Sx Steven - Jhonson + Necrosis Epidermica Toxica

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Horizonte Clínico de Farmacodermias Sx Urticariforme Sx Multiforme Sx de Steven - Johnson Necrólisis Epidérmica Tóxica

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Horizonte Clínico de Farmacodermias

Sx Urticariforme

SxMultiforme

Sx de Steven -Johnson

Necrólisis Epidérmica

Tóxica

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Los síndromes cutáneos graves que pueden ser inducidos por medicamentos incluyen el

síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET) o el

síndrome de hipersensibilidad, la vasculitis, la enfermedad del suero, la necrosis inducida por

anticoagulantes y el angioedema.

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SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Enfermedad inflamatoria aguda debida generalmente a reacciones de hipersensibilidad, afectando la piel y mucosas.

(Síndrome exfóliativo pluriorificial)

Equipo G

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Generalidades

El SSJ fue descrito en 1922; como una enfermedad febril acompañada de estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones en piel.

Clínicamente el SSJ es una variante severa del eritema multiforme (mayor), se considera una dermatosis potencialmente fatal.

Se caracteriza por una extensa necrosis epidérmica y de mucosas, expresándose con un grave ataque al estado general.

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El SSJ y el NET son enfermedades ligadas íntimamente pues ambas son reacciones muco-cutáneas potencialmente fatales, sin embargo SSJ es una forma menor de NET.

Comúnmente afecta mas del 30-40% de la superficie cutánea.

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Clasificación

El porcentaje de superficie cutánea afectada es pronostico y clasifica esta dermatosis en tres grupos:

a) SSJ cuando afecta menos de 10% de superficie corporal

b) Superposición SSJ-NET de 10 a 30%

c) NET despegamiento cutáneo mayor al 30%

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Epidemiología

El SSJ es un síndrome de elevada morbilidad y mortalidad; Poco frecuente.

La incidencia esta estimada en 1 a 1.4 casos por millón de habitantes y año.

Ocurre en todas las edades, las razas y ambos sexos .

Uno de cada 1000 pacientes hospitalizados sufre una reacción cutánea grave por hipersensibilidad medicamentosa.

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Pese a la baja frecuencia la importancia de este síndrome radica en la severidad y repercusión sistémica que ocasiona.

Tiene un estimado de mortalidad de 5 a 40%.

La magnitud de este problema en niños es poco conocida.

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Etiología

El SSJ y la NET son reacciones potencialmente graves causadas por hipersensibilidad a factores muy variados y los cuales implican alérgenos, sensibilidad celular, medicamentos, etc.

Casi el 80% de los casos hay una fuerte relación con hipersensibilidad ha medicamentos específicos.

Se ha implicado a mas de 100 medicamentos en el desarrollo de SSJ.

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Medicamentos

sulfonamidas

trimetoprim-sulfametoxazol

hidantoínas

carbamazepinas

barbituricos

fenilbutazona

Piroxicam

Clormezanona

alopurinol

aminopenicilinas

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Al evaluar la etiología de SSJ o NET deben considerarse causas alternativas a los

medicamentos especialmente las infecciones pues son difíciles de diferenciar ante

reacciones adversas medicamentosas.

Los pacientes con SIDA tienen una incidencia

más alta de reacciones cutáneas inducidas por fármacos

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SSJ

Hipersensibilidad

Alergias

Medicamentos

inmunodepresión

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FISIOPATOLOGIA SINDROME DE STEVENS- JHONSON

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Fisiopatología de Stevens-Jhonson

Proceso desorganizado e

inespecífico.

Apoptosis de células epidérmicas.

Principalmente los queratinocitos.

Intervienen Fas-Flsa, Celulas T

citotoxicas, TFN, NO.

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Fisiopatología de Stevens-Jhonson

QUERATINOCI

TO

LFAS

FAS

CITOQUINAS

TNF ALFA

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Fisiopatología de Stevens-Jhonson

Vías de apoptosis

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Cuadro clínico de Steven-Jhonson

Inicio Súbito Fiebre hasta de 40°C Malestar GeneralConjuntivitis y

Fotofobia

Maculas eritematosa diseminadas de forma

irregular

Inicialmente en cara y tronco.

Signo de NikolskyErosiones orales y

faríngeas

Lesiones en Genitales EstomatitisDaño a epitelio

digestivo, respiratorio y cutáneo.

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Cuadro clínico de Steven-Jhonson

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Cuadro clínico de Steven-Jhonson

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Cuadro clínico de Steven-Jhonson

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Cuadro clínico de Steven-Jhonson

Signo de Nikolsky

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NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TOXICA

Trastorno epidérmico caracterizado por una erupción cutánea ampollar mayor y muy peligrosa

causada por la hipersensibilidad orgánica, es la reaccióncutánea más grave ocasionada por la ingesta de

medicamento

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Generalidades

Se considera que NET es la forma mas grave o la complicación de SSJ.

Ambos Sx comparten aspectos etiológicos, patogénicos, histológicos y terapéuticos por lo que se habla de un solo síndrome.

Fue descrito por primera vez en 1956 por Lyelll.

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Dermatosis grave originada por hipersensibilidad farmacológica y rara vez por infecciones.

Se expresa por la separación agresiva de la unión dermoepidérmica

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Se manifiesta por síntomas generales y grandes desprendimientos por necrosis epidérmica que

dejan la piel desnuda, producen desequilibrio de líquidos y electrólitos, y pueden llevar a la

muerte si afectan más de 60% de la superficie corporal.

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La separación y necrosis epidérmica deja descubierta la superficie viva de la dermis.

Esto puede provocar mayor

sensibilidad , dolor insoportable,

perdida importante de calor y

líquidos.

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Epidemiología

NET es una entidad muy poco frecuente se ha estimado que la incidencia global de NET es de 0.4 a 1.2 casos por millón de personas-año

La frecuencia de NET esta relacionada con el uso de sulfas en varones con VIH.

Afecta a cualquier grupo etario y raza, con un aumento de riesgo a partir de la 4ta década de vida.

Afecta principalmente a mujeres, pacientes con VIH y enfermedades del colágeno vascular.

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Etiología

Puede ser idiopática, con predisposición genética relacionada con HLA, especialmente con el haplotipo HLA-Bl2. A menudo es una reacción de idiosincrásica a antibióticos o analgésicos (77%) no dependiente de la dosis

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Los fármacos que con mayor frecuencia se ven implicados en el desarrollo de la NET son:

sulfamidas, pirazolonas, anticonvulsivantes, Alopurinol, algunos antibióticos, Piroxican y otros antiinflamatorios

En la NET deben considerarse causas alternativas a los medicamentos, especialmente las infecciones, ya que muchas

enfermedades infecciosas son difíciles de distinguir clínicamente de las reacciones adversas producidas por los fármacos

Las afecciones que alteran la función inmunológica como el VIH, el Lupus eritematoso y la leucemia pueden aumentar el

riesgo a padecer alteraciones mucocutaneas.

Se puede abordar como una reacción de hipersensibilidad mediada por celulas y por presencia de Staphylococus aureus.

Etiología

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Lyell en 1967 propuso 4 mecanismos patogénicos fundamentales que pueden desencadenar el síndrome:

a) Medicamentos.

b) Estafilococos.

c) Enfermedades diversas.

d) Idiopático

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Fisiopatología

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Principal mecanismo

patológico es la apoptosis

Mediado por células

citotóxicas

Muerte celular epidermica

NET (inmunologico)

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Es normal encontrar células apoptosicas en las capas superficiales

(espinoso-corneo)

En la NET se produce apoptosis en todas las

capas epidérmicas

Existe producción de citocinas y factores de

necrosis tumorales

Hay producción de radicales y marcadores

celulares FAS

Piel Normal

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- En la epidermis enferma se encuentran macrófagos y linfocitos T, CD8+, con marcadores propios de

células citotóxicas

Hay teorías que explican como los metabolitos de los fármacos se unen a los

queratinocitos, convirtiéndolos en blancos para el ataque celular.

Se han encontrado macrófagos, linfocitos T, CD8+, marcadores citotóxicos y factores de

necrosis tumoral.

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La mortalidad de los pacientes con NET es

mayor que la de pacientes con

quemaduras de segundo grado de

extensión similar. Esto se explica

porque los pacientes con NET

sufren consecuencias de la

pérdida de funcionalidad

cutánea extensa(insuficiencia

cutánea aguda), lesiones

Viscerales (otros epitelios y

mucosas)

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NET

Liberación de grandes

cantidades…

Citocinasinflamatorias

Interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral-a

Hipoalbuminemia, anemia y leucopenia

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Un adulto con afectación del 50% de la superficie corporal pierde diariamente a través de la piel, por exudación y evaporación, dos o tres litros de agua.

A través de la piel enferma se pierde también calor.

Además, el centro termorregulador hipotalámico se altera por los mediadores de la inflamación y

procura elevar la temperatura corporal, produciendo escalofríos permanentes y un

intenso hipercatabolismo

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La entrada de gérmenes a través de la piel o de otros epitelios como el digestivo produce sepsisy puede ser la causa del fallo multiorgánico que

con frecuencia ocasiona la muerte en la NET

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Histopatología

En cuanto a la histopatología se observan bulas de la necrólisis epidérmica tóxica sin grandes alteraciones en la dermis.

Los primeros cambios se observan en los queratinocitos basales en forma de edema intercelular con escasa exocitosis linfocítica.

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Se observa una placa dérmica sin grandes

alteraciones

El los queratinocitosbasales se observan con

edema intercelular

Escasa proliferación linfocitica

Las capas más superficiales del estrato granuloso tiene cambios

como vacuolización con corpúsculos hasta necrosis

extensa de la epidermis

Hay cambios en la melanina del cuerpo mucoso y en la

capa basal lo que explica el aspecto combustiforme de

la erupción.

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Suele haber afección de los vasos y edema.

Desorganización de las células endoteliales

Escaso infiltrado de mononucleares

Cuando el proceso necrótico se completa aparecen grandes cantidades de neutrofilos y eritrocitos extravasados.

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Cuadro Clínico

El tiempo de incubación varía desde 24 a 48 horas hasta una a tres semanas

Se inicia con una fase prodrómica con malestar general, fiebre, congestión nasal y eritema difuso; luego hay síntomas francos de toxemia. (7 – 10 días previos a la iniciación de los cambios cutáneos)

Se generaliza el eritema y adopta un color rojo intenso que se acompaña de ardor y prurito o de placas urticaria.

Signos de necrosis epidérmica (14 – 28 días)

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Dicha necrosis da lugar a la formación de grandes ampollas y pequeñas placas satélite que dejan amplias zonas de piel denudada

Hay afección mucosas y epitelios (conjuntivas, oral, bronquial , anal y genital)

En algunos pacientes hay proliferación bacteriana sobre la superficie cutánea.

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Sinequias o Adherencias

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Signo de Nicolsky

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Dx

Cuadro Clínico

Histopatología

Laboratorio

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BH

• Eosinofilia

• linfocitosis con linfocitos atípicos

• anemia normocítica

• velocidad de eritrosedimentación globular aumentada

TIEMPOS DE COAGULACIÓN

• tiempo de protrombina

• tromboplastina alargados

PERFIL HEPÁTICO COMPLETO

• hipoproteinemia

• aumento de transaminasas

• hipercolesterolemia

HEMOCULTIVOS. Piel. Orina. Orificios corporales

DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

Admitir paciente a UCI

Suspensión temprana de medicamentos sospechosos de causa de SSJ/NET

Ocurren perdidas masivas de agua por vía trans-epidérmica.(3-4 lts diarios con lesión 50%)

Reposición de líquidos y electrolitos de acuerdo a niveles séricos y superficie corporal afectada.

Una buena medida para una reposición adecuada es que la diuresis se mantenga entre 0,5 y 1 ml/kg/h.

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Empleo de apositos no adhesivos para aumentar daño epitelial

En las unidades de quemados, se ha utilizado aplicación de gasa vaselinada, hidrogeles, xenoinjertos porcinos, haloinjertoscutáneos, criopreservados o análogos de colágeno.

La elevación de la temperatura ambiental a 30-32° C reduce la pérdida de calor a través de la piel

Cuidados oculares, revisión por oftalmólogo diario para evitar secuelas.

ASEPSIA!!!!

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TRATAMIENTO

PRINCIPIOACTIVO

DOSISRECOMENDAD

A

PRESENTACIÓN TIEMPO (PERIODO DE

USO)

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

CONTRAINDICA-CIONES

ENOXAPARINA Subcutáneaprofunda, paraprofilaxis 40 mg SC cada 24 hrs

Dosis terapéutica 1mg/Kg/día

Subcutáneaprofunda, paraprofilaxis 40 mg SC cada 24 hrs.Dosisterapéutica 1mg/Kg/día

SOLUCIÓNINYECTABLECada jeringacontiene:Enoxaparinasódica 40 mgEnvase con 2jeringas de 0.4m

SOLUCIÓNINYECTABLECada jeringacontiene:Enoxaparinasódica 60 mgEnvase con 2jeringas de 0.6ml

Durante hospitalización

- Hemorragia por trombocitopenia- Equimosis en el sitio de la inyección

Losantiinflamatoriosno esteroideos ylos dextranosaumentan elefectoanticoagulante,mientras laprotamina loantagoniza

- Hipersensibilidad al fármaco.- Endocarditis bacterianaAguda- Enfermedades decoagulación sanguíneaGraves- Ulceragastro-duodenal activa- Accidente cerebro vascular,trombocitopeniacon agregación plaquetariapositiva in vitro

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PRINCIPIOACTIVO

DOSISRECOMENDAD

A

PRESENTACIÓN TIEMPO (PERIODO DE

USO)

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

CONTRAINDICA-CIONES

METAMIZOL SÓDICO

Oral.Adultos:De 500-1000 mgcada 6 u 8 horas.Intramuscular,intravenosa.Adultos:1g cada 6 u 8horas por víaintramuscularprofunda.1 a 2 g cada 12horas por víaintravenosa

COMPRIMIDOCadacomprimidocontiene:Metamizolsódico 500 mgEnvase con 10comprimidos.SOLUCIÓNINYECTABLECada ampolletacontiene:Metamizolsódico 1 gEnvase con 3ampolletas con2 ml

En caso de dolor

Reacciones dehipersensibilidad:- Agranulocitosis- Leucopenia-Trombocitopenia- AnemiaHemolítica

Conneurolépticospuede ocasionarhipotermiagrave.

Contraindicado:Hipersensibilidad al fármaco y a pirazolona. Insuficienciarenal o hepática, discrasiassanguíneas, úlcera duodenal.Precauciones: Noadministrar porperiodos largos.Valoraciónhematológicadurante eltratamiento. No serecomienda enniños.

CLONIXINATO DE LISINA

Intramuscular,intravenosa.Adultos:100 mg cada 4 a 6horas, dosismáxima 200 mgcada 6 horas.

SOLUCIÓNINYECTABLECada ampolletacontiene:Clonixinato delisina 100 mgEnvase con 5ampolletas de 2ml.

En caso de dolor

- Náusea- Vómito- Somnolencia-Mareo - Vértigo

Conantiinflamatoriosno esteroideospuedenaumentar susefectos adversosgastrointestinales.

Contraindicaciones:Hipersensibilidad al fármaco,lactancia, úlcera péptica,niños menores de 12 años,hipertensión arterial einsuficiencia renal o hepática.

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PRINCIPIOACTIVO

DOSISRECOMENDADA

PRESENTACIÓN TIEMPO (PERIODO DE USO)

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

CONTRAINDICA-CIONES

Inmunoglobulina humana normal

Intramuscular.Adultos y niños:Prevención dehepatitis A dosis única de 0.2 a 0.5ml/kg de peso corporal. Dosis total 5 ml.Sarampión,poliomielitis,varicela y rubéola:De 0.2 a 0.4 ml/kg de peso corporal/día, durante 7 días.

En pacientes coninmunodeficiencia:30 a 50 ml/ mes.

SOLUCIÓNINYECTABLECada ampolletao frasco ámpulacontiene:Inmunoglobulinahumana normal330 mgEnvase con unfrasco ámpula oampolleta con 2ml.

De acuerdo aevolución

- Fiebre moderada,- Dolor local- Anafilaxia

No administrarvacunas de virusvivos durante los3 primerosmeses despuésde suadministración,ya que puedeinterferir con larespuestainmunológica.

Hipersensibilidad a los componentes de la vacuna, no administrar por víaintravenosa.

TOBRAMICINA SOLUCIÓNOFTÁLMICACada ml contiene:Sulfato de tobramicinaequivalente a 3.0 mgde tobramicinaó tobramicina 3.0 mg

Envase con goterointegral con 5 ó 15Ml

OFTÁLMICA.Adultos y niños:Una a dos gotascada 4 horas, deacuerdo a cadacaso

Por lo menos 7días

- Prurito Oinflamaciónpalpebral- Lagrimeo- ardor

No usarsimultáneamentecon otrassolucionesoftálmicas,puedenaumentarefectos adversos

Hipersensibilidad al fármacoy los aminoglucósidos

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PRINCIPIOACTIVO

DOSISRECOMENDAD

A

PRESENTACIÓN

TIEMPO (PERIODO DE

USO)

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

CONTRAINDICA-CIONES

PREDNISONA SOLUCIONOFTÁLMICACada ml contiene:Fosfato sódico deprednisolonaequivalente a 5 mgde fosfato deprednisolonaEnvase con goterointegral con 5 ml

Oftálmica.Adultos y niños:Una a dos gotascada 4 a 6 horas

Por lo menos 7días segúnevolución

Aumento de lapresión ocular,adelgazamiento de la córnea,favorece lasinfecciones porvirus u hongosen usoprolongado

Aumento de lapresión ocular,adelgazamientode la córnea,favorece lasinfecciones porvirus u hongosen usoprolongado

Hipersensibilidad al fármaco

HIDROMELOSA

SOLUCIÓNOFTÁLMICA AL0.5%Cada ml contiene:Hipromelosa 5 mgEnvase con goterointegral con 15 ml

Oftálmica.Adultos:Solución al 2%:1 a 2 gotas, quepueden repetirseajuicio delespecialista ysegún el caso

Tiempoindefinido

Visión borrosatransitoria,irritación leve,edema,hiperemia.

Ninguna deimportanciaclínica.

Hipersensibilidad al fármaco

NITRATO DEPLATA

0.15g, 3.00g,6.00gVehículo acuosoc.s.p. 30.00ml

Aplicar dosveces al díasobre las áreasafectadas lasdiferentesconcentraciones

Es incompatiblecon álcalis, ácidoshalogenados ysus sales,fosfatos, taninosy preparacionesastringentes,Sustanciasorgánicas,acetileno,aldehídos,nitrilos, amonio,Alcoholes

Hipersensibilidad a loscomponentes. El nitrato deplata tiñe los tejidos de colornegro debido al depósito deplata reducida. La mayorparte de la tincióndesaparece en forma gradualy espontánea.

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PRINCIPIOACTIVO

DOSISRECOMENDAD

A

PRESENTACIÓN TIEMPO (PERIODO DE

USO)

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

CONTRAINDICA-CIONES

CLIOQUINOL Cutánea.Adultos y niños:Aplicar en capadelgada cada 12 a24 horas,

CREMACada g contiene:Clioquinol 30 mgEnvase con 20 g.

Durante 7 dias Irritación local,ardor, prurito,dermatitis porcontacto.

Ninguna deimportanciaclínica.

Hipersensibilidad al fármaco.Niños menores de dos años.Precauciones: Aplicación en zonas relativamente extensas o erosionadas y en mucosas, así como el tratamiento durante más de unasemana.

ALIBOUR Cutánea.Adultos y niños:Aplicar fomentospara descostrar,cada 8 a 24 horas

POLVOCada gramocontiene:Sulfato de Cobre177.0 mgSulfato de Zinc619.5 mgAlcanfor 26.5mgEnvase con 12sobres con 2.2 g

Durante 7 días - Hipersensibilidad al fármaco- Irritación,- Dermatitis porContacto

Ninguna deimportanciaclínica.

Hipersensibilidad al fármaco