése – endovaszkuláris – mikrospirál behelyezése

61

28/11/2012

11

SE AITK 2012

SAV - kezelés

62 SE AITK 2012

sinus trombózis

• vénás oldali vaszkuláris betegségek intrakraniális formája – sinusok, felszíni nagyvénák

• rizikótényezők – trombofíliák, terhesség, fogamzásgátlók, izomerősítők, malignus

betegségek, lokális gyulladás (sinusitis, mastoiditis)

• nincsenek típusos tünetek – késői dg. – fejfájás, hányinger, szekunder generalizálódó görcsroham,

tudatzavar, kóma, meningizmus, láz

• diagnózis: MRI • elhúzódó intenzív terápia

– antikoagulálás – szupportív

• későbbiekben: hemosztázis vizsgálat kell

63

SE AITK 2012

A véralvadás gyógyszeres

befolyásolása

64 SE AITK 2012

antikoagulánsok csoportosítása • K-vitamin antagonisták

• warfarin, acenokumarol

• AT-III katalizátorok

• szulfatált GAG

• UHF, LMWH, danaparoid (Orgaran)

• szintetikus oligoszacharidok

• fondaparinux (Arixtra), idraparinux

• xenobiotikus antikoagulánsok

• DTI - direkt trombin inhibitor ok

• iv: lepirudin (Refludan), bivalirudin (Angiox), argatroban

• per os: dabigatran (Pradaxa), (ximelagatran)

• DXI – direkt FXa inhibitorok

• per os: rivaroxaban (Xarelto)

65

SE AITK 2012

heparin

• heparin (Na-heparin, amp: 5ml, 5000 U/ml) – FXa, protrombin (>18 pentaszacharid egység)

• aFXa/aFIIa = 1:1 – aPTT, aFXa – szenzitívebb, mint az ACT – heparin rezisztencia (>35000 U/die) 25%

• LMWH – nadroparin (Fraxiaprin), enoxiparin (Clexane),

dalteparin (Fragmin), parnaparin (Fluxum) – 25-50% (>18 pentachacharid egység)

• aFXa/aFIIa = 2-4:1 – csúcshatás 4 ó múlva (aFXa)

66 SE AITK 2012

LMWH

67

28/11/2012

12

SE AITK 2012

heparin indukálta tcypenia - HIT

• leggyakoribb gyógyszer indukálta tcypenia • UHF mellett vérzés és HIT gyakorisága = !!! • HIT I. tip

– kezelés első napjaiban – direkt agglutináció – a kezelés folytatható, megszűnik

• HIT II. tip – 5. napon vagy később – immunológiai eredet – súlyos szövődmények, kiterjedt trombózisok

68 SE AITK 2012

HIT jelentkezési formái

• típusos – 5-14 nap – korábbi heparinkezeléstől független

• gyors – 2-18ó – anamnézisben korábbi heparinkezelés – HIT IgG kimutatható

• késleltetett – heparin elhagyása után 5-40 nappal – magas IgG titer, heparin nélkül is tünetek!

69

SE AITK 2012

HIT

• típusos – 5-14 nap – korábbi heparinkezeléstől független

• gyors – 2-18ó – anamnézisben korábbi heparinkezelés – HIT IgG kimutatható

• késleltetett – heparin elhagyása után 5-40 nappal – magas IgG titer, heparin nélkül is tünetek!

• dg.

– HIT IgG kimutatása • funkcionális tesztek (pl.: tcy szerotonin release teszt) • antigén assay-k (pl.: PF4-ELISA)

– 4T: valószínűségi score (4x0-2) • tcypenia, tcy ideje, trombózis, tcypenia egyéb oka

• th. – alternatív antikoaguláns – ne térjünk át LMWH-ra – K-vit antagonistát csak trombingátlóval együtt

70 SE AITK 2012

masszív transzfúzió = hígulás

71 Sihler-Chest-2010

SE AITK 2012

FXIIIa

rFVIIa

trombocita

PCC, FFP

fibrinogén

hiperfibrinolízis? (ROTME/TEG; tranexámsav)

gyógyszerhatás? (ASA; OAK (VKA/DTI); heparin/LMWH)

alapvető paraméterek: (TC>35oC; pH>7,2; Cai>1mM/L; Hb>100g/L)

sebészi ellátás (FXIV): (kompressziós kötés; MAST; medence kompresszió; packing; stb.)

72 rFVIIa feltételek •htk>24% • tcy>50.000/µL •pH≥7,2 • fibrinogén>1g/L •T>34oC

problémák • hígulás • vW sy

FFP problémák • TRALI • TACO • nem

Görlinger, Kozek, Fazakas után módosítva