Foco ectopico del corazon: latidos adelantados

al ritmo normal

Extrasistoles auriculares

De la union auriculoventricular

ventriculares

EKG: onda P precoz / onda P sinusal

QRS = QRS del ritmo de base

Pausa no compensadora

Extrasistole penetra en el nodo sinusal y lo

reajusta

60% adultos normales.

Sin significacion clinica / TPSV en pacientes

predispuestos

> asintomaticos: no TTO/ sintomas: FD (

OH, tabaco o estimulates adrenergicos), BB

Haz de his: cardiopatia e intoxicacion

digitalica

EKG: QRS normal sin onda P precedente

Conduccion retrograda a las auriculas: P(-)

II, III y aVF tras el complejo QRS

Asintomaticos / palpitaciones y ondas

“a”cañon

TTO: igual EA

60 % de los adultos

Px sin cardiopatia: EV no empeoran el

pronostico

Px con cardiopatia: incremento de la

mortalidad (

frecuentes, complejos, fenomeno de R sobre

T)

EKG: QRS prematuros, anchos y

abigarrados, sin ondas P

Los EV pueden ser:

• Aislados.

• Bigeminismo: 1 LS:1 EV. típico de la intoxicación digitálica.

• Trigeminismo: 2 LS: 1 EV

• Pares o parejas: 2 EV seguidos.

• Taquicardia ventricular: 3 o más EV sucesivos.

> asintomaticos/ palpitaciones en el cuello (

“a” cañon

Sin cardiopatia de base: no TTO

Sintomaticos: dosis bajas de BB

Cardiopatia isquemica: BB

FC > 100 lpm

1.-Taquicardias de QRS estrecho ( < 0,12 seg).

• Regulares:

- Taquicardia sinusal.

- Taquicardia auricular monofocal.

- Flutter auricular.

- Taquicardia supraventricular paroxística (ortodrómica):

Vía accesoria (WPW).

Intranodal.

• Irregulares:

- Taquicardia auricular multifocal.

- Fibrilación auricular.

2.-Taquicardias de QRS ancho (> 0,12 seg).

Taquicardia ventricular.

Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).

Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos completos de rama).

Responden: maniobras vagales o farmacos

que deprimen la conduccion NAV (

verapamil, aenosina)

REGULARES

Ritmo sinusal: FC >100 lpm

Frecuente, > 2 ra factores secundarios a

descartar

Comienzo y terminación gradual

Maniobras vagales: FC disminuye, transitoria

TTO: factor precipitante

Descarga de impulsos desde un foco ectopico

auricular.

Ritmo regular rapido

Ondas P diferente de la onda P sinusal pero

iguales entre si

TTO: farmacos bloqueen el NAV ( BB, Ca-a)

Estudio electrofisiologico:

Dx,localizacion, ablacion

mecanismo de macrorreentrada auricular:

circuito que pasa por el istmo

cavotricuspídeo.

ondas regulares de actividad auricular, a 300

lpm (ondas F): "dientes de sierra".

conducida al ventrículo con un grado fijo de

bloqueo, más frecuente el 2:1, fv resultante

de 150 lpm.

pacientes con cardiopatía

estructural, especialmente del corazón

derecho (EPOC).

duración más breve y embolias sistémicas

menos frecuentes/ fibrilacion auricular.

TTO mas eficaz: cardioversión eléctrica con

choque de baja energía. Los fármacos

antiarrítmicos (fibrilación auricular) no

suelen ser efectivos en el flutter.

La pauta de anticoagulación, tanto de forma

permanente como cuando tenemos intención

de cardiovertir es similar a la utilizada en la

fA.

hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar

con fármacos bloqueantes del nodo AV (

BB, Ca-a) para controlar la respuesta

ventricular.

TTO definitivo: ablación por radiofrecuencia

del istmo cavotricuspídeo

inicio y terminación brusco.

maniobras que enlentecen la conducción AV:

terminación repentina de la taquicardia

la clínica: palpitaciones

Mecanismo responsable es la reentrada, bien

intranodal (60%), o a través de una vía

accesoria (40%).

1. Reentrada intranodal

doble vía dentro del nodo AV, (lenta y rápida)

siendo esta última la que conduce

retrógradamente.

Sujetos sin cardiopatía estructural y más en

mujeres de edad media.

Sintomas: palpitaciones (cuello): contracción

simultánea de las aurículas y ventrículos, que

ocasiona ondas “a” cañón

EKG: QRS estrecho, con frecuencia regular (120 y

250 lpm), onda P retrógada de despolarización

auricular inmediatamente después del QRS

TRATAMIENTO:

compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.

no existe compromiso hemodinámico: bloquear la conducción nodo AV. Primero: con maniobras vagales(masaje del

seno carotídeo). 80 % se interrumpe bruscamente. Si no revierte, se emplean fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.

Profilaxis para evitar nuevos episodios: BB o Ca-a y, si no son eficaces, emplear antiarrítmicos de clase IA o IC

El TTO definitivo: ablacion de la via lenta (90%), riesgo de BAV completo ( marcapasos 1-2 %)

2.-Via accesoria

Síndromes de preexcitación: en

circunstancias patológicas, aparece un

cortocircuito total o parcial del sistema

específico. Este fenómeno se produce por la

existencia de vías accesorias, que no son más

que haces de fibras

con capacidad de conducir el impulso

eléctrico y que conectan

las aurículas con el sistema de conducción.