Taquiarritmias Clase SEC

ARRITMIAS CARDIACASARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICASOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0 ASOCIADAS AL WPW

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

FLÚTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).


FACTORES EN COMÚN:

ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA

QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL

QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz de Hiss


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

ANALISIS del ECG

MANIOBRAS sobre la conducción AV:MSCADENOSINA

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ( EEF )


PARTICULARIDADES:

NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES

NO son peligrosas para la vida

Elevada morbilidad

Repercusiones sociolaborales:

Mal toleradas -> demanda asistencial

las mantenidas -> taquicardiomiopatía

TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos

Incapacidad para las AVD

TAQUICARDIA AURICULAR

• Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P• FRECUENCIA > 100 X´• INTERVALOS P-P IRREGULARES• CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ...• 95% ASOCIADAS A:

• BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA• INSUFICIENCIA CARDIACA

• SE FACILITAN CON:– HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA B-ESTIMULANTES– HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA

• Episodios de varios días de evolución, alternando con FLutter-FA• Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca:

DISNEA, PALPITACIONES

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL


• PRIMERA LÍNEA– CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA

– O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...

– COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA– DIURÉTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...

– CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MÍNIMO B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG

• SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOSMAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL

TRATAMIENTOTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL


• MAGNESIO: REVIERTE A R. SUNISAL EL 77%

• VERAPAMILO: 44% • EN LA Iª Cª AGRAVA LA HIPOXEMIA

• METOPROLOL: 89%• CONTRAINDICADO EN ASMÁTICOS

TRATAMIENTOTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

AMIODARONA Y FLECAINIDA: Pocos datos sobre su utilidad


• RARA VEZ SE CRONIFICAN:• REVIERTEN A R. SINUSAL• EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA

• OPCIONALMENTE:– ABLACION DEL NODO AV– MARCAPASOS DEFINITIVO



• Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal )

• SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o pospotenciales tardíos

• CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral

• PRESENTACIÓN CLÍNICA:PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS

PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORÁCICO

INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICAS EVOLUCIONAN A DISFUNCIÓN VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATÍA

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA


TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA


• REVERSIÓN A RITMO SINUSAL• MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV

CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA

• PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES

• PREVENCIÓN DE RECAÍDAS– TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C– PROPAFENONA 64%– FLECAINIDA 40%

BETABLOQUEANTES– ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

– MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%. RECIDIVA 0-20%– MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICATRATAMIENTO

TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

• MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMOUN BRAZO DEL CIRCUITO

• SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW

• PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones, mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico

• FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´

• EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS

• TIPOS:• TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1• TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA


TAQUICARDIA INTRANODAL


TRATAMIENTO

TTO DE LAS CRISIS

MSC o VALSALVA por el paciente

ADENOSINA, ATP o VERAPAMILO -> 80%

PREVENCIÓN DE LAS CRISIS


• ADENOSINA• 86% EN T. INTRANODAL• 85% EN T. POR REENTRADA AV

CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA

• VERAPAMILO• 91% 1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA

COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES

TRATAMIENTO


PREVENCIÓN DE LAS CRISIS

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

VERAPAMILO 73%FLECAINIDA 73-93%PROPAFENONA 64%

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

En T. intranodales, eficacia 97%En vías accesorias, 93%

TRATAMIENTO


TRATAMIENTO RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

PRIMERA CRISIS O CRISIS AISLADAS BIEN TOLERADAS

ENSEÑAR MANIOBRAS VAGALES NO TTO FARMACOLÓGICO

CRISIS FRECUENTES ( >3/AÑO ) BIEN TOLERADAS

VALSALVA AL INICIO DE LA CRISISTTO CON VERAPAMILO ( 1ª opción ) o ATENOLOL ( 2ª )

CRISIS MAL TOLERADAS ( pre/síncope ) o REFRACTARIOS A TTO MÉDICO

EEF Y EVALUAR ARF

CV ELÉCTTRICA


TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS )

SD. DE PREEXCITACIÓN

• A PARTIR DE UN ESTÍMULO AURICULAR, EXISTE UNA ACTIVACIÓN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRÍA ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIÓN SE REALIZASE A TRAVÉS DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

• SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS, CON CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: La + frecunete

PREVALENCIA: 0’1-0’3 %

RIESGO de MUERTE SÚBITA


• VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA TAQUIARRITMIAS AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA FV MUERTE SÚBITA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL WPW

RIESGO DE MUERTE SÚBITA


TRATAMIENTO SUPRESIVO DE LA TPSV

VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA

ADENOSINA ( ATP – Verapamilo - diltiazem )

CARDIOVERSIÓN


• VERDADERA URGENCIA EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON ELEVADAS FC

SI COMPROMISO HEMODINÁMICO

CARDIOVERSIÓN INMEDIATA

SI BIEN TOLERADA

PROCAINAMIDA FLECAINIDAPROPAFENONACARDIOVERSIÓN

SD. DE PREEXCITACIÓNTRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE NUEVOS EPISODIOS

TTO DEFINITIVO: SIEMPRE EEF para ABLACIÓN POR RF ( 90% éxito )

PACIENTESOLIGOSINTOMÁTICOS

NO TTO SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS PROHIBIR DEPORTE de ALTA COMPETICIÓN

PACIENTES SEVERAMENTE SINTOMÁTICOS Y CON COMPROMISO HEMODINÁMICO

FLECAINIDA, PROPAFENONA, SOTALOL Y AMIODARONA

( empíricamente )

FLUTER AURICULAR

FLUTER PAROXÍSTICO: EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE: EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

FLUTER

AURICULAR

FLUTER AURICULAR

• OBJETIVOS:

• RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

• EVITAR RECURRENCIAS

• CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

• ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTO

FLUTER AURICULAR

• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:– 1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro hemodinámico:

• Insuficiencia cardiaca• Angor• Síncope indicación clase I

• FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS:– IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA– IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA– III: SOTALOL, CARBEDILOL

TRATAMIENTO: RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

FLUTER AURICULAR

• RECURRENCIAS: 42-53%

• FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA )

• ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico

TRATAMIENTO: EVITAR RECURRENCIAS

FLUTER AURICULAR

FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1 150 X´ LO + FC

CONDUCCIÓN AV 3:1, 4:1 indican enfermedad del nódulo AV

SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.X´ ( 1:1 ), PENSAR:EXCESO DE CATECOLAMINASINFLUENCIA SIMPÁTICAEXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA

TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del Ca DIGOXINA: Aumento del tono parasimpático BETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático

TRATAMIENTO: CONTROL RESPUESTA VENTRICULAR

ELECCIÓN

FLUTER AURICULAR

• RIESGO EMBÓLICO:– anual de 1,8-3%– TRAS CARDIOVERSIÓN: 6%– Asociado a:

– ENF. CARDIACA ORGÁNICA– FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA– DIABETES MELLITUS– HTA

FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. DE EVOLUCIÓN, SE DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN, Y CONTINUARLA 4 SEMANAS DESPUÉS

TRATAMIENTO: ANTICOAGULACIÓN

FLUTER AURICULAR


• LA FA ES LA ARRITMIA + FC

• CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS: 75% SON ACV

• PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS, DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL

• EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMÁTICA: PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO, FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO


• AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD: – 4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años– 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años

• CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”), ELECTROCUCCIÓN, PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS AGUDA, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTIROIDISMO, COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA

• EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. CARDIACA ORGÁNICA, ASOCIÁNDOSE A DM, HTA, IªCª Y ENF. VALVULAR


PALPITACIONES

DISNEA

DOLOR TORÁCICO

FATIGA

CLÍNICA DE LA FA

PRESINCOPES O SINCOPALESAL PRINCIPIO-FINAL DE LA FA

COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICASSOBRE TODO ANCIANOS

FA DE LARGA EVOLUCIÓN: DISFUNCIÓN DEL VI

RIESGO RELATIVO DE MUERTEES CASI EL DOBLE que r. sinusal

SE REDUCE LA ESPERANZA DE VIDA

EL RIESGO DE ICTUS ES 5 VECES MAYOR, INCLUYENDO INFARTOS CEREBRALES SILENTES


• CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN:• FA RECURRENTE• FA DE RECIENTE COMIENZO• FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO

• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN INEFECTIVA:• EDAD > 65 AÑOS• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM

• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA:• EDAD > 65 AÑOS• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM• PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA, C.ISQUÉMICA, C. VALVULAR )• GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II• VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA• ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ• FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS

CARDIOVERSIÓN DE LA FA


CARDIOVERSIÓN DE LA FA

PEOR PRONÓSTICO PRONÓSTICO FAVORABLE


CARDIOVERSIÓN

ELÉCTRICA o FARMACOLÓGICA

PRECOZ DIFERIDA

En las PRIMERAS 48 h. del inicio del episodio

RECOMENDADA EN: PRIMER EPISODIO DE FA EPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h.

SIN PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA No aumentado el riesgo embólico

DESPUÉS de las 48 HORAS del inicio

RECOMENDADA EN: FA PERSISTENTE FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA

RIESGO DE EMBOLIA: 1-5%PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA CON DICUMARÍNICOS 3 SEMANAS ANTES Y 4 SEMANAS DESPUES DE LA CV

MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS, NO SE DEBEN DAR FÁRMACOS CON CAPACIDAD DE CARDIOVERSIÓN

SI FREC. VENTRICULARES RÁPIDAS: FÁRMACOS DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS: B-BLOQUEANTES, CALCIO-ANTAGONISTAS O

DIGOXINA


INDICACIONES DE CV ELÉCTRICA EN LA FA

CLASE I:

FA MAL TOLERADA

FA PAROXÍSTICA ( < 48 h. ), si no hay CV espontánea a RS o ha fallado la CVfarmacológica

FA PERSISTENTE ( > 48 h. )

FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA


ELECCIÓN SEGÚN CRITERIOS CLÍNICOS DE SEGURIDAD, EFICACIA Y TOLERANCIA:

• EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA:» FLECAINIDA O PROPAFENONA

• EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA:» AMIODARONA

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA


FAA:– IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA– III: AMIODARONA*, SOTALOL

* ALGO MÁS EFECTIVO QUE LOS DEMÁS

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

ALTA TASA DE RECURRENCIAS DE FA ESPONTÁNEAS: 70%

Aún así, 38-61% de recurrencias


MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

FA SINCARDIOPATÍA ORGÁNICA

PROPAFENONA O FLECAINIDA + F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO DE RECAÍDA ( B-BLOQ o Ca-ANTAGONISTA ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1

SI FA + IAM, IªCª O DISFUNCIÓN VI

AMIODARONA

SI FA SIN CARDIOPATÍA ORGÁNICAASOCIADA A :

HTAC. ISQUÉMICA SIN IAM PREVIO

Y FUNCIÓN VI CONSERVADA

SOTALOL* , CARBEDILOL* PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS LETALES SECUNDARIAS


• CANDIDATOS:• FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA• FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA

• GRADO DE CONTROL:• 60-80 X´ EN REPOSO• 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO

• FÁRMACOS:• DIGOXINA• B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol, Pindolol )• Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )

CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR


TRATAMIENTO

CARDIOVERSIÓN NO

ELÉCTRICA / FARMACOLÓGICACONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.* PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES

FA > 48 H., SIN ANTICOAGULACIÓN

MANTENIMIENTO DEL R. SINUSAL

FA PAROXÍSTICA FA PERSISTENTE FA PERMANENTE

SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONA

CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA

EPISODIO AISLADODE FA: NO TRATAR

SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONASOTALOL

CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA

CONTROL DE LAFREC. VENTRICULARB-BLOQUEANTESCa-ANTAGONISTASDIGOXINA

ANTICOAGULACIÓNSÍ

NO

< 65 a. SIN Factores Riesgo

>65 DM CARDIOP. ESTRUCTURALTROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA

SÍ*


ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIAS• EMBOLIAS PREVIAS• EDAD > 65 años• HTA, DM, IAM, Iª Cª previos• DISFUNCIÓN DEL VI• PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS:

» AI > 50 mm» TROMBOS EN OREJUELA DE AI» DISFUNCIÓN DEL VI

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

INR: 2-3 2-4

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