Tbc

Tuberculosis Tuberculosis

• Epidemiología

• Patogenia

• Métodos diagnósticos

• Esquemas terapéuticos. Quimioprofilaxis.

• Situaciones especiales: embarazo, hepatopatía, enfermedad renal, SIDA

EpidemiologíaEpidemiología

Global tuberculosis control - epidemiology, strategy, financing.WHO Report 2009

130133136145161171

194228

259260

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1409

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74575044

869

0 200 400 600 800 1000 1200 1400

AmazonasCojedes

Nueva EspartaYaracuy

FalcónMéridaVargas

Delta AmacuroApure

GuaricoBarinasAraguaTrujillo

TáchiraMonagas

LaraAnzoategui

SucrePortuguesa

BolívarCarabobo

MirandaZulia

Distrito Capital

Nro de Casos

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GuaricoBarinasAraguaTrujillo

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SucrePortuguesa

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Distrito Capital

Nro de Casos

1/31/3

2/32/3

10%10%

• Agente causal– M. tuberculosis– Depende de pH y oxígeno. Replicación lenta.

• Reservorio. Fuente de infección– Hombre sano infectado. Hombre enfermo.

• Mecanismo de transmisión– Aerógeno. Condicionantes. (cavernas, bacilíferos,

cercanía, encierro, tosedores, tratamiento)– Digestiva, urogenital, transplacentaria, cutánea.

Guía de la Tuberculosis para Médicos Especialistas. Unión Internacional contra la tuberculosis y enfermedades respiratorias, 2003.

• Huésped susceptible. Edad. Sexo.

PatogeniaPatogenia

• Primoinfección tuberculosa1. Primer contacto con M tuberculosis

2. 95% asintomáticos

3. Macrófago alveolar realiza fagocitosis

4. Bacilo inhibe mecanismos bactericidas

5. (inhiben fusión lisosomal, alteran pH lisosomal, catalasa, superóxido dismutasa)

6. Escape de micobacterias a linfáticos hiliares y sangre


7. Control inmunológico• Hipersensibilidad retardada:

linfocitos T citotóxicos destruyen macrófagos formándose necrosis caseosa.

• Medio ácido hipóxico frena multiplicación.

• Desarrollo de RI celular con

activación de macrófagos

• Bacilos persisten viables pero inactivos.

• Se desarrolla respuesta cutánea a tuberculina

• Reactivación tuberculosa– Reinfección por reactivación endógena o Tb post

primaria– Ocurre en los grupos de riesgo– Reactivación de hipersensibilidad retardada con

liberación de enzimas lisosomales de macrófagos


– Licuefacción del caseum: medio de cultivo para bacilo

– Multiplicación y liberación de proteínas tóxicas con formación de caverna y extensión broncogénica

Respuesta Th2Respuesta Th2IL 4, IL-10, TGFIL 4, IL-10, TGFввDesactivación Desactivación

macrófagomacrófago

Respuesta Th1Respuesta Th1IL-2, IL-12, TNFIL-2, IL-12, TNFαα, ,

INFINFɤ, iNOSɤ, iNOSActivación Activación macrófagomacrófago

Respuesta Respuesta granulomatosagranulomatosa

Inmunidad celular Inmunidad celular efectivaefectivaLatenciaLatencia

Cavitación, FibrosisCavitación, FibrosisProgresión de la Progresión de la

enfermedadenfermedad

Araujo Z, Acosta M, Escobar H. Respuesta inmunitaria en tuberculosis y el papel de los antígenos de secreción de Mycobacterium tuberculosis en la protección, patología y diagnóstico: Revisión Invest clín sep 2008, 49(3)

DiagnósticoDiagnóstico

Tos y expectoración (sintomático respiratorio)Pérdida de peso.Febrícula vespertina.HemoptisisCondiciones asociadas que aumentan la

susceptibilidadContactos intradomiciliarios.Pacientes provenientes de regiones de alta

prevalencia.

SOVETORAX. Consenso de Tuberculosis 2005.

• Baciloscopia de esputo • Radiología de tórax• Cultivo, pruebas de resistencia• Demostración histopatológica• Prueba de tuberculina• Adenosindeaminasa• PCR: 1 – 5% de falsos positivos, sensibilidad

del 50 – 80%


• Diagnóstico rápido

• Detecta casos infecciosos

• Control de tratamiento

• Simple, económica y eficiente

OPS. Manual para el Diagnóstico Bacteriológico de la Tuberculosis. Normas y Guía Técnica. 2008.

• Ácidos micólicos: Ácido-alcohol resistencia: retener la fucsina aún después de aplicar decolorantes (ácido y alcohol)

• Técnica de Ziehl Neelsen


• Envase ancho

• Plástico resistente

• Transparente

• Tapa rosca

• Hermético


• Lugar bien ventilado, no concurrido (patio): evitar consultorios, baños, salas de espera, laboratorios

Mucopurulenta Sanguinolenta Mucosa Salivosa


• Orina: mínimo 3 muestras de 50cc cada una, procesar inmediatamente, siempre complementar con cultivo

• LCR, serosas: cuanto mayor la cantidad mayor la posibilidad de detectar bacilos. Heparina o EDTA 3 gotas por cada 10cc de muestra, excepto LCR no es necesario anticoagulante.

• Pus: usar hisopos húmedos, procesar de inmediato o conservar refrigerado sin luz

• Sangre: dos muestras de 10 ml de sangre venosa en días consecutivos, usar heparina.


• 1ra muestra al momento de la consulta (Muestra inmediata)

• 2da muestra por la mañana al despertar (muestra matinal).

• 3ra muestra en el centro de salud cuando el paciente concurre a entregar la segunda.


• Ideal: una muestra mensual de cada paciente de tuberculosis pulmonar con baciloscopia inicial positiva.

• Por lo menos una muestra MATINAL al final de la fase intensiva.

• Al terminar el 4to mes: detecta fracaso

• Al final de la fase de mantenimiento: confirma curación


• Paciente bacilífero hospitalizado: se mantiene en aislamiento, cuando BK presente 1+ realizar BK semanal hasta detectar negativización.

• Terminar aislamiento cuando tenga BK negativos en 3 días sucesivos


• Muestras para diagnóstico– Extrapulmonares– Inmunosuprimidos y niños– Antecedente de abandono o fracaso tratamiento

antituberculoso– Exposición a bacilos resistentes (contactos,

internados, trabajadores salud, prisiones)

• Muestras para control de tratamiento– BK positiva al segundo mes de tratamiento o control

posterior– BK negativa que se positiviza durante tratamiento


• Más sensible: detecta casos que escapan a baciloscopia

• Detecta los casos antes de ser infecciosos

• Más específico: da seguridad a baciloscopia falsa positiva por:– Fibras de hisopos– Bacilos muertos– Comensales o Micobacteriosis


• En el diagnóstico:– Pacientes con 3 baciloscopias negativas y criterios clínicos– Abandono o fracaso de tratamiento antituberculoso– Pacientes con comorbilidad por VIH, Diabetes Mellitus, EPOC,

Bronquiectasias, Silicosis, Neoplasias.– TB extrapulmonar (muestra de tejidos y secreciones).

• Control de tratamiento:– Casos BK (-) que positivizan durante

tratamiento– Casos BK (+) que se mantienen +

al segundo mes de tratamiento


• Complejo M tuberculosis– M tuberculosis– M africanum– M bovis– M microti

• Micobacterias comensales, ambientales, atípicas, oportunistas– Complejo Avium Intracellulare:

más común, pulmonar– Micobacterias de desarrollo

rápido: M fortuitum, M abcessus, M chelonae

– M kansaii: más virulenta, sensible a antituberculosos OPS. Manual para el Diagnóstico Bacteriológico de la

Tuberculosis. Normas y Guía Técnica. 2008.

• Identifican colonias 3-8 semanas:– Medios sólidos: Ogawa, Lowenstein-

Jensen

• Identifican liberación de CO2 en 10-15 días – BACTEC 460: radioactividad– MGIT 960: fluorescencia


http://www.gefor.4t.com/concurso/micobacterias/lowenstein1.jpg

• Diagnóstico– Útil en pacientes con baciloscopia negativa,

evidencia Tb o identifica otras causas.– Muy inespecífica, no signo patognomónico– Anormalidad: bacteriología

• No valora respuesta a

tratamiento:– Lesiones regresan

en 3 a 9 meses– Incremento paradójico de

lesiones

Palomino, Leão, Ritacco. Tuberculosis 2007: From basic science to patient care. Bélgica, Brazil, Argentina: BourcillierKamps, 2007.Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA). International Standards For Tuberculosis Care (ISTC). Jan 2006

• Figura 13. Radiografıa de to´rax de un enfermo de 72 años que, en base a esta prueba, fue diagnosticado de TB pulmonar activa y no la padecıa. Tuberculosis residual inactiva.

• Figura 14. Radiografıa de torax que evidencia una gran masa pulmonar en lobulo superior derecho. La sospecha clınica inicial fue de carcinoma broncogénico, pero estudio antomo-patologico y el cultivo de la biopsia transbronquial confirmaron el diagnostico de tuberculosis.

• Normal• Secuela: lesiones cicatriciales antiguas• Sospecha de TB activa:

– Condensación única o múltiples en tercio superior de uno o ambos pulmones

– Nódulos (tuberculomas) de preferencia lóbulos superiores– Cavidades en tercio superior– Efusión pleural uni o bilateral– Patrón miliar

• Otra enfermedad

Palomino, Leão, Ritacco. Tuberculosis 2007: From basic science to patient care. Bélgica, Brazil, Argentina: BourcillierKamps, 2007.

Fiuza de Melo F, Médici F. RESIDUAL IMAGES OF TB INFECTION. Instituto Clemente Ferreira.

• Adenopatías hiliares derechas

• Infiltrado parahiliar

Figure 15-3: Chest X-ray showing a calcified peripheral nodule in the lower right lung (Gohn’s primary focus)

Inoculation lesion or Ghon focus in 39-year-old patient, with history of contagion during childhood (mother) and positive TST mantoux

Figure 15-4: a: Chest X-ray showing a calcified peripheral nodule in the lower right lung, lymphangitis (encircled in b) and hilar involvement (Ranke’s complex)

X-ray finding. Female patient, 46 years old, with no present or past respiratory complaints, contagion 12 years ago from bacilliferous husband, TST = 22 mm. Infraclavicular image on the upper left lung, detailed on the CT image

Figure 15-5: Simon nodule in upper lobe of the right lung in an asymptomatic adult. a and b:chest X-ray, c: computerized tomography.

Figure 15-6: Parenchymal infiltrate in the upper left lung, in posteroanterior (a and b) and lordotic position (c).

Figura 25. Radiografía de tórax de un paciente de 42 años de edad. La presente proyección esta realizada con el enfermo en hiperlordosis (radiografía lordotica). Nódulo en lóbulo superior derecho.

Figure 15-7: Lung infiltrate and cavitation in the upper lobe of the right lung. a and b: chest Xray, c: computerized tomography

Figure 15-8: Chest X-ray showing parenchymal infiltrate and cavitation in the right upper lobe (a) and in both upper lobes (b)

Figure 15-11: Miliary pattern of primary TB in adults. a and b: chest X-ray, c: computerized tomography.

Figure 15-12: Pleural involvement with no parenchymal lesion (a) and with upper lobe lung infiltrate (b).

• Casos con bacteriología negativa/sospecha de neoplasia

• Granuloma caseificante• Puede verse también en micobacteriosis y

hongos• Cultivar muestra

Granuloma con necrosis caseosa, típico de tuberculosis. Se pueden apreciar células epitelioides y células gigantes de Langhans.

• El hallazgo de granulomas con clínica y radiografía sugestiva de TB: es suficiente

• Iniciar tratamiento, en espera de cultivo

• SIDA: difícilmente desarrollan granulomas


• Manifiesta estado de hipersensibilidad frente a las proteínas del bacilo:– Infección por M. tuberculosis– Exposición a micobacterias ambientales– BCG


• Técnica de Mantoux. Dosis: 2 T.U – 0,1 ml. intradérmica.

(PPD RT-23) Sitio de aplicación: antebrazo izquierdo. Lectura: diámetro transverso de la

induración a las 72 horas.

1. Umbral de positividad variable

2. En grupos de alto riesgo (contacto de bacilífero, HIV): punto de corte en 5mm dará máxima sensibilidad VPP 95%

3. Si no hay riesgo de enfermar: punto de corte en 15mm para mayor especificidad (no estaría indicada la PT en este grupo)

4. Conversión tuberculínica: PT ≥5mm en un calificado “no reactor” previamente. Los primeros 2 años de infección mayor riesgo de enfermar

5. Efecto “booster” en aquellos que presentan debilitamiento de memoria inmunológica (BCG o infección natural previa)


1. La memoria inmunológica obtenida por BCG se debilita más rápidamente que la obtenida por infección natural

2. No sensibiliza a los no infectados por muchas veces que se repita

3. No todos los vacunados BCG reaccionarán a PT

4. No se recomienda usar la PT para decidir la quimioprofilaxis o terapéutica en elevadas coberturas de BCG

5. No repetir la PT si ya tiene antecedente de PT+ pues sólo confundirá los resultados


• No reactivo 0 a 4mm induración: no infección o inmunosupresión

• Reactivo débil 5-9mm: vacunado con BCG o infectado por micobacteria

• Reactivo fuerte 10mm o más: infectado con M tuberculosis con o sin enfermedad clínica


1. Trabajadores sanitarios– PT positiva: asumir está protegido– PT negativa: descartar efecto “booster”.

• Segunda positiva: efecto “booster”, está protegido

• Segunda negativa: PT cada 6-12meses (quimioprofilaxis a la conversión tuberculínica)

2. Para diagnóstico de tuberculosis activa y tratamiento: sólo tiene elevado VPP en niños sintomáticos, en menor grado en inmunodeficientes, TB extrapulmonar

3. Para decidir quimioprofilaxis: tiene VPP elevado en contactos de bacilíferos o HIV– Contactos: falsos positivos por BCG (la decisión se basa en

criterios epidemiológicos)– HIV: falsos negativos


• Enzima involcrada en metabolismo de purinas• Presente en linfocitos T activados• Se determina en fluidos: líquido pleural, ascítico, LCR• Útil en Tb extrapulmonar: pleural, meníngea, peritoneal y

pericárdica.• Cut-off mayor de 30 IU/L sensibilidad de 82% y

especificidad de 91%

•Palomino, Leão, Ritacco. Tuberculosis 2007: From basic science to patient care. Bélgica, Brazil, Argentina: BourcillierKamps, 2007.•Kawamatawong T, Panompong K, Kiatboonsri S, Khupulsup K.The appropriate cutoff level of pleural fluid Adenosine Deaminase Activity by Diazyme commercial kit for diagnosis Pleural Tuberculosis in Ramathibodi Hospital. Chest 2008 134: p55001.

Esquemas terapéuticosEsquemas

terapéuticos

• Criterio de gravedad del enfermo: Ingresa por la

gravedad , no por la TB.

• Complicaciones de la enfermedad o de sus secuelas:

ingresa por estas complicaciones, no por la TB.

• Manejo de las reacciones adversas a fármacos graves.

• Retratamiento de la TB con fármacos de segunda línea.


• Isoniacida H, rifampicina R, pirazinamida Z, etambutol E

Tratamiento de primera línea para tuberculosis

Tratamiento de primera línea para tuberculosis

National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)

• TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS)


Si no puede ser usado el etambutol, sustituirlo por estreptomicina S y administrar un gramo intramuscular diario

• TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS TOTALMENTE SUPERVISADO


• Indicado en: fracaso del tratamiento previo en mayores de 15 años (persistencia de bacteriología positiva al quinto o sexto mes de tratamiento)

• Hacer historia de fármacos tomados• Iniciar con al menos 3 fármacos que no haya consumido antes,

mantener al menos 2 fármacos durante 18-24 meses• Cultivo y prueba de sensibilidad antes de iniciar este esquema• Hospitalizar al enfermo hasta completar la fase intensiva o egresar

antes cuando el esputo sea negativo.• Podrá ser modificado según los resultados de las pruebas de

sensibilidad


• TUBERCULOSIS CRONICA– Persistencia de 2 baciloscopías positivas o cultivo positivo al

terminar el REGIMEN N° 3 de Retratamiento. Debe ser evaluado por especialista bajo hospitalización

• TUBERCULOSIS FARMACORRESISTENTE– resistente a uno o más medicamentos antituberculosos.

• TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE O MULTIDROGORRESISTENTE (MDR)– simultáneamente resistentes a los dos medicamentos

antituberculosos más importantes: Isoniacida y Rifampicina.


Tuberculosis multidrogorresistente MDR TB y tratamientos posiblemente efectivos

Tuberculosis multidrogorresistente MDR TB y tratamientos posiblemente efectivos


• isoniazida and rifampicina: principales de la primera línea

• Principales de segunda línea: – Cualquier quinolona– Al menos un fármaco inyectable: kanamicina,

amikacina, capreomicina


Tuberculosis extremadamente resistente. Opciones de tratamiento limitadas. (XDR TB)Tuberculosis extremadamente resistente. Opciones de tratamiento limitadas. (XDR TB)


Países con Tb extremadamente resistente( Tb-XDR) Casos confirmados hasta 1 mayo 20072007

Czech Republic

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EcuadorEcuador

Georgia

ArgentinaArgentina

Bangladesh

Germany

Republic of Korea

Armenia

Russian Federation

South Africa

Portugal

Latvia

MéxicoMéxico

PerúPerú

USA

BrazilBrazil

UKSweden

Thailand

ChileChile

Based on information provided to WHO Stop TB Department 1 May Based on information provided to WHO Stop TB Department 1 May 20072007

Spain

Islamic Republic of Iran

China, Hong Kong SAR

France

Japan

Norway

Canada

Italy

Netherlands

Estonia

Lithuania

Ireland

Romania

Israel

Azerbaijan

Poland

Slovenia

New Tuberculosis (TB) Drugs Under DevelopmentNew Tuberculosis (TB) Drugs Under Development


• Tb pulmonar:• baciloscopia positiva: al finalizar el tratamiento la baciloscopia

es negativa.• baciloscopia negativa y cultivo positivo o negativo: al final del

tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) continúa con baciloscopia negativa.

• Tb extrapulmonar:• al final del tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis

programada) no se demuestra, por los métodos habituales (clínico, radiológico, etc.) indicios de lesiones activas.


• Todo niño de 0 a 4 años contacto de paciente bacilífero, con o sin cicatriz de BCG, sin enfermedad tuberculosa.

• Niños de 5 a 14 años: tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) a todos con contacto de bacilífero, sin cicatriz de BCG y PPD positivo, descartado enfermedad tuberculosa.

• Grupos de alto Riesgo: Es el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) administrado a personas de grupos de alto riesgo determinado por evaluación del especialista.


Se utilizara Isoniacida en dosis de 5 mg/Kgp/dia (Maximo 300 mg) por 12 meses

Se utilizara Isoniacida en dosis de 5 mg/Kgp/dia (Maximo 300 mg) por 12 meses

PACIENTEVIH POSITIVO

PACIENTEVIH POSITIVO

CLÍNICA. RADIOGRAFIABACTERIOLOGIA . PPDCLÍNICA. RADIOGRAFIABACTERIOLOGIA . PPD

ANORMALANORMAL NORMALNORMAL

ENFERMEDADTUBERCULOSAENFERMEDADTUBERCULOSA

RESULTADO PPDRESULTADO PPD

0 – 4 mm0 – 4 mm 5 y más mm5 y más mm

OBSERVAROBSERVARQUIMIOPROFILAXIS

ISONIACIDAQUIMIOPROFILAXIS

ISONIACIDA

TRATAMIENTO PARA

TUBERCULOSISESQUEMA N° 1

TRATAMIENTO PARA

TUBERCULOSISESQUEMA N° 1


Tuberculosis en situaciones especiales

Tuberculosis en situaciones especiales

• Estreptomicina S es el único fármaco de primera línea contraindicado.

• Añadir piridoxina a las embarazadas mientras toman isoniacida

• Aminoglucósidos (estreptomicina, capreomicina, kanamicina, amikacina) contraindicados por ototoxicidad fetal.

• Los fármacos antituberculosos se eliminan por la leche materna a concentraciones tan bajas que no perjudican al lactante.


• No usar drogas nefrotóxicas o de eliminación renal: Streptomicina, Amikacina, Kanamicina, Capreomicina, Cicloserina y Ethambutol.

• En caso de que no exista alternativa terapéutica (toxicidad o resistencia): control niveles sanguíneos o ajustar la dosis y frecuencia de administración según función renal


• No usar simultáneamente isoniacida y rifampicina. • Discriminar entre patología hepática previa y hepatitis tóxica

durante tratamiento.• Colestasis pensar en Rifampicina.• Citolisis pensar en isoniacida y se cambia por estreptomicina y

etambutol debiendo alargar el tratamiento.• Riesgo mayor con otras drogas hepatotóxicas, alcoholismo, SIDA,

drogadicción y anestesia general.• Toxicidad leve: sin clínica y aumento moderado de las pruebas

hepáticas (< de 5 veces las transaminasas y < de 3 veces las fosfatasas alcalinas) no suspender medicación y control periodico

• Toxicidad grave: clínica de hepatitis y aumento de pruebas (> 5 veces transaminasas y > 3 veces fosfatasa alcalina) retirar medicación durante una semana o sustituir por triada no hepatotóxica (2 SHE/10HE).


Tuberculosis en HIV/SIDA

Tuberculosis en HIV/SIDA

• HIV promueve progresión de infección latente a enfermedad: 10% al año

• HIV deteriora producción de INFɤ, lo cual no es revertido por antirretrovirales.

• M tuberculosis promueve replicación viral, acelera evolución natural de HIV.

• TB pulmonar: en formas iniciales de HIV

• TB diseminada en SIDA


• Inmunodepresión leve CD4>200 cel: – TB pulmonar típica– TB extrapulmonar: pleural y linfática

• Inmunodepresión avanzada CD 4 <200 cel:– TB pulmonar: presentación atípica

• Opacidades basales, ausencia cavitación, patrón miliar, adenopatías hiliar o mediastinal

– TB extrapulmonar– Coexistencia de forma pulmonar y extrapulmonar– TB diseminada


• Chest X-ray of a male patient with HIV co-infection and 427 CD4+ cells/μL showing cavity images in both upper lobes.

• Más comunes– Linfadenitis– Efusiones serosas: pleuresía, ascitis,

pericarditis– Meningitis– Artritis– Osteomielitis


• Forma extrapulmonar más frecuente en HIV

• Preferencia: Cadena cervical anterior

• Pueden desarrollar fístulas• Cultivo positivo en 50-85%• Biopsia: granuloma caseoso

en 90%

• Rx tórax: ensanchamiento mediastinal, adenopatías hiliares

• Figure 17-5: Aspiration procedure of a cervical lymphadenopathy in an AIDS patient with disseminated TB. The aspirate had a caseous aspect and was AFB smear microscopy + (10 AFB/field). Other demonstrated localizations in this case were pulmonary and a bilateral psoas abscess.

• El líquido aspirado es exudativo, predominan linfocitos.

• Biospia pleural y cultivo son los más útiles• ADA elevada tienen VPP alto.


• Chest X-ray of a male patient with 23 CD4+ cells/μL showing lower and medial lobe opacities with hilar and mediastinal lymph node compromise.

• Figure 17-3: Chest X-ray of a 31 years old AIDS patient with 71 CD4+ cells/μL in blood and M. tuberculosis isolation from sputum: multiple pulmonary opacities in both lungs are typical of hematogenous dissemination of TB.

• Cefalea, confusión mental• Oftalmoplejía, convulsión• Kernig, Brudzinski tardíos• Diferenciar C neoformans con

tinta china• Cultivo para M tuberculosis

frecuentemente negativo• ADA y PCR cuestionables• Alta sospecha• Duración de tratamiento puede

prolongarse hasta 9 meses


• Figure 17-8: Abdominal ultrasonography showing a psoas muscle abscess and multiple hypoechoic lesions in spleen, suggestive of TB microabscesses in the same patient as in Figure 17-7.

• Figure 17-6: Computerized tomography scan showing an osteolytic lesion in the body of a thoracic vertebra in a patient with Pott´s disease and AIDS.

Tbc

Health & Medicine

calcified

por la tb

control de

upper left

upper lobe

national institute

upper lobes

tb pulmonar

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