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TABAQUISMO Y ENFERMEDAD RENAL

ÍNDICE

- Introducción

- El problema global del tabaquismo

- Mecanismos de la adicción

- El problema del tabaquismo en nefrología

- Efectos renales del tabaco y mecanismos del daño

-Histopatología del daño renal inducido por tabaco

-El riesgo renal de fumar

1 - Consecuencias de fumar sobre la función renal y la proteinuria en la población

general

2 - Tabaquismo y envejecimiento renal

3 - Efectos del tabaco sobre la función renal en diabéticos

4 - Efectos del tabaco sobre la función renal de hipertensos

5 - Efectos del tabaco sobre nefropatías primarias y secundarias

6 - Efectos del tabaco en la sobrevida del trasplante renal

7 - Daño renal vascular inducido por tabaco

8 - Tabaquismo y neoplasias del tracto urinario

9- Riesgo cardiovascular de la enfermedad renal crónica

10-Reversibilidad del daño

-Abordaje terapéutico

1 -Consejo antitabáquico

2 -Tratamiento propiamente dicho

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Objetivos

- Actualizar sus conocimientos sobre el problema del tabaquismo

- Reconocer al tabaquismo como una enfermedad adictiva

- Comprender el impacto del tabaquismo sobre la progresión de la enfermedad renal crónica

- Comprender la importancia del tabaquismo como factor de riesgo cardiovascular en el

paciente renal

- Posibilitar que los nefrólogos podamos ofrecer tratamiento de ayuda a nuestros pacientes

para dejar de fumar

Introducción

Según la OMS el tabaquismo es la principal causa de enfermedad y muerte evitables, siendo

un conocido factor de riesgo de desarrollo de cáncer, enfermedades respiratorias,

cardiovasculares etc. Es el único producto de consumo legal que daña a todas las personas

expuestas y mata a la mitad de sus consumidores (1).

RECUERDE:

No fumar es la medida de prevención de más impacto sobre el control de las enfermedades no

transmisibles que constituyen el mayor problema sanitario de este siglo (2). Sin embargo, su rol

en el ámbito de la enfermedad renal es pobremente reconocido.

A pesar de que las primeras observaciones sobre el nexo entre tabaquismo y enfermedad

renal datan de inicios del siglo pasado, el problema ha sido virtualmente “ignorado” por los

nefrólogos. Sin embargo, en los últimos veinte años se han acumulado evidencias sobre el

riesgo de desarrollo de enfermedad renal en fumadores, aceleración de la progresión de la

insuficiencia renal crónica inducida por el tabaco y aumento del riesgo cardiovascular en

pacientes renales fumadores.

El aumento en la prevalencia mundial de la enfermedad renal crónica y el notable incremento

en la incidencia de pacientes que alcanzan la etapa final de la misma (3), ha puesto en alerta a

los sistemas de salud y ha determinado que los nefrólogos nos enfoquemos más en la

identificación de factores de prevención potencialmente modificables (4). Por otra parte, la

identificación de la enfermedad renal como factor de riesgo cardiovascular (5) y la elevada

morbimortalidad dependiente de la misma, se suman a la necesidad de generar estrategias

preventivas.

Si consideramos que dos grandes desafíos de la nefrología del siglo XXI son detener la

progresión de la enfermedad renal crónica y reducir el impacto de la morbimortalidad

cardiovascular en nuestros enfermos, no podemos continuar pasivos frente a las evidencias del

rol primordial del tabaquismo en ambas circunstancias.

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Los nefrólogos, nuestras sociedades científicas, nuestros gobernantes y los propios enfermos

debemos involucrarnos en el problema y trabajar en conjunto para detener a este evitable

“asesino serial” (6).

El problema global del tabaquismo

Si bien la prevalencia de tabaquismo en la población general ha disminuido en los últimos 50

años (42% de la población de EEUU fumaba en 1965 y sólo un 20% en 2007), aún hay 46

millones de fumadores en riesgo de muerte y desarrollo de enfermedades crónicas derivadas

del tabaco (7). Además, hay un número similar de ex fumadores que continúan sufriendo los

efectos del consumo previo.

IMPORTANTE:

Los costos resultantes del tabaquismo son enormes, incluyendo costos médicos y sociales a más

del costo de sufrimiento humano derivado de sus secuelas que no es cuantificable.

Una de cada cinco personas que mueren lo hacen por causas relacionadas al consumo de

tabaco y, según la OMS, en el 2020 se producirán en el mundo 10 millones de muertes

relacionadas al mismo y un 70% de estas muertes sucederán en los países en vías de desarrollo

ya que en los últimos años las tabacaleras se han enfocado a estos mercados (8). Por otra

parte, un 50% de los fumadores de largo plazo mueren prematuramente (10-17 años más

jóvenes que los no fumadores).

En Argentina, 40.000 personas fallecen cada año por causas derivadas del tabaquismo con una

prevalencia de fumadores en la edad adulta en torno al 30%

Los efectos adversos del tabaco para la salud son ampliamente conocidos pero ¿porqué las

personas continúan fumando a pesar de ello?

La respuesta es que la nicotina es una sustancia poderosamente adictiva (9), que provoca

dependencia física y psicológica. Cuando un fumador deja de hacerlo aparece un síndrome de

abstinencia caracterizado por irritabilidad, ansiedad, aumento del apetito, insomnio,

dificultades de concentración y depresión. Además, en el aspecto psicológico, el cigarrillo

forma parte de las rutinas diarias de un fumador y es un medio para manejar el stress y las

emociones negativas, por lo que dejarlo no es tarea fácil. Aproximadamente un 70% de los

fumadores manifiestan deseos de abandonar, un tercio lo intenta cada año pero menos del

10% tiene éxito en el largo plazo.

“El tabaquismo es la principal causa de enfermedad y muerte

evitable”

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IMPORTANTE:

Así, el tabaquismo debe ser visto como una enfermedad del grupo de las adicciones, con

complejos determinantes fisio y psicológicos, de curso crónico y de seguimiento a largo plazo

(10) ya que los fumadores tienden a recaer y habitualmente requieren varios intentos antes de

lograr una abstinencia prolongada. Asimismo es una enfermedad que se inicia en edad

pediátrica, tiene compromiso sistémico y es contagiosa.

Mecanismos de la adicción

Al fumar, la nicotina contenida en el humo ingresa a nuestros pulmones siendo rápidamente

absorbida a través del lecho capilar pulmonar, desde donde se difunde a todo el organismo

donde se unirá a receptores nicotínicos presentes en diferentes células (neuronas, células

endoteliales, musculares lisas, mesangiales etc). Estos receptores son en realidad, receptores

colinérgicos de acetilcolina (nAChR) que en circunstancias habituales son estimulados por esta

última sustancia. La estructura de estos receptores está compuesta de 5 subunidades que

pueden ser α (α 2-10) o β (β 2-4). Entre los receptores más abundantes están los α4β2 (que

son los mediadores de la dependencia) y los α3β4 (probables mediadores de los efectos CV).

IMPORTANTE:

A nivel cerebral, la estimulación de estos receptores determina la liberación de

neurotransmisores como la dopamina, que genera sensaciones placenteras y de recompensa

que el fumador experimenta al hacerlo pero que desaparecen al dejar de fumar provocando

angustia, irritabilidad, etc, lo que instala la dependencia (ver siguiente figura).

Tabaquismo: Enfermedad Crónica, Adictiva, Sistémica y

Contagiosa

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Fig1 Estructura de receptores nicotínicos y su rol en la liberación de dopamina (tomado de

referencia 9)

Los receptores de nicotina (nAChR) se encuentran en todo el organismo

(incluído el riñón) y no sólo a nivel cerebral

El problema del tabaquismo en nefrología

ALERTA:

El riñón es un importante órgano “target” del daño inducido por el tabaco pero dado que estos

efectos son menos conocidos y la información disponible más escasa, no ha sido debidamente

reconocido.

Si bien Hesse en 1907 y Burn en 1945 se preguntaron si a los enfermos renales se les debía

permitir fumar, no fue hasta 1978 (11) que se publicó la primera evidencia de que el tabaco

podía ser un factor de riesgo renal. Posteriormente otros estudios han identificado los efectos

nefrotóxicos del tabaco en diversas patologías como hipertensión arterial, diabetes y

enfermedades renales primarias (12).

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Por otra parte, la enfermedad renal crónica se asocia a un riesgo aumentado de

morbimortalidad cardiovascular (13). Siendo el humo de tabaco una reconocida toxina

aterogénica, aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares en personas con cualquier nivel de

disfunción renal.

Stephan R. Orth, nefrólogo pionero en el tema, ha venido alertando sobre el problema del

tabaquismo en nefrología desde la década del 90´ y bien pudiera apodarse “el predicador del

desierto nefrológico” dada la escasa repercusión obtenida entre sus pares. Ha publicado

diversas revisiones sobre el tema en prestigiosas revistas (14, 15, 16, 17), intentando sin

demasiado éxito que los nefrólogos reconocieran al tabaquismo como uno de los principales

riesgos del enfermo renal y el único absolutamente evitable y modificable.

El tabaco es uno de los pocos factores de riesgo renal que podemos

eliminar en absoluto

Efectos renales del tabaco y mecanismos del daño

Los mecanismos patológicos por los que el humo del tabaco ejerce sus efectos adversos son

sólo parcialmente conocidos. Es particularmente dificultoso definir qué componente es

responsable de tal o cuál efecto nocivo ya que el humo es un aerosol compuesto de 400 a 500

agentes volátiles y más de 3500 semi-volátiles, sin considerar aditivos saborizantes,

agroquímicos (usados en los cultivos de tabaco) y metales (al menos treinta han sido

identificados)

Podemos dividir los mecanismos del daño renal inducido por tabaco en hemodinámicos y no

hemodinámicos (18). Dentro de los primeros debemos considerar los cambios en la

hemodinamia sistémica y en la hemodinamia renal:

Aumento de la presión arterial (entre 3 y 12 mm Hg en la PA media) con alteración de

su ritmo circadiano, efectos mediados por activación simpática y liberación de

vasopresina.

Aumento de la resistencia vascular renal con caída del flujo plasmático renal y el GFR,

efecto anulado por β bloqueantes e inhibidores ACE por lo que se presume es mediado

por el sistema renina-angiotensina

Hipertensión del capilar glomerular: observable en pacientes con enfermedad renal

como consecuencia de la pérdida de la capacidad de autorregulación del riñón. En

personas sanas, la vasoconstricción renal inducida por tabaco, es un mecanismo

“fisiológico” que protege al glomérulo del aumento de la PA sistémica

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Dentro de los no hemodinámicos mencionamos:

Activación de factores de crecimiento (Angiotensina II, endotelina y TGF-β1) mediado

por estimulación de receptores nicotínicos de acetilcolina presentes en las células

mesangiales (67), llevando a la hipertrofia glomerular y posteriormente a la progresión

de la IRC.

Injuria de células endoteliales: el número de células endoteliales descamadas a la

circulación aumenta significativamente luego de fumar sólo un cigarrillo. El tabaco

inhibe la vasodilatación inducida por óxido nítrico lo que juega un rol crítico en el

incremento del tono vascular renal, promueve la proliferación de células musculares

lisas vasculares y la proliferación mesangial. El riesgo aterogénico pareciera ser

excesivamente alto en pacientes homocigotas para el gen de la sintetasa 4a de óxido

nítrico endotelial. Este genotipo predispone a disfunción endotelial y se asocia a un

riesgo coronario aumentado en fumadores. No es aún conocido si este patrón genético

aumenta el riesgo renal.

Toxicidad tubular: el humo del tabaco contiene cantidades significativas de cadmio y

plomo que se acumulan en el parénquima renal más que en ningún otro órgano

induciendo disfunción tubular con aumentada excreción de NAG (N-acetil-β-

glucosaminidasa) y alteración del sistema de transporte de cationes orgánicos

Secreción aumentada de vasopresina que ha sido propuesto como un factor de

progresión de la IRC

Incremento de agregación plaquetaria ya que las plaquetas de los fumadores son más

“activas” , induciendo un estado trombogénico

Metabolismo alterado de lipoproteínas y glicosaminaglicanes con mayor prevalencia

de dislipemia entre fumadores

Stress oxidativo: evidenciable por la extrusión del glutatión de las células endoteliales

y la activación del shunt de la hexosa monofosfato, necesario para mantener el

glutatión reducido.

Aumentada resistencia a la insulina: fumar aumenta el riesgo de desarrollo de diabetes

y glucemia alterada en ayunas

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Fig 2 Algunos mecanismos potenciales de daño renal inducido por tabaco (Tomado de referencia 18) AChR: acetylcholine receptor

Histopatología del daño renal inducido por tabaco

El compromiso es predominantemente vascular (19) pero hay evidencias también de

afectación glomerular y túbulo-intersticial. En individuos fumadores de la población general sin

evidencias de enfermedad renal, el hallazgo más frecuente es la hiperplasia miointimal de las

arteriolas intrarrenales, lo que se observa también en transplantados renales que fuman.

ALERTA:

Así, la figura histopatológica más común en fumadores es la nefroesclerosis secundaria a

isquemia renal.

La siguiente lista enumera las lesiones que se pueden observar en biopsias renales de

fumadores de largo plazo:

1- Lesiones glomerulares:

a- Glomerulomegalia

b- Glomeruloesclerosis focal segmentaria o global

c- Glomeruloesclerosis nodular

d- Cambios isquémicos con engrosamiento y retracción de membranas basales

glomerulares

e- Segmentos de doble contorno en paredes capilares

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2- Lesiones intersticiales:

a- Fibrosis intersticial y atrofia tubular

3- Lesiones vasculares:

a- Esclerosis arterial e hiperplasia miointimal

b- Hialinosis arteriolar

Fig 3 (A) Glomerulomegalia (B) Cambios isquémicos con retracción de asas

capilares (C) Expansión mesangial con formación de nódulo (D) Doble contorno (E)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (Tomado de referencia 20)

RECUERDE:

En lo referente al compromiso glomerular, el hallazgo más frecuente es la glomeruloesclerosis

focal.

La inmunofluorescencia por lo común no muestra depósitos y en la microscopía electrónica se

observa expansión subendotelial con elementos celulares y formación de nuevas membranas

basales con imagen de doble contorno

RECUERDE:

Una entidad histopatológica peculiar es la glomeruloesclerosis nodular caracterizada por

esclerosis mesangial nodular y acentuación de la lobularidad del glomérulo. Es vista en

diabéticos, obesos, hipertensos, en la glomerulonefritis membrano proliferativa, en las

disproteinemias, en, glomerulonefritis fibrilar, inmunotactoide, etc (Ver tabla).

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Causas de glomeruloesclerosis nodular:

-Diabetes -GN membranoproliferativa

-Disproteinemias (amiloidosis, enfermedad por cadenas livianas)

-Enfermedades por depósitos glomerulares organizados (GN fibrilar, inmunotactoide, por fibronectina y por deposición de colágeno tipo III)

-Isquemia crónica (arteritis de Takayasu, cardiopatía congénita cianótica) -Glomeruloesclerosis nodular “idiopática” (asociada a tabaquismo)

La forma “idiopática” se ha relacionado al tabaquismo (21, 22) y su diagnóstico se efectúa por

exclusión de las anteriores. Es una entidad rara (menos de 50 casos comunicados a la fecha),

que se ha reportado en pacientes fumadores que no eran obesos, hipertensos ni diabéticos ni

reunían criterios para otras causas conocidas de glomeruloesclerosis nodular. El curso clínico

se caracteriza por una rápida progresión a la insuficiencia renal terminal (el tiempo medio

entre la biopsia y el estadío V de IRC fue sólo de 26 meses). Los hallazgos histológicos

predictores de progresión fueron la severidad de compromiso túbulo-intersticial y el grado de

esclerosis vascular.

IMPORTANTE:

Es de resaltar que la glomeruloesclerosis nodular es un patrón histológico común a diabetes,

obesidad y tabaquismo compartiendo mecanismos patofisiológicos ya que las tres entidades

presentan resistencia aumentada a la insulina e incrementada actividad nerviosa simpática

(Fig 4)

Fig 4 Mecanismos patofisiológicos hipotéticos de la glomeruloesclerosis nodular asociada a

tabaquismo (Tomado de referencia 23)

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IMPORTANTE:

En definitiva, el tabaquismo debiera considerarse en el diagnóstico diferencial cada vez que

una biopsia renal muestra glomeruloesclerosis focal y segmentaria, global o nodular, esclerosis

vascular o remodelamiento de paredes del capilar glomerular evidenciable por doble contorno

en asas capilares.

EL RIESGO RENAL DE FUMAR

Recién en 1997, casi 20 años después de la primera evidencia de nefrotoxicidad por tabaco, se

publica en la sección “Perspectivas en Nefrología Clínica” de Kidney International, un artículo

emblemático titulado “El riesgo renal de fumar” donde se hace un claro análisis de la

magnitud del problema (12).

La siguiente tabla resume estos riesgos:

Microalbuminuria e hiperfiltración en fumadores “sanos”

Acelera progresión de nefropatía diabética

Acelera progresión de nefropatía hipertensiva

Acelera progresión de cualquier enfermedad renal

Induce estenosis arterial renal y nefropatía isquémica

Reduce sobrevida de injertos renales

Carcinoma renal y de vías urinarias

Aumenta el riesgo cardiovascular de la enfermedad renal crónica

Para reflexionar: ¿Cuántos de nuestros pacientes con diagnóstico de

“nefroesclerosis” o “glomeruloesclerosis” no son en verdad

víctimas del daño renal inducido por tabaco?

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Consecuencias de fumar sobre la función renal y la proteinuria en la población general

IMPORTANTE:

En los últimos años, ha quedado claro que el tabaquismo, además de sus conocidos efectos

carcinogenéticos y cardiovasculares es en sí mismo un importante factor de riesgo de

desarrollo de IRC.

Hasta el año 2000, las evidencias de este riesgo eran escasas. En la década siguiente varios

estudios en diversas partes del mundo (EEUU, Europa, Asia) se enfocaron sobre el riesgo renal

de fumar.

En el 2000, Pinto-Sietsma y colaboradores (24) publican los resultados de un estudio con 7476

participantes donde encuentran una correlación entre la excreción urinaria de albúmina y el

número de cigarrillos fumados. Luego del ajuste para eventuales factores de confusión, los

fumadores de <20 o >20 cigarrillos por día, tenían un riesgo relativo de 1.33 y 1.98

respectivamente para albuminuria en rango normal alto.

Halimi y colaboradores, también en 2000 (25), estudian 28409 voluntarios de la población

general y observan que los ex fumadores y los fumadores actuales tienen un marcado riesgo

de macroalbuminuria (RR 2.69 y 3.26 respectivamente)

Briganti, en 2002 (26), estudiando población australiana, muestra que fumar se asocia a riesgo

de IRC en hombres pero no en mujeres, lo que lleva a la hipótesis de que el sexo masculino es

más susceptible a los efectos nocivos del tabaco. Sin embargo, esta diferencia ha sido atribuída

a que la prevalencia de fumadores es más baja en mujeres y, además, la cantidad fumada por

éstas es menor. Estudios posteriores han mostrado similar susceptibilidad al riesgo entre los

sexos:

En 2003, Haroun y col (27) publican los resultados de un estudio poblacional prospectivo, con

20 años de seguimiento, mostrando que tanto en hombres como en mujeres, el fumar se

asocia a enfermedad renal crónica (hazard ratio de 2.4 en los primeros y de 2.9 en los

segundos)

En 2006, Hallan y col (28) estudian el riesgo de padecer IRC en relación a obesidad, tabaquismo

e inactividad física concluyendo que los hombres no son más susceptibles que las mujeres a

estos factores.

En 2007, un estudio con seguimiento a 10 años en población japonesa que investigó más de

120.000 personas mayores de 40 años, confirma estos resultados mostrando que fumar

predice el desarrollo de IRC tanto en hombres como en mujeres (RR 1.13 y 1.16

respectivamente) (29)

Recientemente (Septiembre 2011), Hallan y Orth (30) publican los resultados de un

seguimiento a 10 años de más de 65.000 participantes del estudio HUNT II en Noruega,

concluyendo que el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal es 3 a 4 veces mayor en

fumadores que en no fumadores con un aumento en el riesgo a mayor número de paquetes-

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año fumados (30). Ejemplo: un hombre que ha fumado 20 cigarrillos diarios durante 15 años

(15 paquetes-año) tiene nueve veces más riesgo de insuficiencia renal que uno que no fumó

nunca.

Si bien fumar se asocia a riesgo de insuficiencia renal en el largo plazo, el efecto de fumar

sobre la función renal en etapas iniciales del daño es menos claro. La mayoría de los estudios

transversales muestran que los fumadores tienen filtrados glomerulares elevados respecto a

los no fumadores. Un estudio poblacional en Japón, publicado en 2011 (31), con más de 10.000

varones de edad media (40-55 años) sin disfunción renal ni proteinuria al ingreso, mostró que

al cabo de 6 años de seguimiento el fumar se asociaba a un riesgo mayor de hiperfiltración y

proteinuria.

Aunque hay suficientes motivos “extra renales” para no fumar, el

reconocimiento del tabaquismo como factor de riesgo independiente

para desarrollo de enfermedad renal crónica, determina que los

nefrólogos debamos involucrarnos en programas de control de

tabaquismo.

Tabaquismo y envejecimiento renal

El proceso de envejecimiento afecta a todos los órganos. Clásicamente hemos aprendido que

con el paso de los años, una pérdida gradual de la función renal es esperable en la mayoría de

las personas. Sin embargo, trabajos publicados recientemente cuestionan la inexorabilidad de

esta pérdida (32). Además su magnitud y su velocidad de desarrollo varían entre los individuos

dependiendo de factores genéticos y ambientales. Con la aceptación de riñones de personas

añosas como donantes ha sido evidente que al aumentar la edad, aumenta también el daño

glomerular, vascular e intersticial. Entre los mediadores del proceso de esclerosis se

mencionan la Ag II, TGF β, AGES y stress oxidativo, todos ellos involucrados como hemos visto,

en el mecanismo de daño por tabaco, diabetes, HTA y obesidad. Así, muchos factores que

llevan a la esclerosis son modificables.

De gran interés es que un tercio de los adultos sanos tienen poca variación en su función renal

con el transcurso del tiempo como lo mostró el estudio longitudinal Baltimore de

envejecimiento (33).

RECUERDE:

La pérdida de función renal hace al riñón del anciano más vulnerable a otras noxas y ha dado

origen a la teoría de los impactos múltiples para explicar el mecanismo subyacente al

envejecimiento (resultado de la suma de diversos insultos a través del tiempo).

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Mientras que el estudio de Baltimore se enfoca en adultos sanos, Bleyer y col en el 2000 (34)

publican un estudio sobre declinación de la función renal en adultos mayores (más de 64 años)

no diabéticos, pero con otras comorbilidades como HTA y enfermedad vascular

ALERTA:

La conclusión fue que el número de cigarrillos fumados por día se correlaciona con el desarrollo

de enfermedad renal crónica.

En fumadores, el riesgo relativo de un aumento de 0.3 mg/dl en la creatinina sérica al cabo de

3 años, se incrementó un 31%. El correspondiente incremento por un aumento de 10 mm Hg

en la presión arterial, fue de “sólo” 16%.

En el gráfico se muestra el OR de enfermedad renal en relación al número de cigarrillos/ día

Fig 5 Odds ratio ajustado de ascenso de creatinina (0.3 mg/dl) según el número de

cigarrillos/día

Otro estudio de 2005, en población italiana, que incluyó personas entre 65 y 84 años de edad,

mostró que fumar más de 20 cigarrillos diarios fue el predictor más fuerte de deterioro

funcional renal (35) y en 2006, un estudio poblacional del sudeste asiático confirma dichos

hallazgos (36).

IMPORTANTE:

Así, el tabaquismo puede ser uno de los factores que expliquen por qué el deterioro funcional

renal se observa con la edad en algunos pero no en todos los individuos.

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RECUERDE:

Fumar es particularmente peligroso en la ancianidad

Efectos del tabaco sobre la función renal en diabéticos

RECUERDE:

La nefropatía diabética es el subgrupo de más rápido crecimiento entre las causas de

insuficiencia renal terminal. Así, el impacto del tabaquismo sobre la progresión de la

enfermedad renal diabética es de extrema importancia para limitar la epidemia mundial de

IRC.

Los diabetólogos fueron los primeros en reconocer los efectos nefrotóxicos del tabaco.

Christiansen (11) en 1978, mostró que el tabaquismo era un factor de riesgo para el desarrollo

de nefropatía diabética pero lamentablemente, su informe no tuvo mucha repercusión en su

momento. Desde entonces se han publicado numerosos trabajos que muestran que el fumar

promueve la progresión de la nefropatía diabética en ambos tipos de diabetes. Además, fumar

provoca un descenso del filtrado glomerular en diabéticos I y II sin enfermedad renal.

Inicialmente hay un aumento del filtrado inducido por la estimulación de factores de

crecimiento y, posteriormente, cuando se instala el daño vascular, se produce la caída del

filtrado. El GFR medio basal de los pacientes de este estudio era de 95 + 26 ml/min y cayó a 83

+ 22 ml/min luego de 3 años), que es independiente de la proteinuria lo que sugiere un

mecanismo distinto al daño glomerular y podría más bien relacionarse con daño vascular (42).

Algunos estudios de biopsias renales han mostrado efectos adversos del tabaco sobre la

estructura glomerular mientras que otros han notado mayor impacto sobre las arterias con

marcado estrechamiento de su luz.

Brevemente, los efectos del tabaco en enfermos diabéticos son:

1- Aumenta riesgo de microalbuminuria (37, 38)

2- Acelera el paso de micro a macro albuminuria (RR 2-2.5 veces mayor) (39)

3- Acelera la progresión de la IRC de origen diabético (RR 2.74 por cada 10 paquetes-año de cigarrillos fumados) (40, 41)

Paquetes-año: medida que resume la totalidad de cigarrillos que una persona ha fumado en su vida y se calcula multiplicando el número de

cigarrillos consumidos por día por los años de consumo, dividido por 20.

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4- Provoca caída del GFR en diabéticos sin evidencias de enfermedad renal (42)

Además, fumar se asocia a desarrollo de glucemia alterada en ayunas (GAA) y diabetes tipo II

(43). Nakanishi y col (44) encontraron que en varones japoneses entre 35 y 59 años el riesgo

relativo de desarrollar GAA era 1.62 veces mayor en fumadores y que el riesgo de desarrollo

de diabetes tipo 2 era dosis dependiente (1-20 cigarrillos/d=1.88, 21-30 cigarrillos/d =3.02 y

más de 31 cigarrillos/d=4.09), hallazgos confirmados en el 2008 en población coreana (45).

Este efecto es de gran importancia para la salud pública y es probable que guarde relación con

el aumento de resistencia a la insulina que se observa en fumadores.

RECUERDE

Fumar no sólo induce y acelera la progresión de la nefropatía diabética sino

que también provoca daño vascular renal y contribuye al desarrollo de GAA y

diabetes tipo II

Efectos del tabaco sobre la función renal de hipertensos

La HTA esencial es la 2da causa de IRCT luego de la diabetes. El riesgo de desarrollo de

insuficiencia renal aumenta con la severidad de la hipertensión y disminuye con un apropiado

control de la misma. Sin embargo, la función renal se deteriora en algunos enfermos aún con

un adecuado control de las cifras de presión arterial.

IMPORTANTE:

Así, la identificación de otros factores de riesgo, eventualmente removibles, como el tabaco (la

prevalencia de HTA es mayor en ex fumadores que en nunca fumadores y aumenta con el

número de cigarrillos fumados), es de gran importancia a la hora de prevenir el desarrollo de

insuficiencia renal.

RECUERDE:

Varios estudios muestran que fumar es un factor predictor independiente de albuminuria en

hipertensos “sanos” (16).

La prevalencia de microalbuminuria es casi el doble en fumadores respecto a no fumadores

con HTA primaria. Un estudio de 2002 (46) muestra que enfermos hipertensos con HVI que

fuman más de 20 cigarrillos/día tienen una prevalencia 1.6 veces mayor de microalbuminuria

y 3.7 veces mayor de macroalbuminuria que los no fumadores.

En el año 2000, Monnette Regalado y colaboradores (47) publican en AJKD la primer evidencia

de que el tabaquismo es un factor de riesgo independiente de deterioro funcional renal en

hipertensos severos.

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A pesar de una reducción de la PA media de 126.8 + 1.3 a 96.5 + 1.1 mm Hg, la creatinina

plasmática aumentó de 1.5 + 0.1 a 1.9 + 0.2 mg/dl y el fumar fue el más poderoso predictor

del deterioro y el único potencialmente remediable. En 2005, otro estudio prospectivo con 7

años de seguimiento (48) comparó hipertensos moderados con severos observándose una

caída más veloz del GFR en ambos grupos entre fumadores.

ALERTA:

De los datos disponibles podemos concluir que el tabaquismo en hipertensos aumenta el riesgo

de desarrollo de micro y macro albuminuria y el índice de deterioro funcional renal.

RECUERDE

Fumar es predictor de riesgo independiente de albuminuria y deterioro

funcional renal en hipertensos

Efectos del tabaco sobre nefropatías primarias y secundarias

Pareciera lógico que el riñón enfermo fuese particularmente susceptible a los efectos

nefrotóxicos del tabaco. La siguiente tabla repasa las evidencias epidemiológicas de los efectos

renales adversos del tabaquismo.

EVIDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS DE DAÑO RENAL POR TABACO

. Incremento dosis dependiente de la albuminuria en fumadores de la población general

. Incrementado riesgo de IRCT dosis dependiente en fumadores de la población general

. Predictor independiente de albuminuria en HTA primaria

. Predictor de deterioro funcional renal en HTA primaria

. Predictor independiente de riesgo de albuminuria en diabéticos

. Predictor independiente de desarrollo de IRC en diabéticos

. Riego aumentado de estenosis aterosclerótica de arterias renales y nefropatía isquémica

. Riesgo aumentado de deterioro de función del transplante renal

Sin embargo, los datos disponibles a la fecha son limitados y la mayoría de los estudios,

retrospectivos.

Orth y colaboradores en 1998 (49), llevaron a cabo un estudio multicéntrico en Europa para

evaluar si enfermos con GN por Ig A y ADPKD que fumaban, tenían mayor riesgo de progresión

a IRCT. Luego de los ajustes correspondientes se concluyó que el riego era sustancialmente

mayor en varones no tratados con un inhibidor ACE. En cambio, los pacientes que habían

recibido un IECA no tenían un aumento significativo del riesgo, sugiriendo un efecto benéfico

de dichos inhibidores.

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Samuelsson y colaboradores (50) analizaron datos de un estudio prospectivo diseñado

originariamente para evaluar el rol de la dislipemia en la progresión del año renal en pacientes

con GN crónica, observando una pérdida del filtrado de 5.3 ml/min/año en fumadores severos

vs 2.5 ml/min/año en no fumadores. Así, el fumar pareciera duplicar el índice de progresión en

pacientes con glomerulonefritis crónica. Sin embargo, estos datos deben ser observados con

cautela debido a que no alcanzaron significancia estadística, probablemente dado el corto

período de observación y el pequeño número de pacientes.

Caída anual del GFR con seguimiento a 3.2 años según condición de fumador (Samuelsson y

Attman, 2000)

No fumador Fumador moderado

Fumador severo P (ANOVA)

Hombres n

2.6 + 3.9 40

3.8 + 3.7 13

4.5 + 4.6 4

> 0.2

GNC n

2.5 + 3.9 33

3.6 + 3.5 6

5.3 + 4.6 4

> 0.2

GNC: glomerulonefritis crónica

Respecto al rol del tabaquismo en enfermedades sistémicas con compromiso renal es más

limitada. Un estudio retrospectivo de 160 enfermos con L.E.S. cuya condición de fumador fue

evaluada al inicio de la nefritis lúpica y con seguimiento medio a 6.4 años, mostró que el

intervalo de tiempo al desarrollo de IRCT fue de 145 meses en fumadores y mayor de 273

meses en no fumadores(51). Sin embargo, estos datos no fueron confirmados por un estudio

más reciente (52)

Claramente, son necesarios nuevos estudios prospectivos antes de tener una respuesta

definitiva.

IMPORTANTE

Los nefrólogos deberíamos esforzarnos más en motivar a nuestros

pacientes a no fumar.

Efectos del tabaco en la sobrevida del trasplante renal

RECUERDE:

Que el fumar es un factor de riesgo para la evolución de los injertos renales ha sido mostrado

en varios estudios.

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Uno de ellos (53), evaluó a 645 receptores de trasplante renal encontrando que los fumadores

tenían una sobrevida del implante significativamente peor que la de los no fumadores (84, 65 y

48% de sobrevida a 1, 5 y 10 años vs 88, 78 y 62%). Esto se refiere no sólo a disfunción del

injerto sino también a muertes cardiovasculares con riñón funcionante (54).

ALERTA:

Además, si el donante de riñón es un fumador, éste es un factor de riesgo independiente de

sobrevida del órgano por lo que debería considerarse a la hora de valorar la calidad del riñón a

implantarse (55).

Un 24% de los receptores de trasplante fuman al momento del implante de los que el 90%

continuará fumando luego del mismo. Fumar al momento del trasplante implica un RR de 2.3

para la pérdida del injerto. En cambio, dejar de fumar antes del trasplante mejora

significativamente la sobrevida del mismo.

RECUERDE

Fumar afecta nuestra calidad como donantes y acorta la sobrevida de los

riñones transplatados

Daño renal vascular inducido por tabaco

La prevalencia de estenosis arterial renal aterosclerótica va en aumento conforme al

envejecimiento poblacional y la nefropatía isquémica es una causa importante de IRCT en

enfermos mayores de 65 años. La incidencia de estenosis vascular renal aumenta con la

extensión de la enfermedad vascular periférica (56) y ya que ésta es más común en fumadores,

no es sorprendente que tengan mayor riesgo de estenosis crítica de arterias renales. Además

del estrechamiento de la luz de las arterias renales principales, el daño arteriolar y

ateroembólico (microembolismo de colesterol) contribuye a la pérdida progresiva de la

función renal.

Así, la teoría de la hipoxia crónica para explicar la naturaleza progresiva del fallo renal, encaja

perfectamente en este contexto (57). La mejoría de la oxigenación renal mediada por el

bloqueo del sistema renina-angiotensina sería otro mecanismo para explicar el beneficioso

efecto de estos fármacos en atenuar el daño renal inducido por tabaco.

Baggio y col (58) evaluaron la función renal y el flujo renal en un grupo de ancianos

normotensos no diabéticos con algún grado de arterioesclerosis periférica y sin signos de

nefropatía, observando un flujo plasmático renal disminuido en paralelo a la severidad del

compromiso vascular periférico. Concluyeron que una nefropatía isquémica inicial podría estar

presente en estas personas.

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IMPORTANTE

La función renal debiera ser evaluada en todo enfermo con aterosclerosis

extrarrenal

Tabaquismo y neoplasias del tracto urinario

La relación entre el tabaquismo y la aparición de neoplasias es, sin duda, la más conocida en la

población general. Sólo que en general, se lo relaciona a neoplasias pulmonares o de las vías

aéreas.

Sin embargo, en lo que respecta a nuestra especialidad, la mayor propensión a carcinoma

renal (59), de pelvis, uréter y vejiga (60) está bien establecida.

ALERTA:

El fumar duplica la chance de padecer carcinoma renal y es un factor contribuyente en 1/3 de

los casos. En lo referente al cáncer de vejiga, el riesgo está aumentado 2-3 veces, creciendo

más aún con la duración y la intensidad del fumar.

IMPORTANTE:

Dado que el tratamiento más frecuente del carcinoma renal es quirúrgico, lo cual implica en el

común de los casos pérdida de masa renal funcionante, es de crucial importancia que estos

enfermos sean informados acerca del riesgo renal de continuar fumando.

Para reflexionar:

¿Cuántos pacientes con ablación renal y bajo seguimiento nefrológico

han sido alertados acerca del riesgo renal de fumar?

Riesgo cardiovascular de la enfermedad renal crónica

A pesar de los notables avances alcanzados en el tratamiento de la enfermedad renal crónica

en las últimas décadas, la mortalidad de este grupo de enfermos continúa siendo muy elevada.

En especial, la mortalidad cardiovascular es inaceptablemente alta, duplicándose en estadios

tempranos de fallo renal respecto a la población general y siendo 20-40 veces mayor en la

etapa dialítica.

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IMPORTANTE:

Así, tener insuficiencia renal crónica es hoy un reconocido riesgo de morbimortalidad

cardiovascular.

Aunque el tabaco es un factor de riesgo cardiovascular mayor en la población general, ha

recibido poca atención como contribuyente al riesgo de este grupo específico, probablemente

como consecuencia de que pocos estudios han abordado el tema y hay menores datos

disponibles (61). Foley, Herzog and Collins (62) efectúan un seguimiento a dos años de

enfermos que iniciaban tratamiento dialítico observando que los fumadores tenían mayor

incidencia de fallo cardíaco congestivo, enfermedad vascular periférica y sobrevida acortada.

Curiosamente, los mayores esfuerzos de investigación se han centrado en el estudio de

factores “no tradicionales” , cuya contribución al problema es infinitamente menor. Schlipak y

col en 2005 (63), publican los resultados de un estudio donde comparan el impacto sobre la

mortalidad cardiovascular de los factores de riesgo tradicionales vs los nuevos (ver tabla) en

mayores de 65 años con IRC. Concluyen que el control de los primeros tiene mayor potencial

en reducir la mortalidad CV en esta población de alto riesgo (como ejemplo, observaron 20

muertes extras por cada 1000 pacientes-año en fumadores y sólo 5 muertes más atribuibles a

niveles elevados de proteína C reactiva).

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

TRADICIONALES

NUEVOS

Obesidad Insuficiencia renal crónica

Tabaco Lipoproteína (a)

Sedentarismo Proteína C reactiva

Hipertrofia ventricular izquierda Fibrinógeno

Diabetes Anemia

Hipertensión arterial Factor VIII c

Dislipemia Interleukina 6

ALERTA:

En lo que respecta al paciente en diálisis, fumar aumenta el riesgo de fibrilación auricular,

disfunción sistólica y enfermedad coronaria. También incrementa la mortalidad en los

primeros 90 días luego del ingreso a diálisis, el riesgo de ACV, enfermedad oclusiva de MMII y

falla de la fístula A-V, empeorando asimismo la evolución luego del trasplante renal.

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Otro hallazgo de gran interés, pero que requiere confirmación, ha sido publicado por un grupo

italiano en 2011, mostrando una relación entre hiperparatiroidismo y condición de fumador

(64).

Datos del año 2002 muestran que un 15% de los pacientes incidentes en diálisis fuman pero

más del 60% lo hicieron previamente. Más alarmante aún es el hecho de que estas cifras son

casi idénticas a las reportadas en los años 80´ lo que demuestra que los nefrólogos hemos

permanecido inactivos y debemos urgentemente abandonar nuestra pasividad si queremos

cambiar la evolución fatal de nuestros enfermos.

Un estudio multicéntrico llevado a cabo por la Asociación Norpatagónica de Nefrología en el

curso del año 2011, con participación de 9 centros de la región, muestra una prevalencia de

tabaquismo actual del 13.6% en los enfermos en diálisis y de un 36.9% entre los trabajadores

de los centros, lo que supera la tasa de la población general (Fig 5). De gran interés es que un

81% de los enfermos y un 58% del personal no reconocía al tabaco como factor de riesgo

cardiovascular (Fig 6). Además, sólo un 23% de los pacientes recordaba haber recibido por

parte de su nefrólogo la indicación de no fumar.

Fig 6 DISTRIBUCION FUMADORES POR CATEGORIA

IMPORTANTE

A la luz de estos datos es mucho lo que podemos hacer al respecto,

comenzando por la divulgación del riesgo cardiovascular y renal

asociado al tabaquismo y continuando por indagar, aconsejar y

ofrecer ayuda a nuestros pacientes adictos al tabaco.

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Fig 7 CONOCIMIENTO SOBRE RIESGO CARDIOVASCULAR

Reversibilidad del daño

Los efectos beneficiosos de dejar de fumar en el corto (cardiovascular) y el largo plazo

(carcinogénesis) están bien establecidos.

IMPORTANTE:

En lo que respecta específicamente al enfermo renal, probablemente dejar de fumar sea la

medida más efectiva para retardar la progresión de la insuficiencia renal.

Estudios prospectivos de Chase y col (37) y Sawicki y col (40) han demostrado que dejar de fumar se acompaña de regresión de la proteinuria en diabéticos tipo I y II. Por su parte, Gambaro y col (65) en diabetes tipo II observaron progresión de la enfermedad en el 42% de los fumadores pero sólo en el 22% de ex fumadores. También se ha informado de reducción de la excreción urinaria de TGF-β1, un marcador de injuria renal, luego del abandono del consumo (66).

Datos de estudio Hunt II de Noruega (30) con 65589 participantes y seguimiento a 10,3 años

muestran la influencia del tiempo pasado desde el abandono del tabaco sobre el riesgo de

tener insuficiencia renal (ex fumadores que habían dejado muchos años atrás tenían un riesgo

sólo moderadamente aumentado mientras que quienes lo habían hecho más recientemente,

tenían un riesgo mucho mayor)

Aún los pacientes que han alcanzado la etapa final de su enfermedad renal se beneficiarán con el abandono del tabaco al reducir el riesgo de muerte y complicaciones cardiovasculares como fibrilación auricular, trombosis de las fístulas de diálisis, IAM, ACV, etc. Al dejar de fumar, el riesgo de IAM se reduce entre un 50 y un 70% independientemente de la cantidad y el tiempo que se haya fumado. Por el contrario, el tratamiento de la HTA reduce el riesgo de IAM en “solo” un 2-3% por cada mm de Hg de descenso de la PA diastólica.

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IMPORTANTE:

Por lo tanto, dejar de fumar es más efectivo que cualquier tratamiento hipotensor.

Finalmente, dejar de fumar previamente al trasplante mejora la sobrevida del injerto.

Abordaje terapéutico

En primer lugar debemos considerar que trabajamos con una población especial de pacientes

de alto riesgo cardiovascular y alto riesgo de toxicidad medicamentosa, en los que antes de

cualquier intervención deberíamos evaluar riesgos versus beneficios (61).

IMPORTANTE:

El primer mensaje que debemos ofrecer a los pacientes es que dejar de fumar es posible y que

podemos ayudarlo.

Actualmente contamos con un buen arsenal terapéutico respaldado por sólida evidencia

científica para alcanzar la abstinencia. Las intervenciones para ayudar a dejar de fumar van

desde el simple consejo médico hasta intervenciones desarrolladas por equipos

multidisciplinarios y con fármacos de demostrada eficacia. Pero siempre debemos comenzar

por identificar y registrar la condición de fumador en la historia clínica de todo enfermo que

acude a la consulta (menos del 30% de los profesionales lo hace).

RECUERDE

La ayuda para dejar de fumar puede ser tan breve como 30 segundos pero siempre

comienza por preguntar y registrar la condición de fumador en todas las consultas.

Para la población general, se describen dos estrategias válidas a la hora de brindar ayuda para

dejar de fumar: el consejo antitabáquico y el tratamiento propiamente dicho (68). Ambas son

útiles y aumentan las tasas de cesación.

RECUERDE

Dejar de fumar es una de las medidas más efectivas para retardar la progresión de la enfermedad renal y reducir la elevada morbimortalidad cardiovascular de la

insuficiencia renal crónica

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Página 25

Consejo antitabáquico

Existen dos modelos, conocidos como de las 5 “A” o ABC (por sus siglas en inglés), que

describen los pasos seguir:

Estrategia 5 “A” ABC

Intervenciones Pregunte (Ask) Pregunte (Ask)

Advierta (Advice) Dé Consejo Breve

(Brief Advice) Evalúe motivación (Assess)

Ayude o derive (Assist) Ofrezca tratamiento

(Cessation) Acuerde seguimiento

(Arrange follow up)

Implementado por Guías Nueva Zelanda Guías EEUU

ASK (preguntar): Pareciera obvio, pero es claro que lo primero que debemos conocer es si

nuestros enfermos fuman.

IMPORTANTE:

Es de fundamental importancia que todo enfermo que concurra a consulta nefrológica sea

indagado acerca de su condición de fumador dato que deberá registrarse y resaltarse en la

historia clínica para que en futuras consultas podamos volver sobre el tema.

Ya con este dato, deberemos interrogar al enfermo acerca de la cantidad y tiempo de

consumo, lo que nos permitirá calcular los paquetes-año.

ADVISE (aconsejar): El consejo o intervención breve, es una intervención de muy corta

duración en la cual un agente de salud recomienda el abandono de consumo y deja abierta la

posibilidad para una ayuda más intensiva. Puede ofrecerse en un tiempo tan corto como 30

segundos y su tasa de efectividad es del 2,5% de abstinencia al año, lo que significa que la

deberemos ofrecer a 40 pacientes (Numero Necesario para Tratar o NNT= 40) para que uno de

ellos alcance la abstinencia. El siguiente paso es explicar claramente al enfermo porqué es

importante para su salud el dejar de fumar.

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IMPORTANTE:

Un ejemplo clásico de consejo es: “lo mejor que podría hacer por su salud es dejar de

fumar…”. Este mensaje debe ser firme y referirse a “no fumar” y no a “fumar menos” ya que el

enfermo debe entender que aún el bajo consumo no es inocuo. En el caso particular del

enfermo renal, deberíamos concentrarnos en los riesgos cardiovasculares y renales.

ASSESS (evaluar): en este punto debemos evaluar el grado de motivación de la persona para

dejar de fumar ya que es muy difícil que alguien no decidido adhiera a un tratamiento y es

probable que si lo intenta, fracase en lograrlo. Para ello, nos valemos del modelo

transteorético de Prochaska y DiClemente que describe las etapas de cambio por las que todo

adicto pasa de manera evolutiva y cíclica:

1- Etapa de precontemplación: el fumador no cree tener problemas con la adicción y no

contempla la posibilidad de dejar

2- Etapa de contemplación: el fumador reconoce tener un problema físico o psíquico

causado por la adicción pero se muestra ambivalente ante la decisión de cambio

3- Etapa de preparación: la ambivalencia se va transformando en determinación para

cambiar y aparece un plan para dejar de fumar

4- Etapa de acción: el fumador entra en acción para modificar su conducta

5- Etapa de mantenimiento: la persona desarrolla estrategias para mantenerse sin fumar

6- Etapa de recaída: el fumador vuelve a hacerlo, algo altamente frecuente en el proceso

de recuperación

Para valorar en qué etapa del ciclo se encuentra una persona, nos valemos de preguntas:

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También aquí podremos valernos de algunos test como el de Fagerström para evaluar el grado

de dependencia, o el de Russell para valorar la motivación, lo que nos ayudará luego a

elaborar la propuesta terapéutica.

RECUERDE:

ASSIST (programar tratamiento): todo plan de tratamiento debe contemplar tres puntos:

fecha de abandono, intervención psico-social e intervención farmacológica.

ARRANGE follow-up (programar seguimiento): tiene como objetivo ayudar si se presentan

síntomas, evitar aumento de peso, manejar la depresión y estimular a mantener la abstinencia

previniendo recaídas.

Tratamiento propiamente dicho

Como dijimos, comprende tres puntos:

RECUERDE:

1- Fecha de abandono o día “D”: Al fijar una fecha de abandono aumentamos las

posibilidades de éxito.

Se recomienda que esta fecha no sea posterior al mes de tomada la decisión para

evitar que la motivación decaiga y comunicarla a familia y amigos.

Intervención psico-social: basada en la teoría cognitivo-conductual, trata que el

fumador conozca las características de su adicción y, conociéndolas, modifique pautas

de comportamiento y desarrolle estrategias para manejar la abstinencia.

DEFINICIÓN:

2- Es un conjunto de acciones dirigidas a evitar las situaciones “gatillo” o disparadoras del

deseo de fumar (Ej: voy al bar, pido un café y enciendo un cigarrillo), reconocer

síntomas de abstinencia (irritabilidad, insomnio, dificultad de concentración, etc) y

superar el “craving” o compulsión por fumar, sustituyéndola por otra acción

(Ej: lavarse los dientes) ya que el deseo imperioso cede al cabo de 2-3 minutos, es

más fuerte las primeras 2 semanas y, en general, desaparece luego del mes.

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IMPORTANTE:

En esta etapa es muy importante el apoyo del equipo de salud que reforzará las motivaciones,

insistirá en las ventajas de la cesación y alentará la confianza en sí mismo para lograr el

objetivo de no fumar.

La siguiente tabla muestra estrategias para la resolución de problemas:

Problema Herramientas

Aumento de peso Reconocer que al dejar de fumar se gana un poco de peso

pero que los beneficios de salud son mayores.

Adecuar la dieta, favoreciendo frutas y verduras y evitar

alimentos con muchas calorías como chocolates, postres,

etc.

Ingerir mucho líquido si no tiene restricciones, agua fresca

en abundancia.

La actividad física lo hará sentir mejor, más saludable y

previene el aumento de peso

Constipación Reconocer que la nicotina estimula el tránsito intestinal y

que al dejar de fumar suele presentarse constipación.

Consultar si se fuma a la mañana para favorecer la catarsis

ya que suele ser una estrategia al iniciar el día,

particularmente en mujeres.

Dieta rica en fibras y abundantes líquidos (jugos y yogurt),

suelen ayudar

Crisis de urgencia por

fumar o “cravings”

Reconocer e identificar tempranamente las crisis de

urgencias y los gatillos.

Informar sobre la corta duración de las crisis y estimular

que se advierta cuanto duran en el individuo (usando el

reloj).

Ayudar al paciente a entender que es una respuesta física

a un condicionamiento construido por el consumo y que la

intención es modificar este condicionamiento. A estos

componentes de la estrategia se los conoce como

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Racionalización

Otro componente es la Distracción: Evitar las situaciones y

elementos que actúan como gatillos (café con amigos, la

sobremesa, los ceniceros y encendedor, etc.) o salir de la

situación gatillo (si toma café, evite los lugares que se

permite fumar, después de comer levántese

inmediatamente de la mesa para caminar, ayudar con los

platos, etc.)

También es útil el reemplazo por un vaso de agua fresca,

una fruta o por nicotina de acción rápida (spray nasal,

caramelos o chicles)

En el caso particular del enfermo nefrológico, contamos con equipos multidisciplinarios ya

formados en cada centro de diálisis, por lo que tenemos una situación privilegiada para

efectuar tanto intervenciones breves (3-5 minutos) como intensivas (contacto personal

reiterado y prolongado), ya que al menos los enfermos bajo tratamiento dialítico concurren 3-

4 veces/semana a los centros (69).

IMPORTANTE:

Para ello es de extrema importancia la educación de todo el personal, para que tanto la

administrativa como la mucama o el encargado de mantenimiento puedan brindar consejo

antitabáquico.

Además, el apoyo de familiares, amigos y grupos de autoayuda es crucial en este

momento.

RECUERDE

La intervención intensiva debe ser de más de 30 minutos, en varias

sesiones. Apunta a sumar la ayuda familiar, de las relaciones y del

equipo de salud, aportando herramientas de conducta para resolver

problemas que se le presentan a los fumadores al dejar de fumar.

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3- Intervención farmacológica:

IMPORTANTE:

Los tratamientos con drogas no deben ser una intervención aislada sino parte de un conjunto

de acciones para dejar de fumar y nunca deben ser prescriptas antes de que el enfermo haya

alcanzado el momento evolutivo adecuado de la dependencia (fases de preparación-acción

del modelo de Prochaska y Di Clemente).

La intervención farmacológica duplica la posibilidad de éxito de un intento de cesación ya que

controla los síntomas de abstinencia. Además, reduce el aumento de peso esperable luego de

la interrupción del consumo. Tenemos fármacos de primera línea como los sustitutos

nicotínicos, el bupropion y la vareniclina y fármacos de segunda línea como clonidina y

nortriptilina.

La siguiente tabla describe presentaciones y dosis para personas con función renal no

comprometida:

Droga Presentación Dosis Posología

Nicotina Parches 7, 14 y 21

mg

1 por día 8 a 12 semanas

Chicles 2 y 4 mg 1 chicle cada 2 a 4 hs o como

rescate

8 a 12 semanas

Caramelos

dispersables

2 y 4 mg 1 comprimido cada 2 a 4 hs o como

rescate

8 a 12 semanas

Spray nasal 0,5 mg 1 a 2 dosis cada 2 a 4 hs o como

rescate

8 a 12 semanas

Bupropión Comprimidos de

liberación lenta

150 mg 150 a 300 mg/día en dos tomas

separadas por 8 hs

8 semanas

Vareniclina Comprimidos 0,5 y 1 mg 3 días iniciales 0,5 mg

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4 días 0,5 mg cada 12 hs

11 semanas 1 mg cada 12 hs

Nortriptilina Comprimidos No hay disponibilidad en Argentina como

monodroga

Clonidina Comprimidos 150 mg 1 comprimido cada 12 hs (limitado

por TA)

a- Sustitutos nicotínicos (70): Hay diversas formas farmacéuticas (chicles, parches,

inhaladores bucales, spray nasal, tabletas sublinguales). Controlan la abstinencia

ocupando los receptores nicotínicos del SNC evitando todos los otros tóxicos

contenidos en el humo del tabaco. La nicotina es metabolizada en el hígado por el

citocromo P 450, siendo sus metabolitos eliminados por vía renal por lo que hay un

déficit de excreción en presencia de insuficiencia renal. Los efectos colaterales

varían según la vía de administración (irritación nasal, de boca o piel)

b- Bupropion(71): Originalmente diseñado como antidepresivo, actúa inhibiendo la

recaptación de serotonina, dopamina y norepinefrina lo que aumenta la actividad

de estos neurotransmisores, prolongando la sensación de bienestar y ayudando a

controlar los síntomas de abstinencia. Como la nicotina, es metabolizada en el

hígado por el citocromo P450 y sus metabolitos se excretan por vía renal por lo

que un ajuste de dosis es requerido si hay compromiso de la función renal. La dosis

recomendada en enfermos bajo tratamiento dialítico es de 150 mg cada 72 h(72).

Su efecto colateral más común es el insomnio pero el más preocupante es el

descenso del umbral convulsivo estando contraindicado en personas con

antecedentes de epilepsia.

c- Vareniclina (73, 74): Es un agonista parcial de los receptores colinérgicos α4β2

diseñado específicamente para el control del tabaquismo y derivado de un

alcaloide natural, la citisina. Más del 90% de la droga se excreta por orina sin

metabolizar por lo que requiere ajuste de dosis si el clearance cae por debajo de

30 ml/min con dosis recomendadas entre 0.5 y 1 mg/día. Dentro de sus efectos

colaterales el más común es la náusea y han provocado preocupación algunos

informes sobre desarrollo de trastornos psiquiátricos.

d- Clonidina: Agonista α adrenérgico de acción central es poco usada en la población

general dados sus efectos colaterales. Podría tener un rol en estos pacientes

donde sus propiedades hipotensoras podrían aportar un beneficio adicional.

e- Nortriptilina: Antidepresivo tricíclico con una eficacia similar a la terapia de

reemplazo nicotínico y al bupropion. Poco usada por sus efectos colaterales, se

recomienda cuando las otras drogas están contraindicadas.

Estos fármacos pueden usarse sólos o combinados, comenzando su administración un

par de semanas antes de la fecha de abandono, con tratamientos que se prolongan

entre 2 y 3 meses.

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A la fecha, no hay guías específicas para uso en enfermos con función renal

comprometida, por lo que ésta es una importante línea de investigación.

IMPORTANTE

Cuando a la intervención de conducta en pacientes motivados le

asociamos fármacos de probada efectividad, como nicotina,

bupropión o vareniclina, las probabilidades de alcanzar la

abstinencia se duplican.

Finalmente, debemos dirigir nuestra mirada hacia el personal de los centros de diálisis

donde la prevalencia de fumadores es alta (36.9% según datos de la Asociación

Norpatagónica de Nefrología) y supera la media nacional, debiendo informar, motivar

y ofrecer programas de cesación.

RECUERDE

La mayoría de los fumadores requerirán múltiples intentos de

cesación antes de lograr abstinencia en el largo plazo, por lo que

Las recaídas lejos de desalentarnos, deberían ser

una oportunidad para volver a intentarlo.