SVR-Vol 8-1 SVR2-1 copia

Volumen 8 Número 1 Abril 2019

EDITORIAL

En agradecimiento al trabajo realizadoÁlvarez de Cienfuegos Rodríguez A, Alegre Sancho JJ

ORIGINAL

La enfermedad de Parkinson como causa de osteoporosis secundariaUrios Pastor GE, Pastor Cubillo MD, Campos Fernández C,Rueda Cid A, Molina Almela C, Lerma Garrido JJ, Calvo Catalá J

REVISIÓN

Anticuerpos en la enfermedad autoinmune sistémicaEsteban Rodríguez A

CASOS CLÍNICOS

Debut de lupus eritematoso sistémico con afecta-ción neuropsiquiátrica y nefritis lúpica en mujerde 18 añosPeral ML, Jovaní V, Andrés M, Vela P

15 Bronquiolitis en paciente con lupus eritematososistémico: a propósito de un casoMontolío Chiva L, Valls Pascual E, Mogrovejo Calle S, Lera Álva-rez R, Domingo MontañaML, Isarria Vidal S, AguilarZamora M, Orenes Vera AV,Vázquez Gómez I, Martí-nez-Ferrer A, Ybáñez GarcíaD, Alegre Sancho JJ

20 La falta de adherencia al tratamiento como causade fracaso terapéutico en un paciente con lupus eri-tematoso sistémicoFragío Gil JJ, Ortiz Sanjuán F

22 Disección aórtica enpaciente con arteritis decélulas gigantes. Una com-plicación poco frecuenteAlonso Ecenarroa F, Campos Fer-nández C, Rueda Cid A, MolinaAlmela C, Pastor Cubillo MD,Lerma Garrido JJ, Calvo Catalá J

GALERÍA DE IMÁGENES

Paget cranealMolina Almela C, Sánchez Pardo M,Campos Fernández C, Rueda Cid A,Pastor Cubillo MD, Lerma Garrido JJ,Balaguer Trull I, Calvo Catalá J

25 Fibroma no osificanteAlvarez de Cienfuegos Rodríguez A, Galicia Puyol S, TévarSánchez MI

ENFERMERÍA REUMATOLÓGICA

Enfermería de Reumatología, prevención de caídasy recomendaciones en pacientes con osteoporosisCano Pérez C, Gil Gallego D, Ara-nega O, Llahí N y Grupo deEnfermería de la Sociedad Valen-ciana de reumatología (GESVR)

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ISSN 1133-4800

CASTELLÓN5 y 6 de abril 2019

30 Resúmenes comunicaciones

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En agradecimiento al trabajorealizado

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:1

Editorial

ÁLVAREZ DE CIENFUEGOS RODRÍGUEZ A1, ALEGRE SANCHO JJ2

1 Sección de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)2 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia

Revista de la SociedadValenciana de Reumatología

EDITOR

Juan Antonio Castellano [email protected]

COEDITOR

Juan José Alegre Sancho

SECRETARÍA DE REDACCIÓN

Antonio Álvarez de CienfuegosRodríguez

Angels Martínez FerrerArantxa Conesa Mateos

COMITÉ EDITORIAL

Alejandra Begazo CruzCristina Campos Fernández

Cristina Fernández CarballidoMeritxell Fernández Matilla

Ana Martínez CristóbalMari Paz Martínez VidalMauricio Mínguez Vega

Sonia Muñoz GilFrancisco Miguel Ortiz Sanjuán

Juan Alberto Paz SolarteMontserrat Robustillo Villarino

Amalia Rueda CidFrancisca Sivera Mascaró

María Isabel Tévar SánchezElia Valls Pascual

E-mail: [email protected]

DISEÑO Y COORDINACIÓN EDITORIAL

Ibáñez&Plaza Asociados, [email protected]

www.ibanezyplaza.com

IMPRESIÓN: Graficas 82, S.L.DEPÓSITO LEGAL: M-3644-2013

SOPORTE VÁLIDO: SV02/92ISSN: 1133-4800

SOCIEDAD VALENCIANA

DE REUMATOLOGÍA

Presidenta Paloma Vela Casasempere

Vicepresidente Joaquín Esteve i Vivés

Secretario José Antonio Bernal Vidal

Tesorería Cristina Campos Fernández

Vocal Alicante María Pilar Bernabéu Gonzalvez

Vocal Castellón Arantzazu Conesa Mateos

Vocal Valencia Isabel de la Morena Barrio

Avda de la Plata, 20 46013 Valencia

www.svreumatologia.com| 1 |

Correspondencia: Dr. Antonio Álvarez de Cienfuegos Rodríguez - Sección Reu-matología - Hospital Vega Baja - Alomoradi, s/n - 03314 San Bartolome - Orihue-la (Alicante) [email protected]

s necesario resaltar y agradecer el gran trabajo realizado por el Dr.Juan Antonio Castellano en su etapa como editor de la revista de laSociedad Valenciana de Reumatología. Trabajo no siempre bienvalorado y que nos consta que ha sido arduo, difícil y perseveran-te. El haber podido estar colaborando con él en la edición de esta

revista en los dos últimos años, nos ha permitido conocer más a fondo el procesode elaboración de la misma.Un factor determinante en la calidad de una revista, es el trabajo, en conjunto, detodos los miembros de su comité editorial con vista a garantizar el desarrollo yfuncionamiento estable de un flujo, que arranca con el recibo del manuscrito y ter-mina con la distribución de la revista.El proceso productivo editorial es establecido por el organismo responsable de lapublicación, mediante la confección de un flujograma que responda satisfactoria-mente a las necesidades y posibilidades de publicar información en un tiempodeterminado con la calidad requerida. Este proceso primario ofrece una garantíapara el cumplimiento de las actividades editoriales y, por consiguiente, para lograry mantener una estabilidad en la edición de las publicaciones. Una de las mayores aspiraciones de los profesionales que publican sus trabajos enrevistas científicas es obtener la máxima difusión de sus aportaciones. Hoy en día,esto sólo puede lograrse de manera efectiva si la revista está incluida en base dedatos. Estas bases de datos funcionan como auténticos filtros, pues exigen deentrada que las revistas que forman parte de la cobertura cumplan una serie derequisitos formales y de calidad.Para lograr la inclusión en base de datos, las revistas deben cumplir, como puntode partida, dos condiciones mínimas: el acatamiento de una serie de estándares(conocidos como “estándares de calidad formal” o de “normalización) y el valorde sus contenidos. Además, para su aceptación, deberán confluir otras circunstan-cias a veces ajenas a la normalización y a calidad, como la de que los responsablesde las bases de datos perciban la oportunidad de incluir la revista para llenar unalaguna temática existente, el idioma de la revista y la representación geográfica,entre otras. En este empeño de mejorar la percepción que se tiene de la revista de la sociedadvalenciana de reumatología por parte de los reumatólogos, en donde ha centradosus esfuerzos con gran perseverancia y ahínco el Dr. Juan Antonio Castellanodurante su periodo como editor principal, es donde seguiremos trabajando desdeel nuevo equipo editorial.

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La enfermedad de Parkinson como causa de osteoporosissecundariaURIOS PASTOR GE1, PASTOR CUBILLO MD2, CAMPOS FERNÁNDEZ C2, RUEDA CID A2, MOLINA ALMELA C2, LERMA GARRIDO JJ2, CALVO CATALÁ J2

1 Universitat de València2 Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dra. Cristina Campos Fernández - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital GeneralUniversitario de Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

Introducción: La osteoporosis, enfermedad ósea sistémica caracteriza-da por una disminución de la masa ósea y de la calidad del hueso,tiene múltiples etiologías. En este estudio queremos llamar la atenciónsobre el grupo poblacional con enfermedad de Parkinson y su asocia-ción con la osteoporosis, teniendo estas dos patologías una prevalen-cia importante y que aumenta con la edad.Material y métodos: Hemos realizado un estudio en nuestra área dereferencia para valorar la prevalencia y factores de riesgo de osteopo-rosis en la enfermedad de Parkinson y precisar cuáles de estos influyenen el aumento de fracturas. Se ha estudiado un grupo de 30 pacientesdiagnosticados de enfermedad de Parkinson, comparándolos con 30

testigos equiparados por edad y sexo, a los que le hemos efectuadoestudio densitométrico, examen clínico, analítico y radiológico.Resultados: 33,3% presentan baja masa ósea (osteoporosis/osteope-nia) en comparación al 10% del grupo testigo. Discusión: Por lo tanto, consideramos que los pacientes con enferme-dad de Parkinson son una población de riesgo por varios factores liga-dos a fracturas, entre los que destacamos una baja DMO y caídasrecurrentes. Conclusión: Remarcamos la importancia de hacer un control densito-métrico y un control de los niveles de vitamina D para mejorar la pre-vención de estos pacientes.

Palabras clave: Osteoporosis, osteoporosis secundaria, osteopenia, enfermedad Parkinson, fracturas, etiología.

/ RESUMEN

INTRODUCCIÓNLa osteoporosis (OP) es una enfermedadósea sistémica caracterizada por una dis-minución de la masa ósea y una alteraciónde la calidad del hueso, circunstanciasque conllevan un aumento de la fragilidadósea y del riesgo de fracturas1-3.

Con el aumento de la esperanza devida, la osteoporosis y las fracturas aso-ciadas a ella representan un problema desalud pública importante3-5 ya que en lasmujeres mayores de 80 años la preva-lencia de esta patología es del 70%4.

Las fracturas por fragilidad son unacarga considerable para el sistema desalud y tienen un gran impacto econó-mico que va en aumento4,5. Por lo tanto,el conocimiento de la epidemiología dela enfermedad es fundamental para tra-tar de desarrollar estrategias que esténorientadas a disminuir esta carga3,5.

Entre estas estrategias se ha puestoespecial atención a la elaboración de guíasde consenso para la valoración y trata-miento de la osteoporosis postmenopáusi-ca y también para varios grupos con riesgode presentar osteoporosis secundaria5.

Se denomina osteoporosis secunda-ria a aquella que es causada por patolo-gías o medicaciones, distintas a la pérdi-da ósea explicable por la etapa postme-nopáusica o de envejecimiento.

Las causas de osteoporosis secunda-rias son múltiples (Tabla 1): Factoresrelacionados con estilos de vida, enfer-medades genéticas, estados hipogona-dales, enfermedades endocrinas, enfer-medades gastrointestinales, enfermeda-des hematológicas, enfermedades reu-matológicas y autoinmunes, factores deriesgo neurológicos y musculoesquelé-ticos, fármacos, etc.

Entre las múltiples causas de osteo-porosis secundaria podemos encontrardiversas patologías infrecuentes. Sinembargo, con el avance de la medicinabasada en la evidencia, hemos podidocatalogar causas de osteoporosis secun-daria muy prevalentes en nuestras con-sultas, entre los que se encuentran gru-pos de riesgo como la osteoporosissecundaria a tratamiento con corticoi-des7, a tratamiento con inhibidores de laaromatasa8, a trastornos de la nutrición,etc. los cuales podemos encontrar en losdiversos consensos de la SEIOMM(Sociedad Española de InvestigaciónÓsea y del Metabolismo Mineral).

En este estudio queremos llamar laatención sobre otro grupo poblacionalcon una prevalencia importante como esla enfermedad de Parkinson (EP). Esimportante tenerla en cuenta ya que es

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:2-5

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OriginalRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:2-5

TABLA 1

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS6

Factores relacionados con estilos de vida

Abuso de alcohol Caídas frecuentes Actividad física escasa Insuficiencia de vitamina D

Inmovilización Delgadez excesiva Consumo elevado de sal Escasa ingesta de calcio

Exceso de vitamina A TabaquismoEnfermedades genéticas

Fibrosis quística Enfermedades por depósito de glucógeno

Hipofosfatasia Osteogénesis imperfecta

Síndrome de Riley-Day Síndrome de Ehlers-Danlos Hemocromatosis Síndrome de Marfan

Historia familiar de fractura de cadera

Enfermedad de Gaucher Homocistinuria Síndrome de Menkes

PorfiriaEstados hipogonadales

Insensibilidad androgénica Hiperprolactinemia Anorexia nerviosa Síndrome de Turner

Panhipopituitarismo Amenorrea atlética Menopausia precoz (<40 años) Síndrome de KlinefelterEnfermedades endocrinas

Obesidad central Hiperparatiroidismo Síndrome de Cushing Tirotoxicosis

Diabetes mellitus (tipo 1 y 2)Enfermedades gastrointestinales

Enfermedad celíaca Enfermedad inflamatoria intestinal Cirrosis biliar primaria Malabsorción

Cirugía gastrointestinal y/o “by-pass gástrico”

Enfermedad pancreática

Enfermedades hematológicas

Hemofilia Mieloma múltiple Talasemia Leucemia y linfomas

Anemia falciforme Gammapatías monoclonales Mastocitosis sistémicaEnfermedades reumatológicas y autoinmunes

Espondilitis anquilosante Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Otras enfermedades reumáticas yautoinmunes

Factores de riesgo neurológicos y musculoesqueléticos

Epilepsia Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple Lesión de la médula espinal

Distrofia muscular IctusMiscelánea

Infección por VIH/SIDA Acidosis metabólica crónica Depresión Escoliosis idiopática

Pérdida de peso Alcoholismo Enfermedad pulmonar obstructivacrónica

Enfermedad renal terminal

Enfermedad ósea postrasplante Amiloidosis Insuficiencia cardíaca congestiva Hipercalciuria

SarcoidosisFármacos

Aluminio (en antiácidos) Inhibidores de la aromatasa Depo-medroxiprogesterona (anticoncepción)

Litio, ciclosporina A y tacrolimus

Inhibidores de la bomba de protones Tamoxifeno (uso en premenopausia) Anticoagulantes (heparina) Barbitúricos

Anticonvulsivantes Tiazolidinedionas ISRS Agentes anticancerosos quimioterápicos

Agonistas de la GnRH Nutrición parenteral Hormonas tiroideas (sobredosificación)

Metotrexato

Glucocorticoides (≥5 mg/día deprednisona o equivalente durante ≥3 meses)

causa de osteoporosis con riesgo defracturas por varios factores9.

La EP es el segundo trastorno neurode-generativo más prevalente en la actuali-dad10. En España, la prevalencia de estaenfermedad entre los mayores de 65 añosse sitúa en un 1,5% aproximadamente11,valores muy cercanos a los obtenidos anivel europeo que datan dicha prevalen-

cia de 1,6%12, teniendo una prevalenciadel complejo demencia-Parkinson tresveces mayor a población general a partirde esta edad de 65 años13.

Las alteraciones clínicas más carac-terísticas son debidas a la pérdida demás del 80% de las neuronas dopami-nérgicas de la parte compacta de la sus-tancia negra14,15 y se manifiestan por bra-

dicinesia, rigidez, temblor e inestabili-dad postural16.

Estos enfermos constituyen una pobla-ción de riesgo de fracturas por problemasasociados a los síntomas de la propiaenfermedad, por una disminución de laexposición solar, con déficit de VitaminaD e hiperparatiroidismo secundario, y,por supuesto, por las caídas, frecuentes en

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la misma. Incluso fármacos usados en sutratamiento, como la levodopa, se asociana dicho riesgo que es dosis-dependiente17.

Hemos realizado un estudio para eva-luar la prevalencia de OP en la EP y losfactores relacionados con la misma, asícomo para precisar cuáles de estos fac-tores influyen en el aumento de fractu-ras.

MATERIAL Y MÉTODOSEn este proyecto se ha realizado un estu-dio descriptivo retrospectivo de una dura-ción de un año, estudiándose el período deenero de 2017 a enero 2018, dentro delárea del Hospital General Universitariode Valencia que en 2016 tenía una pobla-ción de 354.795 personas18.

Se han estudiado un grupo de pacien-tes diagnosticados de EP, a los que leshemos efectuado un estudio densitomé-trico. El diagnóstico de OP se basó enlos criterios de la OMS (1994), existien-do osteoporosis densitométrica cuandola medida de la densidad mineral ósea(DMO) está por debajo de -2,5 desvia-ciones estándares (T score menor o iguala -2,5T DE) respecto a la media deDMO durante el pico de masa ósea, yosteoporosis establecida cuando, ade-más de reunir el criterio anterior, ya seha producido una fractura por fragili-dad. Hablaremos de osteopenia cuandoel valor de DMO se encuentra entre -1 y-2,4 desviaciones estándares2.

El diagnóstico de EP fue dado por elservicio de Neurología de nuestro hos-pital, consultando dicho diagnóstico enlos evolutivos de los pacientes.

Hemos estudiado un grupo confor-mado por el mismo número de testigosequiparados por edad y sexo, a los quese realizó un examen clínico, analítico,radiológico y densitométrico (DMO).

Se incluyó a los mayores de 18 añosque aceptaron participar en el estudiomediante la firma del consentimientoinformado. Toda la información obteni-da se ha introducido en una base dedatos de Microsoft Excel.

RESULTADOSHemos estudiado un grupo de 30 pacien-tes con EP (8 mujeres y 22 hombres) y

un grupo equivalente formado por 30testigos equiparados por edad y sexo. Laedad media fue de 65,8 años (44-87), y laduración media de la EP fue de 8,9 años.Diez pacientes (33,3%) presentaban bajamasa ósea (OP u osteopenia) en compa-ración con 3 en grupo testigo (10%); 8 enraquis lumbar (versus 3 en grupo testigo)y 2 en cuello femoral (versus ninguno entestigos).

Los pacientes con EP son una pobla-ción de riesgo por varios factores liga-dos a fracturas, entre los que destacamosuna baja DMO y las caídas recurrentes.No hemos evaluado la incidencia defracturas pues el objetivo es constatar laOP/osteopenia en los pacientes con EP.En nuestro estudio los pacientes clasifi-cados con riesgo de caída era un 33,3%,en relación con una evolución más pro-longada de la enfermedad y un estadomás grave de enfermedad. En las Rx delgrupo de pacientes se objetivaron frac-turas vertebrales en 6 pacientes (20%).

DISCUSIÓNLa etiología de la osteoporosis en la EP esmultifactorial, con numerosos factores deriesgo no relacionados con la enfermedad(modificables y no modificables), como laedad, el índice de masa corporal (IMC), lapolimedicación, la baja densidad ósea olas alteraciones cognitivas, y aquellosderivados directamente de su propio pro-ceso patológico, como las alteracionesmotoras, el mal estado físico, la inestabili-dad al andar, la discinesia, la frecuentehipotensión ortostática; todo ello asociadoa una disminución de la exposición solar,con déficit de vitamina D e hiperparatiroi-dismo secundario17,19-22.

La propia terapia dopaminérgica, unpilar del tratamiento en la EP, constituyeun factor de riesgo independiente parauna reducción de la DMO y un aumentode las fracturas por fragilidad, cuyo ries-go puede depender de la dosis23,24. Laterapia dopaminérgica, además, a menu-do alivia la bradicinesia y la rigidez sinmejorar significativamente la inestabili-dad postural. Por lo tanto, los pacientesson más móviles, pero aún tienen inesta-bilidad postural que los hace suscepti-bles a caídas. Esta susceptibilidad puede

verse agravada por los efectos secunda-rios de la levodopa, que incluyen som-nolencia diurna excesiva, hipotensiónortostática y alucinaciones visuales23.

Pero, además, la EP constituye unfactor de riesgo independiente para laosteoporosis y las fracturas asocia-das25,26. De hecho, el Estudio Longitudi-nal Global de Osteoporosis en Mujeres(GLOW) estableció que la EP es lacomorbilidad más fuertemente asociadaa riesgo de fractura en contraste con lasotras patologías de riesgo estudiadas(esclerosis múltiple, enfermedad pul-monar obstructiva crónica, artrosis yenfermedades cardíacas)25.

En la EP se aúnan diversas causas defracturas, siendo la más importante elaumento de caídas27. La asociación Par-kinson-caídas se ha comprobado endiversos estudios que han mostradotasas de caídas y fracturas del 77,5% y17,1% respectivamente (n=782)19. Losinvestigadores Koller et al. objetivaroncomo 38 de sus 100 pacientes con Par-kinson se cayeron, teniendo 13 de ellosvarias caídas por semana28. Esto es debi-do principalmente a la afectación moto-ras y a la discinesia22.

Por otro lado, tanto la osteoporosiscomo la osteopenia son dos hallazgosfrecuentes en los pacientes afectos deEP, encontrando datos de prevalenciadel 91% de las mujeres y 61% de loshombres29.

Además, tanto la prevalencia de laosteoporosis como la de la enfermedadde Parkinson aumentan con la edad30. Porlo tanto, la asociación de estas dos enfer-medades ha de tenerse en cuenta a la horade evaluar a nuestros pacientes, haciendohincapié en los de edad avanzada.

CONCLUSIÓNConsideramos que es conveniente elcontrol densitométrico de los pacientescon EP, así como la valoración de losmúltiples factores de riesgo de fracturaque presentan; ello nos permitirá actuarterapéuticamente según la situación decada enfermo, incidiendo en la normali-zación de los niveles de vitamina D, enla mejora de la estabilidad y en la dismi-nución de las caídas.

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Responsabilidades éticas:Confidencialidad de los datos. Los auto-res declaran que en este artículo no apa-recen datos de pacientes. Los autores declaran que los pacientesestudiados, firmaron su consentimientopara participar en este estudio, que fueaprobado por el CEIC del Hospital Gene-ral Universitario de Valencia.

Financiación:Los autores declaran no haber recibidofinanciación para la realización de esteestudio.

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Anticuerpos en la enfermedad autoinmune sistémicaESTEBAN RODRÍGUEZ AServicio de Análisis Clínicos. Hospital General Universitario de Alicante

Correspondencia: Dr. Ángel Esteban Rodríguez - Servicio de Análisis Clínicos - Hospital General Universitario de Alicante - PintorBaeza, 11 - 03010 Alicante [email protected]

INTRODUCCIÓNCuando el sistema inmunológico falla alreconocer lo propio, generando célulaso anticuerpos cuyas dianas son las pro-pias células, tejidos u órganos, y dandolugar a lesión tisular y alteración funcio-nal de la homeostasis fisiológica, se ori-gina la enfermedad autoinmune.

Por su localización, la enfermedadautoinmune puede clasificarse como:

• Órgano-específica: cuando la enfer-medad está localizada en un órgano convarios autoantígenos, como moléculas dela superficie celular o intracelular, presen-tes en este mismo órgano. Ejemplos: tiroi-ditis de Hashimoto, enfermedad de Gra-ves, enfermedad de Addison, diabetesmellitus tipo I, gastritis autoinmune (ane-mia perniciosa), miastenia gravis, …

• Sistémica: afecta a múltiples órganosya que los autoantígenos son moléculasmuy distribuidas por el organismo, comolas que se ocupan de los procesos de trans-cripción y traducción en la célula. Ejem-plos: lupus eritematoso sistémico (LES),esclerosis sistémica (ES), enfermedadmixta del tejido conectivo (EMTC), sín-dromes de solapamiento, artritis reumatoi-de, síndrome de Sjögren (SS), polimiosi-tis/dermatomiositis (PM/DM), …

• Órgano-específicas paradójicas: sonenfermedades localizadas en ciertos órga-nos o tejidos, pero con autoantígenos sisté-micos. Ejemplo: colangitis biliar primaria(CBP), hepatitis autoinmune (HAI), …

Esta respuesta inmune permanente secaracteriza por la presencia de autoanti-cuerpos. Los autoanticuerpos son herra-mientas útiles no solo para el diagnósticoy la clasificación de enfermedades autoin-munes sistémicas (EAS), sino tambiénpara subagrupar pacientes y/o para moni-torizar la actividad de la enfermedad o eldaño específico de tejidos y órganos. En

consecuencia, el papel del laboratorio dediagnóstico en el manejo de las EAS escada vez más importante.

Desde un punto de vista del laborato-rio y de manera parecida a como sucedecon las enfermedades autoinmunes, losautoanticuerpos, pueden clasificar como:

• Anticuerpos organoespecíficos:anti-peroxidasa tiroidea (TPO), anti-tiroglobulina y anti-receptor de TSH,anti-células parietales gástricas y anti-factor intrínseco, anti-receptor de acetil-colina, etc.

• Anticuerpos no organoespecíficos,pero específicos de tejido: anti-músculoliso (ASMA), anti-membrana basal glo-merular (MBG), anti-endomisio, etc.

• Anticuerpos ni organoespecíficos,ni específicos de tejido: anti-celulares(nucleares, ANA), anti-mitocondriales(AMA), anti-citoplasma de los neutró-fios (ANCA), …

Los anticuerpos anti-celulares (ANA)son un grupo heterogéneo de autoanti-cuerpos dirigidos contra una gran varie-dad de antígenos localizados tanto en elnúcleo como en el citoplasma de la célula,que se detectan en pacientes con diferen-tes EAS, así como en otros pacientes sinsíndromes clínicos definidos. Las EAS enlas que nos centraremos son aquellascaracterizadas por la presencia de estosanticuerpos anti-celulares (anti-nucleareso ANA): LES, SS, DM/PM, ES y EMTC.

MÉTODOS DE DETECCIÓN DE AUTO-ANTICUERPOSDebido a su alta sensibilidad y especifici-dad, la inmunofluorescencia indirecta(IFI) sobre células tumorales epitelialesobtenidas de carcinoma de laringe huma-na (HEp-2) es el “gold standard” para ladetección de los ANA. La evaluación almicroscopio de la fluorescencia emitida

por estas células (debida a un indicadorfluorescente, usualmente fluoresceína),permite distinguir las muestras negativasde las positivas, y dentro de estas últimas,podemos observar el “patrón” de distri-bución de la fluorescencia, lo que nosindicará el/los autoanticuerpo/s presen-tes. Las HEp-2 poseen más de 100 antí-genos y se han descrito más de 35 patro-nes. Los antígenos están en forma nativa,por lo que poseen una alta sensibilidad, ysu alta especificidad es debida a su origenhumano. Las células están en monocapasin matriz extracelular (distinto a los teji-dos). Los núcleos y nucleolos son de grantamaño lo que permite una mejor visuali-zación de las estructuras y de los patronesde fluorescencia. Son capaces de expre-sar determinados antígenos presentes endistintas fases del ciclo celular, de ahí laexigencia de la presencia de células enmitosis en las preparaciones celulares.

Sin embargo, ciertos antígenos comoel SSA/Ro y las t-RNA sintetasas, comoJo-1, pueden verse afectados por el dis-tinto grado de expresión celular que exis-te entre fabricantes y entre líneas celula-res de HEp-2, por su solubilidad y por ladesnaturalización que puede darse duran-te el proceso de preparación y fijación delsustrato en el portaobjetos.

Actualmente, en algunos laboratorios,se ha incorporado a la práctica diaria elmétodo de ELISA (Enzyme LinkedImmunosorbent Assay), como alternativaa la IFI. Es un método rápido, sencillo ysensible que permite detectar autoanti-cuerpos de manera objetiva y automatiza-da. La utilización de este método comocribado se ha ido incrementando en losúltimos años, para seleccionar aquellossueros con resultado positivo a los que seles deberá realizar posteriormente la IFI.Sin embargo, los expertos del American

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Revisión

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RevisiónRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:6-10

College of Rheumatology (ACR)1 y de laEuropean Autoimmunity StandardizationInitiative (EASI)2 siguen apostando porun cribado de los ANA por IFI en HEp-2.Los métodos de ELISA presentan deter-minadas ventajas sobre la IFI, como sonla fácil realización, la objetividad de losresultados y la posibilidad de una comple-ta automatización. Por el contrario, estemétodo no permite detectar ciertos ANAatípicos, ni obtener información sobre losdistintos patrones de fluorescencia.

El aumento constante de la demandade pruebas de ANA, junto con la apari-ción de nuevos autoanticuerpos, ha lleva-do al desarrollo de nuevos métodos auto-matizados para su detección, como son elinmunoensayo de quimioluminiscencia(CLIA), el inmunoensayo enzimáticofluorescente (ELIA), los immunoblots(inmunotransferencia) o la IFI sobre célu-las transfectadas. Sin embargo, en ocasio-nes, las incoherencias entre los distintosmétodos constituyen un problema paralos que realizan e interpretan las pruebas.

RECOMENDACIONES INTERNACIO-NALES PARA LA EVALUACIÓN DEAUTOANTICUERPOSEstas recomendaciones están basadasen el artículo de Agmon-Levin et al3.Las diversas técnicas existentes para ladeterminación de los ANA y su falta deestandarización aumenta la incertidum-bre con respecto a la interpretación delos resultados incongruentes. Por ello,grupos internacionales de expertos hancreado recomendaciones para la deter-minación de ANA por diferentes méto-dos. En primer lugar, aclaran que lostérminos "anticuerpos antinucleares"(ANA) y "antígenos nucleares extraí-bles" (ENA) ya no son técnicamentecorrectos y no cubren todo el espectrode autoanticuerpos relevantes. Actual-mente, con la prueba “ANA” (cuyonombre se mantiene por razones históri-cas) se pueden detectar anticuerpos diri-gidos contra elementos nucleares y nonucleares (citoplasmáticos y mitóticos),mientras que el término "ENA" puedereferirse a antígenos que no son extraí-bles ni nucleares. Por lo tanto, se sugierecambiar estos términos obsoletos por

otros apropiados, como los anticuerposanticelulares y los anticuerpos específi-cos, respectivamente.

A manera de resumen, las recomen-daciones más importantes que nos pro-ponen son:

• Para el diagnóstico de las EAS sedeterminará en primer lugar los ANA.

• Los ANA no son útiles en la moni-torización de la enfermedad.

• La IFI es el método de referenciapara el cribado de ANA.

• Si se utiliza un método distinto a laIFI para el cribado, es obligatorio retes-tar los positivos con IFI.

• Los títulos >1/160 serán informa-dos como “positivos” en adultos.

• Los positivos se deben titular einformar del patrón con terminologíaestandarizada.

• Se deben informar los patronesnucleares, citoplasmáticos y mitóticos.

• Si los ANA son positivos, y deacuerdo a la sospecha clínica, puedendeterminarse anti-dsDNA (DNA dedoble cadena) y/o ENA.

En la iniciativa americana de “Choo-sing wisely” (CW), compartida por elACR4, con el fin de aconsejar acerca dela toma de decisiones de una manera“inteligente”, se indican algunos aspec-tos básicos sobre el uso de los ANA. Sesugiere que si el uso exclusivo de laprueba ANA es agregar evidencia pararespaldar un diagnóstico de EAS cuan-do la probabilidad pre-prueba es alta,entonces los ANA tienen un valor clíni-co limitado. En consecuencia, el uso delos ANA debe reconsiderarse y expan-dirse más allá de la confirmación de undiagnóstico, a un objetivo de detecciónde casos de "enfermedad temprana" enun "intento de prevenir" la enfermedad.En este área se pueden hacer avancessignificativos para prevenir las enferme-dades y, por lo tanto, reducir los gastosde atención de la salud5.

Se ha visto que, con un alto grado deprobabilidad, un resultado negativo deANA implica que los anti-dsDNA o losENA son negativos, por lo que no seaconseja realizarlos ante este ANA nega-tivo6. Las excepciones incluyen anti-Jo-1y, en ocasiones, anti-SSA (Ro). Una reco-

mendación de CW que se debe enfatizares que, con pocas excepciones posibles,las pruebas de ANA o ENA tienen pocovalor clínico para controlar la actividad dela enfermedad o predecir un brote.

Estudios recientes encuentran queANA, ENA, anti-dsDNA y factor reu-matoide son las pruebas solicitadas conmayor frecuencia, antes de que elpaciente acuda a Reumatología. A pesarde las recomendaciones de CW, hasta un50% de las solicitudes se realizan deforma inadecuada7.

NOMENCLATURA ESTANDARIZADAEn reuniones de grupos de expertosinternacionales se han establecido con-sensos sobre la nomenclatura de lospatrones de tinción observados en IFIpara los ANA en células HEp-2, que seplasman en una serie de informes.

Los patrones se clasificaron en tresgrupos principales (nucleares, citoplas-máticos y mitóticos), definiéndose y des-cribiéndose con detalle. La nomenclaturade consenso y los patrones representati-vos están disponibles en línea en el sitioweb del Consenso Internacional sobrepatrones de anticuerpos antinucleares(ICAP) (www.anapatterns.org). El objeti-vo final de ICAP es promover la armoni-zación y la comprensión de la nomencla-tura de las pruebas de autoanticuerpos, asícomo las pautas de interpretación para laspruebas de ANA, optimizando así el usoen la atención al paciente. El árbol de cla-sificación propuesto para los patrones sepresenta en la Figura 1. Se recomiendanciertos patrones para la notificación com-petente, mientras que otros son para lainformación a nivel de expertos. Los per-tenecientes al nivel competente seríanaquellos con relevancia clínica y/o fácil-mente reconocibles, y son los recomenda-dos para la presentación de informes.

Otro tema importante es la armoniza-ción de la presentación de los informesde los resultados de los ANA. El proble-ma está en si los patrones citoplasmáticosy mitóticos deberían informarse comopositivos o negativos. El que los patronescitoplasmáticos y mitóticos sean clínica-mente relevantes implica que se debaninformar como “positivos” en ANA 8.

Para un ahondamiento sobre los patro-nes de fluorescencia, anticuerpos impli-cados y enfermedad asociada puedenconsultarse las distintas publicaciones del“International consensus on antinuclearantibody patterns”9-11.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICOEl diagnóstico de LES se basa en unaconjunción de hallazgos clínicos, delaboratorio e histológicos. A la espera denuevos criterios de clasificación, siguenvigentes los criterios de 2012 del Syste-mic Lupus Erythematosus InternationalCollaborating Clinics (SLICC), basa-dos en los anteriores de la ACR, en losque además del cumplimiento de diver-sos criterios clínicos, se incluyen crite-rios inmunológicos. Deben cumplirsecuatro o más criterios con, al menos,uno clínico y otro inmunológico, para laclasificación como LES. Centrándonosen lo que aquí nos ocupa, los criteriosinmunológicos son:

• ANA positivo, habitualmente porencima de un título de 1/160 (según ellaboratorio).

• Anti-dsDNA positivo (>2 veces el

rango de referencia si el método dedeterminación es ELISA).

• Anti-Sm positivo.• Anti-fosfolípidos positivos (cual-

quiera de: anticoagulante lúpico, anti-cardiolipina y ß2-glicoproteína I a títu-los medios/altos).

• Complemento bajo (C3, C4 oCH50).

• Coombs directo positivo (sin ane-mia hemolítica).

Los anticuerpos más característicosdel LES son los ANA, debido a su altasensibilidad para esta enfermedad. Sepresentan en el 95% de los LES no trata-dos, aunque al comienzo de la enferme-dad su sensibilidad es algo menor (76%).Un resultado negativo de los ANA descar-taría un LES, aunque existe un 3% depacientes con LES y ANA negativo (sue-len presentar otros anticuerpos como anti-fosfolípido, anti-dsDNA o anti-SSA/Ro).No obstante, refiriéndonos a poblacióngeneral y debido a la relativa baja preva-lencia del LES, muchos sujetos ANApositivos no padecen LES, sino que pue-den ser individuos sanos (normalmente abajo título, observándose un incremento

de la frecuencia de positivos con la edadsobre todo en mujeres) o padecer otrasEAS, patologías neoplásicas o infeccio-sas. El hallazgo de ANA positivos en unindividuo sano, en la mayoría de loscasos, no tiene significación clínica, aun-que ciertos sujetos presentan una mayorpredisposición a desarrollar enfermedadautoinmune.

Los anticuerpos anti-dsDNA y losanti-Sm se encuentran, generalmente,solo en este grupo de pacientes y no enotras EAS ni en sujetos sanos, por lo cualson específicos del LES. Los anti-dsDNAestán moderadamente relacionados con laactividad del LES, aunque pueden verseelevados en pacientes con enfermedadquiescente. Por otra parte, los anticuerposanti-RNP, aunque pueden estar presentesen un 30% de estos pacientes, no sonespecíficos del LES. En el embarazo, lapresencia de anti-SSA/Ro y anti-SSB/Laindica riesgo de LES neonatal y bloqueocardiaco congénito.

En la Tabla 1 podemos ver los auto-anticuerpos con mayor relevancia clíni-ca encontrados en el LES, así como suasociación clínica.

FIGURA 1: ÁRBOL DE CLASIFICACIÓN DE LOS PATRONES DE TINCIÓN DE ANA(Tomado de www.anapatterns.org el 09/01/2019)

HomogéneoAC-1

GranulardiscretoAC-18

Parecido aNuMAAC-26

CentrosomaAC-24

Huso mitóticoAC-25

Puenteintercelular

AC-27

Envolturacromosómica

mitóticaAC-28

Granularfino denso

AC-19

Granularfino

AC-20

CentrómeroAC-3

GranularesAC-18,19,20

ReticularAAMAC-21

GranularPolar

AC-22

Bastonesy anillosAC-23

Patrones en HEp-2

NuclearesAC-1 to AC-14, AC-29

NegativoAC-0

CitoplasmáticosAC-15 to AC-23

MitóticosAC-24 to AC-28

FibrilarlinearAC-15

Fibrilarfilamentar

AC-16

Fibrilarsegmentado

AC-17

Nivel competenteNivel especialistaPlaca metafásica cromosómica y positiva

FibrilaresAC-15,16,17

Parecido aPCNAAC-13

Parecido aCENP-FAC-14

PleomórficoAC-13,14

Membrananuclear lisa

AC-11

Membrananuclear granularAC-12

Envolturanuclear/

Membrananuclear

AC-11,12

Nucleolarhomogéneo

AC-8

NucleolargrumosoAC-9

NucleolaresAC-8,9,10

Gránulosnuclearesmúltiples

AC-6

GránulosnuclearesescasosAC-7

Puntos discretosnuclearesAC-6,7

Granularfino densoAC-2

Granularfino

AC-4

Granulargrueso/grande

AC-5

Topo IAC-29

GranularesAC-2,4,5,29

Nucleolargranular

AC-10

* Apenas en algunas marcas


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SÍNDROME DE SJÖGRENSe trata de una enfermedad inflamatoriacrónica caracterizada por una disminu-ción en la secreción de las glándulasexocrinas (lágrimas y saliva), aunquepuede afectar a otros órganos comoestómago, hígado… Puede ser primaria,o secundaria a otras EAS. Los pacientespresentan un mayor riesgo de linfoma yde cáncer de tiroides, así como de cirro-sis biliar primaria.

El diagnóstico se basa en criteriosclínicos como la sequedad ocular u oral(cuyo patrón de oro es la biopsia de lasglándulas salivares), y criterios inmu-nológicos: la presencia de anti-SSA(Ro60) y anti-SSB (La). Estos autoanti-cuerpos se detectan entre el 50-70% delos pacientes y sus títulos no se correla-cionan con la actividad de la enferme-dad. Los autoantígenos contra los quevan dirigidos son pequeñas ribonucleo-proteínas citoplasmáticas (y nucleares)que no siempre se observan por IFI. Elanti-SSB (La) aislado es raro y no estáasociado al fenotipo típico de SS.Actualmente han aparecido otros auto-anticuerpos dirigidos frente a proteínasde glándulas salivares y lacrimales: SP1(salivary gland protein 1), PSP (parotidsecretory protein), CA6 (carbonicanhydrase 6), …

Mención aparte hay que hacer delanti-Ro52, que no hay que confundircon el anti-Ro60, ya que aparece princi-palmente en el síndrome antisintetasa yla PM/DM, y, en menor medida, en elSS y en la ES.

ESCLEROSIS SISTÉMICAEs una enfermedad multisistémica crónicaen la que aparecen alteraciones cutáneas(engrosamiento/endurecimiento de la piely fibrosis de órganos internos), vasculares(Raynaud, úlceras digitales, hipertensiónarterial pulmonar), gastrointestinales, enfer-medad pulmonar intersticial (EPI), etc.Existen dos tipos en función de la exten-sión de la afectación cutánea, la cutáneadifusa (ESd) de peor pronóstico, y la cutá-nea limitada (ESl) de mejor pronóstico yen la que se incluye el síndrome deCREST (Calcinosis, Raynaud, dismotili-dad esofágica, esclerodactilia y telangiec-

tasia). Es característica la presencia deautoanticuerpos, que aparecen en más del90% de los pacientes.

Un 60-80% de pacientes con ES pre-sentan ANA positivos, en general conun patrón nucleolar o centromérico, porlo que un resultado negativo haría pen-sar en otro tipo de enfermedad fibrosan-te. Los anticuerpos específicos de ES seasocian con las diferentes formas clíni-cas. La ESl está asociada a los anticuer-pos anti-centrómero y a los anti-Th/To,y las formas con afectación cutáneadifusa a los anticuerpos anti-Scl70, anti-RNA polimerasa I y III y anti-fibrilarina(o anti-U3snRNP). Es rara la presenciade más de un anticuerpo específico y sustítulos no se correlacionan con la activi-dad de la enfermedad. Tienen valor pro-nóstico ya que, por ejemplo, los pacien-tes con anti-Scl70 positivos presentanmayor implicación de órganos internosy EPI, los anti-RNA polimerasa se aso-cian a afectación renal, y los anti-Th/Toy anti-fibrilarina predicen un pronósticodesfavorable con mayor frecuencia aso-ciado a EPI, hipertensión pulmonar ycrisis renal.

Existen otros autoanticuerpos menosespecíficos de la ES, ya que se puedenencontrar también asociados con otrasEAS y en síndromes de solapamiento

PM/ES, como pueden ser: anti-Ku, anti-PM/Scl 75 y 100, anti-Ro52, anti-NOR90(hUBF) y anti-PDGFR (receptor del fac-tor de crecimiento de las plaquetas).

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDOCONECTIVO (EMTC)Con este término se define una enferme-dad rara con manifestaciones clínicas devarias EAS (LES, ES, PM/DM y AR):Raynaud, dedos o manos hinchadas,artritis, afectación pulmonar, etc. perosin afectación renal significativa. Desdeun punto de vista del laboratorio, escaracterística la presencia de anti-U1snRNP a títulos elevados, con unasensibilidad y una especificidad del100%. Estos autoanticuerpos puedenaparecer junto a anti-dsDNA, anti-Ro oanti-cardiolipina, asociándose a mani-festaciones clínicas de éstos.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIO-PÁTICAS (POLIMIOSITIS/DERMATO-MIOSITIS)Son enfermedades sistémicas raras quecursan con inflamación del músculoestriado y afectación cutánea, en las queexiste un riesgo aumentado de neopla-sias (sobre todo en la DM) y en las que laEPI es frecuente. Los autoanticuerposestán presentes en más del 80% de

TABLA 1

AUTOANTICUERPOS ENCONTRADOS EN LES Y SU ASOCIACIÓN CLÍNICA

Antígeno * Asociación clínica Prevalencia

DNA P LES. Correlación con actividad y afectación renal 40-70

Sm P LES 5-20

Nucleosoma LES. Correlación con actividad y afectación renal 55-70

Histona LES, Lupus por fármacos, AR y ES >95

SS-A/Ro60 LES, Lupus cutáneo subagudo y L. neonatal. SS 20-40

SS-B/La LES, Lupus cutáneo subagudo y L. neonatal. SS 10-20

U1-RNP Lupus asociado a Sm. Diagnóstico EMTC 30-40

Fosfolípidos P Asociados a trombosis, abortos y trombocitopenia 30-40

Ribosomal P Lupus con psicosis y/o depresión. Alta especificidad 10-30

PCNA LES 2-10

Ku LES. PM. ES 10-30

C1q Nefritis lúpica. Valor . 20-60

* Criterio de clasificación

pacientes, siendo poderosas herramien-tas en la confirmación del diagnóstico yen la definición de subconjuntos (fenoti-pos) de la enfermedad. Están dirigidoscontra proteínas intracelulares de ampliadistribución en el cuerpo humano y,según su precisión diagnóstica, se clasi-fican en 2 grandes grupos12:

1. Anticuerpos específicos de lamiositis (MSA): anti-aminoacil ARNtsintetasas (ARS), Mi-2, SRP, MDA5,TIF1γ, SAE, NXP-2, HMGCR. Apare-cen fundamentalmente en DM y deforma aislada. Los más recientes (TIF1-γ, NXP-2, MDA5, SAE y HMGCR) serelacionan con formas graves de DM omiopatía necrotizante y, en ocasiones,con DM amiopática. Sus dianas antigé-nicas son enzimas implicadas en latranscripción genética y en la postraduc-ción y resultan claves en la patogénesisde la miositis.

2. Anticuerpos asociados a la mio-sitis (MAA): anti-Ku, anti-PM/Scl,anti-Ro52. Los MAA se encuentran amenudo cuando la PM o la DM se pre-sentan como un componente de otraEAS y, por lo tanto, contribuyen alespectro clínico de un síndrome de sola-pamiento, principalmente entre laPM/DM y la esclerosis sistémica.

Entre los MSA tenemos:• Aquellos asociados al síndrome

antisintetasa: son anticuerpos dirigidoscontra aminoacil-ARNt sintetasas: histi-dil (Jo-1), treonil (PL-7), alanil (PL-12),glicil (EJ), isoleucil (OJ), asparragil(KS), tirosil (Ha) y fenilalanil (Zo). ElJo-1 es el más común, encontrándose enel 20-30% de los pacientes con PM y enel 60-70% de los pacientes con miositisasociada a EPI. Clínicamente, el cuadrose caracteriza por miositis y por una altaprevalencia de EPI, artritis, fenómenode Raynaud y "manos del mecánico“. Elpronóstico de la enfermedad está estric-tamente relacionado con la afectaciónpulmonar y su asociación a Ro52 enmuchos casos se relaciona con miositisgrave, implicación articular y un mayorriesgo de tumores.

• Anti-Mi2: específico de DM (95%)juvenil y en adultos, con escasa asocia-ción a tumores, bajo riesgo de EPI y buen

pronóstico. La diana antigénica son lasproteínas Mi-2α y Mi-2β (helicasas).

• Anti-SRP (signal recognition par-ticle, un complejo de ribonucleoprote-ínas y ARN): aparece en un 4-8% dePM, asociado a un subgrupo de “miosi-tis necrotizante”, que son miopatías gra-ves resistentes al tratamiento y con unaalta mortalidad.

• Anti-MDA5 (IFN-induced mela-noma differentiation-associated pro-tein 5): su diana antigénica es una heli-casa que reconoce el ARN viral cito-plasmático. Supone menos del 12% deDM en caucásicos, y alrededor de un30% en asiáticos. Se presenta como unaDM clínicamente amiopática asociada aEPI rápidamente progresiva.

• Anti-NXP-2 (nuclear matrix pro-tein 2): principalmente se observa enDM juvenil asociada a casos graves concalcinosis, y en adultos se asocia a unamayor frecuencia de cáncer.

• Anti-TIF-1γ (transcriptionalintermediary factor 1γ): DM asociada atumores con un elevado valor predictivonegativo. Presenta lesiones cutáneasextensas.

• Anti-SAE (small ubiquitin-likemodifier [SUMO] activating enzyme):supone un 8% de las DM en adultos,cursando inicialmente con afectacióncutánea y posteriormente debilidadmuscular. Son de buen pronóstico.

• Anti-HMGCR (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reducta-se): este anticuerpo se dirige contra unenzima clave en la biosíntesis del coles-terol. Es marcador de miopatía necroti-zante autoinmune asociada a estatinas.

• Anti-CN1A (5’-nucleotidasa cito-sólica): puede verse en un 39-47% depacientes con miositis por cuerpos deinclusión.

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Revisión


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INTRODUCCIÓNEl lupus eritematoso sistémico (LES)es el prototipo de enfermedad autoin-mune con una gran heterogeneidad demanifestaciones. En el caso de la afec-tación cerebral puede ser grave y marcala morbilidad y mortalidad. La afecta-ción neuropsiquiátrica puede preceder,coincidir o seguir al diagnóstico de LESpero comúnmente (50-60%) se produceen el primer año tras el diagnóstico, enpresencia de actividad generalizada de laenfermedad (40-50%)1. Ha sido identifi-cado en todas las cohortes en diferenteszonas geográficas. La prevalencia es de6-12% durante el primer año tras eldiagnóstico, siendo la prevalencia totalde 18-39%2. Más concretamente en nues-tro medio, según datos del registro deLES de la Sociedad Española de Reuma-tología3 la prevalencia global de manifes-taciones neuropsiquiátricas es del 22%.

Los factores de riesgo que se hanencontrado asociados a la presencia demanifestaciones neuropsiquiátricas enel LES incluyen la actividad sistémica ydaño de órgano con índices de gravedadelevados, actividad serológica y trata-miento con altas dosis de esteroides; lapresencia previa o concurrente de even-tos neuropsiquiátricos y la presencia deanticuerpos antifosfolípidos4.

Las manifestaciones neuropsiquiátri-cas que se engloban en el concepto deneurolupus son: cefalea, enfermedadcerebrovascular (sobre todo de etiologíaaterosclerótica, trombótica o embólica,siendo menos frecuente el ictus hemo-rrágico o vasculítico), disfunción cogni-

tiva, convulsiones, trastornos del movi-miento (los más documentados losmovimientos coreiformes), estado con-fusional agudo, trastornos psiquiátricos(trastornos de ansiedad, emocionales ypsicosis), mielopatía, síndromes des-mielinizantes, meningitis aséptica, neu-ropatía craneal (por ejemplo, neuritisóptica) y afectación del sistema nervio-so periférico (polineurorradiculopatíadesmielinizante o Guillain Barré, disau-tonomías, mononeuropatías, miasteniagravis, neuropatías craneales, plexopa-tía y polineuropatía)4,5.

CASO CLÍNICOPresentamos el caso de una mujer de 18años de origen español, estudiante debachillerato, sin antecedentes medico-quirúrgicos de interés salvo que habíapresentado 2 episodios de crisis febrilesa los 2 años de edad. No presentaba nin-gún factor de riesgo cardiovascular. Notenía hábitos tóxicos ni recibía ningúntratamiento de manera habitual. Noconstaban antecedentes familiares deinterés.

Acudió a urgencias de un hospitalprivado por clínica de un mes de evolu-ción consistente en síndrome constitu-cional (astenia, anorexia y pérdida depeso involuntaria no cuantificada),ansiedad y marcado aislamiento social.Se encontraba en un periodo de mayorestrés de lo habitual, dado que estabapreparando las pruebas de selectividadpara acceder a estudios universitarios.Según sus padres, la paciente tenía unapersonalidad algo introvertida pero en

las últimas semanas habían percibidoque este rasgo era más marcado. Ade-más, habían aparecido aftas orales, alo-pecia, rash malar, fiebre (38°C) y artral-gias de ritmo inflamatorio en pequeñasarticulaciones de manos y pies. Anteesta sintomatología, ingresa para estu-dio en dicho hospital.

Se realizó analítica de sangre, en la quedestacaba una función renal normal, PCRde 4 mg/dL, leucopenia (2.780/mm3), lin-fopenia (770/mm3), anemia (hemoglobi-na 9 g/dL) normocítica normocrómica ehipocomplementemia a expensas de lasfracciones C3 y C4 del complemento. Encuanto al estudio de autoinmunidad, pre-sentaba ANAs positivos a título 1/2.560con patrón homogéneo en células Hep 2,anticuerpos antiDNA >150 (vn 0-150UI/mL). El factor reumatoide y los ENAsfueron negativos. En la analítica de orinase objetivó hematuria (4-6 hematíes porcampo) y proteinuria (0,5 g en 24 horas).Los dos hemocultivos extraídos y el uro-cultivo fueron negativos. Ante estosresultados, la sospecha diagnóstica fue delupus eritematoso sistémico con afecta-ción renal, por lo que se realizó biopsiarenal. Se inició tratamiento con metil-prednisolona a dosis de 0,5 mg/kg/día ivmás hidroxicloroquina a dosis de 400 mgal día. A pesar del tratamiento instaurado,tras 11 días de ingreso hospitalario persis-tía la clínica y, además, la pacientecomenzó con nueva sintomatología neu-rológica. Presentaba movimientos anor-males involuntarios que afectaban a cabe-za, tronco y las cuatro extremidades. Serealizó resonancia cerebral cuyo resulta-

Debut de lupus eritematoso sistémico con afectaciónneuropsiquiátrica y nefritis lúpica en mujer de 18 años PERAL ML1,2, JOVANÍ V1,2, ANDRÉS M1,2, VELA P1,2

1 Sección de Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante2 Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. San Juan (Alicante)

Correspondencia: Dra. Marisa Peral Garrido- Sección de Reumatología - Hospital General Universitario de Alicante - Pintor Baeza, 11 - 03010 [email protected]

Casos Clínicos

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do fue normal y un electroencefalogramaen el que únicamente se objetivaronondas de bajo voltaje, siendo el resto deltrazado normal. Ante evolución tórpida,se decide trasladar a la paciente al hospitalterciario de la provincia (Hospital Gene-ral Universitario de Alicante).

A su llegada se reevalúa clínicamen-te: las constantes vitales eran normales,pero persistían los movimientos corei-formes, con leve hiperreflexia rotuliana,mutismo, inhibición y rash malar. Analí-ticamente continuaba manteniendo lafunción renal normal y se habían norma-lizado los reactantes de fase aguda, peropersistía la linfopenia (960/mm3, vn4.500-11.000), la anemia (hemoglobina8,5 g/dL, vn 11,5-16 g/dL) y la hipo-complementemia. Se amplió el estudiode autoinmunidad: antiRo 60 positivo(36; vn 0-20CU), crioglobulinas positi-vas en rango 1,5-2 mg/dL (vn <0,5mg/dL). En el estudio de sangre periféri-ca no había datos de hemólisis. Los anti-cuerpos antifosfolípido, antineuronales(se incluyen en el blot anticuerpos frentea: Hu o ANNA-1, Yo o células de Purkin-je, Ri o ANNA-2, PNMA2 o Ma2/Ta,CV2 o CRMP5, amfifisina, titina oMGT30, recoverina, SOX-1, Zic4, GAD65 y Tr o DNER) y antirribosomal-P fue-ron negativos. También fueron negati-vas las serologías para VIH, VHB yVHC. En la analítica de orina presentóeritrocitos (10-15 por campo), sin hema-tíes dismórficos. En ese momento, obtu-vimos el resultado anatomopatológicode la biopsia renal realizada con anterio-ridad, que informó de hallazgos compa-tibles con nefritis lúpica proliferativamesangial (tipo II).

Durante su estancia en el HospitalGeneral Universitario de Alicante recibiótratamiento con 6-metilprednisolona 1 gal día durante 3 días (posteriormenteprednisona vía oral), hidroxicloroquina200 mg al día, micofenolato mofetilo 1 gal día, ácido acetil salicílico 100 mg al día.

Desde el punto de vista neurológico,la paciente presentaba un trastorno delmovimiento (corea), disfunción/dete-rioro cognitivo-conductual, síndromeconfusional agudo y trastorno de ansie-dad y del ánimo; por lo que se estableció

el diagnóstico de neurolupus. Se realizóinterconsulta al servicio de Neurología,que añadió al tratamiento risperidona yclonazepam. Con todo ello, mejoraronlos movimientos coreiformes, el aspectopsicosocial y el rash malar. Analítica-mente, se normalizó tanto el comple-mento como la proteinuria y descendie-ron los niveles de anticuerpos antiDNA.

Durante el ingreso también fue valo-rada por Oftalmología, resultando lacampimetría y el estudio de fondo de ojosin alteraciones; así como por el serviciode Medicina Preventiva con el objetivode actualizar el calendario vacunal.

A los 14 días de ingreso se decidió altahospitalaria manteniendo tratamientocon ácido acetil salicílico 100 mg al día,prednisona 40 mg al día (0,8 mg/kg/día),micofenolato mofetilo 1.500 mg al día,hidroxicloroquina 200 mg al día, clona-zepam 0,5 mg al día y risperidona 0,5 mgal día. Como prevención de osteoporosiscorticoidea se pautaron suplementos decalcio y colecalciferol y para profilaxisde pneumocystis jirovecii cotrimoxazol800 mg/160 mg tres días alternos a lasemana.

Durante el seguimiento en consultasexternas, a los 3 meses del alta presenta-ba ánimo subdepresivo, por lo que sesolicitó nuevamente un electroencefalo-grama en el que se objetivó un foco epi-leptiforme frontal que aumentabadurante las maniobras de hiperventila-ción. Además, fue valorada en consultasde salud mental por Psiquiatría y Psico-logía, cuyos especialistas concluyeronque la paciente se encontraba en procesode adaptación a la enfermedad y no pre-cisaba modificar el tratamiento farma-cológico. Posteriormente experimentómejoría a nivel cognitivo-conductual.

A los 5 meses del alta hospitalaria,estando en tratamiento con micofenolatomofetilo 2 g al día, hidroxicloroquina 200mg al día y prednisona 10 mg/15 mg aldía a dosis alternas; precisó ingreso enOtorrinolaringología por herpes zósterótico monometamérico. A la exploraciónfísica presentaba pericondritis del pabe-llón auricular derecho, parálisis facialderecha grado 2-3 y marcado angioedemafacial. La acumetría revelaba hipoacusia

de transmisión. La exploración oftalmo-lógica fue normal. En las pruebas de labo-ratorio únicamente destacaba PCR de 4,4mg/dL, leucopenia de 5.250 mm3 (vn4.500-11.000) y linfopenia de 410 mm3

(1.000-3.700/mm3). Se trató con metil-prednisolona (dosis de hasta 60 mg iv),ciprofloxacino iv, aciclovir iv y curaslocales con ácido fusídico y sulfato dezinc. A los 7 días se realizó un electromio-grama, que informaba de lesión incom-pleta del nervio facial derecho proximal amastoides, de intensidad severa. En elmomento del alta hospitalaria presentabaparesia facial grado II, sin hipoacusia.

En la actualidad, 3 años después deldebut, continúa en tratamiento con mico-fenolato mofetilo 1g al día, hidroxicloro-quina 200 mg al día, ácido acetil salicíli-co 100 mg al día y suplementos de vita-mina D. Los corticoides fueron suspendi-dos hace 1 año. Analíticamente los reac-tantes de fase aguda, la bioquímica y elhemograma son normales. Presentacifras de antiDNA de 51 UI/mL (vn 30-40 UI/mL), siendo el complemento nor-mal. No presenta alteraciones en la analí-tica de orina. Clínicamente ha quedadoleve paresia facial derecha residual y sin-cinesias leves, por lo que sigue realizan-do terapia rehabilitadora.

DISCUSIÓNDentro de los mecanismos fisiopatoló-gicos del compromiso del sistema ner-vioso central (SNC) en el LES seencuentran los siguientes: 10

• Vasculopatía: más que un procesode vasculitis, lo que ocurre es un proce-so de vasculopatía en el que múltiplescélulas mononucleares se acumulanalrededor de los vasos y producen cam-bios proliferativos de la íntima, propi-ciando cambios en la barrera hematoen-cefálica, lo que permite el paso de anti-cuerpos al SNC o genera pequeñosinfartos debido a la oclusión luminal.

• Autoanticuerpos: contribuyen a lavasculopatía además de favorecer lalesión neuronal directa. Han sido impli-cados múltiples anticuerpos: antirriboso-males-P, antifosfolípidos (anticoagulantelúpico, antibeta2glicoproteínaI, anticar-diolipina), antineuronales, antigangliósi-

Casos Clínicos

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Casos Clínicos

do, antineurofilamento, antiproteína ácidafibrilar glial, antiSM, antirreceptoresNMDA y antihistona6-8.

• Disfunción del plexo coroideo:posee células gliales con receptores decomplejos inmunes, con evidencia dedepósito de complemento y de IgG.

• Procesos proinflamatorios en losque intervienen numerosas citoqui-nas: se han encontrado niveles de IL-2,IL-10, IFN alfa y gamma elevados ensuero y de IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10,TNFalfa e IFNalfa elevados en líquidocefalorraquídeo.

• Efectos inmunes neuroendocrino:debido a la respuesta de estrés crónicocon activación del sistema noradrenér-gico y del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.

• Daño directo sobre el SNC: debi-do a metaloproteasas, estrés oxidativo ytoxicidad de aminoácidos excitadores.

• Factores no inmunológicos: hastael 70% de las manifestaciones neurológi-cas pueden ser debidas a infecciones delSNC, ya sea por gérmenes oportunistascomo no oportunistas, complicacionesmetabólicas (p. ej. uremia, hipergluce-mia) o manifestaciones relacionadas conla terapia corticoidea u otros inmunosu-presores. En el diagnóstico diferencialcon la psicosis corticoidea, las alucina-ciones suelen ser auditivas (las visuales ytáctiles se relacionan más con la activi-dad del lupus), la clínica suele ser dosisdependiente, siendo mayor el riesgo adosis ≥40 mg al día de prednisona. Supresentación es más frecuente en mujeresy suele aparecer en las primeras semanasde tratamiento. Presenta buena respuestaa la retirada del tratamiento9-11.

Los estudios diagnósticos inicialesante manifestaciones neuropsiquiátricasson exactamente los mismos a realizar enpacientes con la misma semiología sindiagnóstico de lupus. Dependiendo de laclínica, hay que valorar realizar examenoftalmológico, punción lumbar y análisisdel líquido cefalorraquídeo. Además, serecomienda realizar analítica de sangre yorina con el objetivo de valorar el estadode autoinmunidad y posibles infeccio-nes4. Si se sospecha enfermedad cerebro-vascular, realizar electrocardiograma,

ecocardiografía y ecografía doppler detroncos supraaórticos6.

En cuanto a pruebas de imagen y fun-cionales del SNC, se debe realizar reso-nancia magnética nuclear (RMN) cere-bral y medular (secuencias T1/T2,FLAIR y con gadolinio). La RMN essensible para detectar inflamación oisquemia y excluir otros diagnósticos,pero los hallazgos no son específicos.Hay una pobre correlación entre los cam-bios estructurales y las manifestacionesclínicas (excepto en infarto cerebral). Loshallazgos más frecuentes son: resultadosin alteraciones (40%), atrofia cortical(20%) y múltiples lesiones en sustanciablanca (35-75%, sobre todo en lóbulofrontal y temporal). Hay que tener encuenta que las lesiones de sustancia blan-ca se pueden encontrar en el 20% de lapoblación menor de 50 años y hasta en el90% de los mayores de 70 años. Otrastécnicas de imagen menos utilizadas enla práctica clínica son la angioRMN yangiografía, las cuales tienen sensibili-dad limitada para detectar vasculitis envasos pequeños; PET (position emissiontomography), SPECT (single photonemission computed tomography), RMcon tensor de difusión, transferencia demagnetización (más sensible que laRMN convencional para cuantificardaño cerebral) y RM espectroscópica(detecta cambios neurometabólicos)6.

En cuanto a la evaluación de la acti-vidad cerebral, en el electroencefalogra-ma (EEG) podemos encontrar actividaddifusa lenta en caso de encefalopatía,cambios focales en convulsiones o pro-blemas focales, pero es poco específico.La actividad epileptiforme predice recu-rrencia de convulsiones (VPP 73%,VPN 79%). Los potenciales evocadospueden ser más sensibles que el EEG.Además, hay que considerar la realiza-ción de test psicológicos y entrevistapsiquiátrica estructurada6.

Por último, el diagnóstico anatomo-patológico no se suele realizar en lapráctica debido al riesgo que supone enestas circunstancias. El diagnóstico his-tológico es útil para descartar otras cau-sas o para el estudio de la causa de falle-cimiento en autopsias. A nivel del siste-

ma nervioso periférico la biopsia es mássegura y de mayor utilidad12.

Respecto al tratamiento recomenda-do, la evidencia es limitada debido a laheterogeneidad de la enfermedad y laausencia de estudios controlados. Depen-derá de las manifestaciones clínicas, lagravedad y el presunto mecanismo pato-génico.

La terapia corticoidea e inmunosupre-sora está indicada en manifestaciones quereflejan procesos autoinmunes/inflamato-rios como son el estado confusional agudo,la meningitis aséptica, la mielitis, la neuro-patía craneal y/o periférica y la psicosis. Larecomendación más extendida es comen-zar con dosis intravenosas de metilpredni-solona 1g al día durante 3 días, seguido deprednisona 60 mg al día vía oral, disminu-yendo 10 mg al día por semana12,13.

Los inmunosupresores de elecciónson azatioprina y micofenolato mofetilo.Para casos de gravedad moderada-grave,se recomienda ciclofosfamida. En casosrefractarios, se puede valorar el uso derituximab, plasmaféresis o administra-ción de inmunoglobulinas iv, pero la evi-dencia al respecto es escasa6,12,13.

La terapia antiagregante/anticoagu-lante está indicada en caso de manifesta-ciones relacionadas con anticuerposantifosfolípidos. En la paciente del casoclínico presentado, se inició antiagrega-ción a pesar de no evidenciarse anticuer-pos antifosfolípidos positivos debido ala corea que presentaba, la cual se harelacionado de forma estrecha con fenó-menos vasculares. Por otro lado, estáindicado el tratamiento sintomático (p.ej. anticonvulsivantes, antidepresivos,antipsicóticos) y de factores agravantes(coinfección, hipertensión, alteracionesmetabólicas)4,5,14.

CONCLUSIONESHemos presentado el caso de unapaciente de 18 años que debuta conlupus eritematoso sistémico con afecta-ción neuropsiquiátrica y que, tras trata-miento con corticoides, inmunosupreso-res, neurolépticos y antiagregación, pre-senta mejoría de las manifestacionespermitiendo en la actualidad la retiradadel tratamiento corticoideo.

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El LES neuropsiquiátrico se asocia agran morbilidad (inmunosupresión, dis-capacidad y deterioro de la calidad devida) y mortalidad15,16. La falta de espe-cificidad en las manifestaciones clínicasy en los resultados de las pruebas com-plementarias, así como la dificultad deaccesibilidad de las biopsias, hacen delneurolupus todo un reto diagnóstico yterapéutico. Los tratamientos son empí-ricos y guiados por otras manifestacio-nes de lupus, por lo que, atribuir lasmanifestaciones neuropsiquiátricas a laactividad de la enfermedad o a otrascausas es clave. En el lupus con afecta-ción neuropsiquiátrica es imprescindi-ble la exclusión de otras etiologías comoalteraciones metabólicas, infecciones ofármacos; así como un abordaje multi-disciplinar al diagnóstico y durante elseguimiento.

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Casos Clínicos

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Casos Clínicos

INTRODUCCIÓNLa bronquiolitis es un proceso inflama-torio o fibrótico que afecta a la vía aéreapequeña1-4. Desde el punto de vista ana-tómico, estos cambios están centradosen los bronquiolos menores de 2 mm dediámetro que no tienen tejido cartilagi-noso de sostén en su pared3,5,6. Se asociaa una gran variedad de condiciones clí-nicas, incluyendo infecciones, enferme-dades del tejido conectivo, reacción afármacos, inhalación de tóxicos y tras-plante de órganos, entre otras1-3. Puedepresentarse como una enfermedad pri-maria cuando el proceso patológico estácentrado en los bronquiolos; este sub-grupo incluye bronquiolitis aguda,bronquiolitis respiratoria, bronquiolitisfolicular, bronquiolitis constrictiva ypanbronquiolitis difusa, entre otrasvariantes. También se puede observar enenfermedades intersticiales pulmonarescomo la neumonitis por hipersensibili-dad o en ciertas colagenopatías. Por otrolado, las enfermedades de vía aéreagrande que producen bronquiolitisincluyen bronquiectasias, asma y enfer-medad pulmonar obstructiva crónica1,3,7.El curso clínico suele ser crónico, peroen ocasiones presenta una evoluciónaguda (infección viral) o subaguda(infección por micobacterias). Clínica-mente se manifiesta por disnea progresi-va y tos irritativa o productiva, junto consíntomas y signos de obstrucción bron-quial (sibilancias)1-3,5-8. La evaluación

funcional suele mostrar un patrón obs-tructivo, que no revierte con el uso debroncodilatadores, aunque en etapas ini-ciales la función pulmonar puede estarconservada y, en casos avanzados en losque predomina la fibrosis, se puedeobservar un patrón restrictivo. La capa-cidad de difusión pulmonar (DLCO),suele ser normal1,7-9. La prueba de elec-ción para la visualización de la vía aéreade pequeño calibre es la tomografíaaxial computerizada (TAC), siendohallazgos radiológicos típicos los nódu-los centrolobulillares y el compromisobronquiolar tipo “árbol en brote’’ (sig-nos directos), y el patrón de perfusión enmosaico y el fenómeno de atrapamientoaéreo (signos indirectos)10-12. El pronós-tico depende de la etiología, del patrónhistológico y del contexto clínico-fiso-lógico-radiológico13.

A continuación, describimos el casode una paciente con lupus eritematososistémico (LES) en tratamiento con ritu-ximab (RTX), que presentó una bron-quiolitis subaguda probablemente secun-daria a infección por micobacterias.

CASO CLÍNICOMujer de 27 años, nacida en España,remitida en 2010 a nuestro centro paraseguimiento de LES. Como anteceden-tes de interés presentaba tabaquismoactivo y rinitis crónica.

Su patología reumatológica comenzóen 2005, a raíz de un cuadro clínico con-

sistente en anorexia, fiebre intermitentey poliartritis simétrica aditiva de peque-ñas y medianas articulaciones. En laanalítica se objetivó leucopenia(2.830/mm³), linfopenia (840/mm³),trombopenia (117.000/mm³), VSG ele-vada (110 mm/h) e hipocomplemente-mia (C3: 47 mg/dl, C4: 4 mg/dl); asícomo ANAs positivos a título 1/160 conpatrón moteado, con anti-DNAds, anti-U1RNP y anti-Ro/SSA positivos. Losanticuerpos antifosfolípidos fueronpositivos en dos determinaciones enausencia de complicaciones obstétricasy/o fenómenos trombóticos. Fue diag-nosticada de LES y se inició tratamientocon glucocorticoides a dosis altas,hidroxicloroquina y ácido acetilsalicíli-co. A lo largo de la evolución, predomi-naron las artralgias de ritmo inflamato-rio junto con rigidez matutina asociada.Años después, desarrolló fenómeno deRaynaud y lesiones violáceas en losnudillos de las manos compatibles conpápulas de Gottron. Recibió varios tra-tamientos inmunosupresores que fueronretirados bien por mala tolerabilidad opor ineficacia; entre ellos, metotrexato,azatioprina, micofenolato mofetilo yciclosporina. Finalmente, ante la persis-tencia de la clínica articular, se optó poriniciar RTX en pauta de artritis reuma-toide. La paciente recibió cuatro ciclosde RTX entre 2012 y 2014, con buenatolerabilidad, manteniéndose en remi-sión clínica desde entonces.

Bronquiolitis en paciente con lupus eritematososistémico: a propósito de un casoMONTOLIO CHIVA L1, VALLS PASCUAL E1, MOGROVEJO CALLE S2, LERA ÁLVAREZ R2, DOMINGO MONTAÑA ML3, ISARRIA VIDAL S3, AGUILARZAMORA M1, ORENES VERA AV1, VÁZQUEZ GÓMEZ I1, MARTÍNEZ-FERRER A1, YBÁÑEZ GARCÍA D1, ALEGRE SANCHO JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia 2 Servicio de Neumología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia3 Servicio de Radiología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia

Correspondencia: Dra. Lydia Montolio Chiva - Servicio de Reumatología - Hospital Universitario Doctor Peset - Avda. GasparAguilar, 90 - 46017 Valencia [email protected]

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Casos Clínicos

En febrero de 2015, por motivos labo-rales, se fue a vivir temporalmente aBogotá (Colombia). Un año y medio des-pués, comenzó con clínica respiratoria: tosseca, sudoración nocturna, disnea progre-siva, autoescucha de sibilantes y opresióntorácica; motivo por el que consultó a sumédico de atención primaria. A la explora-ción física, únicamente destacó la presen-cia de roncus y sibilantes bibasales, elresto fue estrictamente normal. Se solicitóuna analítica y una radiografía (Rx) detórax que no mostraron hallazgos signifi-cativos, así como un Gram de esputo en elque únicamente se objetivó flora regionalde vía respiratoria superior. Por sus ante-cedentes de rinitis, se realizó una TAC desenos paranasales, observando un engro-samiento mucoso maxilar, etmoidal yesfenoidal secundario a sinusitis crónica.

Con la sospecha diagnóstica de bron-quitis aguda, se inició tratamiento conbroncodilatadores, mucolíticos y variosantibióticos (azitromicina y amoxicili-na). Ante la persistencia de la sintomato-logía, la paciente dejó de fumar y seremitió a Neumología. Tras una valora-ción exhaustiva, se solicitaron pruebasfuncionales respiratorias objetivandouna alteración ventilatoria obstructiva(Índice de Tiffenau 67,2) con test bron-codilatador positivo, y una disminucióndel flujo mesoespiratorio (FEF25_7544%). Con este resultado, se pautó trata-miento con corticoides, antileucotrienosy agonistas adrenérgicos de acción larga(LABA). Además, se realizó una TAC

de alta resolución (TACAR) pulmonarque mostró opacidades micronodularescon patrón de “árbol en gemación’’,comprometiendo al segmento anteriordel lóbulo superior derecho (LSD) y, enmenor medida, el lóbulo medio (LM),todo ello secundario a enfermedad devía aérea pequeña (Figura 1). Desde elpunto de vista del radiólogo, la imagenera sugestiva de diseminación endo-bronquial infecciosa (principalmentetuberculosis) o bronquiolitis obliterante.

Por las pruebas diagnósticas disponi-bles hasta ese momento y el ambiente epi-demiológico del país, se solicitaron nue-vas pruebas complementarias con la sos-pecha diagnóstica principal de tuberculo-sis endobronquial. Se practicaron unMantoux, una baciloscopia mediante latécnica de Ziehl-Neelsen (ZN) y un culti-vo para mycobacterium tuberculosis enmedio líquido MGIT en esputo, siendotodo ello negativo. Dada la alta sospechaclínica, y la ausencia de pruebas conclu-yentes, se decidió realizar una broncosco-pia. El lavado broncoalveolar mostró unrecuento celular normal y las tincionesespeciales para bacterias (Gram), mico-bacterias (ZN), siderógafos (Hierro) yhongos (PAS y GROCCOT) fueron nega-tivos. En la biopsia transbronquial seobjetivó un acúmulo linfoide peribron-quial sin presencia de centros germinales,con un intersticio preservado y unas lucesalveolares libres u ocupadas por macró-fagos con ligero pigmento citoplasmáticoo hemorragia reciente. No se objetivaron

granulomas ni compromiso por neopla-sia. La patóloga concluyó que los hallaz-gos eran sugestivos de bronquiolitis cró-nica folicular. El cultivo para micobacte-rias y hongos, de nuevo, fue negativo.

Por los hallazgos objetivados en laespirometría, en la TACAR pulmonar yen la biopsia transbronquial, la pacientefue diagnosticada de bronquiolitis, que-dando pendiente filiar su etiología antela escasa congruencia de los resultadosde las pruebas descritas.

Para descartar que el proceso fuerasecundario a su conectivopatía, se remi-tió a Reumatología de otro centro hospi-talario en Bogotá. Dado que no habíanotros datos de actividad inflamatoriaque sugirieran un brote lúpico, les pare-ció que lo más probable era que se trata-ra de un proceso infeccioso.

Se planteó una biopsia pulmonarabierta en caso de empeoramiento o pro-gresión del daño pulmonar para llegar aldiagnóstico, por lo que se solicitó unanueva TACAR pulmonar, que no mostrócambios respecto al previo.

Ante la posibilidad de que realmentese tratara de una tuberculosis y nosencontráramos ante un falso negativo(FN), se realizó una nueva baciloscopiade esputo que fue negativa, y se solicitóun IGRA y una PCR para mycobacte-rium tuberculosis. El IGRA fue negati-vo y la PCR no fue autorizada por el Sis-tema Promotor de Salud.

Por último, por el antecedente derinitis crónica y la presencia de unpatrón obstructivo con test broncodila-tador positivo en las pruebas funciona-les, se completó el estudio con un pricktest, que fue negativo para todos losalérgenos testados; y se realizó una IgEtotal y RAST para Aspergillus fumiga-tus que descartó la aspergillosis bronco-pulmonar alérgica.

Unos meses después, la pacienteexperimentó un empeoramiento clínicosignificativo, con aumento de las secre-ciones respiratorias, de la disnea y pér-dida de peso.

Por este motivo, a pesar de no tenerpruebas de confirmación, se decidió rea-lizar cobertura antibiótica con tubercu-lostáticos. Se inició tratamiento con 4

FIGURA 1

TACAR PULMONAR, CORTE AXIAL. SE OBSERVA EL PATRÓN EN “ÁRBOL EN GEMACIÓN’’ EN LSD Y LM

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Casos Clínicos

antibióticos durante dos meses (isonia-cida, rifampicina, pirazinamida y etam-butol), completando un total de seismeses con isoniacida y rifampicina. Coneste tratamiento, la paciente experimen-tó una mejoría progresiva a nivel respi-ratorio hasta pasar a encontrarse asinto-mática. Ya de vuelta en nuestro país ytras completar el tratamiento tubercu-lostático, se realizó una nueva TACARpulmonar en marzo de 2018 que mostróresolución de las lesiones objetivadaspreviamente (Figura 2).

DISCUSIÓNEl LES es la enfermedad autoinmunecon mayor prevalencia de afección pul-monar, la cual varía del 20 al 90% enfunción de los criterios empleados en lascohortes estudiadas14,15. Más del 50% delos pacientes presentan manifestacionespulmonares a lo largo de su evolución,objetivándose en este grupo de pacientesuna mayor mortalidad16. Las entidadesque constituyen la afectación pulmonaren LES pueden ser primarias (atribuiblesa la propia enfermedad) o secundarias(atribuibles a otras causas). Dentro delúltimo grupo, las infecciones son lacausa más frecuente, pero también hayque valorar otras causas, como la toxici-dad secundaria al tratamiento u otrostóxicos. La afección pulmonar primariase clasifica según las estructuras involu-cradas: parénquima pulmonar, pleura,vascularización o vía aérea17. La mayoría(50-70%) son pleuritis y/o derrame pleu-ral, suponiendo la afectación de la víaaérea, tanto superior como inferior enforma de bronquitis o bronquiolitis un0,3-30%16.

En el caso clínico descrito se puedeafirmar que la paciente presenta unabronquiolitis o afectación de vía aéreapequeña por tres motivos:

1.- TACAR pulmonar con opacidadesmicronodulares con patrón de “árbol engemación’’.

2.- Espirometría con una disminu-ción del flujo mesoespiratorio.

3.- Anatomía patológica compatiblecon bronquiolitis celular.

En función de estos hallazgos y elcontexto clínico, se plantearon en la

paciente como alternativas diagnósticaslas siguientes causas de bronquiolitis:respiratoria, folicular, obliterante, asmade inicio tardío, aspergilosis broncopul-monar alérgica e infecciosa. A continua-ción, se detallan cada una de una de lasposibles etiologías por separado.

La bronquiolitis respiratoria se pro-duce por una reacción inflamatoria alhumo del tabaco. Se reconoce por la pre-sencia de macrófagos intraluminales car-gados de pigmento en el extremo distalde los bronquiolos con extensión a laregión alveolar1,3,4,18. En la paciente delcaso, hay antecedentes de tabaquismo yse objetivan hallazgos en la biopsia trans-bronquial compatibles con esta entidad.A pesar de ello, el patrón radiológico noes típico, lo habitual es encontrar nóduloscentrolobulillares bien definidos conopacidades en vidrio esmerilado19. Asi-mismo, hay una respuesta favorable a lasuspensión del tabaco y al tratamientocon esteroides sistémicos13, cosa que noocurrió en la paciente.

La bronquiolitis folicular se recono-ce por la hiperplasia del tejido linfoide alo largo de la vía aérea y por el desarrollode folículos y centros germinales1,3,6,20.Puede producirse en el contexto de conec-tivopatías, principalmente artritis reuma-toide (AR), aunque también está descritoen LES o síndrome de Sjögren (SS)4,21,22.Los hallazgos típicos en la TAC son lapresencia de nódulos bilaterales centrolo-

bulillares y peribronquiales con áreas devidrio esmerilado12,23,24. En la biopsia denuestra paciente sí se objetiva acumulolinfoide peribronquial, pero sin los cen-tros germinales característicos. No nosorientaría a esta etiología el hecho de quesu conectivopatía estaba estable ni loshallazgos encontrados en la TAC.

La bronquiolitis obliterante secaracteriza por fibrosis peribronquial yde la submucosa. Como consecuenciadel estrechamiento concéntrico y laobliteración del lumen bronquiolar, seobjetiva un patrón obstructivo en laespirometría, no reversible con bronco-dilatadores. Al igual que la bronquiolitisfolicular, puede asociarse a colagenopa-tías como AR, SS o LES1,7. El patrónradiológico característico es la atenua-ción en mosaico10-12. El único dato queiría a favor con el caso clínico sería laposible asociación con LES, y no essugestivo dado que la paciente seencuentra en remisión clínica.

Otra posibilidad diagnóstica sería elasma de inicio tardío asociada a cam-bios histológicos de bronquiolitis linfo-citaria. Nos orientaría a este proceso elantecedente de rinitis crónica, el patrónhistológico compatible con bronquioli-tis celular y la espirometría (patrón obs-tructivo con test broncodilatador positi-vo). Sin embargo, el prick test fue nega-tivo y no hubo respuesta a LABA ni acorticoides sistémicos.

FIGURA 2

TACAR PULMONAR, CORTE AXIAL. EN LA PRIMERA IMAGEN SE OBSERVA EL PATRÓN DE BRONQUIOLITIS

EN ”ÁRBOL EN GEMACIÓN’’ EN LSD. EN LA SEGUNDA IMAGEN LAS LESIONES HAN DESAPARECIDO

Noviembre 2016 Marzo 2018

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Casos Clínicos

La aspergilosis broncopulmonaralérgica se produce por una reacción dehipersensibilidad del bronquio y parén-quima pulmonar al hongo Aspergillusfumigatus. Puede dar varios patrones deafectación radiológica en función delestadio, uno de ellos patrón de “árbol enbrote’’13. Los hallazgos radiológicos y elpatrón histológico en la paciente delcaso serían compatibles. Sin embargo,la IgE total y el RAST para Aspergillusfueron negativos, así como el cultivo yla tinción para hongos. Tampoco huborespuesta a los corticoides sistémicos,que serían el tratamiento de elección enestos casos.

La bronquiolitis infecciosa puedeser ocasionada por agentes virales,mycoplasma pneumoniae, micobacte-rias, etc. En la histología predomina unpatrón celular con inflamación de lapared bronquiolar1-3,5-8. El patrón radio-lógico típico sería el de nódulos centro-lobulillares y patrón de “árbol enbrote’’, dando una afección bien locali-zada en el caso de micobacterias atípi-cas13. Además, la paciente se encontrabaviviendo en un país donde la prevalen-cia de la tuberculosis no es despreciabley, debido a su conectivopatía y al trata-miento inmunosupresor, presenta unmayor riesgo de infección. Asimismo,presentó una respuesta favorable al tra-tamiento antibiótico. Sin embargo, en lahistología no se observaron granulomasy las pruebas diagnósticas de la tubercu-losis (Mantoux, IGRA, tinciones y culti-vos) fueron negativas.

Por todo lo anteriormente descrito, yaunque las pruebas complementarias nofueron concluyentes, se ha consideradoque lo más probable es que la pacientepresentara una bronquiolitis infecciosasecundaria a micobacterias. Cuestiona-mos, sin embargo, que la infección fuerapor mycobacterium tuberculosis (MT) yopinamos que pudo ser debida a mico-bacterias no tuberculosas (MNT).

Se planteó la posible infección porMT como primera alternativa. Su inci-dencia en Colombia es de 25-99/100.000habitantes/año25. A pesar de que laspruebas diagnósticas fueron negativas,nos podríamos plantear la posibilidad de

que se tratara de un FN. Se revisóexhaustivamente la historia clínica, y elMantoux se realizó de forma correcta:aplicación intradérmica en la cara ante-rior del antebrazo izquierdo de 0,1 mlde Tubersol, con lectura a las 72 horasde una PPD de 0 mm. Por otro lado, alestar la paciente inmunodeprimida ysegún el protocolo de Ruiz-Manzano etal., se realizó el IGRA que resultó nega-tivo (sensibilidad 70% y especificidad96-99%). Además, se realizó tinción ycultivo para MT procedente de esputoy lavado broncoalveolar, sin objetivarcrecimiento de micobacterias. A favorde la infección por este microorganismoirían el patrón radiológico en ‘’árbol engemación’’ y la respuesta favorable atuberculostáticos.

Como en todo proceso de estas carac-terísticas, es necesario descartar infec-ción por MNT. La incidencia de enfer-medad infecciosa pulmonar por MNTestá aumentando de manera significati-va en los últimos años de forma paralelaa una disminución en la incidencia detuberculosis26,27. Su prevalencia en Amé-rica Central y del Sur es de 1/100.000habitantes. En esta región, Mycobacte-rium avium complex (MAC) es la formaaislada más frecuentemente, seguida deMycobacterium kansaii y micobacteriasde crecimiento rápido (M. abcesus,M.chelonae, M.fortuitum)28,29. Las MNTson organismos ubicuos que se puedenencontrar en fuentes ambientales inclu-yendo agua potable y natural, así comoen el suelo y el polvo, y son resistentes alos desinfectantes del agua de usocomún como el cloro30. Como patóge-nos oportunistas requieren la alteraciónde los mecanismos de defensa del hués-ped, por ello se asocian a enfermedadesque suponen una alteración de la barreramucosa (EPOC, bronquiectasias, fibro-sis quística) y/o estados de inmunosu-presión (sida, neoplasias, tratamientocon inmunosupresores)31,32. La infecciónpor este tipo de microorganismos pre-senta un patrón radiológico característi-co que coincidiría con el de nuestrapaciente, enfermedad bronquiolar conpatrón en “árbol de gemación’’, y elIGRA en la mayoría de casos es negati-

vo (excepto M. kansasii, M. marinum,M. Flavescens y M. szulgai). Para eldiagnóstico de este tipo de infecciones,el cultivo es el gold standard y se realizaen el mismo medio que MT34. Es necesa-rio señalar que las muestras respirato-rias para el diagnóstico de enfermedadpulmonar infecciosa, se descontaminancon productos como el NAOH, al que laMNT es más sensible si se comparancon MT35,36. Si, además, tenemos encuenta que estos casos suelen ser pauci-bacilares con baciloscopias general-mente negativas y presentan menorcoloración al ZN, aumentará la posibili-dad de FN incluso tras el cultivo35,37. Enla paciente del caso, la tinción paramicobacterias y los cultivos fueronnegativos, no pudiendo descartar que setratara de un FN por el motivo comenta-do previamente. Teniendo en cuentaeste hecho y que el IGRA fue negativonos decantaríamos por una infecciónpor MAC. Respecto al tratamiento delas infecciones por este tipo de microor-ganismo, la pauta consiste en rifampici-na, etambutol y macrólidos (claritromi-cina o azitromicina) administradosdurante 12-24 meses38, lo que explicaríaque la paciente hubiera respondido altratamiento con tuberculostáticos.

Las infecciones por MAC suelengenerar un patrón reticular bien delimi-tado, desarrollando en ocasiones lo quese conoce como síndrome de Lady Win-dermere. Este síndrome se definió a par-tir de mujeres mayores inmunocompe-tentes, sin antecedentes de tabaquismoni enfermedad respiratoria, que desarro-llaron infección por MAC confinada alóbulo medio y língula debido a la inhi-bición voluntaria de la tos. Así pues, estesíndrome se presenta en mujeres mayo-res de 60 años debido al factor socialque supone toser públicamente y a ladiferencia anatómica del lóbulo medio ylíngula, con bronquios más largos yestrechos, lo que predispone a la acumu-lación de secreciones respiratorias. Poreste motivo, el esfuerzo tusígeno seríamayor que el necesario para otras locali-zaciones de la anatomía pulmonar.Otros autores presuponen que la meno-pausia, con disminución de la produc-

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Casos Clínicos

ción hormonal de estrógenos y proges-terona, podría influir en la infección deestas bacterias ambientales al disminuirlas defensas inmunológicas en pacientesque previamente están colonizadas39.

Finalmente, pensamos que hubierasido de gran ayuda realizar la biopsia pul-monar abierta que se planteó ante la nomejoría clínica inicial, para afinar en eldiagnóstico histológico y para poder obte-ner una muestra para microbiología.

Para concluir es importante recalcarque en pacientes con LES y afección res-piratoria hay que valorar que el procesosea secundario a la enfermedad, a comor-bilidades asociadas, a un proceso infec-cioso concomitante o a tóxicos. Es esen-cial investigar el ambiente epidemiológi-co y tener en cuenta que no siempre exis-te una correlación entre la histología y laradiología. Concretamente, hay que pen-sar en infección por micobacterias entodo paciente inmunodeprimido que pre-senta clínica respiratoria de evoluciónsubaguda/crónica asociada a síndromeconstitucional, junto con un patrón radio-lógico en “árbol en gemación’’.

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Casos Clínicos

La falta de adherencia al tratamiento como causa de fracaso terapéutico en un paciente con lupus eritematoso sistémico FRAGÍO GIL JJ, ORTIZ SANJUÁN FServicio de Reumatología. Hospital Universitario y Politécnico la Fe. Valencia

Correspondencia: Dr. Francisco Ortiz Sanjuán - Hospital Universitario y Politécnico la Fe - Avinguda de Fernando Abril Martorell, 106 -46026 València [email protected]

Se presenta el caso de un paciente varón joven con Lupus Eritema-toso Sistémico (LES) con manifestaciones clínicas fundamental-mente a nivel articular (poliartritis), renal (nefritis lúpica grado IV),

sistémicas (astenia y fiebre) en el cual el curso clínico, en ocasio-nes grave, fluctuó de forma muy dependiente de la adherencia tera-péutica.

/ RESUMEN

CASO CLÍNICOAntecedentes• Sin alergias conocidas a medicamentos.• Nacido en Rumanía.• No hábito etílico establecido.• Fumador de 10 cigarrillos diarios.• Intervenido de esplenectomía en 2013tras un traumatismo.• Historia de artralgias de ritmo inflamato-rio de años de evolución hasta que en 2007se le diagnostica de LES en base a poliar-tritis, fenómeno de Raynaud y detecciónde ANA positivos, con especificidadespara antígeno Sm y anticuerpos anti-RNPpositivos.

Curso previo de la enfermedadNos aporta información clínica previadonde se indica la prescripción de hidroxi-cloroquina al diagnóstico, requiriendodurante los siguientes años (2008-2010)de esteroides a dosis bajas y medias (hasta30 mg al día de prednisona) para el controlde los síntomas articulares. Además tene-mos constancia de un análisis de sangre yorina normales en abril de 2010. En otroinforme se recoge la presencia de microal-buminuria y microhematuria en un sedi-mento de orina de marzo de 2011. Se pier-de su seguimiento clínico por marcharse asu país de origen.

Evolución clínica En febrero de 2014 se retoma el segui-miento del paciente tras ser remitido desdeel Servicio de Nefrología de nuestro cen-tro. Había sido subsidiario de biopsia renaltras detectársele un síndrome nefrótico,con resultado histopatológico de unanefropatía lúpica de clase IV. Ya había ini-ciado tratamiento inductivo con ciclofos-famida en pulsos intravenosos y 60 mgdiarios de prednisona. Tenía un SLEDAIde 20 en ese momento. Por nuestra parteasociamos al tratamiento hidroxicloroqui-na, calcio, vitamina D y trimetropim/sul-fametoxazol e iniciamos el descenso deesteroides.

El paciente permaneció asintomáticohasta el mes de junio del mismo año, cuan-do vuelve a referir artralgias, evidencián-dose alteración del sedimento y proteinu-ria (1,8g/24h), siendo el resto de explora-ción física y análisis de sangre normal(SLEDAI: 16). Se añadió micofenolato demofetilo a dosis de 2 gramos diarios.

En noviembre persitían las artralgias, laproteinuria era inferior a 500 mg en orinade 24 horas y el SLEDAI de 12; estabatomando 20 mg de prednisona. Se decidiósu inclusión en un ensayo clínico de beli-mumab frente a placebo. El paciente com-pletó las 52 semanas marcadas por el pro-

tocolo, destacando como incidencia unherpes zóster que requirió tratamiento convalaciclovir y un brote de la nefritis lúpica,concurrente con la suspensión del trata-miento (incremento de proteinuria hasta2,55g/24h).

La visita en consultas tras terminar elperiodo de ensayo clínico demostró unaremisión clínica y analítica estando con 5mg diarios de prednisona (SLEDAI: 0).La apertura del ensayo reveló que elpaciente había recibido belimumab comotratamiento, por lo que se consideró opor-tuna su continuación.

Tres meses después comenzó con uncuadro de oligoartritis y rash malar querequirió nueva elevación de la dosis deesteroides, con resolución al mes. El restodel año transcurrió con visitas en las que elpaciente menciona artralgias, confesandouna muy pobre adherencia a la hidroxiclo-roquina y consumo diario de alcohol.

En el 2017 como incidencia, se detectóun nuevo repunte de proteinuria de hasta0,72g/24h, continuando con mala adhe-rencia terapéutica. Desde el punto de vistaclínico presentaba gran astenia, abati-miento y depresión reactiva a la enferme-dad, por lo cual se decidió aumentar ladosis de micofenolato a 2.500 mg diariosy se reforzó la adherencia.

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El curso clínico durante el año 2018 fuefavorable, aprovechando las visitas al hos-pital de día para insistir en la adherenciaterapéutica, reconociendo múltiples pro-blemas laborales y personales. No obstan-te el claro reflejo de la mejoría de la adhe-rencia se tradujo en estabilidad clínica yanalítica, siendo el SLEDAI de 4 ennoviembre.

CONCLUSIÓNDebido a los movimientos migratoriospoblacionales, cada vez nos encontramoscon más pacientes que sufren enfermeda-des autoinmunes sistémicas, que inicianseguimiento en nuestras unidades, trashaber sido diagnosticados en sus países deorigen o en otros centros hospitalarios denuestro país. En estos casos la revisión delhistorial clínico, aunque resulta esencial,suele dejar muchas lagunas y preguntas sinrespuesta. La adherencia al seguimiento

clínico y a los diversos tratamientos tam-bién se ve comprometida frecuentemente.

Respecto al curso clínico, resulta lla-mativo que el paciente exhibió un grancontrol de la enfermedad durante el ensa-yo clínico, probablemente debido a lasvisitas frecuentes que conlleva la investi-gación, donde además la adherencia nosolo se mide, sino que se estimula.

En adición, la adherencia pobre a anti-palúdicos, patente también en este caso,constituye un problema social, con presen-cia constante en publicaciones científicas ycomunicaciones a congresos1,2, que sepiensa que obedece a diversas causascomo el nivel sociocultural bajo, lascomorbilidades o el consumo de tóxicos3.En nuestro paciente, identificamos unabaja percepción por su parte de efecto dedicho fármaco, unido al temor a los efectosadversos, sobre todo oculares. En cual-quier caso, parece que la adición de beli-

mumab al esquema terapéutico controlólas manifestaciones clínicas, tanto articula-res como renales, permitiendo asimismo eldescenso de la dosis de glucocorticoides.

Por tanto, el seguimiento clínicoexhaustivo y la adherencia terapéutica sonesenciales para la buena evolución dellupus eritematoso sistémico y otras enfer-medades autoinmunes.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Durcan, L, Clarke WA, Magder LS, et al.Hydroxychloroquine blood levels in SystemicLupus Erythematosus: Clarifiying dosing con-troversies and improving adherence. J Rheu-matol. 2015 Nov;42(11):2092-7.2.- Prados-Moreno S, Sabio JM, Perez-MarmolJM, et al. Adherence to treatment in patientswith systemic lupus erythematosus. Med Clin(Barc). 2018 Jan 12;150(1):8-15.3.- Giannakou I, Chatzidionysiou K, Magder LS,et al. Predictors of persistent disease activity andlong quiescence in systemic lupus erythematosus:results from the Hopkins Lupus Cohort. LupusSci Med. 2018 Nov 2;5(1): e000287.

Casos Clínicos

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INTRODUCCIÓNLa arteritis de células gigantes es unavasculitis sistémica de etiología desco-nocida que afecta a los vasos de media-no y gran calibre, mostrando una mayorpredisposición por las ramas extracra-neales de la arteria carótida. La afecta-ción aórtica es infrecuente y normal-mente asintomática. Describimos uncaso de disección aórtica secundaria aaortitis autoinmune por vasculitis decélulas gigantes y planteamos la indica-ción de cribado de esta complicación, yaintroducida por algunos autores.

OBSERVACIÓN CLÍNICAMujer de 68 años con antecedentes perso-nales de dislipemia, bronquitis asmática,osteoporosis en tratamiento y exfumadora

de 11,4 paquete/año. La paciente presentóun episodio de pérdida de visión aguda enel ojo izquierdo, sin claudicación mandi-bular ni clínica de cinturas, tampoco pre-sentaba síndrome febril. En la exploraciónfísica destacaba una pérdida de visión totaldel ojo izquierdo sin otras alteracionesreseñables, las arterias temporales eranpulsátiles y no induradas ni dolorosas. Losparámetros analíticos más destacableseran velocidad de sedimentación globular94 mm/h (1,0-20,0 mm/h), proteína Creactiva 5,8 mg/dl (0,0-0,5 mg/dl), factorreumatoide 23 U/mL (0,0-14,0 U/mL) ylos anticuerpos antinucleares eran negati-vos. Tras la exploración oftalmológica lapaciente fue diagnosticada de neuritisóptica isquémica anterior con sospecha dearteritis de la temporal y se inició trata-

miento con metilprednisolona 1 gramointravenoso diario durante 5 días seguidode 60 mg/día de prednisona vía oral. Serealizó biopsia de la arteria temporal quemostró infiltrado inflamatorio de predo-minio linfoplasmocitario en adventiciacon cambios mixoides y cambios inflama-torios en capa media.

Dos meses después, la paciente acudióal servicio de Urgencias refiriendo undolor súbito, transfixivo irradiado a tóraxy cuello, que se sucedió de hipoestesia enhemicuerpo derecho y se acompañó dediaforesis profusa. Tras la realización deAngioTAC fue diagnosticada de disec-ción aórtica tipo A-Stanford realizándosecirugía de reparación.La paciente persistía, ocho meses después,con marcadores inflamatorios elevados

Disección aórtica en paciente con arteritis de célulasgigantes. Una complicación poco frecuenteALONSO ECENARROA F1, CAMPOS FERNÁNDEZ C2, RUEDA CID A2, MOLINA ALMELA C2, PASTOR CUBILLO MD2, LERMA GARRIDO JJ2, CALVOCATALÁ J2

1 Servicio de Medicina Interna. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia2 Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dra. Cristina Campos Fernández - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital GeneralUniversitario de Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

Se describe un caso de disección de aorta tipo A de Stanford, secun-daria a aortitis autoinmune en una paciente de 68 años, diagnosticadados meses antes de arteritis de células gigantes. La aortitis es consi-derada una complicación tardía de la enfermedad y en la mayoría de

las ocasiones es asintomática. Este caso subraya la importancia deladecuado tratamiento de esta vasculitis, introduciendo también laindicación de cribado periódico de esta complicación ya comentadapor algunos autores.

Palabras clave: arteritis células gigantes, aortitis, disección aórtica.

/ RESUMEN

Aortic dissection in a patient with giant cell arteritis.A rare complication. – We describe a case of Stanford A-typeaortic dissection, secondary to autoimmune aortitis in a 68-year-oldpatient, diagnosed two months before giant cell arteritis. Aortitis is

considered a late complication of the disease and is most oftenasymptomatic. This case underlines the importance of the adequatetreatment of this vasculitis, also introducing the indication of periodicscreening of this complication already commented by some authors.

Key words: giant cell arteritis, aortitis, aortic dissection.

/ ABSTRACT


Casos Clínicos

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Casos Clínicos

impidiendo descenso de corticoterapia, porlo que se decidió la realización de PET-TAC que mostró un aumento de metabo-lismo en la pared aórtica compatible conaortitis (Figura 1). Se incrementó terapiainmunosupresora añadiendo metotrexato15 mg semanales vía oral con adecuadocontrol inflamatorio en la actualidad.

DISCUSIÓNLa arteritis de células gigantes presentasu mayor incidencia en los mayores de 50años, aumentado progresivamente con laedad y presentando un claro predominioen el sexo femenino1. Las manifestacio-nes clínicas más frecuentes engloban lacefalea (60-98%) y las manifestacionessistémicas2. Entre las más característicasdestacan la claudicación mandibular (10-50%) y la pérdida de visión secundaria auna neuritis óptica isquémica anterior. Laafectación aórtica y de otros grandesvasos es poco frecuente y clásicamentese había considerado una complicacióntardía de la enfermedad. Recientes seriesafirman que la presencia de aortitis seencuentra en un 45-65% de los casos, conpredilección por la aorta torácica cursan-do generalmente de manera asintomáti-ca3. De forma habitual, el desarrollo deuna aortitis viene acompañado de eleva-ción de los marcadores inflamatorios. La disección aórtica es poco frecuente (1-5%) pero presenta una elevada mortali-dad3. Por ello, publicaciones recientes sos-tienen la indicación del cribado de aortitis yaneurisma aórtico durante el seguimientode estos pacientes con ecografía abdomi-nal y ecocardiograma4. En el caso presen-tado destaca el diagnóstico reciente de laarteritis de células gigantes, dándose latemida complicación de la disección aórti-ca de forma precoz y detectándose poste-riormente la aortitis, dada la elevaciónmantenida de marcadores inflamatorios.

CONCLUSIÓNPara concluir, nos gustaría destacar laposible aparición de aortitis en aquellospacientes diagnosticados de arteritis decélulas gigantes refractarias a tratamien-to convencional, siendo necesario plan-tearse el uso de herramientas diagnósti-cas complementarias que nos permitandetectarlo de forma precoz, instaurandolos tratamientos adecuados (inmunosu-presores y/o biológicos).

BIBLIOGRAFÍA 1.- Martinez, A. C., Sáez, A. L., & Cuesta, J. C.(2013). Capítulo 21. Arteritis de células gigantesy polimialgia reumática. En Enfermedades reu-máticas: Actualización SVR. 2.- Gonzalez-Gay, MA, Lopez-Diaz MJ, BarrosS, Garcia-Porrua C, Sanchez-Andrade A, Paz-

Carreira J, Llorca J (2005). Giant cell arteritis:Laboratory tests at the time of diagnosis in aseries of 240 patients. Medicine, 84(5), 277-290. 3.- Nuenninghoff, D. M., Hunder, G. G., Chris-tianson, T. J. H., McClelland, R. L., & Matteson,E. L. (2003). Incidence and predictors of large-artery complication (aortic aneurysm, aortic dis-section, and/or large-artery stenosis) in patientswith giant cell arteritis: A population-basedstudy over 50 years. Arthritis & Rheumatism,48(12), 3522-3531. 4.- Mackie, S. L., Hensor, E. M. A., Morgan, A.W., & Pease, C. T. (2014). Should I send mypatient with previous giant cell arteritis for ima-ging of the thoracic aorta? A systematic literatu-re review and meta-analysis. Annals of theRheumatic Diseases, 73(1), 143-148. 5.- Salvarani, C., Cantini, F., & Hunder, G. G.(2008). Polymyalgia rheumatica and giant-cellarteritis. The Lancet, 372(9634), 234-245. 6.- Weyand, C. M., & Goronzy, J. J. (2014). Giant-Cell Arteritis and Polymyalgia Rheumatica. NewEngland Journal of Medicine, 371(1), 50-57.

FIGURA 1

PET-TAC COMPATIBLE CON AORTITIS (SUV 3.5)

Paget craneal

Figuras 1 y 2 TAC craneal. Figuras 3 y 4 Radiografía anteroposterior y lateral de cráneo

MOLINA ALMELA C1, SÁNCHEZ PARDO M2, CAMPOS FERNÁNDEZ C1, RUEDA CID A1, PASTOR CUBILLO MD1,LERMA GARRIDO JJ1, BALAGUER TRULL I1, CALVO CATALÁ J1

1 Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia2 Servicio de Neurocirugía. Hospital General Universitario. Valencia

Correspondencia: Dra. Clara Molina Almela - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital General Universitario de Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

Hallazgo casual en varón de 80 años asintomático con ante-cedente de carcinoma de células grandes de pulmón. En elTAC craneal se puede observar marcada desestructuraciónde la calota con múltiples imágenes osteolíticas y áreas deabombamiento del díploe en ala menor del esfenoides, cli-vus y hueso occipital (Figura 1). En hemicalota izquierda se

observa insuflamiento de hueso frontal y parietal y áreas deadelgazamiento del díploe (Figura 2). En la rx se aprecianlas características imágenes escleróticas nodulares de aspec-to algodonoso en toda la calota craneal junto con engrosa-miento del díploe (Figuras 3 y 4).

1 2

3 4


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Galería de Imágenes

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Galería de ImágenesRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:24-25

Fibroma no osificanteALVAREZ DE CIENFUEGOS RODRÍGUEZ A1, GALICIA PUYOL S2, TÉVAR SÁNCHEZ MI1

1 Sección de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)2 Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofia. Murcia

Correspondencia: Dr. Antonio Alvarez de Cienfuegos Rodríguez - Sección de Reumatología - Hospital Vega Baja - Almoradi, s/n -03314 San Bartolome - Orihuela (Alicante) [email protected]

Se presentan las imágenes de un paciente con fibroma noosificante.Imagen (A) y (B), Radiografía AP y Lateral de rodilla: ima-gen lítica ovalada, de contornos escleróticos, sin reacciónperióstica. (C) y (D) Tomografía computarizada corte coro-nal y sagital de rodilla: en la región metafisaria con extensión

a la diáfisis proximal de la tibia se objetiva una lesión de con-sistencia mixta con contenido lítico y bordes esclerosos, deasiento cortical que mide 5,7 cm (cráneo-caudal) x 1,7 cm(antero-posterior) x 2,4 cm (transverso) que asocia mínimamatriz cartilaginosa/ósea en su vertiente posterior, con leveengrosamiento de la cortical ósea adyacente.

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Enfermería de Reumatología, prevención de caídasy recomendaciones en pacientes con osteoporosisCANO PÉREZ C1, GIL GALLEGO D2, ARANEGA O1, LLAHÍ N Y GRUPO DE ENFERMERÍA DE LA SOCIEDAD VALENCIANA DE REUMATOLOGÍA (GESVR)1 Centro de Especialidades de Benidorm (Alicante) 2 Hospital Virgen de Los Lirios. Alcoy (Alicante)

En el año 2014, con la publicación delDocumento de Consenso sobre preven-ción de fragilidad y caídas en la personamayor, como estrategia de Promoción dela Salud y Prevención en el SNS, se da unimpulso real a este problema clínico. Sedan pautas para la detección, evaluación yactuación en personas en riesgo. Todo ellodescansa, en gran medida, en el personalde Enfermería de Atención Primaria (EAP).Sin embargo, Enfermería de Reumatolo-gía también puede ser de gran ayuda parala detección de estos pacientes, iniciaralgunos aspectos específicos de preven-ción y reforzar aspectos de salud concre-tos, para finalmente derivar al paciente,para evaluar su riesgo personal.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS CAÍDASLa caída se define como acontecimientoinvoluntario, que hace perder el equilibrio ydar con el cuerpo en tierra u otra superficiefirme que lo detenga (OMS, 2012). Ade-más, la propia caída es un factor de riesgopara sufrir nuevas caídas. De hecho, de lossujetos que han presentado una caída, el50% sufre otra en el mismo año.

Las caídas son un problema clínicoimportante, especialmente entre los ancia-nos, por su frecuencia y por sus consecuen-cias físicas, psíquicas y sociales. La inci-dencia depende de la ubicación del ancia-no, aunque es en el domicilio donde se pro-ducen entre el 50 al 75%. Alrededor de un30% de las personas mayores de 65 años yun 50% de los mayores de 80 años, se caenal menos una vez al año.

Las caídas en personas mayores tie-nen graves consecuencias:

• Más del 70% tienen consecuen-cias clínicas como fracturas, heridas,esguinces, etc.

• El 50% de las personas que sufrenuna fractura por una caída, no recuperanel nivel funcional previo.

• Una de cada diez caídas genera lesio-nes graves, incluyendo la fractura de cadera.

• Por cada persona que fallece comoconsecuencia de una caída, 24 han sufridoun ingreso hospitalario por fractura decuello de fémur (fractura de cadera).

Sin embargo, la introducción de pro-gramas de prevención ha demostrado unareducción en el número de caídas.

La fractura de cadera, es una de las con-secuencias más temidas en los ancianos:se estima que el 90% de los casos de frac-turas de cadera son debidos a caídas. Lasmujeres tienen un mayor riesgo de caídasque los hombres, sufren consecuenciasmás graves, y el porcentaje de fractura decadera, es tres veces mayor.

Según datos del INE, en el año 2011,hubo en España 44.968 altas hospitala-rias por fractura de cadera en personas>65 años (Figura 1).

FACTORES DE RIESGO DE CAÍDASSe definen como las circunstancias que,con independencia de su naturaleza, inci-den de forma negativa sobre el paciente,haciéndolo más vulnerable respecto a sucapacidad de autoprotección, lo que puedeprovocar una caída.

Los principales son los siguientes:1. Riesgos ambientales generales:

iluminación inadecuada, suelos resbaladi-zos, superficies irregulares, barreras arqui-tectónicas, espacios reducidos, mobiliarioinadecuado, entorno desconocido, condi-ciones meteorológicas adversas, orografíadel terreno, vías de acceso, etc…

2. Riesgos del entorno asistencial,domiciliario o externo: altura de las cami-

llas, camas y barandillas, ausencia de dis-positivos de anclaje, espacios reducidos,dispositivos y mobiliario que se comportancomo obstáculos, alfombras o suelo resba-ladizo, ausencia, ineficacia o mal funcio-namiento de dispositivos de apoyo, deam-bulación o estabilización, etc…

3. Factores propios del paciente:• Edad: mayor de 65 años.• Historia de caídas previas.• Alteración del estado de conciencia.• Alteración de la capacidad de per-

cepción sensorial.• Alteración de la capacidad motora,

nivel funcional, alteración de la marcha,movilidad, equilibrio, mantenimientopostural, astenia.

• Trastorno en las facultades menta-les, procesos de pensamiento, conducta.

• Dificultad o incapacidad para con-trolar esfínteres.

• Existencia de barreras comunicativas.• Alteración del estado nutricional,

obesidad, carencias nutricionales, défi-cit vitamínico, deshidratación.

• Periodo embarazo-parto-puerperio. •Calzado o ropa inadecuada, falta o

mala adaptación de gafas y audífonos,carencia inadecuada de ayudas técnicaspara caminar o desplazarse, etc…

4. Factores propios de la enfermedad:• Enfermedades neurológicas, res-

piratorias, cardíacas, articulares, inmu-nológicas, metabólicas, cardiovascula-res, músculoesqueléticas.

• Dolor agudo y crónico.• Hábitos tóxicos.• Proceso quirúrgico.• Cuadros febriles.

5. Factores derivados del tratamiento:• Efectos adversos del tratamiento:

antihipertensivos, antiarrítmicos, diuréti-

Correspondencia: Lina Cano - Centro de Especialidades de Benidorm - Avda. Venezuela, s/n - 03502 Benidorm (Alicante) [email protected]

Enfermería Reumatológica

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cos, vasodilatadores, analgésicos, sedan-tes, tranquilizantes, hipnóticos, relajantesmusculares, antihistamínicos, antidiabéti-cos, antiepilépticos, betabloqueantes.

• Pacientes con dispositivos implan-tados/prótesis.

6. Factores derivados de la respuestadel paciente frente a la enfermedad:

• Afrontamiento del estado de salud.• Conductas de riesgo.•No solicitud de ayuda cuando se

necesita.•Conducta de cumplimiento del

régimen terapéutico.

PERFIL DEL PACIENTE CON RIESGODE CAÍDASFactores predictivos del riesgo de caí-das: Evidencia BestPractice 1998 ISSN1329-1874:

• Toda persona con movilidad limi-tada.

• Alteración del estado conciencia,mental o cognitivo.

• Necesidades especiales de aseo(incontinencias).

• Déficit sensorial.• Historia de caídas previas (últimos

12 meses).• Medicación de riesgo.• Edad mayor de 65 años.

Clasificación de las caídasPara una mejor comprensión, las caídasse dividen en:

Caídas accidentales: Constituyen el37% de las caídas. Los accidentes ocu-rren habitualmente en presencia de unasituación que incrementa la posibilidadde caída. Ejemplos: prevenir el desliza-miento de alfombras, vigilar que no hayaobstáculos o agua en al suelo para evitarresbalar, mantener iluminación correcta,que el baño no tenga barreras, etc.

Caídas sin síncope: Son el 20-25% delas caídas. Hay que considerar la hipoten-sión ortostática que suele ser asintomáti-ca. Existen varias situaciones que puedenser sintomáticas: situaciones de bajogasto cardíaco, disfunción del sistemanervioso autónomo, deterioro del retornovenoso, permanencia en cama y utiliza-ción de determinados fármacos.

Enfermedades neurológicas como laenfermedad de Parkinson o las neuropa-

tías periféricas producen alteración de lamarcha y del control postural que facili-tan las caídas.

Existe correlación directa entre elnúmero de fármacos que toma el ancia-no y la frecuencia de caídas. Los sedan-tes, al disminuir los reflejos y el senso-rio, son los que se asocian más a menu-do. También los diuréticos, hipotenso-res, antagonistas del calcio, hipogluce-miantes, ácido acetilsalicílico, etc…

Caídas con síncope: Los síncopescausan el 1% de las caídas. El 50% deellos son de origen cardiovascular. Lasarritmias sólo causan síncopes y caídascuando se asocian a alteraciones de lairrigación cerebral. Otras causas cardía-cas son el infarto agudo de miocardio, lamiocardiopatía hipertrófica y la esteno-sis aórtica.

Otras causas de síncopes son, elincremento del tono vagal con bradi-cardia e hipotensión, como la tos, lamicción, la hiperventilación y la defeca-ción.

EVALUACIÓN DEL RIESGO DE CAÍDAS Existen diversas pruebas para evaluar elriesgo de caídas, unas dirigidas a lapoblación general y otras a pacienteshospitalizados. La más usada en las uni-dades de valoración de caídas es la prue-

ba de Barthel, que evalúa acciones de lavida cotidiana: comer, lavarse, vestirse,arreglarse, deposición, micción, uso delretrete, trasladarse, caminar y subirescaleras.

Hemos seleccionado para realizar enconsulta, por su sencillez la prueba“Levanta y anda o Get up and go”.

“Levanta y anda o get up and go”Instrucciones (Figura 2): La persona

debe poder caminar por sí mismo.Puede usar su calzado habitual y puedeutilizar cualquier dispositivo de ayudaque use normalmente. El cronometrajese inicia cuando la persona comienza alevantarse de la silla y termina cuandoregresa y se sienta de nuevo en la silla.Realizada de forma correcta, presentauna sensibilidad y especificidad, ambas,del 87%.

1. El paciente debe sentarse en unasilla con la espalda apoyada y los brazosdescansando sobre un apoyabrazos.

2. Pídale que se levante de la silla ycamine una distancia marcada de 3 metros.

3. Debe girarse y regresar a la silla ysentarse de nuevo.

Valoración de la prueba:• <20 segundos: movilidad indepen-

diente: escaso riesgo de caída• >20 segundos: riesgo elevado de

caídas.

FIGURA 1

NÚMERO DE PACIENTES MAYORES DE 74 AÑOS, DADOS DE ALTA EN ESPAÑA POR FRACTURA DE

CADERA DURANTE EL PERÍODO 1997 A 2011. DISTRIBUCIÓN POR SEXO (INE 2011)

35.000

30.000

25.000

20.000

15.000

10.000

5.000

0

1997

1998

1999

2000

2002

2001

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

31.157

Mujeres >74 años Hombres >74 años

9.180

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ACTITUD ANTE UN PACIENTE CONALTO RIESGO DE CAÍDA: PAPEL DEENFERMERÍA DE REUMATOLOGÍAUn porcentaje relevante de pacientes quese atienden en las consultas de Reumato-logía, tanto de médico como de enferme-ría, son pacientes potenciales con alto ries-go de caídas. Si bien la patología mecánicay la edad, predomina en pacientes conriesgo de caídas, un porcentaje menor,con patología inflamatoria también seincluyen en esta población de riesgo, porla propia edad o por la afectación y lassecuelas de su enfermedad.

De forma general y especialmente en lasconsultas de Enfermería de Reumatologíade osteoporosis, se puede realizar un criba-do rápido para detección de pacientes deriesgo, a través de las siguientes preguntas:

1. ¿Ha sufrido alguna caída en el últimoaño que haya precisado atención sanitaria?

2. ¿Ha sufrido dos o más caídas al año? 3. ¿Presenta algún trastorno de la mar-

cha considerado significativo? El paciente con riesgo elevado de

caídas, detectado por Enfermería deReumatología, debe ser remitido para suevaluación a su médico de Atención Pri-maria o al especialista correspondiente.Enfermería dará consejos a los pacien-tes con riesgo aumentado de caídas,basados principalmente en 3 aspectos:1. Ejercicio físico. 2. Revisión de la medi-cación que recibe el paciente. 3. Revisiónde riesgos en el hogar.

• Iniciar ejercicios para fortalecer lamusculatura de rodilla y cadera, reali-zándolos siempre acompañado.

• Colocación de barreras, barandi-llas y pasamanos para prevenir caídas.

• Uso de alfombrilla de goma en labañera o ducha.

• Valorar cambiar bañera por duchaadaptada.

• Iluminación adecuada.•Eliminación de objetos, derrama-

mientos y abrillantadores en el suelo.• Fijación o eliminación de las

alfombras.• Adaptación de la altura adecuada

del retrete, sillas y la cama.• Uso con precauciones de los fár-

macos que aumenten el riesgo de caídas.• Controlar los estados de agitación.• Uso de zapatos con cordones bien

ajustados.• Uso de gafas adecuadas.

Enfermería dará también recomenda-ciones sobre :

• Alimentación, recomendando unadieta que incluya los tres nutrientesbásicos para la salud ósea como son cal-cio, vitamina D y proteínas.

• Paseos al sol o al aire libre paraaprovechar el efecto beneficioso del solsobre la vitamina D.

• Normas de higiene postural, ya quelas fracturas vertebrales, no siempre se pro-ducen por golpes o caídas sino por movi-mientos bruscos o por forzar una postura.

PERSONAL IMPLICADOEnfermería además de ser personalimplicado, asesorará también a familia-res y cuidadores sobre los riesgos quepuede suponer una caída con o sin frac-tura. La persona que anteriormente hasufrido una caída es susceptible de quese vuelva a repetir, perdiendo confianzay seguridad en sí mismo y volviéndosemás dependiente.

EL VERDADERO PROBLEMA DE LAOSTEOPOROSIS SON LAS FRACTURASSi conseguimos evitar caídas podremosevitar fracturas.

BIBLIOGRAFÍA1.- Documento de consenso sobre preven-ción de fragilidad y caídas en la personamayor. Estrategia de Promoción dela Saludy Prevención en el SNS. Informes, estudiose investigación 2014. Ministerio de Sani-dad, Servicios Sociales e Igualdad. www.msssi.gob.es/.../docs/FragilidadyCaidas_per-sonamayor.pdf.2.- AL Suay Cantos, M Ortega Roig, O MendoSerrano, MD Simó Falco. ANCIANO FRA-GIL: Guía de Actuación Clínica en AP.www.san.gva.es/documents/246911/251004/guiasap03ancianofragil.pdf.3.- M Lázaro del Nogal, A González-Ramí-rez, A Palomo-Iloro. Evaluación del riesgode caídas. Protocolos de valoración clínica.Rev Esp Geriatr Gerontol. 2005;40(Supl2):54-63.4.- Podsiadlo D, Richardson S. «The Timed Upand Go»: A test of basic functional mobility forfrail elderly persons. J Am Geriatr Soc.1991;39:142-8.5.- Shummay-Cook A, Brauer S, Woollacott M.Predicting the probability for falls in commu-nity-dwelling older adults using the TUG test.Phys Ther. 2000; 80:896-903.6.- Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF.Risk factors for fall among elderly personsliving in the community. N Engl J Med.1988;319:1701-7.7.- Martín Lesende I, Gorroñogoitia A, Gómez J,Baztán JJ, Abizanda P. El anciano frágil. Detec-ción y manejo en atención primaria. Aten Pri-maria. 2010;42(7):388-93.8.- Mahoney FI, Barthel DW. Functional eva-luation: the Barthel index. Md State Med J.1965;14/2:56-61. 9.- Guía sobre la Osteoporosis. GeneralitatValenciana. Conselleria de Sanitat, 2006.10.- Programa de prevención de caídas y defractura de cadera, en la unidad de Densitoma-tría ósea de Reumatología, del Hospital MarinaBaixa. Marzo 2016. www.airemb.es.11.- Enfermedades Reumaticas. ActualizaciónSVR 2013.12.- Propuesta de Contenidos de una consultade Enfermería en Reumatología GESVR.www.svreumatología.com/nuevas jornadas.

FIGURA 2

INSTRUCCIONES PARA REALIZAR LA PRUEBA “LEVANTAYANDA O GET UPAND GO”

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:29

Los días 16 y 17 de noviembre se celebróen Alicante una reunión formativa delGESVR, incluida en el programa de for-mación de la SVR, con la colaboración deAbbvie. En esta ocasión, se trató en pro-fundidad el papel de los mediadores infla-matorios en las enfermedades crónicas

inmunomediadas así como la importanciade la inteligencia emocional aplicadapara ofrecer una mejor atención a nues-tros pacientes.

En la misma fecha el GESVR, tuvouna reunión de trabajo para revisar elestado de los proyectos en marcha, plan-

tear necesidades y establecer acuerdospara el buen funcionamiento del grupo.

Jenny de la Torre, miembro del GESVR,nos presentó un curso de enfermería en reu-matología que se impartirá en la Universi-dad de Alicante. Las personas interesadaspueden descargar la información pertinenteen el siguiente enlace:

https://denfe.ua.es/es/titulos-propios/reuma-tologia/experto-en-tratamiento-y-cuidados-multidisciplinares-en-reumatologia-curso-2018-19.html

REUNIÓN FORMATIVA

Mediadores inflamatorios en las enfermedades crónicas inmunomediadas

Actividad Grupo de Enfermería de la SVR


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VIERNES 5 DE ABRIL 2019

9:30-10:00 Entrega de documentación - Colocación pósters

10:00-11:30 SELECCIÓN COMUNICACIONES ORALESModeradora: Dra. Ana Carro Martínez. Hospital la Plana, Vila-Real11:30-12:00 PAUSA CAFÉ - VISITA PÓSTERS12:00-13:00 MESA 1: ESPONDILOARTRITISModeradora: Dra. Pilar Trenor Larraz. Hospital Clínico Univ. Valencia12:00-12:15 Resonancia en espondiloartritis: ¿diagnóstico precoz osobrediagnóstico? Dr. Alejandro Sanmartín. HLA Vistahermosa-Alicante12:15-12:30 Diferencias de género en las espondiloartritisDra. Vega Jovaní Casano. Hospital Gral. Univ. Alicante12:30-12:45 Artropatía psoriásica: tratamiento según el perfil clínico del pacienteDra. Meritxell Fernández Matilla. Hospital Arnau i Vilanova. Valencia12:45-13:00 Discusión13:00-13:15 Protocolo de prevención de caídasModeradora: Dra. Paloma Vela Casasempere. Hospital Gral. Univ. AlicantePonente: Dña. Catalina Cano Pérez. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa13:15-15:00 COMIDA DE TRABAJO15:00-15:50 MESA 2: PEDIATRÍA Y MUJER EN EDAD FERTILModeradora: Dra. Mª Paz Martínez Vidal. Hospital Clínico Univ. San Juan. Alicante15:00-15:15 Síndromes autoinflamatorios: transición del niño al adultoDr. José Ivorra Cortés. Hospital Universitari I Politècnic La Fe. Valencia15:15-15:20 DiscusiónMujer en edad fértil con patología reumática15:20-15:30 Desde el punto de vista reumatológicoDra. Inmaculada Chalmeta Verdejo. Hospital Univ. I Politècnic La Fe. Valencia 15:30-15:40 Desde el punto de vista ginecológico-obstetraDra. Beatriz Marco. Hospital Univ. I Politècnic La Fe. Valencia15:40-15:50 Discusión15:50-16:00 INAUGURACIÓNDra. Paloma Vela Casasempere. Presidenta de la SVRDr. Joaquim Esteve i Vives. Vicepresidente de la SVR 16:00-16:45 CONFERENCIA MAGISTRALMicrobiota y enfermedad reumáticaModerador: Dr. José Andrés Román Ivorra. Hospital Univ. I Politècnic La Fe.Valencia Ponente: Dr. Carles Úbeda Morant. Departamento de Genómica y Salud. FISABIO16:45-17:15 PAUSA CAFÉ - VISITA PÓSTERS17:15-18:15 MESA 3: PATOLOGÍA METABÓLICA ÓSEAModerador: Dr. Miguel Ángel Belmonte Serrano. Hospital General de Castellón17:15-17:30 Uso de nuevas técnicas diagnósticas: TBS, dexa-3DDra. Carmen Gómez Vaquero. Hospital de Bellvitge. Barcelona17:30-17:45 Fracaso terapéutico: ¿Cómo identificarlo y tratarlo?Dra. Àngels Martínez Ferrer. Hospital Doctor Peset. Valencia17:45-18:00 Nuevos tratamientos en el manejo de la osteoporosis: luces y sombrasDra. Cristina Campos Fernández. Hospital General Univ. Valencia18:00-18:15 Discusión

18:15-19:00 MESA 4: ONCOLOGÍA Y REUMATOLOGÍAModerador: Dr. Javier Calvo Catalá. Hospital General Univ. Valencia18:15-18:30 Manejo de la enfermedad reumática tras el debut de unaneoplasiaDra. Montserrat Robustillo Villarino. Hospital Univ. La Plana. Villarreal 18:30-18:50 Inmunoterapia: indicaciones y mecanismo de acciónDra. Cristina Caballero Díaz. Oncóloga. Hospital General Univ. Valencia18:50-19:00 Discusión 19:00-20:00 ASAMBLEA SVR20:00-20:30 INFORME PATRONATO FVR21:30 CENA OFICIAL

SÁBADO 6 DE ABRIL 2019

9:00-10:00 MESA 5: SEGURIDAD EN ARTRITIS REUMATOIDEModerador: Dr. José Carlos Rosas Gómez de Salazar. Hospital Marina Baixa.Villajoyosa9:00-9:15 Infecciones y su profilaxis según dianaDra. Anna Martínez Cristóbal. Hospital Univ. de La Ribera. Alzira9:15-9:30 Manejo de la artritis reumatoide en el paciente frágilDra. Sonia Muñoz Gil. Hospital de Manises9:30-9:45 Estilo de vida y artritisDña. Isabel Balaguer Trull. Hospital General Univ. Valencia9:45-10:00 Discusión10:00-10:15 Actualización del consenso de biológicos de la SVRModeradora: Dra. Paloma Vela Casasempere. Hospital Gral. Univ. AlicantePonente: Dr. José Andrés Román Ivorra. Hospital Univ. I Politècnic La Fe. Valencia10:15-10:45 PAUSA CAFÉ - VISITA PÓSTERS10:45-12:45 REUNIÓN DE ENFERMERÍA REUMATOLÓGICAModeradora: Dña. Nieves Martínez Alberola. Hospital General Univ. de Elda10:45-11:30 Abordaje del Lupus desde Enfermería: ampliando nuestraasistenciaDra. Raquel Martín Doménech. Hospital General Univ. de Elda11:30-11:45 Discusión11:45-12:45 Reunión de trabajo del GESVR10:45-11:45 MESA 6: IMAGEN EN REUMATOLOGÍAModerador: Dr. Juan José Alegre Sancho. Hospital Doctor Peset Valencia10:45-11:00 Papel de la ecografía más allá de la articulación: arterias,glándulas salivales, Eco pulmonarDr. José Miguel Senabre Gallego. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa11:00-11:15 Imagen y vasculitisDr. Mauricio Mínguez Vega. Hospital Univ. de San Juan. Alicante11:15-11:30 ¿Sigue siendo útil la radiología simple?Dra. Concepción Crespo Martínez. Hospital Univ. de San Juan. Alicante 11:30-11:45 Discusión11:45-13:00 MESA 7: MISCELÁNEAModerador: Dr. Antonio Álvarez de Cienfuegos. Hospital Vega Baja. Orihuela11:45-12:00 Gota refractaria: ¿existe o se trata mal? Dra. Neus Quilis Martí. Hospital Univ. del Vinalopó12:00-12:25 Artrosis rápidamente progresiva Dr. Jordi Monfort Faure. Unidad de Artrosis. Hospital del Mar. Barcelona12:25-12:50 Miopatías no inflamatorias Dr. Josep Mª Grau Junyent. Hospital Clínic. Barcelona12:50-13:00 Discusión13:00-14:00 MESA8: GESTIÓNModerador: Dr. Francisco Javier Navarro Blasco. Hospital Gral. Univ. de Elche13:00-13:20 Consentimiento informado. Lo que el reumatólogo debe saberD. Ramiro Urioste Ugarte. Abogado especialista en derecho sanitario. DS Legalabogados13:20-13:40 Sostenibilidad del sistema: el hospital líquido Dr. Carlos Marras Cid. Hospital Virgen de La Arrixaca. Murcia13:40-14:00 Discusión14:00-14:10 ACTO DE CLAUSURA14:15 COMIDA DE TRABAJO

Programa

XXII Congreso de la Sociedad Valenciana de Reumatología


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Listado de resúmenesNº Orden Título

BÁSICO-LABORATORIO

1 La activación y adhesión leucocitaria se asocia con el daño vascular en pacientes con artritis reumatoide y artritis psoriásica

2 Utilidad de la determinación de calprotectina en suero y líquido sinovial como biomarcador en artritis aguda3 Subgrupos inmunofenotípicos de LES definidos por autoanticuerpos, expresión génica y citometría de flujo4 Significado de la detección de hipocomplementemia, en una Consulta de Reumatología: más allá del diagnóstico

de lupus eritematoso sistémico

CONECTIVOPATÍAS

5 Disección aórtica en paciente con arteritis de células gigantes. Una complicación poco frecuente6 Eficacia y seguridad de los tratamientos antifibróticos en la enfermedad pulmonar intersticial difusa asociada

a enfermedades autoinmunes sistémicas7 La disfunción cognitiva en enfermedades autoinmunes del tejido conectivo está asociada con los factores

de riesgo cardiovascular clásico pero no con parámetros inmunológicos8 Causas de mortalidad en una cohorte de pacientes con esclerosis sistémica9 Afectación exclusivamente cutánea como debut de un síndrome antifosfolípido

10 Características de la afectación pulmonar entre los pacientes con esclerodermia sistémica (ES) valorados en una Consulta de Reumatología

11 Afectación pulmonar y limitación funcional en esclerosis sistémica12 Fenómeno de Raynaud primario: seguimiento a largo plazo de una cohorte de 248 pacientes13 Pioderma gangrenoso tras test de patergia en una paciente con síndrome de Behçet. A propósito de un caso clínico14 Pacientes con poliautoinmunidad en un hospital terciario15 Trasplante autólogo de precursores hematopoyéticos de médula ósea en pacientes con esclerosis sistémica:

análisis de eficacia y seguridad a largo plazo experiencia de 2 casos16 Paciente con sospecha de policondritis recidivante con afectación aislada del árbol traquebronquial: a propósito de un caso

COMORBILIDAD-RIESGOS

17 Leishmaniasis en pacientes con enfermedad inflamatoria crónica tratada con inmunomoduladores. Análisis multicéntrico18 Evolución de la aterosclerosis subclínica en pacientes con artritis psoriásica19 Impacto de la edad al inicio del tratamiento biológico en la aparición de eventos adversos: datos del registro BIOBADASER 3.020 Riesgo de ingreso hospitalario por infección, en pacientes en tratamiento con terapia biológica: estudio de casos y controles21 Agranulocitosis por hidroxicloroquina: a propósito de un caso22 Cribado de VPH, enfermedades autoinmunes y tratamiento inmunosupresor: evaluación del grado de vigilancia en artritis

crónicas23 Osteomielitis vertebral en el contexto de endocarditis infecciosa ¿qué importancia hay que otorgar al cuadro axial?24 Osteomielitis vertebral en el paciente inmunodeprimido25 Paraparesia aguda como manifestación de debut de osteomielitis vertebral

CRISTALES

26 Estimación y caracterización de la gota en pacientes ingresados por enfermedad cardiovascular27 Artritis por cristales de pirofosfato intrahospitalaria: serie prospectiva basada en identificación de cristales

BIOLÓGICOS-JAKINIB

28 Estudio prospectivo multicéntrico en práctica clínica real en el control de medidas de desenlace reportadas por el paciente (PROs) diagnosticado de artritis psoriásica y/o espondilitis anquilosante que inicia tratamiento con secukinumab

29 Retención de la terapia anti-TNF en artritis reumatoide y espondiloartritis30 Experiencia de uso de baricitinib (BARI) en el Hospital General Universitario de Elche31 Resultados del tratamiento con baricitinib en pacientes con artritis reumatoide con falta de respuesta a otros tratamientos32 Respuesta a baricitinib en pacientes con artritis reumatoide con fallo a FAME convencional sintético y/o a FAME biológico:

datos de un registro local33 ¿Influye el perfil clínico y los tratamientos previos en la respuesta a apremilast en artritis psoriásica?34 Eficacia y seguridad de baricitinib y tofacitinib en vida real35 Seguridad infusional de rituximab en pacientes con patología autoinmune36 Eficacia de secukinumab en pacientes con artritis psoriásica y espondilitis anquilosante en práctica clínica. Persistencia

del tratamiento a 12 meses

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Listado de resúmenesHUESO

37 Evolución de la densidad mineral ósea en pacientes con artritis psoriásica38 Comparación de la densidad mineral ósea frente al índice de trabeculación ósea en pacientes con espondiloartritis axial:

estudio preliminar39 Evaluación de las necesidades en atención primaria en el abordaje de la fractura de cadera osteoporótica40 Los varones y personas de mayor edad son los que menos tratamiento antiosteoporótico reciben tras una fractura

de cadera por fragilidad41 Obesidad y riesgo de fractura: depende del índice de masa corporal y tipo de fractura42 ¿Es seguro el denosumab en pacientes VIH? 43 Evaluación del tratamiento con ácido zoledrónico intravenoso en pacientes con osteogénesis imperfecta

en un hospital terciario 44 Estudio prospectivo del metabolismo óseo en lesionados medulares a los 24 meses de seguimiento

LES45 Pleuropericarditis grave como debut de LES. Serie de casos46 Eficacia clínica en términos de actividad del tratamiento con belimumab en pacientes con lupus eritematoso sistémico47 Análisis del perfil de autoanticuerpos y su asociación con manifestaciones clínicas en pacientes con lupus

eritematoso sistémico48 Correlación entre la actividad clínica y los resultados percibidos en calidad de vida relacionada con la salud

en pacientes con lupus eritematoso sistémico

ENFERMERÍA

49 Progreso de la actividad de la consulta de enfermería reumatológica del Hospital General Universitario de Valencia50 Mapa de actividad asistencial e investigadora de la enfermeria en reumatología en la Comunidad Valenciana51 Consulta no presencial en reumatología dirigida por enfermería (eSalud). Estudio descriptivo nacional español

MISCELÁNEA

52 Disfunción sexual en los pacientes con artritis reumatoide53 Activación y adherencia en los pacientes con terapia biológica y FAME sintéticos dirigidos: resultados preliminares54 Nuevo modelo de asistencia alternante en una consulta multudisciplinar reumatología-dermatología en pacientes

con artritis psoriásica/psoriasis. Ventajas del modelo implementado55 Elastofibroma dorsi bilateral: a propósito de dos casos56 Eficacia de la sinoviortesis radioisotópicas en patología inflamatoria articular. Experiencia de 15 años57 Estudio preliminar de la adherencia terapéutica controlada por dispensación de medicación y la adherencia

autopercibida por los pacientes con patología inflamatoria crónica


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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;1:30-65XXII Congreso de la Sociedad Valenciana de Reumatología

Resúmenes BÁSICO-LABORATORIO

Aguilar Zamora M1, Montolio Chiva L1, Orenes Vera AV1, Vázquez Gómez I1,Andújar Pérez I2,4, García Martínez P3, Martínez Ferrer A1, Sendra García A1,2,Valls Pascual E1, Ybáñez García D1, Torner Hernández I1, Núñez Monje V1,2,Espluges JV2,3, Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia2 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana-FISABIO. Valencia3 Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia4 Departamento de Ciencias Biomédicas. Universidad Europea de ValenciaIntroducción: Los pacientes con enfermedades reumáticas inflamatorias, comola artritis reumatoide (AR) o la artritis psoriásica (APs), tienen una mayor riesgocardiovascular que la población general. Existen datos en otras patologías acercadel papel de la adhesión leucocitaria sobre el daño endotelial. Objetivos: Evaluar la relación entre la adhesión leucocitaria y el daño vascularsubclínico en pacientes con AR y APs.Material y métodos: Estudio exploratorio observacional, transversal. Se recluta-ron, en un hospital terciario y durante un periodo de 3 meses, pacientes con AR yAPs que tuvieran al menos un estudio vascular previo. A todos ellos se les obtuvouna muestra de sangre fresca que fue utilizada para estudiar la adhesión leucocita-ria sobre células endoteliales sanas de la vena del cordón umbilical en una cáma-ra de flujo que reproduce condiciones en vivo. La expresión de distintas molécu-las fue analizada por citometría de flujo. Se recogieron, junto con ello, variablesdemográficas (sexo, edad, IMC), clínicas (tiempo de evolución de la enfermedad,factores de riesgo CV clásicos) y analíticas (PCR, VSG). El estudio vascular pre-vio consistía en una exploración del árbol carotídeo extracraneal con un ecógrafo

Esaote MyLab70XVG con sonda lineal (7-12mHz) y un programa automatizadode medición del grosor íntima-media carotídeo (GIMc) mediante radiofrecuencia(“Quality intima media thickness in real-time, QIMT”), la recogida de la presen-cia de placas de ateroma según el consenso de Mannheim y en la medición de lavelocidad de onda de pulso (VOP) mediante el dispositivo Mobil o graph®. Con-sideramos como patológico el estudio vascular con presencia de placa y/o GIMpatológico (>900µ) y/o VOP (≥10m/s) alterada. El estudio estadístico se realizócon el programa SPSS 22.0.Resultados: Se incluyeron 27 pacientes, 18 mujeres y 9 varones, con una media deedad de 58.07 (DE 11.64). Ocho pacientes estaban diagnosticados de AR y 19 deAPs, con un tiempo de evolución medio de 14 años (DE 7.14). De estos 27 pacien-tes, 15 llevaban tratamiento biológico, 11 tratamiento sólo con FAMEs y un pacien-te era naïve para cualquier tratamiento inmunomodulador. Además, 14 (51.9%)tomaban AINEs y 7 (25.9%) glucocorticoides.En cuanto a los factores de riesgo cardiovascular, un 51.9% estaban expuestos atabaco, 25.9% eran hipertensos, 37% dislipémicos, 11% diabéticos y 11% obesos,con una media de 1.41 factores de riesgo cardiovascular clásicos (DE 1.36) porpaciente. El estudio vascular previo había sido considerado patológico en un 44.4%de los pacientes.Se observó una tendencia a una mayor adhesión leucocitaria en aquellos pacientescon valores de GIM patológicos (P=0.059) y en aquellos pacientes que presentaronplaca de ateroma (p=0.66). No se encontraron relaciones significativas en relacióncon el resto de parámetros de adhesión analizados ni pudieron realizarse subanálisispor el escaso tamaño muestral.Conclusiones: Nuestros datos preliminares sugieren que entre los mecanismosimplicados en el desarrollo de aterosclerosis subclínica en los pacientes con AR yAPs se encuentra un aumento en la adhesión leucocitaria sobre el endotelio. Unaumento del tamaño muestral nos permitirá confirmar estos hallazgos, así comodeterminar los factores que determinan su desarrollo.

1. LA ACTIVACIÓN Y ADHESIÓN LEUCOCITARIA SE ASOCIACON EL DAÑO VASCULAR EN PACIENTES CON ARTRITISREUMATOIDE Y ARTRITIS PSORIÁSICA

Aguilar Zamora M1, Montolio Chiva L1, Morena Barrio I de la2, López Ortega JM3,Feced Olmos C1, Orenes Vera AV1, Vázquez Gómez I1, Valls Pascual E1, YbáñezGarcía D1, Martínez Ferrer A1, Sendra García A1,4, Torner Hernández I1, NúñezMonje V1,4, Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia2 Servicio de Reumatología. Hospital Clínico. Valencia3 Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia4 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana-FISABIO. ValenciaIntroducción: Existe cada vez más información sobre la utilidad de la determina-ción de la calprotectina en artritis inflamatorias crónicas y su relación con facto-res pronósticos. Sin embargo, existen escasos datos en la literatura sobre su papelen el diagnóstico de las artritis agudas.Objetivos: Evaluar la posible utilidad de la determinación de concentracionesplasmáticas y en líquido sinovial (LS) de calprotectina como predictor del diag-nóstico final ante una mono u oligoartritis aguda.Material y métodos: Estudio observacional longitudinal en el que se incluyeronde forma no consecutiva pacientes remitidos a la consulta de urgencias de reuma-tología con sospecha de mono u oligoartritis aguda durante un periodo de 23meses. Se excluyeron los pacientes con diagnóstico previo de enfermedad infla-matoria, infecciosa o neoplásica. A todos ellos se les realizó una artrocentesisdiagnóstica y extracción sanguínea simultáneamente. El LS se estudió a micros-copía óptica en ese mismo momento para el estudio de microcristales. También seenviaron, de forma sistemática, muestras de LS a cultivo microbiológico, y sedeterminaron las concentraciones de calprotectina (CLS) y recuento celular. En

sangre se determinaron las concentraciones de calprotectina (CS), PCR y VSG.Las determinaciones de calprotectina se realizaron mediante enzimoinmunoaná-lisis automatizado mediante un “UniCAP 100” de la empresa Thermo Fisher.Todos los pacientes fueron seguidos hasta la confirmación diagnóstica. El análisisestadístico se realizó con el programa SPSS 22.0.Resultados: Se recogieron 41 pacientes, 28 hombres (68,3%) y 13 mujeres (31,7%)con una edad media de 56,2 años (DE 17,6). Los pacientes presentaron una mediade 6,5 días de evolución de la clínica (DE 7), que fue una monoartritis en el 80,5%de los casos, siendo la rodilla la articulación más frecuentemente afectada (92,5%).En todos los pacientes el cultivo de LS fue negativo. El diagnóstico más frecuentefue el de artritis microcristalina en 21 pacientes (13 gota y 8 pseudogota), seguido delas formas de inicio de diferentes artropatías inflamatorias crónicas (9). Otros 8pacientes presentaron un derrame articular mecánico, en 1 paciente no se recogió eldiagnóstico final y hubo 2 pacientes que presentaron otros diagnósticos (oligoartri-tis vírica, sinovitis villonodular pigmentada).Los valores de calprotectina fueron más elevados en LS que en suero (media73.058 vs 824,75 µg/g). Se encontró una correlación positiva alta entre la CS y laPCR (p<0.05, r=0.7) y moderada con la cifra de leucocitos en LS (p<0.05, r=0.47)y con la VSG (p<0.05, r=0.5). La CLS se correlacionó con la PCR (p<0.05,r=0.45) y con la celularidad en LS (p<0.05, r=0.6), pero no con la VSG. En cuan-to a los distintos diagnósticos, la CS fue numéricamente más alta en artritis micro-cristalinas (1157 µg/g) frente a las no microcristalinas (862 µg/g), aunque estasdiferencias no fueron significativas debido al bajo número de pacientes en cadagrupo.Conclusiones: Nuestros resultados preliminares sugieren que el análisis de la CSpodría complementar la información aportada por una analítica convencional enel diagnóstico diferencial de las artritis agudas en situaciones en las que una artro-centesis no sea posible. Son necesarios estudios con un mayor número de pacien-tes y en los que se incluyan pacientes con artritis séptica.

2. UTILIDAD DE LA DETERMINACIÓN DE CALPROTECTI-NA EN SUERO Y LÍQUIDO SINOVIAL COMO BIOMARCA-DOR EN ARTRITIS AGUDA

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Aguilar Zamora M1,2, Lu H3, Li D3, Betteridge Z3, Dutton K4, Yusof MY4, PsarrasA4, The Masterplans Consortium, Bruce IN5, McHugh N3, Vital E4

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia2 Fundación Valenciana de Reumatología3 Universidad de Bath (Reino Unido)4 Universidad de Leeds (Reino Unido)5 Universidad de Manchester (Reino Unido)Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) puede estratificarse de acuerdocon diferentes exámenes inmunológicos aunque las relaciones entre estos no están biendefinidas. “Masterplans” es un consorcio que busca identificar subgrupos inmunofeno-típicos de pacientes que puedan predecir la respuesta a los tratamientos. Nuestro objeti-vo fue identificar las relaciones entre las características clínicas de un grupo de pacien-tes bien fenotipados clínicamente utilizando un conjunto de evaluaciones inmunes asícomo establecer subgrupos de pacientes que puedan diferir en la respuesta al trata-miento.Material y métodos: Se estudiaron 143 pacientes con LES y se evaluó el BILAG-2004, autoanticuerpos mediante radioinmunoprecipitación (IP, Universidad de Bath),dos puntuaciones de interferón (IFN-Score-A e IFN-Score-B) y la citometría de flujopara los principales subconjuntos de células inmunes circulantes. También se utilizó unexamen específico para la respuesta de IFN mediante la expresión de proteína de super-ficie de CD317 (“tetherin”) en cada subconjunto celular.Mediante una agrupación jerárquica no supervisada definimos subgrupos de autoanti-cuerpos. Los niveles de IFN se compararon entre los grupos utilizando análisis multi-

variante y otras variables se compararon mediante la prueba de Kruskal-Wallis.Resultados: Usando IP, 141 pacientes podían dividirse en cinco subgrupos:U1RNP/Sm+ (n=23), Ro60+ (n=8), U1RNP/Sm+ y Ro60 + (n=6), Ro60+ Ro52+ y La+ (n=11), Ro52+ (n=16) y positividad para otros ANA (n=77).Los subgrupos de anticuerpos se asociaron fuertemente con el IFN-Score-A (F=4.39,p=0.001). La expresión fue más baja para el grupo con positividad para "otros ANA",intermedia para aquellos pacientes con un solo anticuerpo positivo y más alta en aque-llos con múltiples anticuerpos. La regresión lineal multivariante, en la que incluimos lainteracción entre los diferentes tipos de anticuerpos, reveló que los autoanticuerposRo60 y U1RNP/Sm fueron los predictores independientes del nivel de IFN-Score-A(p=0.051 y 0.009 respectivamente). No hubo asociación entre el tipo de autoanticuer-pos y el IFN-Score-B (F=0.973, p=0.438).En la citometría de flujo, el grupo U1RNP/Sm+ tenía un número significativamentemenor de células T CD4 y células B de memoria. El nivel de estas células B de memo-ria fue menor en grupos con anticuerpos positivos en comparación con el grupo con"otros ANA". La expresión de CD317 (“tetherin”) fue más alta en grupos con anticuer-pos positivos siendo la expresión de CD317 en las células B de memoria significativa-mente mayor en los grupos con múltiples anticuerpos positivos.La positividad para U1RNP/Sm se asoció con afectación renal (p=0.004) y el compro-miso mucocutáneo fue mayor en el grupo Ro60+ Ro52+ y La+ (p=0.037).Conclusiones: Esta cohorte de pacientes reveló relaciones entre las diferentes caracte-rísticas inmunes. El anticuerpo U1RNP/Sm destacó por la definición de un grupo depacientes con un conjunto de alteraciones inmunes, incluida la mayor expresión deIFN, mayor número de anomalías en la citometría de flujo y la afectación renal clínica.Esto ocurrió independiente del nivel de IFN-Score-B el cual predice una mejor res-puesta clínica al rituximab. Los futuros trabajos por MASTERPLANS investigarán laimportancia de estos subgrupos para la respuesta al tratamiento.

3. SUBGRUPOS INMUNOFENOTÍOPICOS DE LES DEFINI-DOS POR AUTOANTICUERPOS, EXPRESIÓN GÉNICA YCITOMETRÍA DE FLUJO

Santos Soler G1, Bernal JA1, Senabre Gallego JM1, Rosas J1, Cano C2, Pons A2,Barber X3, Ivars E3, Grupo AIRE-MB1 S. Reumatología y 2 Enfermería de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villa-joyosa (Alicante)3 CIO-Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante)Introducción: La determinación del nivel de las fracciones del complemento C3(normal 78-152 mg/dl) y C4 (normal 16-38 mg/dl), es práctica habitual, en lavaloración del paciente con diagnóstico de enfermedad autoinmune sistémica(EAS), en especial en el lupus eritematosos sistémico (LES). Su disminución secorrelaciona con la presencia de actividad clínica.Objetivo: Caracterizar a los pacientes que presentan una disminución del nível deC3 y/ó C4 en una consulta de Reumatología (CReu), donde están siendo estudiadospor sospecha de EAS, en base a la presencia de un cuadro de dolor referido al apa-rato locomotor con perfil inflamatorio, Raynaud (FR), y/ó fatiga.Material y métodos: Se recogieron datos demográficos: edad y sexo,clínicos: diagnóstico principal, y analíticos: C3 (disminuido <78mg/dl), C4 (disminuido <16 mg/dl), de los pacientes con hipocomple-mentemia (hipoC) atendidos en una CReu entre el 2012 y el 2018.Resultados: En la tabla se recogen los resultados en los grupos: LES,Otras EAS y EAS. En estos grupos resaltaremos algunas características clínicas:1. Grupo LES (nº; 20): 2 SAF, 2 solapamiento ES, 1 solapamientoAR. 2 nefropatía tipo IV (tratadas, sin datos de actividad, ni secue-las). 1 nefropatía membranosa (con severa proteinuria residual). 1paciente presentó un brote de mononeuritis múltiple, con secuelas ysin datos de actividad tras tratamiento.2. Otras EASR: 8 AR (6 FR positivo), 2 APso, 1 EA, 5 ES, 5 SS, 2SAF (otros 2 pctes son AFL posit.), 1 solapamiento ES-AR, 1 crio-globulinemia asoc a VHC, 10 conectivopatías indiferenciadas.3. No EASR: 11 FR (todos ANA ≤160), 1 EC, 2 hipotiroidismo (1con AuAc específicos), 1 hipertiroidismo (con AuAc especificos), 2enferm tromboembólicas con aFL negativos, 1 neuritis óptica, 1lupus discoide, 1 con artralgias y ANA 1/640 homogéneo4. Comparando el grupo de pctes con LES frente a otras EAS:a. Descenso simultaneo inicial de C3 y C4: 65% vs 26.47%, Chi-squared: 7.600, p=0.0058. OR 5,16 (95%CI 1.56-17.02), p=0,0071.S 65%, E 73.53%, VPP 59.09%, VPN 78.12 %.

b. Descenso de C3: 80% vs 47.06%, Chi-squared: 5.555, p=0.0184, OR 4.5 (95%CI:1.24-16.28), p=0.0219, S 80%, E 52.94%, VPP 50%, VPN 81.82%.c. Descenso leve de C3: OR 3.77 (95% CI: 1.16-12.27), p=0.0276, S 70%, E61.76%, VPP 51.85%, VPN 77.78%.5. Comparando el grupo de pctes con LES frente al grupo de pactes no EASa. Descenso simultaneo de C3 y C4 al inicio del seguimiento: OR 4,95 (95%CI1,49-16,38), z 2,621, p=0,0088, S 65%, E 72,73%, VPP 59,09%, VPN 77,42%Conclusiones: 1. El descenso simultáneo de C3 y C4 (a), ó el de C3 aislado (b), alinicio del seguimiento identifica a los pacientes con LES tanto frente a los que pre-sentan otras conectivopatías (EAS) como frente a los que presentan hipocomple-mentemia sin evidencia de EASa. LES vs otras EAS: OR 5,16 (95%CI 1.56-17.02), p=0,0071b. LES vs otras EAS: OR 4.5 (95 % CI:1.24-16.28), p =0.0219a. LES vs no EAS: OR 4,95 (95%CI 1,49-16,38), p=0,0088• El descenso de C4, no diferenció entre LES y otras EAS, ni con hipoC no asociadaa EAS.2. Comparando el grupo de pacientes con otras EAS frente al grupo de pacientes noEAS, ninguna disminución de C3 y/ó C4 resultó significativa.

4. SIGNIFICADO DE LA DETECCIÓN DE HIPOCOMPLE-MENTEMIA, EN UNA CONSULTA DE REUMATOLOGÍA:MÁS ALLÁ DEL DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATO-SO SISTÉMICO

Grupo LES Otras EAS No EAS

Mujer /Varón 19 / 1 30 / 4 32 / 1Edad media 53.21 52.59 44.63ANA ≥1/320 19/20 (95%) 18/34 (52.94%) 2/33 (6.06%)

Patrones 14 Homogéneo (Mixtos: 2 nucleolar,1 moteado)1 Centromérico3 Moteado1 Nucleolar

8 Homogéneo4 Centroméricos5 Moteados1 Nucleolar1 PCNA

3 Homogéneo2 Moteado

Antifosfolipidicos 7/15 (46.67%) 7/17 (41.18%) 0/12

Primer valor descendido del C

Añosseguimiento apartir del 2012

4.4 3.71 2.55

Nivel de C C4 C3 C4 C3 C4 C3

0 Valor normalC4 >16C3 >78

3 (15%) 4 (20%) 7 (20.59%)18(52.94%)

9 (27.27%)15(45.45%)

1 Descensoleve <25%

C4 >12 y ≤16C3 >58.5 y ≤78

12 (60%) 14 (70%)21(61.76%)

13(38.2353%)

20(60.61%)

17(51.52%)

2 Descensomoderado,entre 25 y 75%

C4 >4 y ≤12 4 (70%) 2 (10%) 4 (11.76%) 3 (8.82%) 4 (12.12%) 1 (3.03%)

3 Descensosevero >75%

C4 ≤4C3 ≤19.5

1 (5%) 0 2 (5.88%) 0 0 0

Disminuciónsimultanea deC3 y C4 al inicio

13 (65%)9(26.47%)

9(27.27%)

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Resúmenes CONECTIVOPATÍAS

Alonso Ecenarro F1, Campos Fernández C2, Rueda Cid A2, Molina Almela C2,Pastor Cubillo MD2, Lerma Garrido JJ2, Calvo Catalá J2

Servicios de 1 Medicina Interna y 2 Reumatología y Metabolismo Óseo. ConsorcioHospital General Universitario de ValenciaIntroducción: La arteritis de células gigantes (ACG), es una vasculitis sistémica deetiología desconocida que afecta a los vasos de mediano y gran calibre, mostrandopredisposición por las ramas extracraneales de la arteria carótida. La afectación aórti-ca es infrecuente y normalmente asintomática. Presentamos un caso de disección aór-tica secundaria a aortitis autoinmune por vasculitis de células gigantes y planteamos laindicación de cribado de esta complicación, ya introducida por algunos autores.Observación clínica: Mujer de 68 años con antecedentes personales de dislipemia,bronquitis asmática, osteoporosis en tratamiento y exfumadora de 11,4 paquete/año.La paciente presentó un episodio de pérdida de visión aguda en el ojo izquierdo, sinclaudicación mandibular ni clínica de cinturas, ni fiebre. Exploración física: pérdidade visión del ojo izquierdo; arterias temporales pulsátiles y no indurada ni dolorosa.Analítica: VSG 94 mm/h (1.0-20.0 mm/h), PCR 5.8 mg/dl (0.0-0.5 mg/dl), FR 23U/mL (0.0-14.0 U/mL), ANA y ANCA negativos. Tras la exploración oftalmológicala paciente fue diagnosticada de neuritis óptica isquémica anterior con sospecha deACG y se inició tratamiento con metilprednisolona 1 gramo intravenoso diario duran-te 5 días seguido de 60 mg/día de prednisona vía oral. Se realizó biopsia de la arteriatemporal que mostró infiltrado inflamatorio de predominio linfoplasmocitario enadventicia con cambios mixoides y cambios inflamatorios en capa media.Dos meses después, la paciente acudió al servicio de Urgencias refiriendo un dolorsúbito, transfixivo irradiado a tórax y cuello e hipoestesia en hemicuerpo derechoacompañado de diaforesis profusa. Tras la realización de AngioTAC fue diagnostica-

da de disección aórtica tipo A – Stanford realizándose cirugía de reparación.La paciente persistía, ocho meses después, con marcadores inflamatorios eleva-dos impidiendo descenso de corticoterapia, por lo que se decidió la realización dePET-TAC que mostró un aumento de metabolismo en la pared aórtica compatiblecon aortitis. Se incrementó terapia inmunosupresora añadiendo metotrexato 15mg semanales vía oral con adecuado control inflamatorio en la actualidad. Discusión: La ACG presenta su mayor incidencia en los mayores de 50 años,aumentado progresivamente con la edad y presentando un claro predominio en elsexo femenino. Las manifestaciones clínicas más frecuentes engloban la cefalea(60-98%) y las manifestaciones sistémicas. Entre las más características destacanla claudicación mandibular (10-50%) y la pérdida de visión secundaria a una neu-ritis óptica isquémica anterior. La afectación aórtica y de otros grandes vasos espoco frecuente y clásicamente se había considerado una complicación tardía de laenfermedad. Recientes series afirman que la presencia de aortitis se encuentra enun 45-65% de los casos, con predilección por la aorta torácica cursando general-mente de manera asintomática. De forma habitual, el desarrollo de una aortitisviene acompañado de elevación de los marcadores inflamatorios. La disección aórtica es poco frecuente (1-5%) pero presenta una elevada mortali-dad. Por ello, publicaciones recientes sostienen la indicación del cribado de aorti-tis y aneurisma aórtico durante el seguimiento de estos pacientes con ecografíaabdominal y ecocardiograma. En el caso presentado destaca el diagnósticoreciente de la arteritis de células gigantes, dándose la temida complicación de ladisección aórtica de forma precoz y detectándose posteriormente la aortitis, dadala elevación mantenida de marcadores inflamatorios.Conclusión: Destacar la posible aparición de aortitis en aquellos pacientes diag-nosticados de ACG refractarios a tratamiento convencional, siendo necesarioplantearse el uso de herramientas diagnósticas complementarias que nos permitandetectarlo de forma precoz, instaurando los tratamientos adecuados (inmunosu-presores y/o biológicos.

5. DISECCIÓN AÓRTICA EN PACIENTE CON ARTERITISDE CÉLULAS GIGANTES. UNA COMPLICACIÓN POCOFRECUENTE

Aguilar Zamora M1, Alegre Sancho JJ1, Vicens V4, Herrera Lara S2, SulianaMogrovejo A2, Nolla JM3, Molina Molina M4, Narváez García FJ3

Servicios de 1 Reumatología y 2 Neumología. Hospital Universitario Dr Peset. ValenciaServicios de 3 Reumatología y 4 Neumología. Hospital Universitario de Bellvitge.BarcelonaObjetivo: Evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento adyuvante de rescatecon agentes antifibróticos (pirfenidona o nintedanib) en la enfermedad pulmonarintersticial difusa (EPID) asociada a enfermedades autoinmunes sistémicas(EAS).Material y métodos: Estudio observacional abierto en pacientes con EPID-EASsintomática activa (evidencia de deterioro clínico y funcional) a pesar del trata-miento con glucocorticoides (GLC) e inmunosupresores. Resultados: Hasta el momento se han incluido 13 pacientes (8 mujeres) con unaedad media (± DE) de 55±12 años (rango, 27-71). Las EAS de base de los enfer-mos fueron: esclerosis sistémica en 8 casos, artritis reumatoide en 1, espondilitisanquilosante en 1, poliangitis microscópica con fibrosis pulmonar en 1, y neumo-patía intersticial con características autoinmunes (IPAF) en 1 caso.El tiempo de evolución (mediana) de la EPID en el momento de iniciar el trata-miento antifibrótico fue de 3 8.2 años (IQR 25-75%: 1.6-9.5). Desde el punto devista histoespecífico, siete casos (54%) correspondían a NIU, tres (23%) a NINEfibrosante, dos casos (15%) a un patrón combinado fibrosis pulmonar+enfisema(CPFE), y uno (8%) a fibrosis pulmonar no clasificable (sin patrón radiológicohistoespecífico).Además de los GLC, los tratamientos previos ensayados para la EPID fueron elmicofenolato (MMF) en el 77% de los enfermos, ciclofosfamida (8 bolus endove-nosos) en el 46%, y rituximab (RTX) en el 54% (el número de ciclos de RTXadministrados fue de 4±3.3; rango, 1-9). A pesar de ello, durante el año previo alinicio de los antifibróticos todos los enfermos presentaron un empeoramiento enlos valores de la %pCVF (-8.77%) y de la %pDLCO (-12.41%).Cinco (38%) pacientes recibieron pirfenidona a dosis de 3 comprimidos cada 8horas (2.403 mg/día) y ocho (62%) nintedanib (5 a dosis de 150 mg/12 horas y 3a dosis de 100 mg/12 horas por intolerancia digestiva).

Como tratamiento concomitante, la terapia antifibrótica se administró con MMF(a dosis de 1.5-2 g/día) en 10 pacientes (77%) y con rituximab en 3 (23%), ademásde GLC a dosis de entre 20 y 5 mg/día de prednisona.La mediana del tiempo de seguimiento tras instaurar los antifibróticos fue de 15meses (rango 3-59). Al final del período de seguimiento, 10 de los 13 pacientes(77%) continuaban en tratamiento. En 2 pacientes (15%) la terapia fracasó, preci-sando trasplante pulmonar en 1 caso (a los 7 meses de la terapia), mientras que enel otro se optó por un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (tras13 meses de antifibrótico). En un paciente (8%) el tratamiento se suspendió porefectos adversos.A la hora de cuantificar el grado de respuesta en los pacientes que continuaban entratamiento, sólo se incluyeron en el análisis a 9 de los 10 enfermos, puesto que 1llevaba únicamente 3 meses de terapia. En estos 9 pacientes se produjo una mejo-ría de la %pCVF (media: +5.13; DE: 8.38) y de la %pDLCO (+4.42; DE: 5.06).La evolución de las variables de eficacia analizadas se muestra en la siguientetabla.

La respuesta en las PFRs en estos 9 pacientes categorizada de acuerdo con lasdefiniciones de la American Thoracic Society fue la siguiente: A) %pCVF: esta-bilización en 5 casos y mejoría en 4; B) %pDLCO: estabilización en 7 casos ymejoría en 3.La frecuencia de efectos adversos fue del 31% (4/13), pero sólo motivo la retiradadel tratamiento en 1 enfermo (8%). Tres pacientes presentaron molestias digesti-vas que obligaron a reducir la dosis del antifibrótico. Un paciente desarrolló unahepatitis tóxica por nintedanib tras 4 meses de tratamiento que obligó a la retiradadel fármaco, sustituyéndose hace 1 mes por pifernidona. Ninguno de los pacien-tes falleció durante el período de seguimiento.Conclusión: En base a nuestra experiencia preliminar, los fármacos antifibróticosson una alternativa razonable a valorar en los pacientes con EPID-EAS fibrosan-te activa a pesar del tratamiento con GLC e inmunosupresores.

6. EFICACIA Y SEGURIDAD DE LOS TRATAMIENTOS ANTI-FIBRÓTICOS EN LA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTI-CIAL DIFUSA ASOCIADA A ENFERMEDADES AUTOINMU-NES SISTÉMICAS

Pre-tto(media ± DE)

Post-tto(media ± DE)

Delta(media)

p

%pCVF 67.9 ± 15.6 74.2 ± 13.9 + 5.13 NS

%pTLC 66 ± 10.8 77 ± 15.55 + 4.86 NS

%pDLCO 37.8 ± 7.22 44 ± 7.32 + 4.42 NS

Walking, metros 409 ± 52 415 ± 103 + 7.57 NS


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Aguilar Zamora M1,2, Dutton K3, Wigston Z3, Alase A3, Psarras A3, Yusof MY3,Vital E3

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia (España)2 Fundación Valenciana de Reumatología (España)3 Universidad de Leeds (Reino Unido)Introducción: La disfunción cognitiva (DC) es un problema común en las enfer-medades autoinmunes del tejido conectivo (EATC) como el LES y se puede detec-tar mediante tests de función cognitiva como el test de evaluación cognitiva deMontreal (MoCA). Las causas de la DC en estos pacientes son poco conocidas peropueden estar en relación con disfunción neurológica mediada por el sistema inmune(que debería ser tratada con inmunosupresión) o factores de riesgo cardiovasculartradicionales (que pueden tratarse como en pacientes sin EATC). El propósito deeste estudio fue explorar estas hipótesis en pacientes con enfermedad autoinmuneestablecida mediante el análisis de medidas convencionales de autoinmunidad, elriesgo cardiovascular y scores validados para el nivel de interferón. Dado que eldaño orgánico acumulado y la toxicidad del tratamiento pueden afectar a estospacientes, también incluimos una cohorte de individuos en riesgo de EATC1.Métodos: Se evaluaron tres cohortes: (1) pacientes con EATC establecida (LES,síndrome de Sjogren o enfermedad tejido conectivo indiferenciada >12 meses); (2)individuos en riesgo remitidos desde atención primaria por ANA + y síntomas quesugiriesen EATC de menos de 12 meses de duración; (3) controles sanos pareados

por edad y sexo. La DC se evaluó utilizando el test MoCA. El riesgo cardiovascularse evaluó mediante el registro de los antecedentes de diabetes, hipertensión, anginaprevia, IAM, fibrilación auricular y dislipemia. La actividad del interferón tipo I sevaloró mediante un sistema validado de dos scores para el nivel de IFN ya descritoanteriormente2.Resultados: Se recogieron 75 pacientes, 32 pacientes con EATC, 28 pacientes enriesgo y 15 controles sanos con una media de edad de 52,6 años (DE 15) y un 79,2%mujeres. Como se esperaba, el número de pacientes con una puntuación anormal deltest MoCA fue mayor en individuos con EATC y en riesgo que en los controlessanos (controles sanos: 20%; en riesgo: 39%; LES: 34%). Asimismo, los niveles deIFN variaron significativamente entre estos grupos (p=0.046, F=4.66).Comparamos los parámetros entre individuos con puntuaciones del test MoCA nor-males y anormales dentro de cada grupo y en todos los grupos. Los resultados semuestran en la tabla.En los pacientes con EATC, la función cognitiva no se asoció con ninguno de losaspectos relacionados con el sistema inmune, sino que se relacionó con la presen-cia de un factor de riesgo cardiovascular (p=0.04), mientras que la DC se asociócon ansiedad y depresión en aquellos individuos en riesgo (p=0.047). También seobservó una relación entre la DC y el nivel de educación, el género y el trabajoactual.Conclusiones: En este estudio exploratorio, identificamos una asociación entre losfactores de riesgo cardiovascular convencionales y la DC. Sin embargo, no huboasociación entre ninguno de los parámetros inmunes y la puntuación del testMoCA. La prevención de la DC en el LES debería centrarse en la identificacióntemprana y en el tratamiento del riesgo cardiovascular.Referencias: 1. Md Yusof et al. ARD 2018. 2. El-Sherbiny et al. Sci Rep 2018.

7. LA DISFUNCIÓN COGNITIVA EN ENFERMEDADES AUTOIN-MUNES DEL TEJIDO CONECTIVO ESTÁ ASOCIADA CON LOSFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR CLÁSICO PERO NOCON PARÁMETROS INMUNOLÓGICOS

Tabla. Comparación entre los diferentes grupos

Parámetro En riesgo EATC Todos los pacientes

No DC (n=17) DC (n=11) p No DC (n=21) DC (n=11) p No DC (n=50) DC (n=25) p

Edad 58.47 (DE 12.41) 58.09 (DE 17.81) ns 44.5 (DE 12.71) 55 (DE 14.71) 0.06 50.98 (DE 15.17) 55.96 (DE 15.13) ns

Género (mujer) 94% 63% 0.04 73% 70% ns 83% 70% ns

≥1 factor RCV 35% 54% ns 19% 54% 0.04 32% 52% 0.06

Fibromialgia 17.6% 18% ns 14.3% 0% ns 20.4% 8% ns

Manifestaciones neuropsiquiátricas 11.7% 9% ns 5% 0% ns 8% 4.5% ns

Tratamiento con glucocorticoides 0% 0% ns 23.8% 9% ns 13% 4.5% ns

Fumador 12.5% 12.5% ns 25% 9% ns 16.2% 9% ns

IgG 11.3 (DE 2.29) 13 (DE 2.47) ns 13.65 (DE 3.88) 14.42 (DE 8.94) ns 12.47 (DE 3.46) 13.55 (DE 5.91) ns

VSG 8 (DE 2.64) - - 20.43 (DE 21.47) 11 (DE 8.44) ns 16.70 11 ns

C3 1.29 (DE 0.33) 1.37 (DE 0.18) ns 1.31 (DE 0.34) 1.24 (DE 0.49) ns 1.30 (DE 0.33) 1.32 (DE 0.33) ns

C4 0.24 (DE 0.09) 0.25 (DE 0.06) ns 0.25 (DE 0.11) 0.26 (DE 0.1) ns 0.25 (DE 0.1) 0.25 (DE 0.07 ns

Número de ENAs 1.17 (DE 0.72) 1.27 (DE 0.9) ns 1.66 (DE 1.74) 1.27 (DE 1.27) ns 1.44 (DE 1.39) 1.27 (DE 1.07) ns

EVAg médico 0.38 (DE 0.66) 1.05 (DE 1) ns 2.25 (DE 2.06) 1.72 (DE 1.11) ns 1.37 (DE 1.81) 1.37 (DE 1.08) ns

EVAg paciente 3.5 (DE 2.5) 4.85 (DE 3.02) ns 4.17 (DE 2.5) 4.6 (DE 3.1) ns 3.83 (DE 2.43) 4.80 (DE 2.89) ns

Educación <12 años 20% 36% ns 17.6% 50% ns 13.6% 37.5% 0.023

Trabajo actual 21.4% 20% ns 85% 40% 0.019 53% 28.5% ns

Ansiedad o depresión 33.3% 72.7% 0.047 60% 50% ns 57.5% 58.3% ns

IFN Score A 6.23 (DE 1) 5.48 (DE 1.26) ns 5.22 (DE 1.22) 5.15 (DE 1.95) ns 5.64 (DE 1.22) 5.32 (DE 1.61) ns

IFN Score B 6.49 (DE 0.9) 5.87 (DE 0.89) ns 5.7 (DE 1.15) 6.27 (DE 1.46) ns 6.02 (DE 1.11) 6.07 (DE 1.2) ns


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Aguilar Zamora M1, Montolio Chiva L1, Orenes Vera AV1, Vázquez Gómez I1,Valls Pascual E1, Ybáñez García D1, Martínez Ferrer A1, Sendra García A1,2, TornerHernández I1, Núñez Monje V1,2, Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia2 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana-FISABIO. ValenciaIntroducción: La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad autoinmune sisté-mica con una elevada morbimortalidad. En los últimos años, y gracias a la mejo-ra en el tratamiento, se ha producido un cambio en el patrón de mortalidad en lospacientes con ES.Objetivos: Evaluar las causas de mortalidad en una cohorte de pacientes con ES. Métodos: Estudio descriptivo observacional retrospectivo. Se revisaron las histo-rias clínicas de los pacientes incluidos en una cohorte de pacientes con ES de unhospital terciario entre 2003 y 2017 y se seleccionaron aquellos que habían falle-cido, recogiendo variables demográficas, variables clínicas y la causa de la muer-te. El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS Statistics 22,0.Resultados: Fallecieron 45 (31.9%) de un total de 141 pacientes con ES en elperiodo especificado. Sus características basales en relación con el resto de lacohorte se recogen en la tabla. Puede comprobarse que los pacientes que murie-ron tenían una edad superior y una mayor presencia de hipertensión arterial(p<0.001). Más de la mitad de los pacientes fallecieron por causas no atribuibles a la

ES (51.1%), en un20% por la propiaenfermedad y en 13pacientes (28.9%)por causa descono-cida. En cuanto a lasmuertes atribuiblesa la ES, la mitad deellas fueron porafección cardiaca yla otra mitad porafección pulmonar (37.5% neumopatía intersticial y 12.5% hipertensión arterialpulmonar). No hubo ningún fallecimiento debido a crisis renal.En cuanto a las muertes no relacionadas con la ES, los eventos vasculares fueron lacausa más frecuente (47.8%: 8 cardiacos, 2 cerebrales y 1 periférico), seguidos de lainfección (26.1%: 3 respiratorias, 1 urinaria, 1 sepsis por úlceras sacras y 1 candi-diasis esofágica), aunque sólo un paciente recibía tratamiento inmunosupresor, y lasneoplasias (21.7%: 2 pulmonares, 1 hepática, 1 mama y 1 hematológica). Conclusiones: En nuestra cohorte de pacientes con ES, la causa más frecuentede mortalidad fue la no relacionada con la enfermedad, siendo la cardiovascularla más frecuente. En estos pacientes, en los que el tratamiento actual ha conse-guido controlar parte de la carga debida a la enfermedad, habría que tener encuenta también como objetivo terapéutico la prevención y el tratamiento deldaño vascular.

8. CAUSAS DE MORTALIDAD EN UNA COHORTE DEPACIENTES CON ESCLEROSIS SISTÉMICA Vivos (n=96) Fallecidos (n=45) p

Edad (años) 61 (DE 13.7) 73 (DE 10.8) p<0.001

Género (mujer) 91% 91% ns

ES limitada 51% 55.5% ns

ES difusa 16.6% 24.4% ns

HTA 33.3% 62.2% p<0.001

DM 7% 4% ns

DLP 44.7% 31.1% ns

Tabla. Características clínicas y demográficas de los dos grupos

Molina Almela C1, Rueda Cid A1, Pitarch Fabregat J2, Magdaleno Tapiad J3, Cam-pos Fernández C1, Pastor Cubillo MD1, Lerma Garrido JJ1, Calvo Catalá J1, Bala-guer Trull I1

Servicios de 1 Reumatología, 2 Medicina Interna y 3 Dermatología. Hospital Gene-ral Universitario de ValenciaIntroducción: El síndrome antifosfolípido (SFA) que se caracteriza por eventostrombóticos y/o problemas obstétricos junto a alteraciones analíticas. Se puedepresentar de forma aislada o asociado a otras entidades como el lupus eritematososistémico (LES). Además de las principales y características manifestaciones clí-nicas el SAF pueden presentarse con otras alteraciones menos conocidas que difi-cultan y suponen un reto diagnostico y de para el tratamiento. Presentamos el caso de una paciente que debuta con manifestaciones a nivel depequeño vaso. Caso clínico: Mujer de 50 años que ingresa en reumatología procedente de urgencias.Presenta febrícula y lesiones cutáneas eritemato-violáceas necrosantes de 1 mes deevolución que afectan a extremidades inferiores respetando manos y pies, y que evolu-ciona progresiva hasta confluir. No tiene antecedentes personales de interés y no refie-re eventos trombóticos ni historial obstétrico relevante. Tampoco ha estado en contactocon animales, viajado al extranjero y no es consumidora de ningún tóxico. En la anam-nesis realizada por órganos y aparatos no describe nada significativo. En la analíticadestaca discreta anemia normocítica nomocrómica, discreta alteración de la coagula-ción (INR 1.21, TTPA 53.1, fibrinogeno 616) y elevación de reactantes (VSG 120mm/h, PCR 12 mg/dl). Iniciamos tratamiento empírico con ceftriaxona 2 g IV/12 horasy doxiciclina 100 mg/12 horas (pauta de 21 días) junto con aislamiento absoluto, sos-pechando inicialmente una sepsis meningocócica, dada la similitud. En la biopsia cutá-nea se aprecia necrosis eosinofílica del epitelio con marcada hemorragia y trombosispauciinflamatoria de vasos dérmicos compatible con coagulación intravascular dise-minada. A pesar de que la paciente se encuentra estable hemodinámicamente en todomomento, no mejora con el tratamiento antibiótico y las lesiones empeoran, apa-reciendo ampollas, flictenas y secreción serohemática, se continúa buscando unaposible etiología infecciosa. Por lo que se cursan hemo y urocultivos y se cultiva

el exudado cutáneo, siendo todos negativos. También se solicitan serologías víri-cas, bacterianas y PCR de posibles microorganismos (meningococo, rickettsia,borrelia, virus hemorrágicos…) que son negativos.En el estudio inmunológico inicial presenta unos ANA 1/80 con patrón citoplásmico,resto negativo (DNA ANCA, crioglobulinas, crioaglutinina). Aparece un anticoagu-lante lúpico positivo (débil), anticuerpo anticardiolipina IgM y Beta 2 glicoproteí-na-I IgM indeterminado, siendo el resto negativos. No hay consumo del completoni de factores de coagulación. Y las determinaciones de tóxicos en orina son negati-vas. También se realizan técnicas de imagen con radiografía de tórax, TAC toraco-abdomino-pélvico para descartar neoplasias y un angio-TAC pulmonar que exclu-ye TEP o afectación intersticial. Se realizan pruebas funcionales respiratorias queson normales y una ecocardiografia que muestra signos de hipertensión pulmonararterial moderada. Más tarde, en los estudios anatomo-patológicos de la biopsia porcongelación de piel afecta para IFD se visualiza trombosis no inflamatoria de losvasos dérmicos, depósitos no específicos de IgA en vasos trombosados y depósitosde C3 granular en vasos dérmicos con trombosis.Ante la negatividad de las serologías y la positividad del anticoagulante lúpicopautamos 3 bolos consecutivos de metilprednisolona (1g/día) y luego se mantiene80mg por día (mg/kg), además de heparina (HBPM), AAS 100, bosentan (62.5mg/12h y luego 125 mg/12horas), atorvastatina 20 mg e hidroxicloroquina. Conel tratamiento el cuadro se detiene y progresivamente empieza a verse una mejo-ría, por lo que fue dada de alta. La paciente sigue visitas consecutivas y evoluciona favorablemente (han pasado6 meses), se mantiene tratamiento aunque se ha retirado o bajado de dosis algunosfármacos y se le han realizado injertos cutáneos con éxito. Actualmente se man-tiene asintomática y en la analítica el anticoagulante lúpico se mantiene positivo,anticuerpo Anticardiolipina IgM y Beta 2 Glicoproteína-I IgM se han positiviza-do, siendo el resto negativos. Queda pendiente de una nueva ecocardiografía. Conclusión: Presentamos un posible caso de SAF con afectación fulminanteexclusivamente cutánea. Los casos descritos en la literatura forman parte de unsíndrome antifosfolípido catastrófico pero no hemos encontrado otros cuadrossimilares. Es importante valorar las diferentes formas de presentación de este sín-drome y realizar un seguimiento estrecho para ver su evolución. También esimportante en casos tan complejos la colaboración entre los diferentes serviciosimplicados.

9. AFECTACIÓN EXCLUSIVAMENTE CUTÁNEA COMODEBUT DE UN SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO


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Santos Soler G1, Bernal JA1, Senabre Gallego JM1, Rosas J1, Cano C2, Pons A2,Barber X3, Ivars E3, Grupo AIRE-MB1 Servicio de Reumatología y 2 Enfermería de Reumatología. Hospital MarinaBaixa. Villajoyosa (Alicante )3 CIO-Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante)Introducción: El compromiso pulmonar y su relevancia como causa de mor-bimortalidad en la ES, es un hecho bien establecido. Esta afectación pulmonarpuede no ser manifiesta clinicamente. El diagnóstico precoz se fundamenta enla realización sistemática de pruebas de imagen y de función respiratoria entodos los pacientes con diagnóstico de ES.Material y método: Se incluyeron todos los pacientes con diagnóstico de ESevaluados en una Consulta de Reumatología, y se analizaron el sexo, la edad,los resultados de las pruebas de función respiratoria (capacidad de difusiónpulmonar, DLCO (ml/min/kPa) y capacidad vital forzada FVC (ml)) y deimagen pulmonar, así como el registro de presión de la arteria pulmonar(PAP) en mmHg, por ecocardiografía Doppler. El grado de afectación se esta-bleció adaptándolo de evaluación de la severidad de la afectación pulmonaren esclerodermia según Medsger TA Jr. Clin Exp Rheumatol. 21,3 Supple 29,s51, 2003. Considerándose como patológica la presencia de una DLCO <80%,FVC <80%, presencia de fibrosis, y PAP ≥35 mmHg.Resultados: Se evaluaron 63 pacientes con diagnóstico de ES (98.08% ANAPOSITIVO >1/320, 61.4% con patrón centromérico, 5 pctes. presentaban Scl70positivo), y 68 con otras conectivopatías, de entre un total de 218 pacientes remi-tidos a consulta por fenómeno de Raynaud. El 88.55% eran mujeres. La edadmedia de los pctes con ES era de 56.67 años, y 49.58 años entre los pctes con otrasEAS. 48/53 (90.57%) pctes. con ES presentaban características de afectacióncutánea limitada, y 5 dífusa. Además, 5 pctes. presentaban características de Pre-ES, 3 de síndrome de solapamiento con LES, y 1 con SS. Destacar que 5 pctes.

habían fallecido en el tiempo de seguimiento (2005-2018). Los pacientes conotras EAS estaban diagnosticados de: 17 conectivopatías indiferenciadas, 16LES, 7, SS, 3 EMTC, 1 MII, 10 AR, 2 APso, 1 EA; Además, 3 pctes presentabanSAF (2 asociado a LES), 3 enferm. inflamatoria intestinal, 1 sarcoidosis, 2 VHCposit. La afectación pulmonar entre los pacientes con ES se caracterizaba por:DLCO <80 en el 62.16% (17.39% con DLCO <50), FVC <80: 7.89%, PAP ≥35:38.64% y fibrosis: 21.05%.En la tabla se recogen los resultados de diferenciar entre los pacientes con ES quepresenta alteración de la DLCO y/ó fibrosis:

Conclusiones: El conjunto de pacientes con ES incluidos en nuestro trabajo, secaracteriza por:1. Una afectación cutánea limitada: 90.56%.2. Una afectación pulmonar definida por el descenso de DLCO (62.16% de lospctes) y FVC (en el 7.89%), el incremento de la PAP (38.64%) y la presencia deafectación intersticial en las pruebas de imagen (21.05%).3. La presencia de fibrosis en las pruebas de imagen se asocia con el descenso dela DLCO, con un riesgo relativo de DLCO <80: 1.87 (95%CI 1.34-2.62), z: 3.681,p=0.0002, situación que también esta presente entre los pacientes con ESL: RR1.67 (95%CI 1.21-2.29), z 3.128, p=0.0018.

10. CARACTERÍSTICAS DE LA AFECTACIÓN PULMONARENTRE LOS PACIENTES CON ESCLERODERMIA SISTÉMICA(ES) VALORADOS EN UNA CONSULTA DE REUMATOLOGÍA

Grupo ES DLCO Fibrosis

<80 >80 Si No

Nº 23 14 12 45

DLCO <80 23 Np 6/6 100% 16/30 53.33

>80 Np 14 0/6 14/30 46.67%

FVC <80 3/22 13.64% 0/12 1/7 14.29% 2/29 6.89%

>80 19/22 86.36% 12/12 100% 6/7 85.71% 27/29 93.1%

PAP <35 14/21 66.67% 10/12 83.33% 4/9 44.44% 23/34 67.65%

>35 7/21 33.33% 2/12 16.67% 5/9 55.56% 11/34 32.35%

Fibrosis SI 6/22 27.27% 0/14 12 Np

NO 16/22 72.73% 14/14 100% Np 45

Oller Rodríguez JE1, Martínez Cordellat I1, Ortiz Sanjuán FM1, Vicens Bernabéu E1,Negueroles Albuixech R1, Chalmeta Verdejo I1, Grau García E1, Alcañiz Escan-dell C1, Alegre Ituarte V2, Pávez Perales C1, Rubia Navarro M de la1, GonzálezMazarío C1, Fragío Gil JJ1, Cánovas Olmos I1, Nájera Herranz C1, González Puig L1,Ivorra Cortés J1,2, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia2 Facultad de Medicina. UCV. ValenciaObjetivos: Determinar si la presencia de afectación pulmonar en pacientes conES (enfermedad pulmonar intersticial y/o hipertensión arterial pulmonar) se rela-ciona con mayor discapacidad funcional.Material y métodos: Estudio observacional y transversal, con protocolo realiza-do de forma prospectiva, de pacientes con diagnóstico de ES según criterios deACR/EULAR 2013. Se recogieron variables demográficas, clínicas, analíticas,de actividad (índice EUSTAR), gravedad (escala de Medsger y el índice de Rod-nan modificado), percepción de salud (SF36) y discapacidad (HAQ y Cochin)asociadas a la enfermedad, así como la realización de videocapilaroscopia (VCL)y pruebas de función respiratoria. Todos los pacientes tenían realizada TAC-ARpulmonar y ecocardiografía para caracterizar las manifestaciones pulmonares.Resultados: Se incluyeron 42 pacientes (95,4% mujeres), con una edad media de59,2 (D.E. 12,9) años. La mediana de años desde el diagnóstico era de 4, y 6 desdeel primer síntoma no Raynaud. De ellos, 20 presentaban ES limitada, 20 pacientesES difusa; y 2 pacientes ES sine scleroderma.Se objetivó hipertensión pulmonar (HTP) en el 11,9% de los pacientes, así comoEPID en el 33,3% (NIU 16,7%, NINE 14,3%, bronquiolitis 2,3%).Analizando el subgrupo de pacientes con EPID, destaca mayor puntuación delHAQ, del Cochin y en el índice de actividad EUSTAR, con menor influencia en elíndice Rodnan y sin influencia en el SF36. Respecto al subgrupo de pacientes con HTP, se halló mayor puntuación en HAQ,el índice de actividad EUSTAR, el índice Rodnan, la escala de gravedad de Meds-ger y el SF36, que en pacientes sin HTP, sin diferencias en el Cochin. Conclusión: Destaca en nuestro estudio la presencia en pacientes con afectaciónpulmonar de una mayor limitación funcional que se refleja especialmente en losíndices de discapacidad (HAQ y Cochin), así como una mayor actividad de la enfermedad y una menor percepción de salud.

11. AFECTACIÓN PULMONAR Y LIMITACIÓN FUNCIONALEN ESCLEROSIS SISTÉMICA

Pacientes conEPID

Pacientes sinEPID

HAQ (mediana) 0,75 0,44

Actividad EUSTAR (mediana) 6 4

Cochin (mediana) 10,5 5

SF36 (mediana) 0,52 0,52

Rodnan (mediana) 3 2,5

Gravedad Medsger (mediana) 4 4

HTP (%) 7,1 14,2

Patrón ANA nuclear centromérico (%) 7 71

Patrón ANA nuclear homogéneo (%) 36 14

Anti-centrómero (%) 7 71

Anti-Scl70 (%) 36 7

Anti-RNApolimerasa III (%) 14 7

Disminución de DLCO (%) 71 53

Disminución de FVC (%) 21 14

Patrón esclerodermiforme en VCL (%) 78,6 85,7

Pacientes conHTP

Pacientes sinHTP

HAQ (mediana) 1,25 0,5

Actividad EUSTAR (mediana) 6,3 4

Cochin (mediana) 5 5

SF36 (mediana) 0,42 0,44

Rodnan (mediana) 4 3

Gravedad Medsger (mediana) 5 4

HTP (%) 20 35,1

Patrón ANA nuclear centromérico (%) 40 51,3

Patrón ANA nuclear homogéneo (%) 20 24,3

Anti-centrómero (%) 40 51

Anti-Scl70 (%) 20 16

Anti-RNApolimerasa III (%) 20 8,1

Disminución de DLCO (%) 80 56,8

Disminución de FVC (%) 40 13,5

Patrón esclerodermiforme en VCL (%) 100 81,1


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Ortiz Sanjuán F, Vicens Bernabéu E, Alcañiz Escandell C, Cánovas Olmos I,Chalmeta Verdejo I, Rubia M de la, Fragío Gil J, González Mazarío R, GonzálezPuig L, Grau García E, Ivorra Cortés J, Martínez Cordellat I, Nájera Herranz C,Negueroles Albuixech R, Oller Rodríguez J, Pávez Perales C, Román Ivorra JAReumatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. ValenciaObjetivos: Evaluar el seguimiento a largo plazo de una cohorte de pacientes condiagnóstico de fenómeno de Raynaud (FR) primario.Material y métodos: Estudio observacional retrospectivo de una serie amplia yno seleccionada de pacientes diagnosticados como FR primario de un único hos-pital universitario de enero de 2012 a diciembre de 2018. Los pacientes fueronclasificados como FR primario después de que la presencia de enfermedades deltejido conectivo (ETC) en al inicio del seguimiento fuese excluida.Resultados: Estudiamos 248 pacientes (210 mujeres/38 hombres), con una edadmedia de 46,3±15,2 años (rango 15-88). Después de un período medio de seguimien-to de 57,2±21,6 meses, 9 (el 3,6%) pacientes fueron diagnosticados de una ETC. Los

restantes 239 (96,4%) pacientes continuaron clasificados como FR primario. Las principales patologías observadas durante el seguimiento fueron: escleroder-mia/esclerosis sistémica (n=3), lupus eritematoso sistémico (n=3), artritis reuma-toide (n=1), síndrome de Sjogren (n=2). Los patrones capilaroscópicos observa-dos fueron: normal (n=175), inespecífico (n=64), patrón de esclerodermia (n=3) ysugestivo de otro patrón de ETC (n=6). Todos los pacientes que desarrollaron un ETC durante el seguimiento mostraroncambios en los sucesivos exámenes capilaroscópicos. 28 de 239 pacientes queseguían clasificados como FR primario demostraron cambios de menor importanciaen la capilaroscopia ungueal sucesiva. Los principales cambios capilaroscópicosdetectados en este grupo fueron: presencia de tortuosidad capilar (n=6), presencia dedisminución de la densidad capilar (2) y presencia de sangrado capilar (n=20).Los anticuerpos antinucleares (ANA) fueron positivos al inicio en 42 pacientes(16,9%) y después del seguimiento en 44 (17,7%) pacientes.Conclusión: Después de un período de seguimiento cercano a cinco años, lamayor parte de nuestros pacientes con FR primario permanecían libres de ETC.Una minoría de nuestros pacientes demostró cambios en el examen capilaroscó-pico o positividad de ANA.

12. FENÓMENO DE RAYNAUD PRIMARIO: SEGUIMIENTOA LARGO PLAZO DE UNA COHORTE DE 248 PACIENTES

Cánovas Olmos I, Fragío Gil JJ, Nájera Herranz C, Alcañiz Escandell C, Chalme-ta Verdejo I, Rubia Navarro M de la, González Mazarío R, González Puig L, GrauGarcía E, Ivorra Cortés J, Martínez Cordellat I, Negueroles Albuixech R, OllerRodríguez JE, Ortiz Sanjuán FM, Pávez Perales C, Vicens Bernabéu E, RománIvorra JAServicio de Reumatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. ValenciaObjetivos: Presentamos el caso de una mujer joven con síndrome de Behçet quepresentó un pioderma gangrenoso tras la realización de un test de patergia. Material y métodos: Realizamos test de patergia. La prueba consiste en la admi-nistración intradérmica (5 mm debajo de la piel) de 0,1-0,2 mL de suero fisiológi-co en cara anterior de antebrazo con un aguja de al menos 20G. La lectura se rea-liza a las 48 horas. Es necesaria la aparición de induración y/o pústula mayor oigual a 2 mm para considerarlo positivo.Resultados: Se ha estudiado a una mujer de 40 años, con sospecha de síndromede Behçet. Sus manifestaciones clínicas eran aftosis oral de repetición, asteniaintensa, fiebre de origen desconocido, foliculitis y pseudofoliculitis, artralgias deritmo inflamatorio y episodios trombóticos recurrentes a nivel venoso. Se realizóun adecuado despistaje de otras patologías y se solicitó entre otras exploraciones,un test de patergia.

La lectura a las 48h reveló un resultado positivo, presentando una lesión ulcerada,muy dolorosa de bordes eritematovioláceos sobreelevados de unos 20 mm. Los díasposteriores sufrió una evolución tórpida, con tendencia a la necrosis central y mayorelevación y tumefacción de los bordes, la sospecha era de un pioderma gangrenoso,confirmado por dermatología. Se recogió cultivo del exudado y se desestimó biopsiadado el mínimo margen de duda y ante el riesgo de empeorar el cuadro. Se iniciaroncorticoides orales y amoxicilina/clavulánico. La evolución fue lenta pero el descensoprogresivo de esteroides orales fue posible hasta su suspensión en 2 semanas.Precisa cura diaria consistente en: limpieza de la herida con suero fisiológico (sinfricción), aplicación de corticoide tópico (Clobetasol) durante dos semanas y pos-teriormente Tacrolimus por vía tópica. Se enseña a la paciente el procedimiento aseguir para la cura, realizándola en su domicilio, con control semanal en el hospi-tal de la evolución de la misma. La lesión ha evolucionado favorablemente concuración objetivada a los 60 días.Conclusiones: La enfermedad de Behçet es un trastorno multiorgánico inflama-torio que se manifiesta por la aparición de úlceras bucales y genitales recurrentes,y por afectación ocular y cutánea. Las lesiones cutáneas son infrecuentes peromuy variadas. El interés del caso radica en la escasa frecuencia de la clínica pre-sentada tras el test de patergia. La lesión descrita tras la positividad del test en esta paciente ha requerido un pro-cedimiento de cura similar a cualquier úlcera de evolución tórpida. Ha precisadode un seguimiento frecuente de la evolución de la herida por enfermería, ademásde la asociación del tratamiento sistémico y tópico.

13. PIODERMA GANGRENOSO TRAS TEST DE PATERGIAEN UNA PACIENTE CON SÍNDROME DE BEHÇET. A PRO-PÓSITO DE UN CASO CLÍNICO


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Grau García E1, Ivorra Cortés J1,2, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, RubiaNavarro M de la1, Pávez Perales C1, Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1,González Puig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodrí-guez JE1, Ortiz Sanjuán FM1, Vicens Bernabéu E1, Nájera Herranz C1, CánovasOlmos I1, García Sousa B2, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de ValenciaObjetivos: Determinar la frecuencia de pacientes con poliautoinmunidad en elcontexto de las enfermedades autoinmunes (EA).Material y métodos: Estudio observacional transversal con revisión sistemáticade las historias clínicas electrónicas, desde 2014 a 2018, de los pacientes selec-cionados por presentar más de un diagnóstico de EA en el conjunto de pacientesdel Servicio de Reumatología. Se recogieron datos demográficos, clínicos y elperfil autoinmune.Resultados: Se seleccionaron 96 pacientes (93,75% mujeres) de un total 1854pacientes con EA y se revisaron las historias clínicas electrónicas. La edad mediaes de 56±15 años. De los 96 pacientes, en 89 de ellos coexistían dos EAs, y en 7de ellos coexistían 3 EAs y por tanto se los considerará SAM.La edad media al diagnóstico de la primera EA es de 39,03±15,93 años, mientrasque la edad media al diagnóstico de la segunda EA es de 48,16±15,04 años. Portanto se observa una diferencia media de 9,17±10,18 años entre el debut de la pri-mera y la segunda EA. En la siguiente tabla se muestran los diagnósticos implica-dos en los casos de poliautoinmunidad.Los fenómenos más frecuentes de poliautoinmunidad observados en nuestra seriefue la asociación de AR y SS (N=23), LES y SAF (N=17), LES-SS (N=11), AR yEII (N=7), AR y LES (N=5), AR y celiaquía (N=5), SS y ES (N=4), y Apso y EII(N=4). Se observa que el SS está presente en el 4,21% del total de LES y en el

2,48% del total de AR. En cambio, el SAF está presente en el 6,51% del total deLES, siendo el periodo desde el inicio de la primera enfermedad hasta la segundade 7,64 (17,62) años de media.Entre los SAM observamos 2 casos con LES-TIROIDITIS-SAF, 1 caso con LES-SS-SAF, 1 con SS-AR-SAF, 1 con APSO-SAF-TIROIDITIS, 1 con AR-VASCU-LITIS-TIROIDITIS y 1 con TIROIDITIS-SS-HEPATITIS AUTOINMUNE.

Conclusiones: Observamos una frecuencia de 5,17% de pacientes con poliau-toinmunidad en nuestra población de EA, la mayoría de sexo femenino. Las enti-dades que mayor poliautoinmunidad exhiben en nuestra serie son el SAF, el SS yel LES respectivamente, y los casos más frecuentes de poliautoinmunidad hansido la coexistencia de AR-SS, LES-SAF y LES-SS. En general obtenemos tasasinferiores a otras series publicadas, motivado quizá por el sesgo implícito delestudio retrospectivo, además de por las posibles diferencias geográficas de loscasos de poliautoinmunidad.

14. PACIENTES CON POLIAUTOINMUNIDAD EN UN HOS-PITAL TERCIARIO

Patología reumática autoinmune Casostotales

Casos conpoliautoinmunidad

Frecuencia deaparición (%)

Síndrome antifosfolípido 70 23 32,86

Síndrome de Sjögren 154 42 27,27

Lupus eritematoso sistémico 261 41 15,71

Esclerodermia 88 5 5,68

Artritis reumatoide 926 46 4,97

Vasculitis grandes vasos 83 4 4,82

Artritis psoriásica 371 7 1,89

Patología no reumática autoinmune Casos conpoliautoinmunidad

Enfermedad inflamatoria intestinal 12

Tiroiditis 9

Celiaquía 7

Diabetes mellitus tipo 1 2

Hepatitis autoinmune 1

Ortiz Sanjuán F, Vicens Bernabéu E, Alcañiz Escandell C, Cánovas Olmos I,Chalmeta Verdejo I, Rubia M de la, Fragío Gil J, González Mazarío R, GonzálezPuig L, Grau García E, Ivorra Cortés J, Martínez Cordellat I, Nájera Herranz C,Negueroles Albuixech R, Oller Rodríguez J, Pávez Perales C, Román Ivorra JAReumatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. ValenciaObjetivos: Descripción de dos casos de pacientes diagnosticados de esclerosissistémica (ES) con afectación cutánea que han presentado mejoría significativatras la realización de un trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos demédula ósea (TAPH).Material y métodos: Se realizó TAPH en 2 pacientes. El régimen mieloablativoincluyó ciclofosfamida (dosis: 1.5 g/m2) y globulina antitimocítica. La indicaciónde TAPH se basó en la refractariedad a tratamientos previos, la afectación cutáneasevera (paciente 1), la afectación pulmonar y cutánea fundamentalmente facial(paciente 2) y la demanda de las propias pacientes.

Resultados: Dos pacientes, de 41 y 43 años de edad y con una duración de laenfermedad previa al TAPH de 2.7 años y 2 años respectivamente. Uno de elloscon afectación cutánea difusa, gastrointestinal y úlceras digitales y otro pacientecon afectación cutánea, primordialmente facial y afectación pulmonar. Tras larealización de TAPH, nuestras pacientes experimentaron mejoría significativa anivel cutáneo (Score cutáneo de Rodnan modificado 6 meses post TAPH: 27 vs 19y 18 vs 12). Los cuadros de úlceras digitales (paciente 1) y FR (paciente 1 y 2)presentaron mejoría con significativa atenuación de la frecuencia e intensidad deaparición de dicha clínica desde los primeros 2 meses post TAPH.La afectación pulmonar (paciente 2) ha permanecido estable sin objetivarse empeo-ramiento de parámetros de espirometría o de pruebas de imagen. No se ha objetiva-do progresión de enfermedad en ninguna de nuestras pacientes. La paciente 1 pre-sentó fiebre de origen desconocido el día 06 post-TAPH, quedando afebril tras ins-tauración de tratamiento antibiótico de amplio espectro. Tras un seguimiento de 48y 40 meses respectivamente, no se han observado eventos adversos de interés. Conclusión: El TAPH parece mostrarse efectivo a largo plazo en casos en ESrefractaria a terapia convencional. Es imprescindible la colaboración de un Servi-cio de Hematología experto en TAPH. La afectación cutánea severa de nuestraspacientes presentó mejoría significativa.

15. TRASPLANTE AUTÓLOGO DE PRECURSORES HEMATOPO-YÉTICOS DE MÉDULA ÓSEA EN PACIENTES CON ESCLEROSISSISTÉMICA: ANÁLISIS DE EFICACIA Y SEGURIDAD A LARGOPLAZO EXPERIENCIA DE 2 CASOS


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Vázquez Gómez I1, Aguilar Zamora M1, Montolio Chiva L1, Orenes Vera AV1,Martínez Ferrer A1, Valls Pascual E1, Ybáñez García D1, Torner Hernández I1,Núñez Monje V1,2, Sendra García A1,2, Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia2 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana (FISABIO)Objetivo: Presentar el caso de una paciente con sospecha de policondritis recidi-vante (PR) con afectación aislada de la vía respiratoria y destacar el diagnósticodiferencial con la amiloidosis primaria traquebronquial.Material y métodos: Se presenta el caso de una mujer de 64 años con anteceden-tes de obstrucción moderada al flujo aéreo no reversible (FEV1/FVC 45%, testbroncodilatador negativo), con múltiples ingresos en el último año por infeccio-nes respiratorias y una disnea de base al andar 100 metros (MRC 3/4).La paciente acude a Urgencias por aumento de su disnea basal en las últimassemanas hasta hacerse de reposo, asociando tos con expectoración verdosa. Trasobservarse leucocitosis con neutrofilia en la analítica sanguínea y un infiltrado enlóbulo inferior del pulmón derecho en la radiografía de tórax, ingresa a cargo deNeumología con antibiótico y corticoterapia. Posteriormente se realiza un TC detórax (imagen 1) que muestra engrosamiento difuso de la pared traqueal a excep-ción de la porción posterior membranosa, hallazgo que se extiende a bronquiosprincipales y segmentarios con calcificaciones en sus paredes, lo que condicionauna estenosis de la luz traquebronquial, todo ello sugestivo de PR.

La paciente reconocía episodios de estridor coincidentes con exacerbaciones desu disnea, pero negaba cualquier otra clínica no respiratoria. Tampoco tenía histo-

ria de enfermedades sistémicas.La clínica mejoró con prednisona a dosis de 60 mg/día. Se realizó un PET-TC(Imagen 2) 10 días después que descartó actividad inflamatoria en cartílagos yvasos. El estudio se completó con una ecocardiografía, serologías víricas, analíti-ca de orina, proteinograma y estudio de autoinmunidad, con resultados dentro dela normalidad. El estudio broncoscópico ratificó el engrosamiento de la mucosatraqueobronquial. El lavado bronquealveolar y el broncoaspirado descartaroninfección, incluyendo B.A.A.R. Labiopsia transbronquial fue compatiblecon amiloidosis.Resultados y discusión: La afectaciónde la vía respiratoria ocurre en alrededordel 50% de los pacientes con PR, siendola primera manifestación de la enferme-dad hasta en un 25% de los casos ypudiendo ocasionar un desenlace mortal. La clínica en la afectación aislada de lavía aérea incluye disnea, tos seca, sibi-lancias, estridor y disfonía. Tambiénpuede simular asma o, como en el casode nuestra paciente, EPOC. En el TC es muy característico el engrosamiento de lapared anterior traqueal, respetando la parte posterior membranosa (Imagen 3a). Labroncoscopia muestra inflamación, estenosis e incluso colapso de la vía respiratoria.Dentro del diagnóstico diferencial se incluye la amiloidosis primaria traquebron-quial. Su clínica es similar a la de la PR al condicionar también una estenosis de lavía aérea. En el TC el engrosamiento de la pared traqueal suele ser más difuso yafectar a toda su circunferencia (Imagen 3b), pero puede respetar la parte poste-rior membranosa, como sucede con nuestra paciente. La broncoscopia evidenciadepósitos irregulares en la mucosa, cuyo estudio anatomopatológico determinarála presencia de sustancia amiloide.

Conclusión: La PR con afectación aislada de la vía respiratoria y la amiloidosisprimaria traqueobronquial presentan una clínica similar. Los hallazgos del TCsugieren una u otra, pero es el estudio anatomopatológico el que marcará el diag-nóstico definitivo.

16. PACIENTE CON SOSPECHA DE POLICONDRITISRECIDIVANTE CON AFECTACIÓN AISLADA DEL ÁRBOLTRAQUEBRONQUIAL: A PROPÓSITO DE UN CASO

Imagen 1. TC torácico que muestra a) engrosamiento de pared anterior traqueal, respetan-do pared mucosa posterior (flecha) en nuestra paciente. b) tráquea sin alteraciones enpaciente sano.

Imagen 3. Esquema de afecta-ción traqueal a) limitada apared anterior cartilaginosa(PR) y b) difusa incluyendopared posterior (amiloidosis).

Imagen 2. Corte de PET-TC a nivel torácico,sin signos inflamatorios a nivel de cartíla-gos o vasos.


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Resúmenes COMORBILIDAD-RIESGOS

Montolio Chiva L¹, Valls Pascual E¹, Ybáñez García D¹, Martínez Ferrer A¹,Aguilar Zamora M¹, Orenes Vera AV¹, Vázquez Gómez I1, Sendra García A¹,Paredes Arquiola JM1, Mateu Puchades A1, Fernández Matilla M², Gómez Esco-lar L3, Senabre Gallego JM3, Lluch Pons J4, Juanola Roura X4, Marcoval Caus J4,Campos Fernández C5, Calvo Català J5, Rueda Cid A5, Robustillo Villarino M6,García Armario L7, Antón González S8, López Lasanta M8, Marsal Barril S8, Urru-ticoechea Arana A9, Morena Barrio I de la10, Fiter Areste J11, Jovaní Casano V12,Martínez Cristóbal A13, Mateo L14, Ordóñez Palau S15, Reina Sanz D16, VergaraDangond C17, Núñez Monje V¹, Torner Hernández I¹, Alegre Sancho JJ¹1 Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia2 Hospital Arnau de Vilanova. Valencia3 Hospital Marina Baixa. La Vila Joiosa (Alicante)4 Hospital Universitario de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)5 Hospital General Universitario. Valencia6 Hospital Universitario de La Plana. Villarreal (Castellón)7 Hospital Lluís Alcanyís. Xàtiva (Valencia)8 Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona9 Hospital Can Misses. Ibiza10 Hospital Clínico Universitario. Valencia11 Hospital Universitario Son Espases. Mallorca12 Hospital General Universitario. Alicante13 Hospital Universitario de la Ribera. Alzira (Valencia)14 Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)15 Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida16 Hospital Moises Broggi. Sant Joan Despí (Barcelona)17 Hospital Universitario HM Sanchinarro. Madrid Introducción: La leishmaniasis es un una infección endémica en diferentes terri-torios de nuestro país. Los pacientes con patología inflamatoria crónica que reci-ben inmunosupresores presentan un riesgo aumentado de sufrir infecciones opor-tunistas, entre ellas la leishmaniasis. Objetivos: Describir una serie multicéntrica de casos de leishmaniasis en pacien-tes con enfermedad inflamatoria crónica tratados con fármacos inmunosupreso-res. Analizar la existencia de factores relacionados con el desarrollo y/o evoluciónde la infección.

Material y métodos: Se revisó la historia clínica de una serie multicéntrica depacientes con distintas enfermedades inflamatorias crónicas tratados con fárma-cos inmunosupresores y, diagnosticados de leishmaniasis entre 2007 y 2018. Serecogieron variables demográficas (edad, sexo, comunidad autónoma) y clínicas(tipo y tiempo de evolución de la enfermedad inflamatoria, comorbilidades, trata-miento actual, forma de leishmaniasis). Se registraron los casos en los que se reti-ró el fármaco inmunosupresor, su reintroducción posterior y las recidivas. Porúltimo, se analizaron las posibles diferencias en la presentación clínica según eltratamiento inmunosupresor y, en especial, entre aquellos tratados o no con anti-TNFα. El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS 22.0. Resultados: Se recogieron 55 casos procedentes de la Comunidad Valenciana(43), Cataluña (9), Baleares (2) y Madrid (1). El 58,2% eran varones y la edadmedia fue de 57,2 (DE 1,9) años. De ellos, 21 tenían espondiloartropatía, 17 artri-tis reumatoide, 14 enfermedad inflamatoria intestinal, 1 lupus eritematoso sisté-mico, 1 Behçet y 1 uveitis. La duración media de la enfermedad fue de 11,4 (DE1,4) años y el 30,9% de los pacientes presentaban otras causas de inmunosupre-sión asociadas. En el momento de la infección, 38 pacientes recibían tratamientocon anti-TNFα (19 infliximab, 11 adalimumab, 5 golimumab, 2 certolizumab y 1etanercept), 15 con FAME (14 metotrexato, 1 leflunomida), 1 con tocilizumab y 1con azatioprina. De los pacientes tratados con anti-TNFα, 40% recibía tratamien-to combinado con otro inmunosupresor. El 27,3% recibía corticoides. Un 52,7%desarrolló la forma cutánea, 38,2% la visceral, 7,3% la mucocutánea y uno pre-sentó la forma cutánea y visceral. Se suspendió el tratamiento inmunosupresor en37 casos y se reintrodujo en 23 (8 de ellos anti-TNFα). Se registraron 4 casos derecidiva de la infección. Se observaron más casos de leishmaniasis visceral en elgrupo tratado con no anti-TNFα y todos los casos de leishmaniasis cutánea se des-arrollaron en pacientes tratados con anti-TNFα (p<0,005). No se observaron dife-rencias en el tiempo hasta la curación ni en la tasa de recidiva entre los dos grupos.Las formas viscerales fueron más frecuentes en los pacientes tratados con gluco-corticoides (p=0,001). La mayoría de recidivas fueron con la forma mucocutánea(p=0,08). La presencia de recidiva no se relacionó con el tratamiento utilizadopara la infección, con la suspensión del tratamiento inmunosupresor ni con sureintroducción posterior.Conclusiones: En nuestra serie, la mayoría de casos de leishmaniasis se dieron enpacientes tratados con anti-TNFα. No obstante, no hay que descuidar a aquellostratados con otros inmunosupresores, ya que en nuestra serie han desarrolladoformas incluso más graves de la infección. Es importante tener presente esta com-plicación infecciosa en nuestros pacientes, y en especial, en zonas endémicas.

17. LEISHMANIASIS EN PACIENTES CON ENFERMEDADINFLAMATORIA CRÓNICA TRATADA CON INMUNOMO-DULADORES. ANÁLISIS MULTICÉNTRICO

Montolio Chiva L1, Robustillo Villarino M2, Sendra García A1,3, Aguilar Zamora M1,Vergara Dangond C4, Orenes Vera AV1, Vázquez Gómez I1, Martínez Ferrer A1,Valls Pascual E1, Ybáñez García D1, Núñez Monje V1,3, Torner Hernández I1,Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia 2 Sección de Reumatología. Hospital Universitario de La Plana. Villarreal (Castellón)3 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana (FISABIO)4 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario HM Sanchinarro. Madrid Introducción: Los pacientes con artritis psoriásica (APs) presentan una mayorprevalencia de factores de riesgo vascular clásicos (FRVC) y una aterosclerosisprecoz determinada también por mecanismos de inflamación crónica. Objetivo: Estudiar la evolución en el tiempo de distintas medidas de evaluacióndel daño vascular en pacientes con APs e investigar los factores relacionados conestos cambios. Material y métodos: Estudio longitudinal pre-post con componentes analíticos. Seincluyeron pacientes con APs y afectación articular periférica. Se recogieron varia-bles demográficas (edad, sexo), clínicas [duración de la enfermedad, DAS28, trata-miento actual, índice de masa corporal (IMC), FRVC, eventos vasculares] y analíti-cas [índice aterogénico, filtrado glomerular (FG-MDRD), fibrinógeno, hemoglobi-na glicosilada (HbA1c), PCR, VSG, PCR ultrasensible, apolipoproteinaA1, apoli-poproteinaB]. El resto de variables se recogieron retrospectivamente de la historiaclínica. Se estimó basalmente el riesgo vascular a través de la herramienta SCORE.Se exploró el árbol carotídeo extracraneal con un ecógrafo Esaote MyLab70XVGcon sonda lineal (7-12 mHz) y un programa automatizado de medición del grosoríntima-media (GIM) mediante radiofrecuencia (“Quality intima media thickness in

real-time”), recogiendo la presencia de placas de ateroma según el consenso deMannheim. Posteriormente, se midió la velocidad de onda de pulso (VOP) median-te el dispositivo validado Mobil o graph®. El estudio vascular se repitió 3 años des-pués. Consideramos como patológicos valores de GIM ≥900 µ y de VOP ≥10 m/s.El estudio estadístico se realizó con el programa SPSS 22.0. Resultados: Se analizaron 67 pacientes tras excluir 12 de elevado riesgo vascular[evento previo y/o diabetes mellitus (DM) tipo II o tipo I con lesión de órganodiana]. La medición repetida de VOP únicamente estuvo disponible en 49 pacien-tes. La mayoría eran mujeres (64,2%) y la edad media fue de 54,2 (DE 1,3) años.La duración media de la enfermedad fue de 93,1 (DE 12,7) meses y el valor mediodel DAS28 1,7 (DE 0,1). El 22,4% recibía glucocorticoides, 47,8% AINEs,83,6% FAMEs y 37,3% biológicos. El valor medio del IMC fue de 26,5 (DE 0,5)kg/m². El 38,8% tenían hábito tabáquico, un 28,4% eran hipertensos (11,9%ARA2, 3% IECA, 1,5% antagonistas del calcio, 10,4% tratamiento combinado) yun 43,3% eran dislipémicos, la mayoría tratados con estatinas (38,8%). Lasmedias de PCR y VSG fueron de 6,2 (DE 0,4) mg/l y 9,9 (DE 1) mm/h, respecti-vamente. La media del SCORE fue de 1,06 (DE 0,1). Al inicio, un 23,9% de lospacientes tenía placas de ateroma, y un 13,4% y un 20,4% tenían, respectivamen-te, un GIM o una VOP patológicos. A los 3 años, se detectó la aparición y/oaumento de las placas de ateroma en un 19,4% de los pacientes y un empeora-miento de la VOP y del GIM en el 10,2% y 1,5% de los pacientes. Ningún pacien-te desarrolló un evento vascular. En la regresión logística, los factores que máscontribuyeron a la progresión del daño vascular fueron un SCORE basal elevado(16,9%), la presión arterial sistólica (8,6%), el FG-MDRD (8,2%), el fibrinógeno(6,8%) y la presencia de dislipemia, independientemente del objetivo terapéuticoempleado en su tratamiento. Conclusiones: La progresión del daño vascular en pacientes con APs se relacionafundamentalmente con FRVC, por ello es imprescindible intervenir sobre ellos deforma precoz.

18. EVOLUCIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS SUBCLÍNICAEN PACIENTES CON ARTRITIS PSORIÁSICA


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Vela P1,2, Sánchez-Piedra C3, Pérez-García C4, Manrique S5, Castro-Villegas MC6,García-Magallón B7, Manero J8, Gómez S2, Caño R2, Sánchez Alonso F3, Díaz-González F3, Gómez-Reino JJ9

1 Hospital General Universitario Alicante2 ISABIAL3 Unidad de Investigación SER4 Hospital del Mar. Barcelona5 Hospital Carlos Haya de Málaga6 Hospital Reina Sofía7 Hospital San Jorge de Huesca8 Hospital Miguel Servet. Zaragoza9 Hospital de SantiagoIntroducción: Los actuales avances médicos están permi-tiendo a los pacientes con artritis crónica vivir hasta edadesavanzadas. Aunque los riesgos de las terapias biológicas enpacientes mayores o ancianos han sido previamente evalua-dos, los datos son escasos por provenir principalmente deensayos clínicos, donde estos grupos de edad suelen estarinfrarepresentados. Existen además dificultades a la hora dehacer comparaciones entre diferentes estudios por no existirun consenso en la definición de los grupos de la edad.Objetivos: Evaluar el impacto de la edad al inicio del trata-miento biológico en la aparición de eventos adversos (EA) enpacientes con enfermedades reumáticas (artritis reumatoide-AR-, espondilitis anquilosante -EA- y artritis psoriásica -APs-).Métodos: Estudio prospectivo multicéntrico en un entornoreal. La información se obtuvo de BIOBADASER, un regis-tro nacional de seguridad de pacientes con enfermedades reu-máticas tratadas con productos biológicos o fármacos anti-rreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigi-dos (FAMEsd). Para este análisis, se incluyeron todos lospacientes incluidos en este registro desde 2000 y diagnostica-dos de AR, EA o APs, y se clasificaron en cuatro categoríassegún la edad al inicio del tratamiento biológico: jóvenes (<25años), adultos (25-64 años), ancianos (65-75 años) y muyancianos (>75 años). Los datos recopilados incluyen: 1) datosdel paciente 2) datos sobre el tratamiento y 3) datos sobre losEA. Se utilizaron proporciones, medias y desviaciones estándar para describir la pobla-ción. El modelo de regresión de Poisson se utilizó para explorar los factores asociadoscon la aparición de EA. Se calcularon las tasas de incidencia bruta y ajustada (IRR).

Resultados: Se incluyeron en total 2531 pacientes: 1154 AR (45.59%), 680 APs(26.87%) y 697 EA (27.54%). Por grupos de edad: hubo 64 pacientes jóvenes(2,52%), 2166 adultos (85,57%), 243 ancianos (9,6%) y 58 muy ancianos(2,29%). Las comorbilidades aumentaron con la edad, mientras que las tasas detabaquismo disminuyeron. El uso de metotrexato fue similar en todos los gruposde edad (53.99% en la muestra total), pero el tratamiento con corticosteroidesaumentó con la edad (27.7% jóvenes, adultos 47%, adultos mayores 64.36% ymuy ancianos 70.21%). El 77.87% recibió tratamiento anti-TNF y el 22.13%otros medicamentos biológicos o FAMEsd. El modelo de regresión de Poissonmostró una mayor probabilidad de sufrir un primer evento adverso al aumentar laedad independientemente de la enfermedad (IRR para EA: 1.04 (0.87-1.26); IRRpara APs: 1.08 (0.92-1.28)). Otros factores asociados con IRR más altos fueron elsexo (ser mujer), el tipo de tratamiento biológico (inhibidores de TNF), el trata-miento concomitante (metotrexato), el tabaquismo, las comorbilidades (Índice deCharlson) y el tiempo de evolución de la enfermedad reumática. No se encontra-ron diferencias entre patologías.

Conclusión: una combinación de factores clínicos y del paciente parecen expli-car la aparición de un primer EA tras el inicio de la terapia biológica, siendo laedad una de esas variables explicativas.

19. IMPACTO DE LA EDAD AL INICIO DEL TRATAMIENTOBIOLÓGICO EN LA APARICIÓN DE EVENTOS ADVERSOS:DATOS DEL REGISTRO BIOBADASER 3.0

IRR crudo(IC95%) p IRR ajustado

(IC95%) p

Edad al inicio del tratamiento biológico (ref. adultos)

Jóvenes 0.78 (0.55-1.11) 0,175 1.04 (0.71-1.53) 0,829

Ancianos 1.61 (1.36-1.91) <0.001 1.47 (1.20-1.80) <0.001

Muy ancianos 1.99 (1.44-2.76) <0.001 1.90 (1.32-2.75) 0,001

Mujer 1.32 (1.19-1.47) <0.001 1.41 (1.23-1.61) <0.001

Inhibidor del TNF 0.84 (0.74-0.96) 0,009 0.67 (0.57-0.79) <0.001

Diagnóstico (ref AR)

EA 0.80 (0.70-0.91) 0,001 1.04 (0.87-1.26) 0,651

APS 0.97 (0.86-1.10) 0,642 1.08 (0.92-1.28) 0,327

Corticoides 1.31 (1.18-1.47) <0.001 1.10 (0.96-1.26) 0,186

Methotrexato 1.42 (1.27-1.59) <0.001 1.35 (1.19-1.54) <0.001

Otros FAME 1.16 (1.04-1.30) 0,009 1.16 (1.01-1.32) 0,038

Tabaco (Ref. No)

Fumador 1.16 (1.02-1.32) 0,028 1.19 (1.02-1.39) 0,029

Exfumador 1.61 (1.32-1.97) <0.001 1.59 (1.23-2.07) <0.001

EPOC 1.37 (0.97-1.94) 0,072 1.12 (0.76-1.66) 0,571

Diabetes 1.31 (1.07-1.59) 0,008 1.30 (1.02-1.65) 0,034

Índice de Charlson 1.15 (1.08-1.21) <0.001 1.10 (1.02-1.19) 0,009

Tiempo de evolucion de la enfermedad 1.01 (1.00-1.01) 0,074 1.01 (1.00-1.02) 0,021

Tabla. Resultados del modelo de regresión de Poisson. Factores asociados con el riesgo de incidencia de un primerevento adverso desde el inicio de la terapia biológica


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Rosas J1, Pons A1, García JA2, Senabre-Gallego JM1, Santos Soler G1, Salas E1,Bernal JA1, Cano C1, Ivars E1, Barber X3, Grupo AIRE-MB 1 Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante)2 Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario de Elche(Alicante)3 CIO-Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante) Objetivos: Conocer las características y el riesgo de ingreso por infección entrelos pacientes tratados con fármacos biológicos (FAMEb).Material y métodos: Estudio de casos y controles, en pacientes que ingresan porinfección, desde el Servicio de Urgencias o la sección de Reumatología, tratadoscon FAMEb, desde 1/1/2000 a 31/12/2018, en seguimiento ininterrumpido por unmiembro de Reumatología. Como grupo control, se incluyeron pacientes delmismo reumatólogo, en tratamiento con FAME convencionales sintéticos(FAMEcs), sin FAMEb concomitante. Se recogieron datos generales de los pacientes, (edad, género), de la enfermedad(diagnóstico y tiempo de evolución, tipo de FAMEb, tiempo en FAMEb, trata-miento concomitante con FAMEcs); y de la infección (tiempo en FAMEb hastainfección, localización de la infección, porcentaje de pacientes con más de uningreso por infección. Resultados: Se incluyeron 364 pacientes, de los que 48 (13%), ingresaron porinfección y de ellos 32 (9%) eran tratados con FAMEb y 16 (4%) solo conFAMEcs. Al comparar los pacientes que ingresan frente a los que no ingresan, enel primer grupo predomina la artritis reumatoide (AR) y no se detectaron diferen-cias en el tratamiento con FAMEb y/o FAMEcs, uso y dosis de corticoides, tipo deFAMEb o el tipo de infección. De 275 pacientes que han recibido al menos una dosis de algún FAMEb, hubo 41ingresos por infección en 32 pacientes (11.6%), 7 (22%) de ellos, más de una oca-sión: dos ingresos: 5 pacientes, tres ingresos: 2 pacientes; 20 (62.5%), eran muje-res, con una edad media 69.2±2.12 años y el tiempo medio de evolución de laenfermedad 24.5±22.6 años. El diagnóstico de la enfermedad reumática era AR

en 22 (69%) pacientes, espondilitis anquilosante en 7 (22%) y artritis psoriásicaen 3 (9%). El 81% seguían tratamiento concomitante con algún FAMEcs y el 26%corticoide, con una dosis media diaria de 4.6±2.6 mg. El diagnóstico de infecciónmotivó de los 41 ingresos fue: neumonía: 9 (41%), infección respiratoria no neu-mónica: 5 (24%), artritis séptica: 8 (24%), infección urinaria-pielonefritis osepsisurinaria: 8 (22%), gripe A: 3 (7%), absceso, gastroenteritis y leishmaniasis en 2pacientes (5%) cada una, osteomielitis y varicela en 1 (2%) paciente cada una.Los FAMEb en el momento del ingreso fueron: anti-TNF: 34 (83%) pacientes(adalimumab: 19/46%, etanercept: 7/17%, infliximab: 4/10%, Golimumab y cer-tolizumab: 2/5% en ambos), tocilizumab: 4 (10%), abatacept: 2 (5%).Al comparar los pacientes que ingresan por infección, los pacientes en FAMEbpresentan de forma significativa mayor número de ingresos (41 (67%) vs 20(33%). p<0.01), a pesar de menor porcentaje de tratamiento con FAMEcs (23/72%) vs 16 (100%). p=0.02) y corticoides (14 (34%) vs 10 /50%). P<0.001), adosis similares (4.7±2.6 vs 4.5±2.6 mg. p=0.7). La incidencia de ingreso porinfección a nivel general, en AR y el tiempo medio para el ingreso para FAMEb,FAMEcs y FAMEb+FAMEcs, se señalan en la tabla.

Conclusiones: 1. La prevalencia de ingreso por infección en pacientes con trata-miento con FAMEb es del 9% y del 4% en los tratados con FAMEcs en monote-rapia. 2. El ingreso por infección predomina en pacientes con AR, con larga evo-lución de la enfermedad, asociado a terapia biológica. 2. Las infecciones más fre-cuentes fueron las de origen respiratorio, seguidas de sepsis o bacteriemia y laartritis séptica.Agradecimientos: El estudio fue apoyado con una beca de investigación de la Aso-ciación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-MB).

20. RIESGO DE INGRESO HOSPITALARIO POR INFEC-CIÓN, EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON TERAPIABIOLÓGICA: ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES

FAMEb FAMEcs FAMEb+FAMEcsIncidencia general ingresopor infección 1.92 (0.88-3.58) 0.95 (0.6-1.42) 2.6 (1.55-4.05)

Incidencia ingreso porinfección en AR 4.1 (1.47-8.82) 1.16 (0.72-1.75) 2.64 (1.37-4.53)

Tiempo medio (años) hastaingreso por infección1 7.77 (4.17-11.36) 19.17 (13.83-

24.52) 6.15 (4.06-8.23)

Tiempo medio (años) hastaingreso por infección, en AR 9.05 (3.58-14.53) 17.95 (12.99-22.9)2 6.6 (3.93-9.26)

1p<0.001; 2p<0.001, FAMEb vs FAMEcs.

García-Mira Y, Casado A, Garrido B, Martínez Cristóbal AServicio de Reumatología. Hospital Universitari de La Ribera. Alzira (Valencia)Introducción: La hidroxicloroquina es un fármaco indicado inicialmente comoantimalárico. No obstante su uso también se ha extendido al tratamiento de lasenfermedades reumáticas por su papel inmunomodulador. Los efectos adversosmás habituales son las lesiones cutáneas y los depósitos corneales1. La retinopatía,aunque no es tan frecuente, precisa de seguimiento oftalmológico periódico. Lostrastornos hematológicos son infrecuentes2. A continuación se describe un caso deagranulocitosis grave por hidroxocloroquina. Caso clínico: Mujer de 56 años con antecedentes de enfermedad indiferenciadadel tejido conjuntivo de 15 años de evolución; la cual ha cursado con poliartritis,síndrome de Sjögren confirmado por biopsia de glándula salival, polineuropatíasensitivo distal simétrica y síndrome de Raynaud. En el estudio inmunológicopresentó anticuerpos antinucleares y anticuerpos anticentrómero positivos. Seprescribió tratamiento con tandas de rituximab semestral (desde 2013 a 2017),hidroxicloroquina (desde 2012 a 2018) y prednisona a dosis medias-bajas con res-puesta parcial. En marzo de 2018 ingresó por fiebre sin foco infeccioso aparente en el contextode agranulocitosis grave (leucocitos 0.8x10e9/L, neutrófilos 0.1x10e9/L, linfoci-tos 0.3x10e9/L). Bajo la sospecha de etiología farmacológica se suspendieron lasinfusiones de rituximab (última dosis recibida en octubre de 2017) y la hidroxi-cloroquina. Dada la actividad clínica se volvió a reintroducir el tratamiento con hidroxicloro-quina en noviembre de 2018. Un mes después la paciente precisó ingreso hospita-

lario con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad evidenciando denuevo agranulocitosis (leucocitos 0.7x10e9/L, neutrófilos 0.5x10e9/L, linfocitos0.1x10e9/L). Se suspendió la hidroxicloroquina manteniendo la prednisona adosis medias. La evolución posterior fue satisfactoria. Cabe destacar que enambos ingresos el aspirado de médula ósea (AMO) resultó normal. Discusión: La agranulocitosis es un efecto adverso inusual en el tratamiento conhidroxicloroquina3. La leucopenia grave ha estado más frecuentemente relaciona-da en casos de toma prolongada del fármaco1. La incidencia en la literatura esbaja. En los casos descritos el AMO no suele presentar alteraciones3.Bien es cierto que en este caso no podemos descartar con certeza que este efectono sea secundario a la enfermedad de base de la paciente, no obstante la estabili-dad de los parámetros analíticos y la correlación temporal con la toma del fárma-co en cuestión hacen poco probable esta posibilidad. Otra alternativa que podría-mos contemplar es el propio proceso infeccioso como responsable, sin embargono explicaría el primer episodio. Por otro lado, una posibilidad que no debemos desechar es el potencial sinérgicodel rituximab o como causa independiente de agranulocitosis; no obstante la neu-tropenia grave suele aparecer entre 3 o 4 semanas después de la infusión del fár-maco4, dado que en nuestro caso habían pasado más de 6 meses desde la últimadosis consideramos muy poco probable el papel del mismo. Referencias: 1. Sames E, Paterson H, Li C. Hydroxychloroquine-induced agranulocy-tosis in a patient with long-term rheumatoid arthritis. Eur J Rheumatol. 2016Jun;3(2):91-92. 2. Propp RP, Stillman JS. Agranulocytosis and hydroxychloroquine.N Engl J Med. 1967 Aug 31;277(9):492-3. 3. Chernof D, Taylor KS. Hydroxychloro-quine-induced agranulocytosis. Arch Dermatol. 1968 Feb;97(2):163-4. 4. Wolach O,Bairey O, Lahav M. Late-onset neutropenia after rituximab treatment: case series andcomprehensive review of the literature. Medicine (Baltimore). 2010 Sep;89(5):308-18.

21. AGRANULOCITOSIS POR HIDROXICLOROQUINA: APROPÓSITO DE UN CASO


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Tovar Sugrañes E1, Vidal Alejandre B2, López Poza R2, Andrés M1,2, MartínezVidal MP1

1 Hospital General Universitario de Alicante2 Universidad Miguel Hernández de AlicanteIntroducción: Los pacientes con enfermedades autoinmunes presentan un estadode inmunosupresión asociado al ambiente proinflamatorio y a los tratamientosque reciben. La inmunosupresión es un factor de riesgo conocido para desarrollartipos de cáncer asociados a virus, incluida la neoplasia de cérvix uterino1,2. Uno delos principales factores de riesgo y pronósticos de esta neoplasia consiste en noacudir al programa de detección precoz del virus del papiloma humano (VPH)para cáncer de cérvix3, que, en mujeres inmunosuprimidas se recomienda deforma anual entre los 21 y los 65 años4.Objetivos: Evaluar el grado de cumplimiento del cribado de VPH y cáncer decérvix de pacientes con artritis crónicas en la sección de reumatología del Hospi-tal General Universitario de Alicante (HGUA). Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo, transversal. Se incluyeronhistorias clínicas de mujeres adultas, con diagnóstico clínico de artritis reumatoide(AR) y artritis psoriática (APs), en seguimiento activo en consulta de reumatología.

Se revisaron las historias clínicas electrónicas, así como los informes de citologías yPCR HPV para determinar si las pacientes se habían sometido a cribado, de quétipo, en cuántas ocasiones y el resultado del mismo. Se realizó un análisis descripti-vo de los datos, con estimación del IC95% para la variable principal.Resultados: Se evaluaron 233 historias clínicas (144 de AR, 89 de APs) depacientes con una mediana de edad de 55 años (p25-75 18-60). Se halló informa-ción relacionada con la asistencia al programa de cribado en 137 pacientes(58,8%, IC95% 52.4-64.9%). Por enfermedades, la prevalencia de realización decribado en AR fue de 60,4% y en APs de 56,2%. El porcentaje de mujeres que rea-lizó el cribado dos o más veces fue 45,1% en AR y 37,1% en APs. De aquellas quese realizaron el cribado, se detectó VPH en 8 pacientes (5,8%), con presencia dedisplasia en 6 (4,4%). No hubo ningún caso de cáncer invasivo.Conclusiones: Pese a su relevancia, en la historia clínica de nuestras pacientes serecogió información del cribado de VPH en poco más de la mitad de los casos. Sedesconocen las pruebas que pudieran haberse realizado en la medicina privada,dado que las historias no reflejaron tampoco este dato. Las enfermedades autoinmunes y los medicamentos utilizados para tratarlas estánasociados con un mayor riesgo de infección genital por VPH, por lo que se debeinsistir a las pacientes en la participación en el programa de cribado para conse-guir una intervención terapéutica temprana.Referencias: 1. JAMA. 2006;296:2823. 2. Int J Cancer. 2013;132:1429. 3. Int JCancer. 2012;130:937. 4. Rev.Esp.Patol. 2014;47(1):1-43.

22. CRIBADO DE VPH, ENFERMEDADES AUTOINMUNES YTRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR: EVALUACIÓN DELGRADO DE VIGILANCIA EN ARTRITIS CRÓNICAS

Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, Tasias Pitarch M2, Calabuig Muñoz E2, Ivo-rra Cortés J1, Ortiz Sanjuán FM1, Grau García E1, Chalmeta Verdejo I1, GonzálezPuig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Alcañiz Escandell C1,Oller Rodríguez JE1, Vicens Bernabéu E1, Nájera Herranz C1, Cánovas Olmos I1,Pávez Perales C, Salavert Lleti M2, Román Ivorra JA1

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia2 Unidad de Enfermedades Infecciosas. HUP La Fe. Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. ValenciaObjetivos: Analizar si la detección de osteomielitis vertebral (OV) en un pacien-te con endocarditis infecciosa (EI), supone un peor pronóstico.Material y métodos: Estudio observacional unicéntrico retrospectivo en pacien-tes diagnosticados de OV en base a manifestaciones clínicas compatibles con undiagnóstico microbiológico definitivo o radiológico, en las 8 semanas posterioresal diagnóstico de EI durante el periodo de enero de 2010 hasta enero de 2019.Resultados: En 16 de los 122 casos de OV en nuestro centro (19,52%), la infec-ción axial se había detectado en el contexto de una EI. El tiempo expresado en díasde dolor fue de una mediana de 32 (9.25, 70). Respecto al estudio analítico, desta-ca una PCR con una mediana de 83 mg/L (61.95, 153.28). La RM fue la pruebadiagnóstica más empleada (56.25%), seguida del PET/TC (25%) y de la TC(18,75%). La región más frecuentemente afectada fue la lumbosacra (56.25%),seguida de la dorsal (37.5%) y la cervical (6.25%). La presencia de absceso (epi-

dural o paravertebral) se apreció en 11 pacientes (68.75%), contrastando con un93.4% en el grupo sin EI p<0.01. Similares resultados en cuanto a destrucción ver-tebral (12.5% en el grupo de EI frente a 57.55%) y compresión medular (18.75%en el grupo de endocarditis frente a 33.96%). Sólo 2 pacientes (12.5%) fueron sub-sidiarios de punción guiada por TC (con larga exposición pre-biopsia a antibiotera-pia y con una demora de 10 y 47 días tras el diagnóstico de discitis), siendo amboscultivos negativos. A nivel microbiológico, en 14 pacientes la infección axial seatribuyó a Gram+, en los otros 2 el microorganismo final fue desconocido. Laestancia media de los pacientes fue superior en el grupo de EI, con una mediana de32.5 días (27.75, 52) frente a 22 (16, 33) p=0.03. Sólo 1 paciente requirió cirugíaposterior (frente a un 18.87% del otro grupo). 7 pacientes (43.75%) fallecieron acausa de la infección o sus complicaciones, frente a un 6.6% en el grupo sin EI,p<0.01.Conclusiones: En el contexto de una EI, si el paciente relata un cuadro de doloraxial de nueva aparición, es posible que éste se deba a una diseminación de lamisma y por tanto debe realizarse un despistaje mediante prueba de imagen, demetástasis infecciosa. La OV en este contexto parece comportarse de maneramenos agresiva a nivel local (menos destrucción, absceseificación y compresiónmedular), probablemente por haberse producido con antibioterapia dirigida desdeel principio. La menor realización de biopsia obedece a que se asume el organis-mo causal de la EI. Por tanto, podemos decir que la OV juega un papel secundarioen este contexto, si bien los datos alarmantes de mortalidad que hemos encontra-do, exigen que realicemos estudios prospectivos a fin de dilucidar si la OV en unpaciente con EI, supone un predictor de mal pronóstico, quizás porque el que lainfección se extienda, sea una expresión de un fracaso terapéutico.

23. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL EN EL CONTEXTO DEENDOCARDITIS INFECCIOSA ¿QUÉ IMPORTANCIA HAYQUE OTORGAR AL CUADRO AXIAL?


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1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia2 Unidad de Enfermedades Infecciosas. HUP La Fe. Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. ValenciaObjetivos: Analizar si la detección de osteomielitis vertebral (OV) en un pacien-te inmunodeprimido (ID), supone un peor pronóstico.Material y métodos: Estudio observacional unicéntrico retrospectivo en pacien-tes ID diagnosticados de OV en base a manifestaciones clínicas compatibles conun diagnóstico microbiológico definitivo o radiológico durante el periodo deenero de 2010 hasta enero de 2019. Se consideró como ID a aquellos pacientesbajo terapia inmunomoduladora, con neoplasia activa, receptores de trasplante deórgano sólido y a los VIH+.Resultados: De 122 casos de OV detectados en nuestro centro, 18 eran ID (21.96%).El tiempo con dolor tuvo una mediana de 30 días (15.5, 55). Analíticamente, la PCRtuvo una mediana de 65.2 mg/L (19.32, 153.9) y la VSG una media de 80.57 mm/H

(31.75). La RM fue la prueba de imagen más empleada (83.33%), seguida de la TC(16,67%). La región más frecuentemente afectada fue la lumbosacra (44.44%),seguida de la dorsal (33.33%) y la cervical (22.22%). La presencia de absceso (epi-dural o paravertebral) se apreció en 16 pacientes (88.89%), similar al grupo no ID,90.38%. El grupo ID presentó peores datos en cuanto a destrucción vertebral(66.67% frente a 49.04% p=0.3) y compresión medular (61.11% frente a 26.92%,P=0.05). 15 pacientes (83.33%) fueron subsidiarios de punción guiada por TC, conuna exposición pre-biopsia a antibioterapia en 11 casos y con una mediana de días deexposición de 4.5 (3, 8.75). La demora del diagnóstico a la punción fue de una media-na de 6 días (3.5, 9) tras el diagnóstico de OV, con una positividad en los cultivos del53.33%. A nivel microbiológico, en 10 pacientes se hallaron Gram+ (55.56), 2 casosde Gram- (1.11) y 1 caso de tuberculosis (5.56). En 5 casos (27.78%), el microorga-nismo final fue desconocido. Cuatro pacientes (22.22%) requirieron cirugía poste-rior, similar al otro grupo. 2 pacientes (11.11%) fallecieron a causa de la infección osus complicaciones al año del diagnóstico (frente a un 11.54% en el grupo no ID).Conclusiones: A nivel de imagen los datos son globalmente peores en los pacien-tes ID y además destaca una mayor proporción de enfermedad a nivel cervical. Apesar de ello, parece que la intervención temprana en términos de inicio precoz deantibioterapia y la realización de punción diagnóstica previenen un mal desenla-ce, mostrando estos pacientes una mortalidad similar a los no ID. En definitiva, eldolor axial de nueva aparición pacientes ID debe ser investigado de forma precoza fin de evitar complicaciones.

24. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL EN EL PACIENTE INMUNO-DEPRIMIDO


1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia2 Unidad de Enfermedades Infecciosas. HUP La Fe. Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. ValenciaObjetivos: Analizar el perfil clínico, microbiológico y radiológico de los pacientescon osteomielitis vertebral (OV) que hayan debutado con paraparesia aguda (PA).Material y métodos: Estudio observacional unicéntrico retrospectivo en pacien-tes diagnosticados de OV en base a manifestaciones clínicas compatibles con undiagnóstico microbiológico definitivo o radiológico y que hayan debutado conclínica de PA, durante el periodo de enero de 2010 hasta enero de 2019.Resultados: En 15 de los 122 casos de OV en nuestro centro (18,30%), se registrauna exploración física compatible con PA. El tiempo expresado en días de dolor fuede una mediana de 24 (7.5, 55). Analíticamente, destaca una mediana de PCR de 153mg/L (83.2, 217.57), significativamente superior a la de los pacientes sin PA [85.5(37, 144.9), p=0.05]. La región más frecuentemente afectada fue la dorsal (73.33%).La presencia de absceso epidural se apreció en todos los pacientes con PA (100%)

(56.07% en el grupo sin PA [p<0.01]). Similares resultados en cuanto a destrucciónvertebral (100% en el grupo de PA frente a 44.86%, p<0.01) y compresión medular(93.33% en el grupo de PA frente a 23.36%, p<0.01). 11 pacientes fueron subsidia-rios de punción guiada por TC, con una positividad baja en el cultivo (33.33%). Lamitad de los pacientes (50%) llevaban antibiótico pre-biopsia con una exposición aantibioterapia de una mediana de 1.5 días (0, 4.25). A nivel microbiológico, 6 pacien-tes (50%) se vinculó a infección por Gram +, 4 (33.33) a un Gram – y 2 (16.67%) aMicobacterium tuberculosis. 9 pacientes (60%) requirieron cirugía posterior (frentea un 11.21% del otro grupo). 3 pacientes (20%) fallecieron a causa de la infección osus complicaciones, frente a un 10.28% en el grupo sin PA p=0.06.Conclusiones: A pesar de ser una enfermedad ampliamente conocida, seguimospresentando datos preocupantes en relación a la OV dado que entre 1-2 pacientesde cada 10, debutan con una complicación grave, como la PA. Ninguna caracte-rística basal de las recogidas se ha comportado como un factor de riesgo, si bienlos pacientes con PA tenían más historia de patología previa raquídea. Llamativa-mente estos pacientes no mostraron un retraso diagnóstico superior al resto, sibien hemos detectado mayores valores de PCR y un tropismo de afectación desegmento dorsal. Resulta alentador que la mayoría de pacientes tienden a mejorarsu puntuación motora, pero en todos ellos quedó alguna secuela neurológica. Elperfil microbiológico ha sido similar al resto de pacientes con discretas diferen-cias y la rentabilidad de la biopsia vertebral ha sido también similar. Resulta tam-bién preocupante que más de la mitad, requirieron cirugía posterior al diagnósticopero sobre todo, que la mortalidad parece ser superior en este grupo de pacientes.

25. PARAPARESIA AGUDA COMO MANIFESTACIÓN DEDEBUT DE OSTEOMIELITIS VERTEBRAL


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Calabuig I1, Gómez Garberí M2, Andrés M1,2

1 Sección de Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante. ISA-BIAL. Alicante2 Universidad Miguel Hernández. AlicanteObjetivos: La prevalencia de gota en población general en España es del 2,4% (EPI-SER-2016), pero en grupos de alto riesgo cardiovascular, como los pacientes ingre-sados por enfermedad cardiovascular (ECV), su frecuencia y sus característicasestán aún por definir. El objetivo principal de este estudio fue determinar la prevalen-cia de gota, sus características y su manejo, en población hospitalizada por ECV.Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, de corte transversal enel que se incluyeron, mediante muestreo sistemático, pacientes ingresados porECV en los servicios de Cardiología, Neurología y Cirugía Vascular del HospitalGeneral Universitario de Alicante, hasta alcanzar el tamaño muestral mínimo esti-mado. Se realizó entrevista presencial y revisión de la historia clínica electrónica,recogiendo datos clínicos, analíticos y terapéuticos tanto de su ECV como, en sucaso, de la gota. El diagnóstico de gota se estableció mediante entrevista por clí-nica compatible según criterios ACR/EULAR 2015, y se registró si existía diag-nóstico clínico o si había sido probado por cristales. Para la prevalencia de gota seestimó su intervalo de confianza al 95% (IC95%), y las comparaciones se realiza-ron mediante t de Student, chi-cuadrado y test exacto de Fisher.Resultados: Se entrevistaron 299 pacientes, excluyéndose 33, conformando unamuestra final de 266 pacientes. Fueron mayoritariamente hombres (69,9%) y cau-cásicos (96,6%) con una edad media de 68 años (DE±12). Los eventos estudiadosfueron síndrome coronario agudo (18,8%; n=50), insuficiencia cardíaca (13,2%;n=35), ictus o accidente isquémico transitorio (20,7%; n=55) y enfermedad arte-rial periférica (47,4%; n=126).La prevalencia de gota encontrada fue del 15,0% (n=40; IC95% 10,9-19,2). Deéstos, sólo en dos tercios constaba un diagnóstico previo, siendo en su mayoríaclínico (tabla). El tercio restante fue diagnosticado por la entrevista.

Los pacientes con gota presentaron mayor edad (72±9 vs 68±13 años, p=0,026) ymayores tasas de enfermedad renal crónica (55,0% vs 23,0%, p<0,001) y de trata-miento diurético (55,0% vs 38,5%, p=0,05), sin diferencias en otras variables.Se trata de una gota de larga evolución (tabla), aunque refiriendo bajo número deataques y de articulaciones afectadas. Era tofácea en cerca del 8%. La uricemia,tanto en el momento de la ECV como su mediana en los 5 años previos, no estabaadecuadamente controlada, estando sólo un tercio de los pacientes en objetivoterapéutico (<6 mg/dl). El 70% había recibido tratamiento hipouricemiante enalgún momento, pero al ingreso sólo lo mantenía la mitad, estando poco más deun tercio de éstos en objetivo. Cerca de un cuarto de pacientes recibía colchicinade mantenimiento.Conclusiones: Los pacientes ingresados por ECV presentan una prevalencia degota del 15%, marcadamente superior a la encontrada en población general espa-ñola. El manejo de la gota en estos pacientes parece claramente subóptimo, conniveles de uricemia fuera de objetivo terapéutico y con un gran porcentaje sin tra-tamiento hipouricemiante.

26. ESTIMACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LA GOTA ENPACIENTES INGRESADOS POR ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR

Ranieri L1, Sivera F2, Andrés M1,3

1 Sección Reumatología. Hospital General Universitario de Alicante-ISABIAL.Alicante2 Sección Reumatología. Hospital Universitario de Elda (Alicante)3 Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante)Introducción: Pese que hace más de cincuenta años de su descripción inicial,todavía persisten cuestiones sin resolver acerca de la enfermedad por cristales depirofosfato cálcico (PFC), tales como definir su espectro clínico o estrategiasespecíficas de manejo. Las artritis por PFC agudas son muy frecuentes durante lashospitalizaciones y aun así pocos estudios se han centrado en ellas y se desconocesi se comportan de manera similar a los casos ambulatorios.Objetivo: Describir prospectivamente una serie de casos de artritis agudas porPFC probadas por cristales en pacientes hospitalizados por otro motivo. Material y métodos: Se trata de un estudio observacional descriptivo, de cortetransversal, no controlado realizado en dos centros nacionales desde noviembre2013 hasta diciembre 2018. Se ha realizado una muestra de conveniencia conse-cutiva prospectiva de pacientes que desarrollaron una artritis aguda por PFC pro-bada por visualización de cristales durante un ingreso hospitalario. Se han recogi-do variables demográficas, comorbilidades, datos relacionados con el episodioactual (articulaciones afectadas, patrón de afectación articular…) y se ha solicita-do estudio radiológico simple (pelvis, rodillas, manos, articulación afecta si dis-tinta) y de laboratorio para descartar causa secundaria. Se presenta un análisisdescriptivo.

Resultados: Se incluyeron 90 episodios de artritis en 87 pacientes con una mediade edad de 81,8 años (DE 7,7), siendo un 50,6% hombres. Aproximadamente un26% de los pacientes había tenido un episodio previo de artritis por PFC y lamayoría de ellos (68,4%) en un contexto extrahospitalario. Solo tres pacientesrecibían tratamiento de prevención de ataques (2 colchicina y 2 glucocorticoidesa dosis bajas). En cuanto al episodio de artritis durante el ingreso, fue predomi-nantemente monoarticular (81,0%) siendo las articulaciones más afectadas larodilla (46,0%), carpos (13,8%) y tobillos (6,9%). Los motivos del ingreso fueronmuy diversos, siendo la media de días desde el ingreso hasta el ataque de 7,7 (DE9,1). Respecto al estudio radiológico, un 23,8% no mostró condrocalcinosis (CC)en las articulaciones evaluadas [61/80]. El 57,1% tenía condrocalcinosis en laarticulación afecta [44/77] y, respecto a localizaciones habituales, el 74,3% enrodillas [55/74], 51,5% en ligamento triangular del carpo [34/66], 25,4% en meta-carpo-falángicas [17/67], 20% en sínfisis púbica [14/70] y 17,6% en articulacio-nes coxofemorales [12/68]. Solo se evidenció datos de artrosis secundaria en 10pacientes (12,5%). En cuanto a metabolopatía asociada, se detectó hipercalcemiapor hiperparatiroidismo primario en un paciente e hipomagnesemia en el momen-to del ataque en cinco. En seis pacientes con patrón poliarticular el estudio deautoinmunidad (FR, ACPA) fue negativo.Conclusión: De esta serie prospectiva y probada por cristales de artritis por PFCen contexto intrahospitalario, se puede deducir: 1. Se acompaña de un bajo número de episodios extrahospitalarios previos, lo quesugiere una entidad clínica peculiar.2. Un 25% de pacientes no tiene CC radiológica lo que hace esencial el diagnosti-co mediante estudio de líquido sinovial.3. Se detectan escasos casos de metabolopatía asociada lo que hace innecesariodescartar causas secundarias.

27. ARTRITIS POR CRISTALES DE PIROFOSFATO INTRA-HOSPITALARIA: SERIE PROSPECTIVA BASADA ENIDENTIFICACIÓN DE CRISTALES

Resúmenes CRISTALES

Gota (n=40)Diagnóstico previo- No- Clínico- Probado por cristales

14 (35,0)20(50,0)6 (15,0)

Uricemia en evento CV (mg/dl), media (DE) 7,1 (±2,6)

Mediana uricemia 5 años (mg/dl), media (DE) 6,8 (±1,6)

Uricemia actual <6 mg/dl 8 (33,3)

Años desde el primer episodio, mediana (RIC) 15 (10-30)

Número de episodios, mediana (RIC) 3 (1-9)

Número de articulaciones afectadas, mediana (RIC) 2 (1-3)

Presencia de tofos 3 (7,7)

Terapia hipouricemiante en algún momento 28 (70,0)

Terapia hipouricemiante en evento CV 20 (50,0)

Colchicina 5 (23,8)

Tabla. Características clínicas y manejo de la gota

Datos mostrados como n (%), excepto especificado lo contrario.


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Lerma Garrido JJ1, Gracia Pérez A2, Pérez Torres A3, Rueda Cid A1, Molina Alme-la C1, Pastor Cubillo MD1, Campos Fernández C1, Carmona L4, Calvo Catalá J1

1 Hospital General Universitario de Valencia2 Hospital de Sagunto (Valencia)3 Hospital de Lliria (Valencia)4 Instituto de Salud MusculoesqueléticaObjetivo: Analizar el efecto del secukinumab en cuanto a variables propias delpaciente, en concreto en la fatiga, el sueño. el dolor y la calidad de vida, en pacien-tes con artritis psoriásica o espondiloartritis.Material y métodos: Se realizó un estudio observacional longitudinalprospectivo multicéntrico a 6 meses con pacientes que inician trata-miento con secukinumab. Al inicio y a los 6 meses se recogieron lassiguientes medidas de desenlace: dolor mediante una escala visual ana-lógica (EVA), fatiga con el la escala FACIT-fatiga, problemas del sueñocon el Índice de Gravedad del Insomnio (IGI) y la calidad de vida con elEuroQol-3L-5D y el PsAQoL.Análisis: Se describe la muestra en cuanto a la distribución de las varia-bles mediante medidas de tendencia central. Se analizó si el cambio tras6 meses fue estadísticamente significativo mediante las prueba t de Stu-dent para datos pareados en el caso del FACIT, EVA, PsAQoL e IGI ycon chi-cuadrado para las dimensiones del EQ-5D. Se calculó el tamaño

del efecto de cada una de las medidas mediante la d de Cohen. Los resultados sedan por grupos de enfermedad y en global. Los análisis se realizaron con Statav12 (College Station Tx, USA).Resultados: En la tabla se ven los cambios en las escalas de distribución normal.Salvo en la EVA general, todas las escalas experimentan cambios significativos yrelevantes. El ajuste en los modelos de regresión no produce alteraciones en losresultados, salvo pequeños ajustes de los intervalos de confianza (última columnatabla). Paradójicamente, el dominio en que se produce un cambio más significati-vo del EQ-5D es en el de dolor e incomodidad.Conclusiones:A los 6 meses, los pacientes que inician tratamiento con secukinumab,presentan mejoría en todos los tamaños del efecto del tratamiento sobre las distintasescalas estudiadas. El mayor efecto se produce sobre el sueño y la calidad de vida.Las medidas de desenlace reportadas por los pacientes deben complementar nues-tras valoraciones objetivas de salud y de actividad de la enfermedad y permitirnosde una manera más integrada realizar una valoración global de su estado de salud.

28. ESTUDIO PROSPECTIVO MULTICÉNTRICO EN PRÁC-TICA CLÍNICA REAL EN EL CONTROL DE MEDIDAS DEDESENLACE REPORTADAS POR EL PACIENTE (PROS)DIAGNOSTICADO DE ARTRITIS PSORIÁSICA Y/O ESPON-DILITIS ANQUILOSANTE QUE INICIA TRATAMIENTO CONSECUKINUMAB

Senabre Gallego JM1, Rosas J1, Santos Soler G1, García Gómez JA2, Salas Heredia E1,Bernal Vidal JA1, Pons Bas A1, Cano Pérez C1, Ivars Miralles E1, Barber Vallés X3,Grupo AIRE-MB1 Sección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa2 Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Gral. Univ. de Elche (Alicante)3 Centro de Investigación Operativa. Universitas Miguel Hernández. Elche (Alicante)Objetivo: Analizar la retención de los diferentes fármacos anti-TNF utilizados enel tratamiento la artritis reumatoide (AR) y las espondiloartritis (EsA), en condi-ciones de práctica clínica real.Material y métodos: Los datos se extrajeron del registro observacional de terapiabiológica en reumatología de nuestro centro. Las tasas de retención en cada enfer-medad se estimaron utilizando las curvas de Kaplan-Meier para cada fármaco. Elmodelo de Cox se utilizó para obtener el riesgo de interrupción de tratamientoajustado con las variables de confusión.Resultados: Desde enero de 2000, 524 pacientes han recibido terapia dirigida(biológica o pequeñas moléculas) en nuestro centro. De ellos, 227 padecían AR,183 EsA y 60 artritis psoriásica (APs). Las características basales de los pacientesse resumen en la tabla 1. Las tasas de retención a los 5 años estimadas según lascurvas de Kaplan-Meier para AR y EA se muestran en la tabla 2. No se incluyógolimumab ni certolizumab ni los pacientes con APs por número insuficiente. Serealizó el modelo de Cox para cada enfermedad, ajustado por edad y tiempo deevolución. Se tomó como referencia el tratamiento con adalimumab (ADA).- Pacientes con AR que iniciaron su 1er tratamiento biológico: se observó unmayor riesgo de interrupción para infliximab (IFX) vs ADA (HR 2.11; IC95%1.23-4.03; p=0.008). No se encontraron diferencias en el resto de las comparacio-nes.- Pacientes con EsA que iniciaron su 1er tratamiento biológico: se observó unmayor riesgo de interrupción para IFX vs ADA (HR 1.71; IC95% 1.01-2.87;p=0.046), y un menor riesgo de interrupción para etanercept (ETN) vs ADA (HR0.43; IC95% 0.22-0.87; p=0,019).- Pacientes con AR que iniciaron su 2º tratamiento biológico o posteriores: seobservó un mayor riesgo de interrupción para INF vs ADA (HR 2.405; IC95%1.06-5.66; p=0.037), y un menor riesgo de interrupción para ETN vs ADA (HR0.47; IC95% 0.26-0.86; p=0.014).

- Pacientes con EsA que iniciaron su 2º tratamiento biológico o posteriores: seobservó un mayor riesgo de interrupción para INF vs ADA (HR 3.23; IC95% 1.11-9.39; p=0.031). No se encotraron diferencias en el resto de las comparaciones.Conclusiones: 1. Al comparar con ADA, el tratamiento con INF muestra mayorriesgo de interrupción en AR y EsA, tanto en 1ª opción como en posteriores.2. Al comparar con ADA, el tratamiento con ETN muestra menor riesgo de inte-rrupción al utilizarlo como 1ª opción en EsA y como 2ª opción o posterior en AR.Agradecimientos. El estudio fue apoyado con una beca de investigación de laAsociación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-MB).

29. RETENCIÓN DE LA TERAPIA ANTI-TNF EN ARTRITISREUMATOIDE Y ESPONDILOARTRITIS

Resúmenes BIOLÓGICOS-JAKINIB

Grupo AR EsA APs Todos

N (%) 227 (48) 183 (39) 60 (13) 470 (100)

Edad, media (DE)* 57.5 (12.6) 46.5 (15.8) 50.6 (13.8) 52.3 (15.0)

Mujeres, n (%) 175 (77) 82 (45) 40 (67) 297 (63)

Tiempo de evolución,media (DE)*

10.3 (9.9) 8.1 (10.1) 6.9 (8.2) 9.0 (9.9)

1er fármaco biológico,n (%)

82 (49) 84 (53) 16 (38) 191 (49)

FR positivo, n (%) 168 (77) - - -

ACPA positivo, n (%) 152 (66) - - -

HLAB27 positivo, n(%)

- 33 (76) - -

*Al inicio del 1er biológico; AR: artritis reumatoide; EsA: espondiloartritis; APs: artritispsoriásica; FR. factor reumatoide,: ACPA: anticuerpos anti-péptido citrulinado.

Tabla 1. Características basales

Tabla 2. Tasas de retención a los 5 años por enfermedad y orden de tratamiento

1er tratamiento ≥2º tratamiento

AR EsA AR EsA

Adalimumab 34.6 35.7 33.3 33.7

Etanercept 34.2 50.4 39.7 51.9

Infliximab 14.8 21.1 - -

AR: artritis reumatoide; EsA: espondiloartritis.

Escala Basal* 6 meses* Cambio (ajustado)*,†

EVA general (0-100, de peor a mejor) 56,9 [49,6 a 64,2] 50,9 [42,4 a 59,4] -6,0 [-12,7 a 0,7]

FACIT-fatiga (mejor cuanto mayor) 25,3 [21,6 a 29,0] 32,5 [28,0 a 37,0] 7,2 [5,1 a 9,3]

IGI (0 a 28, mejor a peor) 16,0 [14,0 a 18,0] 10,6 [8,4 a 12,8] -5,4 [-6,8 a -4,1]

PsAQoL (0 a 20, mejor a peor) 12,5 [10,8 a 14,1] 9,0 [7,0 a 11,0] -3,5 [-4,3 a -2,7]

EQ-5D (0-100 de peor a mejor) 42,3 [35,7 a 48,8] 60,6 [52,0 a 69,3] 18,4 [13,9 a 22,8]

Tabla. Cambios en variables centradas en el paciente en 39 pacientes tras 6 meses de uso de secuki-numab por artritis psoriásica de predominio axial o periférico

* Expresado en medias con intervalos de confianza del 95%.† Ajustado por nivel basal, monoterapia si/no, biológicos previos si/no y por tratamiento concomi-tante con corticoides o AINE en el momento de la evaluación.‡ p<0,001


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Navarro Blasco FJ, González Ferrández JA, Noguera Pons JR, Tovar Beltrán JVHospital General Universitario de Elche (Alicante)Introducción: BARI es un inhibidor reversible y selectivo de la kinasas JAK1 yJAK2, autorizado desde octubre de 2017 en España para el tratamiento de la artri-tis reumatoide activa moderada-grave en pacientes adultos con respuesta inade-cuada o intolerantes a uno o más FAME. Puede ser administrado en monoterapiao en combinación con MTX. Presentamos la experiencia en nuestro hospital(HGU Elx) 1 año después de su lanzamiento.Objetivo: describir las características de los pacientes tratados en nuestro hospi-tal (HGU Elx) con BARI.Material y métodos: Revisión de historias clínicas electrónicas de los pacientesque han recibido tratamiento con baricitinib en el HGU Elx hasta 28-2-19, reco-giendo datos demográficos, de características de la AR y tratamientos previos, y

de duración del tto. Realización de análisis estadístico descriptivo de dichosdatos.Resultados: En la siguiente tabla se expresan las características medias de los 22pacientes tratados con BARI en el HGU Elx.En total han sido tratados con BARI 20 mujeres y 2 hombres con una edad mediade 58.04 años. 14 pacientes eran positivos para FR y ACPA, 3 FR + y 5 serone-gativos. La duración media de la AR antes de iniciar BARI fue de 9.61 años conun uso previo medio de 2.32 FAME biológicos y un DAS 28 medio al inicio deltratamiento con BARI de 5.17. La mayoría de los pacientes (15) reciben BARI enmonoterapia. De los 22 pacientes tratados sólo 3 han suspendido el tratamiento,siendo la duración media del tratamiento con BARI en los 22 pacientes tratadosde 6.5 meses.Conclusiones: BARI es útil para tratar pacientes con AR de distintas característi-cas, en monoterapia o combinación, antes o después de 1 o más biológicos. Aun-que el periodo de observación es corto, los datos sugieren una persistencia del tra-tamiento prolongada que indicarían un buen perfil de eficacia y seguridad.

30. EXPERIENCIA DE USO DE BARICITINIB (BARI) EN ELHOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE

Navarro Blasco FJ, González Ferrández JA, Noguera Pons JR, Tovar Beltrán JVHospital General Universitario de Elche (Alicante)Introducción: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria deetiología autoinmune que se caracteriza por la inflamación crónica de la membra-na sinovial, la cual conduce a la destrucción progresiva de las estructuras articula-res, sobre todo si no reciben tratamiento. El tratamiento debe estar dirigido aalcanzar un estado de remisión clínica sostenida o, en su defecto, un grado de bajaactividad. El tratamiento incluye el uso de FAME, que en la actualidad se dividenen tres grandes grupos: FAME sintético convencional, FAME biológico y FAMEsintético dirigido (Baricitinib y Tofacitinib).Baricitinib es un inhibidor selectivo y reversible de las kinasas JAK 1 y JAK 2 conindicación para el tratamiento de AR activa moderada-grave en pacientes con res-puesta inadecuada a FAME. Ha demostrado su eficacia en pacientes con AR endistintas situaciones.Objetivo: Valorar la eficacia y seguridad del tratamiento con Baricitinib enpacientes con AR tras fracaso a FAME convencional y a FAME biológico. Se

recogen los resultados a 6 meses.Material y métodos: Se incluyeron 10 pacientes con AR (mujeres) que habíanfracasado a otros tratamientos, tanto FAME sintético convencional como FAMEbiológico. Se realizó una valoración inicial y a los 3 y 6 meses de iniciado el trata-mientoSe realizó una valoración de la actividad clínica de la enfermedad mediante elDAS28 y valoración de calidad de vida mediante HAQ.Resultados: Se incluyeron 10 pacientes con AR (mujeres), con una edad mediade 48.9 años (mínima 38-máxima 63). El tiempo medio de evolución de la enfer-medad fue de 7,1 años. 5 pacientes tenían FR/ACPA positivos, 4 pacientesFR/ACPA negativos, y 1 FR positivo y ACPA negativos. 2 pacientes habían lleva-do 1 FAMEc antes de iniciar tratamiento con Baricitinib, 6 pacientes habían lle-vado 2 FAMEc y 2 pacientes habían llevado tratamiento con 3 FAMEc. 2 de lospacientes habían llevado terapia biológica (Adalimumab) y 8 eran naïve a bioló-gico. Se valoró la actividad de la enfermedad mediante el índice DAS28: al iniciodel tratamiento la media fue de 4,33 y a los 6 meses de 2,73. Ninguno de lospacientes ha presentado efectos adversos.Conclusiones: Baricitinib es un tratamiento con un mecanismo innovador. Es unfármaco de administración oral. Presenta un inicio de respuesta rápido y manteni-do en el tiempo.

31. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON BARICITINIBEN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE CON FALTADE RESPUESTA A OTROS TRATAMIENTOS

EdadMedia (DE)

Rango

SexoM/H

FR+ACPA+

Años evoluciónMedia (DE)

Rango

Biologicos previos Media (DE)

Rango

Mono/Combo

DAS28 basalMedia (DE)

Rango

Meses en ttoMedia (DE)

Rango

Siguen tto/Suspenden tto

50.04 (14.5) 25-78

20/2 17 149.61 (7.5) 0.5-24

2.32 (1.7) 0-6

15/75.17 (0.68) 4.06-6.4

6.5 (3.26) 1-14

19/3

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Rosas J1, Senabre Gallego JM1, Santos Soler G1, Bernal JA1, Pons A1, Cano C1,Ivars E1, García JA2, Barber X3, Grupo AIRE-MB1 Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante)2 Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Gral. Univ. de Elche (Alicante)3 CIO-Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante) Objetivos: Conocer las características de los pacientes con artritis reumatoide(AR), en tratamiento con baricitinib (BARI), que han fracasado a FAME conven-cional sintéticos (FAMEcs) y/o FAME biológicos (FAMEb).Material y métodos: Estudio observacional prospectivo, en vida real, de lospacientes con AR, en tratamiento con BARI, en seguimiento en Reumatología. Se recogieron datos generales de los pacientes, (edad, género, comorbilidad), de laAR y del tratamiento (tiempo de evolución, presencia de FR y ACPA, índices de efi-cacia al inicio de BARI y el de la última visita: DAS28-VSG y CDAI, tratamientoprevio o concomitante con FAMEcs y/o FAMEb, fin del tratamiento y causa, tiem-po en BARI, efectos adversos graves durante el tratamiento con BARI.Resultados: De 529 pacientes en seguimiento, que han recibido al menos unadosis de FAMEb, 224 (42%) están diagnosticados de AR, y 58 (26%) de ellosreciben algún fármaco inhibidor de la vía JAK; 40/224 (18%) de ellos BARI. Los pacientes tratados con BARI, el 77% son mujeres, con edad media de58.95±10.8 años y una evolución media de la AR de 9.6±8.8 años. El IMC medioes de 28.8±1.8. El FR y ACPA son positivos en el 86% y 89%, respectivamente. El 94% de los pacientes seguía tratamiento concomitante con algún FAMEcs.

BARI es el primer fármaco tras fracaso de FAMEcs (F1) en 24/40 (50%) pacien-tes, y en 16/40 (40%), tras fracaso a algún FAMEb: segundo fármaco tras fracasoa FAMEb (F2) en 2 (5%), el tercero (F3) en 5 (13%) pacientes, el cuarto (F4) en 6pacientes (15%) y el quinto (F5) en 3 (8%) pacientes.El tiempo medio global en BARI es de 9,6±3.2 meses, siendo para F1, F2, F3, F4,F5, de 7, 5,2, 7,7, 6,9 y 11,1 meses, respectivamente. Los pacientes BARI comoF1 frente a F2-F5, presentan de forma significativa, mayor IMC (30.83±2.6 vs26.95±4.4. p<001), mayor porcentaje de ACPA (100% vs 74%. P=0.026), ymenor tiempo medio de evolución de la AR (5.3 años, rango: 0.7-25 vs 14.75años, rango: 2-36 años. p<0.001). En los pacientes F2-F5, los pacientes habíanfallado a algún FAMEb previamente a iniciar a BARI, en F2 a una diana terapéu-tica, en F3 a 2 dianas y en F4 y F5 a 2 o 3 dianas.Respecto a la seguridad, 1 paciente presentó herpes zoster. Los resultados de eficaciaclínica con DAS28-VSG y CDAI basal y en última evaluación se muestran en la tabla.

Conclusiones: 1. Baricitinib es eficaz y seguro en práctica clínica real. 2. Escapaz de alcanzar la remisión clínica o baja actividad, en un porcentaje elevado depacientes, incluso en los que han fallado a varios fármacos biológicos o a variasdianas terapéuticas previamente.Agradecimientos. El estudio fue apoyado con una beca de investigación de la Aso-ciación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-MB).

32. RESPUESTA A BARICITINIB EN PACIENTES CONARTRITIS REUMATOIDE CON FALLO A FAME CONVEN-CIONAL SINTÉTICO Y/O A FAME BIOLÓGICO: DATOS DEUN REGISTRO LOCAL

DAS28-VSG p CDAI P

Basal Última visita Basal Última visita

BARI F1 5.4 2.5 0.0001 26.0 5.0 0.001

BARI F2-F5 5.6 2.6 0.0001 27.8 5.8 0.001

Morena I de la1, Espinosa M2, Godoy H2, Martínez A3, Santos C4, Martínez A5,Fernández M6, Fernández Llanio N6, Palma D7, Moreno MJ7, Haro A7, Conesa A8,Calvo J9

1 Hospital Clínico de Valencia2 Hospital Puerta de Hierro. Madrid3 Hospital Doctor Peset. Valencia4 Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy (Alicante)5 Hospital de la Ribera. Alcira (Valencia)6 Hospital Arnau de Vilanova. Valencia7 Hospital Rafael Méndez. Lorca (Murcia)8 Hospital General de Castellón9 Hospital General de ValenciaObjetivo: Identificar factores relacionados con respuesta a Apremilast (APR) enartritis psoriásica (APs)Material y métodos: Estudio observacional y analítico, multicéntrico retrospectivo enel que se incluyen todos los pacientes con APs tratados con APR de los centros partici-pantes. La respuesta al tratamiento (Si/No) se definió por el reumatólogo responsable

de cada paciente. Se estudió la asociación con la duración de la enfermedad, los trata-mientos previos, el patrón de afectación cutáneo y articular, definido como: exclusiva-mente articular, no articular y mixto (por combinación de varios dominios) utilizando t-Student, Chi-cuadrado y regresión logística multivariable. Se describe también: dura-ción del tratamiento, tolerancia, efectos adversos y razón de elección de APR.Resultados: Se incluyeron 89 pacientes, 46(51.7%) varones, la edad media fue53.99±12.3 años, y el tiempo medio de duración de la APs fue de 7.28± 6.25 años.El patrón de APs fue: articular 29(32.6%), no articular 12(13.5%) y mixto48(53.9%). Las razones de elección de APR fueron: intolerancia o toxicidad aFAMEc 13 pacientes, preferencia antes de terapia biológica (TB) 28, contraindi-cación o precaución a TB 22, ineficacia de FAMEc o TB 18, intolerancia aFAMEc y TB 1, y debido al perfil clínico 1 paciente. Después de un tiempo mediode seguimiento con APR de 8.13(0-23) meses, se registraron 33 retiradas (17debidas a ineficacia y 16 a intolerancia), el tratamiento se mantuvo en estospacientes una media de 4.3(0-12) meses. Los 56 pacientes restantes se mantuvie-ron en tratamiento con APR una de 10.4(2-23) meses, 22 de ellos entre 1 y 2 añosde evolución. El tratamiento fue eficaz en 61(68.5%) pacientes. Las comparacio-nes entre las diferentes variables estudiadas no demostraron diferencias estadísti-camente significativas entre respondedores y no respondedores.Conclusiones: No hemos encontrado un perfil específico que se relacione conrespuesta satisfactoria a APR.

33. ¿INFLUYE EL PERFIL CLÍNICO Y LOS TRATAMIEN-TOS PREVIOS EN LA RESPUESTA A APREMILAST ENARTRITIS PSORIÁSICA?

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González Mazarío R1, Fragío Gil JJ1, Ivorra Cortés J1,2, Grau García E1, Martin dela Sierra L2, Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1, Rubia Navarro M de la1,González Puig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodrí-guez JE1, Ortiz Sanjuán FM1, Pávez Perales C1, Vicens Bernabéu E1, NájeraHerranz C1, Cánovas Olmos I1, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de ValenciaObjetivos: Evaluar la eficacia y seguridad del uso de Baricitinib y Tofacitinib enuna cohorte de pacientes en práctica clínica real.Material y métodos: Estudio descriptivo observacional ambispectivo unicéntricode pacientes diagnosticados de AR según criterios ACR/EULAR 2010, que iniciarontratamiento con Baricitinib y Tofacitinib. Se registraron variables demográficas, clí-nicas, analíticas, de actividad de la enfermedad y efectos adversos. Para el análisis seexcluyeron los pacientes con un tiempo de exposición al fármaco inferior a 3 meses.Los análisis estadísticos se realizaron con el software R.Resultados: Se recogieron datos de forma consecutiva de 45 pacientes, con unaedad media al inicio del tratamiento de 54,6 (12,1) años, de los cuales 39 eran muje-res (86,7%). La evolución media de la AR fue de 14,1 (9,1) años, con una media deseguimiento del tratamiento de 7 (4,6) meses. 24 pacientes (53,3%) recibieron trata-miento con Baricitinib vs 21 pacientes (46,7%) con Tofacitinib. Las característicasprincipales de ambos grupos se representan en la tabla.Observamos una disminución notable de la actividad clínica, pasando de un Das28medio al inicio de tratamiento de 4,86, que a los 6 meses se reduce a 2,4. De igualmodo se comporta la PCR, disminuyendo de un valor medio de 15,2 mg/L a 8,1mg/L tras 6 meses de tratamiento.No registramos ningún efecto adverso cardiovascular, de enfermedad tromboembó-lica (TVP/TEP), malignidad ni hematológicos. Los efectos adversos recogidos soninfecciones (respiratorias, urinarias, herpes zoster), hipertransaminasemia y mareos. Conclusiones: Los pacientes que inician tratamiento con inhibidores de JAK tienenuna larga evolución de la enfermedad, habiendo sido expuestos previamente aFAMEb en el 75,6%. Los datos de eficacia y seguridad observados son óptimos, simi-lares a los de los ensayos clínicos. El 42,2% de los pacientes fue tratado en monotera-pia, con una tasa de seguimiento similar al tratamiento con FAME asociado. De nues-tros 45 pacientes, 38 (84,4%) continúan tratamiento. En general estos fármacos mues-tran un perfil de seguridad manejable, con una tasa de interrupción por efectos adver-sos del 11,1%, sin que hayamos reportado ningún exitus hasta el momento.

34. EFICACIA Y SEGURIDAD DE BARICITINIB Y TOFACI-TINIB EN VIDA REAL

Baricitinibn=24 (53,3%)

Tofacitinib n= 21 (46,7%)

Edad al inicio del tratamiento (años) 52,9 (11,3) 56,5 (12,9)

Años de evolución de la AR 16,3 (9,8) 11,9 (8)

Mujeres 23 (95,8%) 16 (76,2%)

Factor reumatoide o antipéptido citrulinado positivo

19 (79,2%) 11 (52,3%)

Dosis plena del fármaco 19 (79,2%) 20 (95,2%)

Meses de tratamiento 6,6 (4,3) 6,2 (4,9)

Fame sintético asociado

Metotrexato 9 (37,5%) 9 (42,9%)

Leflunomida 4 (16,7%) 2 (9,5%)

Hidroxicloroquina 0 (0%) 1 (4,8%)

Sulfasalazina 1 (4,2%) 0 (0%)

Ninguno 10 (41,7%) 9 (42,9%)

Corticoides asociados 13 (54,2%) 18 (85,7%)

Primera indicación 6 (25%) 5 (23,8%)

Fallo a 1 biológico previo 3 (12,5%) 8 (38,1%)

Fallo a 2 biológicos previos 4 (16,7%) 3 (14,3%)

Fallo a 3 o más biológicos previos 10 (41,7%) 4 (19,1%)

Interrupción temporal 9 (37,5%) 3 (14,3%)

Efectos adversos 13 (54,2%) 10 (47,6%)

Efectos adversos graves 3 (12,5%) 1 (4,8%)

Infecciones 9 (37,5%) 4 (19,1%)

Infecciones graves 2 (8,3%) 1 (4,8%)

Herpes Zoster 1 (4,2%) 1 (4,8%)

Interrupción permanente

Fallo 1º 1 (4,2%) 1 (4,8%)

Efecto adverso grave 3 (12,5%) 1 (4,8%)

Intolerancia 0 (0%) 1 (4,8%)

% de continuidad de tratamiento 20 (83,3%) 18 (85,7%)

Pávez Perales C1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, Ivorra Cortés J1,2, GrauGarcía E1, Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1, Navarro M de la1, GonzálezPuig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodríguez JE1,Ortiz Sanjuán FM1, Vicens Bernabéu E1, Nájera Herranz C1, Cánovas Olmos I1,Prieto García A2, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de ValenciaObjetivos: Evaluar la seguridad infusional del tratamiento con Rituximab (RTX)intravenoso en pacientes con patología autoinmune en vida real.Material y métodos: Estudio observacional, retrospectivo y transversal, en elque se incluyeron pacientes con patología autoinmune tratados en un hospital ter-ciario entre 2007 y 2018, que recibieron al menos 1 infusión de RTX IV. Al iniciode RTX se analizaron datos demográficos y clínicos, incluyendo: Charlson score,comorbilidades, uso previo de inmunosupresores, terapia biológica y/o inhibido-res JAK, uso y dosis concomitante de glucocorticoides y/o inmunosupresores ydosis de RTX. Se registró además la presencia, temporalidad y gravedad de reac-ciones infusionales.Resultados: Se incluyeron 55 pacientes (76,36% mujeres) con una edad media alinicio del tratamiento de 52,16 años (15,32) y una evolución media de la enferme-

dad hasta el inicio del tratamiento de 8,92 años (10,46) años. Las patologías porlas cuales se indicó RTX fueron artritis reumatoide (36,36%), vasculitis (20%),lupus eritematoso sistémico (14,55%), esclerosis sistémica (9,09%) y otros diag-nósticos (20%). Los pacientes se siguieron en el tiempo hasta que se suspendió laterapia con RTX. 48 pacientes llevaron tratamiento inmunosupresor previo al tra-tamiento con RTX, 25 llevaron terapia biológica previa y en 3 de ellos se trató pre-viamente con inhibidores de JAK.48 pacientes recibieron tratamiento con RTX a dosis de 1.000 mg, 1 a dosis de600, 2 a dosis de 500 mg y 1 a dosis de 300 mg. Respecto a las terapias concomi-tantes, 49 pacientes se encontraban en tratamiento con glucocorticoides y 37pacientes con inmunosupresores.Se registraron un total de 158.5 ciclos de RTX, con una media de 3.37 ciclos porpaciente. 18 pacientes sufrieron una reacción infusional durante el tratamientocon RTX, 5 fueron graves y 13 leves. El 75.5% ocurrió en relación al primer ciclode RTX y el 50% en relación a la primera infusión del primer ciclo. En 6 pacien-tes se suspendió el tratamiento debido a reacción infusional (5 por reacción infu-sional grave y 1 por decisión del paciente). No se registraron muertes por reaccióninfusional.Conclusiones: La infusión de RTX fue segura en general, presentando principal-mente reacciones infusionales leves. La mayoría de las reacciones infusionales sepresentan en relación al primer ciclo de RTX. La suspensión del tratamiento debi-do a reacción infusional es poco frecuente.

35. SEGURIDAD INFUSIONAL DE RITUXIMAB EN PACIEN-TES CON PATOLOGÍA AUTOINMUNE

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Negueroles Albuixech R1, Grau García E1, Ivorra Cortés J1,2, Ortiz Sanjuán FM1,Chalmeta Verdejo I1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, González Puig L1, Mar-tínez Cordellat I1, Oller Rodríguez JE1, Alcañiz Escandell C1, Vicens Bernabéu E1,Rubia Navarro M de la1, Pávez Perales C, Mascarell Escribá L2, Cánovas Olmos I1,Nájera Herranz C1, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. UCV. ValenciaObjetivos: Valorar la eficacia y seguridad terapéutica de secukinumab en pacien-tes con APso y EA en condiciones de práctica clínica y evaluar la persistencia deltratamiento a los 12 meses.Material y métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo longitudinal en el que seincluye a pacientes diagnosticados de APso y EA a los que se les ha prescrito tra-tamiento con secukinumab. A los pacientes se les administró secukinumab a dosisinicial de 150/300 mg en la semana 0, 1, 2, 3, 4 y posteriormente dosis de 150/300mg cada 4 semanas. Se recogieron datos demográficos, así como los tratamientosbiológicos previos recibidos. La respuesta al tratamiento se analizó mediante elíndice de actividad Das28 o BASDAI al inicio del tratamiento con secukinumab ya los 12 meses de seguimiento.Resultados: Se incluyeron 36 pacientes (69,44% hombres y 30,56% mujeres)con una edad media al diagnóstico de 36±13 años y una edad media de 48±11años al inicio del tratamiento. Doce pacientes están diagnosticados de Apso y 24de EA, con un tiempo medio de evolución de la enfermedad de 124.86±128.4meses.

Secukinumab se prescribió como primera línea de tratamiento en 15 pacientes, en12 pacientes tras fallo a un biológico y en 9 pacientes tras fallo a 2 o más biológi-cos previos. La dosis administrada fue de 150 mg/4 semanas en 23 pacientes. La dosis de 300mg/4 semanas se administró en 12 pacientes (6 pacientes desde el inicio del tto yen 6 pacientes tras llevar 3 meses de tratamiento con 150 mg/4 semanas). A 1paciente se le administró 150mg/3 semanas.En 19 pacientes se administró secukinumab en monoterapia y en 17 combinadocon FAMEs; 11 con metotrexato, 2 con leflunomida y 4 con salazopirina.De los 36 pacientes incluidos, 30 continúan con secukinumab con una media de12.81± 8.67 meses de tratamiento. En 6 casos se ha interrumpido el tratamiento:3 fallo primario tras 4 meses de tratamiento (2 EA y 1 Apso,), 1 paciente por fallosecundario (EA) y una suspensión por reacción cutánea tras 1 mes de tratamiento(EA). Un paciente ha perdido el seguimiento. En los 6 casos de suspensión del tra-tamiento, la dosis administrada era de 300 mg/4 semanas.La diferencia media entre BASDAI basal y a los 12 meses es de 0,73 ±2,22 pun-tos (BASDAI medio inicial 6,66±2,24 y BASDAI medio final 5,98±3,02). Ladiferencia entre el DAS 28 inicial y a los 12 meses es de 1,33±0,772 puntos (DAS28 inicial 4,72 y DAS 28 final 3,42).Conclusiones: Los pacientes con EA y A. Pso tratados con Secukinumab hanpresentado una mejoría significativa en los índices de actividad, especialmentenotable en aquellos diagnosticados de APso. Objetivamos un 16,7% de abandonos en nuestra serie de pacientes (1 por reaccióncutánea local, 3 por fallo primario, 1 por fallo secundario y 1 por perdida de segui-miento). No se ha documentado ningún caso de candidiasis.La persistencia del tratamiento es de 83,33% a los 12 meses. Estos datos son con-cordantes con las series publicadas en los ensayos MEASURE 1 en pacientes conEA y FUTURE 1 en población con A. Pso.

36. EFICACIA DE SECUKINUMAB EN PACIENTES CONARTRITIS PSORIÁSICA Y ESPONDILITIS ANQUILOSANTEEN PRÁCTICA CLÍNICA. PERSISTENCIA DEL TRATAMIEN-TO A 12 MESES

Montolio Chiva L1, Martínez Ferrer A1, Aguilar Zamora M1, Orenes Vera AV1,Vázquez Gómez I1, Vergara Dangond C2, Sendra García A1,3,Valls Pascual E1,Ybáñez García D1, Núñez Monje V1,3, Torner Hernández I1, Alegre Sancho JJ1

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia. 2 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario HM Sanchinarro. Madrid.3 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana (FISABIO)Introducción: Algunos estudios indican que los pacientes con artritis psoriásica(APs) presentan una pérdida de masa ósea aumentada debido a la inflamacióncrónica, pero los datos en población española son escasos. Objetivos: Estudiar la evolución de la densidad mineral ósea (DMO) en pacien-tes con APs e investigar los factores relacionados.Material y métodos: Se incluyeron pacientes con APs y afectación articular perifé-rica. Fueron atendidos en el Hospital Universitario Doctor Peset y se realizó unseguimiento a 3 años. A todos ellos se les realizó una densitometría ósea y se reco-gieron los antecedentes de fractura por radiología convencional en el momento basaly a los 3 años. Asimismo, se les analizó el metabolismo fosfocálcico. Se recogieronparámetros demográficos y clínicos [incluyendo duración de la enfermedad, DAS28,índice de masa corporal (IMC), tabaquismo]. Se definió déficit de vitamina D(25OHD) como valores de 25OHD inferiores a 20 ng/ml y, se consideró una bajamasa ósea una escala T o Z <-1 DE y osteoporosis una escala T <-2,5 DE o Z <-2 DE.El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS 22.0. Resultados: Se incluyeron 91 pacientes (67,2% mujeres), con una edad media de

56,4 (DE 1,2) años. La duración media de la enfermedad fue de 104,9 (DE 11,8)meses. El IMC medio fue de 27,6 (DE 0,5) y un 36,3% de los pacientes eran fumadores.La media de los valores de 25OHD fue de 27,7 (DE 1,3) ng/ml y el 33,3% depacientes presentaba déficit de 25OHD. A nivel densitométrico, más de la mitadde los pacientes (53,8%) presentaban una baja masa ósea y el 14,3% presentabauna osteoporosis. Doce pacientes tenían antecedentes de fracturas [6 de antebrazodistal, 5 fracturas vertebrales (FV) y 1 de fémur]. Trece pacientes recibía trata-miento antirresortivo [9 con bifosfonatos, 3 con denosumab y 1 con moduladoresselectivos del receptor de estrógeno (SERM)], y un 39,6% de los pacientes recibí-an suplementos de 25OHD. No observamos ninguna correlación significativaentre los valores de 25OHD y los parámetros de actividad de la APs. Sin embargo,observamos niveles más bajos de vitamina D en pacientes obesos. A los 3 años, laDMO se mantuvo estable en la mayoría de pacientes (68,1%) que recibía trata-miento antirresortivo, y empeoró en 2 pacientes a pesar del tratamiento con bifos-fonatos. Se registraron nuevas fracturas en 7 pacientes (4 FV, 1 fractura fémur ydos pacientes presentaron más de una fractura). La presencia de nuevas fracturasno se relacionó con la edad, con el déficit de 25OHD ni con el tratamiento osteo-porótico previo. Se observo una mayor progresión de la DMO en pacientesexpuestos al tabaco. Conclusiones: Más de la mitad de pacientes con APs presentan una baja DMO(53,8%) y un porcentaje no despreciable niveles de 25OHD deficientes (33,3%).Al igual que en la población general, en nuestra serie parece que los factores deriesgo clásicos como el tabaco se relacionan con la progresión de la DMO. Esimportante realizar una valoración de la DMO en estos pacientes e intervenir deforma precoz.

37. EVOLUCIÓN DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA ENPACIENTES CON ARTRITIS PSORIÁSICA

Resúmenes HUESO

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Orenes Vera AV1, Valls Pascual E1, Vázquez Gómez I1, Aguilar Zamora M1, Mon-tolio Chiva L1, Ybáñez García D1, Martínez Ferrer A1, Sendra García A1,2, NúñezMonje V1,2, Torner Hernández I1, Alegre Sancho JJ1, García Ferrer L3, Vega Martí-nez M3, Graells Ferrer M3

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia2 Fundación para el Fomento de la Investigación Ssanitaria y Biomédica de laComunidad Valenciana (FISABIO)3 Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia Introducción: En la espondiloartritis axial (EspAx) el riesgo de fractura vertebralestá incrementado, no correspondiéndose siempre con los valores de la densidadmineral ósea (DMO). Una posible explicación es que los sindesmofitos interfie-ran con estos valores. Nos planteamos si la valoración de la microarquitectura tra-becular mediante un método accesible, que no suponga una irradiación adicional,y que no parece estar influido por la presencia de sindesmofitos, como es el índi-ce de trabeculación ósea (TBS), pueda suponer una ventaja para estimar el riesgode fractura.Objetivos: Comparar la utilidad del TBS frente a la DMO en la labor de detectarel riesgo de fractura vertebral en los pacientes diagnosticados de EspAx. Material y métodos: Estudio transversal. Se recogieron variables demográficas(sexo, edad), clínicas [índice de masa corporal (IMC), sindesmofitos, fracturavertebral, BASDAI, ASDAS, BASFI, tiempo de evolución de la EspAx, tipo detratamiento] y analíticas [vitamina D (1,25-OHD), Proteína C reactiva (PCR) yVelocidad de sedimentación globular (VSG)]. La DMO se determinó mediante eldensitómetro Lunar Prodigy ProTM de GE Healthcare al que se le incorporó elsoftware TBS iNsight® versión 2.2 para realizar el análisis TBS. La presencia defractura fue evaluada por radiología simple. El análisis estadístico se realizó conel programa SPSS 22.0.Resultados:Se incluyó a 30 pacientes, 20 varones y 10 mujeres, con una edadmedia de 65 años. 5 pacientes presentaban fractura vertebral (16.6%), y 16pacientes (53.3%) presentaban sindesmofitos lumbares. 20 (66,7%) eran tratadoscon AINES, y 10 (33,2%) con fármacos biológicos. El tiempo de evolución de laEspAx era de >10 años en 21 pacientes (70%). La media de puntuaciones deBASDAI, ASDAS y BASFI fue de 4.32, 2.81 y 5.07 respectivamente. El valor

medio de PCR fue de 5 mg/L, VSG de 12 mm/h, y el de 1,25-OHD 29 ng/dL. Lasdiferencias en las características basales de los pacientes con y sin sindesmofitosse muestran en la tabla. Se encontraban en rango de osteoporosis 2 (6.7%), 4(13.3%) y 3 pacientes (10%) según valores T Score de columna lumbar, cuellofemoral y cadera total, respectivamente. 7 pacientes (23.3%) presentaron un valorde TBS en rango bajo. La media de DMO en columna lumbar fue superior en lospacientes con sindesmofitos (p=0.002), no encontrándose diferencias en la DMOde cadera total y cuello femoral, así como tampoco en el valor medio de TBS. Nose encontraron diferencias en cuanto al porcentaje de pacientes con DMO o TBSpatológicos entre los pacientes con o sin sindesmofitos. No se encontró correla-ción entre los valores de BASDAI, ASDAS y BASFI, y los de TBS. De los 5pacientes fracturados, 1 presentó valores de DMO en rango de osteoporosis y 3presentaron valores de TBS en rango bajo. Conclusiones: En nuestra muestra, un mayor porcentaje de pacientes presentóvalores patológicos de TBS frente a DMO. Del mismo modo, un mayor número depacientes fracturados presentaba valores bajos de TBS en comparación con valoresde DMO en rango de osteoporosis. No se encontraron diferencias entre los valoresde DMO y de TBS comparando pacientes con y sin sindesmofitos, a excepción delvalor absoluto de DMO en columna lumbar, que fue mayor en pacientes con sindes-mofitos. Como limitaciones del estudio, destacar el bajo tamaño muestral y la exis-tencia de un sesgo de selección, puesto que se incluyó a pacientes en los que se habíarealizado DMO ante sospecha de patología metabólica ósea.

38. COMPARACIÓN DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEAFRENTE AL ÍNDICE DE TRABECULACIÓN ÓSEA ENPACIENTES CON ESPONDILOARTRITIS AXIAL: ESTUDIOPRELIMINAR

Sindesmofitos Sí No Valor de p

Edad (años) 69.34 59.99 0.038

Sexo (n) Mujer 0 Mujer 10 0.000

Hombre 16 Hombre 4

IMC (kg/m2) 31.68 26.99 0.009

Evolución EspAx (n)

<5 años 1 <5 años 1

ns5-10 años 3 5-10 años 4

>10 años 12 >10 años 9

1,25OH-D (ng/dL) 26.85 32.22 ns

PCR (mg/L) 6.43 10.78 ns

VSG (mm/h) 11.31 16.57 ns

BASDAI 4.74 3.83 ns

ASDAS 2.81 2.81 ns

BASFI 5.64 4.4 ns

Tabla. Características basales pacientes con/sin sindesmofitos

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Vela P1,2,3, Micó Romero Y2, Caño Alameda R3, Gómez Sabater S3

1 Hospital General Universitario de Alicante2 Universidad Miguel Hernández3 ISABIALIntroducción: La fractura de cadera es la lesión más grave de todas las fracturasosteoporóticas, y representa un problema de salud con gran impacto clínico ysocioeconómico en nuestro medio. Un estudio retrospectivo1 mostró que más del20% de los individuos con fractura de cadera sufren una nueva fractura en el añosiguiente. No obstante, solo el 38,6% de los pacientes reciben tratamiento tras unaprimera fractura2. Diferentes estudios en España han mostrado deficiencias en elmanejo de la osteoporosis en atención primaria (AP)3,4. Objetivos: Evaluar el interés y las necesidades percibidas por el Médico de AP(MAP) en el manejo de la fractura de cadera osteoporótica en el Departamento19-Alicante-Hospital General. Material y métodos: Estudio observacional descriptivo de tipo transversal. Seadministra una encuesta dirigida a los MAP de los 12 centros de salud del Depar-tamento 19-Alicante-Hospital General a través de sus coordinadores médicos.Además se solicita en texto libre qué otras necesidades perciben en relación alcorrecto manejo de la osteoporosis.Resultados: Cumplimentan el cuestionario 103 de 148 MAP (participación69,6%), 50,5% mujeres. El 80,6% de los MAP refería tratar a los pacientes confármacos antirresortivos u osteoformadores, además de calcio y/o vitamina D,mientras que el 12,6% utilizaba sólo calcio y/o vitamina D. El 1,9% no aplicabaningún tratamiento. El 51,5% de los MAP refirió dudas de qué fármaco empleary el 22,3% dijo no recibir este tipo de pacientes. El 94,2% de los MAP se mostra-ron interesados en la implementación de un programa de atención al paciente confractura osteoporótica en el que colaboren AP, Reumatología y Cirugía Ortopédi-ca y Traumatología (COT). Las respuestas en los “comentarios de texto libre”reforzaron la necesidad y el interés de los MAP por elaborar un plan conjunto deactuación a nivel departamental (tabla).

Conclusiones: Existe interés por parte de los MAP en mejorar el abordaje de la oste-oporosis y la fractura de cadera en la población. Los MAP consideran que para reali-zar un correcto manejo de la osteoporosis en el Departamento 19-Alicante HospitalGeneral, sería de gran utilidad la implementación de un programa de atención alpaciente con osteoporosis y fractura osteoporótica, en el que colaborasen las diferen-tes especialidades (Medicina Familiar y Comunitaria, Reumatología, COT, Ginecolo-gía y Rehabilitación), los diversos niveles asistenciales (Atención Primaria y Especia-lizada), y que cuente con la participación de profesionales facultativos y enfermeros.Referencias: 1. Weaver J, et al. Prevalence and Cost of Subsequent FracturesAmong U.S. Patients with an Incident Fracture. J Manag Care Spec Pharm 2017;23:461-71. 2. León-Vázquez F, et al. Prevención de fractura osteoporótica en Espa-ña: uso de fármacos antes y después de una fractura de cadera. Rev OsteoporosMetab Miner. 2015;7:54-23. 3. Aragonés-Fornés R, et al. Abordaje de la osteopo-rosis en la atención primaria en España (estudio ABOPAP-2000). Aten Primaria2002;30:350-56. 4. Pérez-Edo L, et al. Management of osteoporosis in generalpractice: a cross-sectional survey of primary care practitioners in Spain. Osteopo-rosis Int. 2004;15:252-7.

39. EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES EN ATENCIÓNPRIMARIA EN EL ABORDAJE DE LA FRACTURA DE CADE-RA OSTEOPORÓTICA

Protocolización-Homogenización

- Diversidad de criterios entre diferentes especialidades - Necesidad de implicar al servicio de Ginecología - Aspectos básicos sobre la densitometría ósea (cuándo hacerla, aqué nivel, frecuencia…)- Indicaciones para tratamiento de la osteoporosis - Terapia farmacológica de la osteoporosis- Dudas respecto al seguimiento de los pacientes con osteoporosis - Balance riesgo/beneficio (especialmente en ancianos) - Criterios de derivación importancia del déficit de vitamina D

Manejo

- Prevención de caídas - Mejorar adherencia (mala tolerancia, polimedicación…) - Efectos secundarios de fármacos -Enfermería (educación, promoción ejercicio físico, posturas…)

Dificultades

- Falta de tiempo para control de adulto sano/crónico para hacerprevención - Detección de factores de riesgo

Tabla. Comentarios de texto libre

Vela P1,2,3, Elvira Soler M2, Palazón Bru A2, Caño Alameda R3, Gómez Sabater S3

1 Hospital General Universitario de Alicante2 Universidad Miguel Hernández3 ISABIALIntroducción: La fractura de cadera osteoporótica representa un problema desalud con gran impacto clínico y socioeconómico en nuestro medio. Más del 20%de los individuos con fractura de cadera sufren una nueva fractura en el añosiguiente1,2. Pese a existir tratamientos eficaces en la prevención de fracturas, laproporción de pacientes que inician tratamiento tras una fractura por fragilidad esbaja, habiendo disminuido en los últimos años3.Objetivo: Conocer el porcentaje de pacientes que recibió tratamiento médicocontra la osteoporosis tras una fractura de cadera por fragilidad en el Departa-mento 19-Alicante-Hospital General (HGUA).Secundario: Conocer las tasas de mortalidad y re-fractura dos años después deuna fractura de cadera por fragilidad. Material y métodos: estudio observacional retrospectivo descriptivo transversal. Serecogen los pacientes dados de alta durante el año 2015 con el diagnóstico de “fractu-ra de cadera por fragilidad”, obteniendo los datos de forma retrospectiva de la historiaclínica electrónica (programas Abucasis y MIZAR), hasta julio 2017. Variables: sexo;edad; edad y fecha de exitus; tratamiento (calcio, vitamina D o fármacos antiosteopo-róticos) previo y posterior al alta; fractura por fragilidad previa y posterior al alta hos-pitalaria. Métodos estadísticos: frecuencias absolutas y relativas para variables cuali-tativas, medias y desviaciones estándar para cuantitativas. La asociaciones entre lasvariables se estudian mediante las pruebas Chi cuadrado y t de student.Resultados: Se obtienen 320 pacientes, se descartan 17 (3 otra localización, 1 dupli-

cado, 6 fractura tras traumatismo de alta energía y 8 por otras patologías diferentes aosteoporosis que justificaban la fractura). Edad media 83.3 años, 223 (73.6%) muje-res. Previo al ingreso, 43 pacientes (14%) tomaban calcio y/o vitamina D, 10 (3%)algún fármaco antiosteoporótico y 20 (7%) ambos. 230 pacientes (76%) no recibíatratamiento. Se producen 102 exitus (33.7%) en los 2 años posteriores a la fractura.En el análisis posterior al alta se descartan 30 pacientes (17 fallecen durante el ingre-so y 13 en el mes posterior), al no haber sido posible que se les pautara tratamiento.Tras el alta, 49 pacientes (18%) reciben calcio y/o vitamina D, 15 (5%) algún fárma-co antiosteoporótico y 37 (14%) ambos, quedando 172 pacientes (63%) sin trata-miento. Se producen 12 nuevas fracturas de cadera (4.0%). Hay mayor proporción deexitus en varones (43.8% frente a 30% en mujeres, p=0.026) y en pacientes no trata-dos antes de la fractura (33.2% vs 11.6% calcio-Vit D, ,p<0.001; 30.5% vs 9.4%, tra-tamiento antiosteoporótico p=0.002). El análisis multivariante encontró menor pro-babilidad de haber recibido tratamiento en varones (RR 0.34 IC 95% (0.16-0.72),p=0.005) y a mayor edad (RR 0.95 IC 95% (0.92-0.98), p=0.004). Tras corregir conla edad: el riesgo de exitus en el varón es un 83% más elevado que en mujeres(p=0.035). La probabilidad de exitus incrementa un 10% por cada año más de vida.El tratamiento con calcio y/o vitamina D posterior al alta se presenta como factorprotector frente a la mortalidad por cualquier causa (p=0.037).Conclusiones: El porcentaje de pacientes que recibe tratamiento farmacológicotras sufrir una fractura de cadera osteoporótica es muy insuficiente. Esto se acen-túa en los varones, y a mayor edad, poblaciones que además presentan mayorestasas de mortalidad en los dos años posteriores a la fractura.Referencias: 1. Weaver J, et al. Prevalence and Cost of Subsequent FracturesAmong U.S. Patients with an Incident Fracture. J Manag Care Spec Pharm 2017;23:461-71. 2. León-Vázquez F, et al Prevención de fractura osteoporótica en Espa-ña: uso de fármacos antes y después de una fractura de cadera. Rev OsteoporosMetab Miner. 2015;7:54-23. 3. Van der Velde R.Y., et al . Trends in oral anti-osteo-porosis drug prescription in the United Kingdom between 1990 and 2012: variationby age, sex, geographic lication and ethnicity. Bone. 2017;94:50-55.

40. LOS VARONES Y PERSONAS DE MAYOR EDAD SONLOS QUE MENOS TRATAMIENTO ANTIOSTEOPORÓTICORECIBEN TRAS UNA FRACTURA DE CADERA POR FRAGI-LIDAD

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Rosas J1, Cano C2, Pons A2, Ivars E2, Lorente M2, Senabre Gallego JM1, SantosSoler G1, Bernal JA1, García JA3, Barber X4, Grupo AIRE-MB1 Sección Reumatología y 2 Enfermería Reumatología. Hospital Marina Baixa.Villajoyosa (Alicante)3 Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario de Elche(Alicante)4 CIO-Universidad Miguel Hernández. Elche (Alicante). Objetivo: Conocer el impacto de la obesidad en el riesgo de fractura.Secundario: Conocer las tasas de mortalidad y re-fractura dos años después deuna fractura de cadera por fragilidad. Material y métodos: Estudio observacional, durante el periodo de 2010 a 2018,de pacientes remitidos para densitometría ósea (DMO), a la Unidad de Densito-metría Ósea de Reumatología, desde Atención Primaria y Especializada de nues-tra área sanitaria. La DMO es realizada por enfermería de Reumatología, recogiendo datos epide-miológicos del paciente (edad, género); factores de riesgo de osteoporosis (OP):edad de menopausia, tabaquismo e ingesta de alcohol actual, fractura caderapadres, índice de masa corporal (IMC), enfermedades y/o fármacos que reducenla masa ósea, fractura previa, tratamiento para la OP; resultado de DMO encolumna lumbar (CL) y cuello femoral (CF); índice FRAX con DMO, para frac-tura mayor y de cadera. El resultado del IMC se distribuyó según las recomenda-ciones de la OMS: IMC normal: 18.5-24.99 kg/m2; obesidad: >30 kg/m2; obesi-dad tipo I: 30-34.99 kg/m22, tipo II: 35.39.99 kg/m2, tipo III: >40 kg/m2.Resultados: Se realizó una primera DMO a 6.943 mujeres postmenopáusicas.2.196 (32%) presentaron IMC normal, bajo peso (IMC<18,5 kg/m2) 103 (1.5%)

pacientes, sobrepeso (IMC 25-29.99 kg/m2) 2.643 (38%) y obesidad 2001 (29%)pacientes. El grupo con obesidad (IMC >30 kg/m2), respecto al de IMC normal, son signifi-cativamente de mayor edad media (65±13 vs 61±13, p=0.005), menor porcentajede fumadoras actuales (12% vs 27%. P<0.0001), mayor porcentaje de tratamien-to para OP (37% vs 29%. P=0.002), mayor porcentaje de fracturas (44% vs 29%),especialmente radio distal (30% vs 11%). P<0.001) y vertebral (19% vs 7%.P=0.002), menor índice T medio en CL (-1.1±1.5 vs 1.8±1.5. p<0.0001) y CF(-1.1±1.5 vs -1.6±1.5. P<0.0001), menor porcentaje de OP en CL (31% vs 15%,p<0.0001) y CF (16& vs 7%, p=0.02) y menor FRAX medio fractura de caderacon DMO (1.9±3.6 vs 2.4±3.6. p<0.0001).Al comparar los grupos de obesidad con el de IMC normal (tabla), como era pre-visible por la “n”, el grupo I y II (91% de mujeres obesas), los resultados son muysemejantes a los del grupo global de obesidad, excepto que el grupo I hay mayorporcentaje de pacientes que reciben tratamiento (37% vs 29%, p=0.004). Aunquelos grupos I y II presentan mayor porcentaje de fracturas globales que el grupoIMC normal (37%-40% vs 29%. P<0.0001), especialmente en radio distal y ver-tebral, no se obtiene en el grupo III (34% vs29%. P=0.41), excepto en radio distal(32% vs 11%. P=0.007).Conclusiones: En una población de mujeres postmenopáusicas remitidas paraDMO, las mujeres obesas respecto a las que tienen IMC normal, son 1. De mayoredad. 2. Globalmente, presentan mayor porcentaje de fracturas (especialmenteradio distal y vertebral), a pesar de un porcentaje significativamente menor deosteoporosis. 3. Sin embargo, las mujeres con IMC >40 kg/m2, no presentanmayor porcentaje global de fractura, excepto en radio distal. Agradecimientos. El estudio fue apoyado con una beca de investigación de laAsociación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-MB).

41. OBESIDAD Y RIESGO DE FRACTURA: DEPENDE DELÍNDICE DE MASA CORPORAL Y TIPO DE FRACTURA

IMC normal 18.5-24.9 N: 2.196

IMC obesidad I 30-34.99N: 1.403

P normal vs

obesidad I

IMC obesidad II35-39.99 N: 421

P normal vs

obesidad II

IMC obesidad III>40

N: 177

P normal vs

obesidad III

Edad, media (DE) 61.4 (13.1) 65.6 (13.1) 0.0001 65.7 (13.1) 0.0001 63.5 (13.1) 0.04

IMC, media (DE) 22.7 (5.2) 32.1 (5.2) 0.0001 36.8 (5.2) 0.0001 43.4 (5.2) 0.0001

Edad menopausia, media (DE) 47.3 (5.5) 47.6 (5.5) 0.11 47.8 (5.4) 0.08 48.3 (5.5) 0.02

Fumador, n (%) 587 (27) 176 (13) 0.0001 40 (10) 0.02 19 (11) 0.23

Fractura cadera madre, n (%) 254 (12) 144 (10) 0.54 36 (9) 0.59 16 (9) 0.71

Tratto previo, n (%) 645 (29) 516 (37) 0.004 147 (35) 0.15 58 (33) 0.52

Corticoide, n (%) 156 (7) 94 (7) 1 32 (8) 0.84 18 (10) 0.64

Fractura, n (%) Colles Vertebral Cadera Húmero Otras

645 (29) 235 (11) 145 (7) 66 (3) 22 (1)

194 (29)

520 (37) 160 (30) 101 (19)32 (6)53 (10)

193 (36%)

0.0040.00010.0040.470.170.14

168 (40)58 (32)32 (18)11 (6)14 (8)

66 (36%)

0.0060.00010.0490.610.280.28

60 (34)20 (32)7 (11)4 (6)8 (12)23 (37)

0.410.0070.680.740.170.42

DMO lumbar, media (DE) Normal, % osteopenia,% osteoporosis, %

-1.78 (1.5)572 (27) 923 (43) 657 (31)

-1.14 (1.5) 591 (43) 557 (41) 216 (16)

0.0001 0.0001 0.45

0.0001

-1.1 (1.5) 230 (57) 132 (33) 40 (10)

0.00010.00010.03

0.005

-0.25 (1.5) 116 (68) 47 (27) 8 (5)

0.0001 0.0001 0.03 0.11

DMO cuello femoral, media (DE) Normal (%) Osteopenia, n (%) Osteoporosis, n (%)

-1.58 (1.1)586 (27) 1218 (57)333 (16)

-1.1 (1.1)617 (45) 674 (49) 87 (6)

0.0001 0.0001 0.001 0.017

-0.94 (1.1)195 (47) 187 (48) 20 (5)

0.0001 0.0001 0.02 0.18

-0.79 (1.1) 104 (60) 58 (33) 12 (7)

0.0001 0.0001 0.0001

0.4

FRAX fractura mayor con DMO, media (DE) 6.3 (5.8) 6.2 (5.8) 0.61 6.1 (6.4) 0.55 5.7 (5.8) 0.18

FRAX fractura cadera con DMO, media (DE) 2.4 (3.6) 1.9 (3.6) 0.0001 2.0 (3.6) 0.04 1.6 (3.6) 0.004

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Morena I de la1, Vela Bernal S2, Oltra Sempere MR2, Ferrer Ribera A2, Pinto Pla C2,Belmonte Domingo A2, Ferrando Vilata R2, Trenor Larraz P1, Paz Solarte JA1,Galindo Puerto MJ2

1 Unidad Reumatología. Hospital Clínico de Valencia 2 Unidad Enfermedades Infecciosas. Hospital Clínico de ValenciaIntroducción: La supervivencia de pacientes infectados por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH) a aumentado en los últimos años incrementado laincidencia de comorbilidades, entre ellas la osteoporosis (OP), causada por losfactores de riesgo tradicionales, los asociados a la propia infección y a los trata-mientos específicos empleados para tratarla. Denosumab es un anticuerpo mono-clonal humano que actúa frente al ligando del receptor activador del factor nucle-ar kappaB (RANK-L), entre sus efectos secundarios más frecuentemente descri-tos, se encuentran las infecciones, motivo por el que resulta de especial precau-ción su indicación en pacientes VIH. Objetivo: Analizar la eficacia, seguridad y adherencia a Denosumab en pacientesVIH.Material y métodos: Estudio observacional longitudinal retrospectivo, en el que seincluyen todos los pacientes VIH con OP diagnosticada por densitometría ósea(DMO) de la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro, tratados conDenosumab desde agosto de 2014 hasta diciembre de 2018. Se recogen datos clíni-cos, situación inmunológica, tratamientos antirretrovirales, fracturas por fragilidad,tiempo de tratamiento con Denosumab, efectos adversos, tolerancia y adherencia.

Resultados: Se incluyeron 14 pacientes, 8 mujeres y 6 hombres, con una edadmedia de 58.35 (50-73) años, y una media de tiempo de evolución de VIH de 23,78(±9.56) años, con una media de duración de tratamiento con Denosumab de 27.07(9-58) meses. Presentaron una DMO con valores medios de T-score de -2.39 paracuello femoral y -2.96 para columna total. Se registraron un paciente con fracturasvertebrales múltiples, y otro con una fractura vertebral única antes del inicio de tra-tamiento con Denosumab y tras 9 meses de inicio del tratamiento, una fractura deradio distal. Se reportaron efectos adversos en 5 de los 14 pacientes: 2 infeccionesleves del tracto respiratorio superior, 1 reacción en el sitio de inyección que supusola retirada del tratamiento, y 2 éxitus, ninguno de ellos con relación directa conDenosumab: un paciente falleció por una neumonía, con antecedentes de cáncermicrocítico de pulmón refractario, y una mujer de 73 años con Alzheimer falleciópor una infección respiratoria. Tres pacientes perdieron la adherencia al tratamiento1 por pérdida de seguimiento, 1 por mal estado general que llevo a retirada de todala medicación para estudio, y otro por intervención odontológica; los dos últimospendientes de reintroducción. No se han registrado casos de osteonecrosis mandi-bular ni fracturas atípicas, ni tampoco cambios en la carga viral ni en CD4 debidosal tratamiento de la OP durante el seguimiento. Los cambios en el tratamiento anti-rretroviral han sido debidos a intolerancias a tratamientos previos o a simplificacio-nes del mismo, pero nunca causados por la terapia concomitante con Denosumab.Conclusiones: El tratamiento con Denosumab en pacientes VIH en nuestra seriees bien tolerado, presenta una adecuada adherencia, y parece seguro, aunque posi-blemente se debería utilizar con mayor precaución en pacientes con más comor-bilidades asociadas.

42. ¿ES SEGURO EL DENOSUMAB EN PACIENTES VIH?

Castillo Dayer PV1, Fragío Gil JJ2, González Mazarío R2, Rubia Navarro M de la2,Pávez Perales C2, Alcañiz Escandell C2, Chalmeta Verdejo I2, González Puig L2, GrauGarcía E2, Ivorra Cortés J2, Martínez Cordellat I2, Negueroles Albuixech R2, OllerRodríguez JE2, Ortiz Sanjuán FM2, Vicens Bernabéu E2, Román Ivorra JA2

1 Servicio Reumatología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.Murcia2 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. ValenciaObjetivo: Estudiar la evolución los parámetros de remodelado y la densidadmineral ósea (DMO) en pacientes adultos con osteogénesis imperfecta (OI) trata-dos con ácido zoledrónico IV de un hospital de tercer nivel, así como conocer laaparición de eventos adversos (EA). Material y métodos: Estudio observacional retrospectivo de 7 pacientes diag-nosticados de OI y tratados con ácido zoledrónico 4 mg IV anual del 01/01/2011al 31/12/2018. De cada paciente se han recogido datos analíticos (calcio, fósforo,fosfatasas alcalinas, 25OH-vitamina D, fosfatasa alcalina ósea, propéptido

amino-terminal del procolágeno tipo 1 [P1NP] y β-CrossLaps [β-CTX]) a nivelbasal y tras cada infusión, datos densitométricos, posibles efectos adversos rela-cionados y la aparición de nuevas fracturas. Resultados: El grupo de estudio consta de 3 hombres y 4 mujeres, con una edadmedia de 55 años (28-68 años). La indicación de tratamiento con ácido zoledróni-co IV es la presencia de fracturas múltiples tras un leve o nulo impacto. La dura-ción media del tratamiento es de 28 meses (12-64 meses), apareciendo comoúnico EA mialgias generalizadas tras la primera administración en 2 pacientes.Cabe destacar, que en una paciente (*) se observa un repunte de P1NP y β-CTX enrelación con la suspensión temporal del tratamiento durante 3 años por manipula-ción dental. Únicamente un paciente ha presentado fracturas durante el tratamiento tras untraumatismo de leve impacto por lo que se cambió tratamiento a Teriparatide(Paciente 6). Conclusiones: En nuestra serie de pacientes con OI tratados con ácido zoledróni-co, se observa una disminución de los marcadores del remodelado óseo asociadoa una mejoría en la DMO ya objetivable a los 2 años del inicio del tratamiento.Solo se ha suspendido el tratamiento en un paciente tras presentar fracturas debajo impacto.

43. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO CON ÁCIDO ZOLE-DRÓNICO INTRAVENOSO EN PACIENTES CON OSTEOGÉ-NESIS IMPERFECTA EN UN HOSPITAL TERCIARIO

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Martínez Cordellat I1, Ivorra Cortés J1,2, Torralba Collados F4, Grao Castellote C4,Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1, Rubia Navarro M de la1, Fragío Gil JJ1,González Mazarío R1, González Puig L1, Grau García E1, Negueroles Albuixech R1,Oller Rodríguez JE1, Ortiz Sanjuán FM1, Pávez Perales C1, Vicens Bernabéu E1,Nájera Herranz C1, Cánovas Olmos I1, Cañada Martínez A3, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. Valencia.4 Unidad de Lesionados Medulares. HUP La Fe. ValenciaObjetivo: Evaluar la evolución del metabolismo óseo en pacientescon LM tras aplicar un algoritmo de tratamiento basado en las reco-mendaciones de la NOF 2015, así como valorar la incidencia de frac-turas posteriores a la LM.Material y métodos: Estudio observacional prospectivo de pacientescon lesión medular procedentes de la Unidad de Lesionados Medula-res. En todos los casos se ha realizado de forma semestral hasta alcan-zar un periodo de seguimiento de 24 meses una densitometría de cade-ra y zona lumbar, radiografía simple de columna, analítica de marca-dores del metabolismo óseo, parámetros clínicos de la lesión medulary factores de riesgo osteoporótico. El análisis bioestadístico de losdatos se realizó mediante el software R versión 3.2.3., utilizandomodelos de regresión lineal mixta. Resultados: Se han estudiado 48 pacientes con lesión medular, el56,25% hombres, con una edad media en el momento de la lesión de56,08±13,82 años. Los valores de metabolismo óseo y densitometríase presentan en la tabla.A nivel basal, en 32 pacientes se observó un déficit de vit D. En 12 deellos se evidenció osteoporosis y en otros 12 osteopenia densitométri-ca, además de 6 fracturas (2,6 fracturas por 100 años/paciente).

Finalizados los 24 meses de seguimiento, únicamente se registró una fractura detibia en un paciente tras un traumatismo de alto impacto, suponiendo esto una tasade fractura de 1.2 fracturas por 100 años/paciente.En el estudio multivariante se observa una relación inversa estadísticamente sig-nificativa (p≤0.05) entre la evolución de los niveles de vitamina D y los de bCTX.Se observa una tendencia a la estabilización de la evolución de la DMO a nivel decadera en pacientes tratados con antiresortivos.Conclusiones: En los pacientes con LM los niveles de marcadores de resorciónósea disminuyen con la normalización de los niveles de vitamina D. El tratamien-to con antirresortivos en los pacientes con elevado riesgo detuvieron la pérdida demasa ósea sobre todo a nivel de cadera. Durante los 2 años de seguimiento y conel algoritmo de tratamiento utilizado, la incidencia de nuevas fracturas fue bajacomparada con otras series.

44. ESTUDIO PROSPECTIVO DEL METABOLISMO ÓSEO ENLESIONADOS MEDULARES A LOS 24 MESES DE SEGUI-MIENTO

Molina Almela C, Campos Fernández C , Rueda Cid A, Pastor Cubillo MD, LermaGarrido JJ, Balaguer Trull I, Calvo Catalá JServicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario.ValenciaCaso clínico 1: Mujer de 73 años sin antecedentes patológicos de interés (AP)con derrame pleural bilateral y cardiomegalia de nueva aparición. En ecocardio-grama (ECC) hay derrame pericárdico moderado con signos de compromisohemodinámico. Colapso de aurícula derecha y ventrículo derecho en diástole,colapso inspiratorio >50%. Ante la sospecha de conectivopatía se solicita analíti-ca con parámetros inmunológicos evidenciándose ANA+ 1/640 con patrón nucle-olar, antiDNA+ 669 y consumo de complemento. Con diagnóstico de LES se ini-cia tratamiento mejorando clínicamente en 24 horas.Caso clínico 2: Varon de 72 años de edad sin AP, que consulta por disnea pro-gresiva de dos semanas de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En

ECC hay derrame pericárdico moderado-severo con signos de compromisohemodinámico. En RMN cardiaca: aumento del derrame y compromiso de cavi-dades derechas. Se realiza pericardiocentesis. Linfopenia 900, trombocitopenia93000, anticuerpos antinucleares (ANA)+ 1/160 patrón nucleolar homogéneo ,consumo de complemento C3. Además anti-RO52+. Resto inmunologia negati-va destacando DNA neg. Con el diagnóstico de LES se inicia tratamiento conbuena respuesta.Caso clínico 3: Varón de 75 años de edad sin APque consulta en Urgencias pordolor opresivo precordial sin irradiación. La Rx de tórax muestra aumento de lasilueta cardíaca y derrame pleural bilateral. A las 72 horas, se recibe resultadoinmunológico con ANA > 1280 y positividad de antiDNA y antiSm. Con el diag-nóstico de LES se inicia tratamiento con rápida respuesta.Conclusión: Hemos presentado tres casos diferentes de debut de LES comoderrame pericárdico grave con compromiso hemodinámico en pacientes que notenían clínica previa. Con ello pretendemos reivindicar la importancia que tienenlas enfermedades reumatológicas inflamatorias dentro del diagnóstico diferencialde un derrame pericárdico y especialmente el LES.

45. PLEUROPERICARDITIS GRAVE COMO DEBUT DE LES.SERIE DE CASOS

Mes 0 (n 48) Mes 6 (n 32) Mes 12 (n 36) Mes 18 (n 37) Mes 2 (n 32)

Media (DS) Media (DS) Media (DS) Media (DS) Media (DS)

Calcio (mg/dl) 9,1 (0,59) 9,53 (0,4) 9,37 (0,54) 9,46 (0,41) 9,55 (0,44)

Fósforo (mg/dl) 3,63 (0,7) 3,42 (0,44) 3,32 (0,52) 3,33 (0,55) 3,25 (0,45)

Vitamina D (UI) 16,42 (9,95) 42,28 (18,93) 35,88 (13,53) 35,77 (18,08) 37,55 (15,06)

PTH (ng/mL) 38,15 (25,55) 36,09 (17,89) 38,33 (21,2) 40,1 (17,27) 43,35 (25,08)

PINP (ng/mL) 79,25 (80,9) 68,15 (35,77) 53,05 (45,76) 42,82 (24,26) 40,67 (25,17)

bCTX (ng/mL) 0,82 (0,49) 1,23 (4,22) 0,34 (0,35) 0,28 (0,21) 0,51 (1,36)

TScore Lumbar -0,49 (1,9) -0,61 (1,26) -0,24 (1,34)

TScore cuello fémur -0,95 (1,53) -1,29 (1,41) -1,53 (1,16)

TScore cadera total -1,02 (1,58) -1,38 (1,58) -1,42 (1,33)

Suplementación calcio 29 (60,42%) 20 (62,5%) 26 (72,22%) 27 (72,97%) 22 (68,75%)

Suplementación vit. D 46 (95,83%) 2 (6,25%) 35 (97,22%) 36 (97,3%) 32 (100%)

Tto bifosfonatos 4 (8,33%) 5 (15,62%) 3 (8,33%) 5 (13,51%) 6 (18,75%)

Tto denosumab 7 (14,58%) 7 (21,87%) 7 (19,44%) 7 (18,91%) 7 (21,87%)

Resúmenes LES

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Rubia Navarro M de la1, Cerdá Checa S2, Ivorra Cortés J1,2, Grau García E1, AlcañizEscandell C1, Chalmeta Verdejo I1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, GonzálezPuig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodríguez JE1, Ortiz-Sanjuán FM1, Pávez Perales C1, Vicens Bernabéu E1, Nájera Herranz C1, CánovasOlmos I1, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de ValenciaObjetivos: Evaluar la eficacia clínica en términos de actividad de la enfermedad,detectar causas de no administración puntual y suspensión del tratamiento y ana-lizar la variación de dosis de glucocorticoides en los pacientes con LES en trata-miento con Belimumab.Material y métodos: Estudio observacional, retrospectivo, transversal de pacien-tes con diagnóstico de LES según criterios SLICC 2012, tratados con Belimumabintravenoso (IV). El tratamiento ha sido administrado en pauta de inicio: 10mg/kg cada 14 días y tras esto, en pauta de mantenimiento: 10 mg/kg cada 28 días.Tras la administración del tratamiento el paciente ha sido evaluado clínica y ana-líticamente. Se han recogido datos del perfil serológico, las manifestaciones clíni-cas al diagnóstico y al inicio del tratamiento, la actividad clínica de la enfermedadsegún el índice SLEDAI al inicio del tratamiento y al final del seguimiento, la pre-sencia de comorbilidades y enfermedades asociadas, las terapias concomitantes,las causas de no administración del fármaco y las causas de interrupción definiti-va del mismo desde julio de 2012 hasta diciembre de 2018. Resultados: Se han incluido 19 pacientes (94,73% mujeres) con una mediana enla edad al diagnóstico de 28 años (Q1 14,5, Q3 32) y 12,63 años (6,95) de tiempomedio de evolución de la enfermedad. La media de seguimiento del tratamientoes de 26,63 (20,03) meses.

Al inicio del tratamiento con Belimumab IV la mediana de puntuación de SLE-DAI es 8 (Q1 4, Q3 13), y tras el seguimiento es de 0 (Q1 0, Q3 3). Además del tra-tamiento con Belimumab IV, 5 pacientes se encuentran en tratamiento con Aza-tioprina y 3 con Metotrexate. Al inicio del Belimumab 17 de los pacientes erantratados con glucocorticoides a una dosis de 7,5 (Q1 5, Q3 10). A fin del segui-miento, 18 de los pacientes tomaban glucocorticoides y la dosis era de 5 mg (Q15, Q3 7,5). En 11 casos se reduce de media la dosis de corticoides a 4,02 mg (Q12,5 mg, Q3 5 mg). En 4 pacientes la dosis no se ha modificado con la introduccióndel fármaco y en un paciente se ha añadido corticoterapia (a dosis de 5 mg/día) yen otro paciente se ha duplicado la dosis (de 10 mg/día a 20 mg/día). Uno de lospacientes no recibió glucocorticoides ni al inicio ni al final del tratamiento y otrode ellos mantuvo la misma dosis (5 mg) en ambos puntos del seguimiento.Belimumab IV no se administró al menos en una ocasión en 9 de los pacientes,por infecciones respiratorias en su mayoría. El tratamiento se suspendió definiti-vamente en 5 pacientes por mal acceso venoso periférico, gestación, lesionescutáneas pruriginosas, dudosa alergia al fármaco e hipertensión pulmonar prima-ria. En estos pacientes se produjo una reducción de dosis de glucocorticoides de2,5 mg (Q1 0, Q3 2,5).Conclusiones: De los datos obtenidos se puede concluir que la tolerancia al fár-maco es adecuada, con un 26,31% de abandono en nuestra muestra. En lospacientes en los que no se administró puntualmente el tratamiento, tras la desapa-rición del proceso intercurrente (infeccioso principalmente), se ha reanudado eltratamiento sin ninguna incidencia. De este grupo, únicamente dos casos hanabandonado el tratamiento de forma definitiva por gestación y alergia dudosa alfármaco respectivamente.En un 57,9% de nuestros pacientes se consigue reducir la dosis de glucocorticoi-des, incluso en aquellos que han abandonado la terapia con Belimumab IV. Estosdatos permiten establecer el papel de Belimumab IV en la reducción del trata-miento corticoideo, con la consecuente reducción de efectos adversos derivadosde su uso y de una mejora en la calidad de vida de los enfermos.

46. EFICACIA CLÍNICA EN TÉRMINOS DE ACTIVIDAD DELTRATAMIENTO CON BELIMUMAB EN PACIENTES CONLUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Grau García E1, Ortiz Sanjuán FM1, Paves Perales C1, Vicens Bernabéu E1, NájeraHerranz C1, Cánovas Olmos I1, Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1, RubiaNavarro M de la1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, González Puig L1, IvorraCortés J1,2, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodríguez JE1,Hervás Marín D3, Fernández Matilla M4, Fernández-Llanio Comella N4, CastellanoCuesta JA4, Riesco Bárcena C2, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. Valencia4 Sección de Reumatología. Hospital Arnau de Vilanova. ValenciaObjetivos: Definir grupos de pacientes con LES en función del perfil de autoan-ticuerpos, y analizar la correlación de los mismos con manifestaciones clínicas,actividad clínica y daño acumulado.Material y métodos: Estudio observacional transversal con adquisición prospec-tiva de datos de pacientes diagnosticados de LES según criterios SLICC 2012. Seles realizó una evaluación clínica y analítica completa, y se obtuvieron datosdemográficos, clínicos y analíticos. Las manifestaciones clínicas se describieronsegún el estudio RELESSER. Se seleccionaron 8 autoanticuerpos para clasificar a los pacientes en distintos sub-tipos en base a perfiles similares: anti-dsDNA, anti-Sm, anti-RNP, anticardiolipi-na IgG o IgM (aCL IgG/M), anti-B2microglobulina IgG o IgM (aB2M IgG/M),anticoagulante lúpico (AL), anti-Ro y anti-La. El análisis bioestadístico se realizó mediante el software R y se construyeron losperfiles según el trabajo de Artim-Esen B et al. 2014.

Resultados: Se evaluaron 142 pacientes con LES (94,4% mujeres) con una edadmedia al diagnóstico de 33,29 (13,53) años y una media de 15,82 (10,56) años de evo-lución de la enfermedad. El valor medio de actividad medida por SLEDAI fue de 5,91(5,6), y el daño acumulado medio por SLICC de 1,1 (1,46). La frecuencia de los auto-anticuerpos analizados es: ANAs 87,3% (n=124), anti-dsDNA 36,62% (n=52), anti-Sm 9,2% (n=13), anti-RNP 3,5% (n=5), aCL IgG/M 20,15% (n=27), aB2M IgG/M21,88% (n=28), AL 26,27% (n=31), anti-Ro 45,07% (n=64) y anti-La 16,2% (n=23).El Perfil 2 recoge a los pacientes con positividad de anti-Sm y anti-RNP, el Perfil3 contiene pacientes con positividad para anti-Ro y anti-La y que no se incluyenen el Perfil 2, el Perfil 4 incluye a los pacientes con positividad para aCL IgG/M oaB2M IgG/M o AL y que no se incluyen en los perfiles anteriores, y el Perfil 5contiene pacientes que exclusivamente tienen anti-DNA positivo. El Perfil 1 con-tiene a todos los pacientes que no están incluidos en el resto de perfiles. En función de los resultados se analizaron los valores séricos de los anticuerposconsiderados para determinar la posible asociación en el incremento de los mis-mos y la presencia de las manifestaciones clínicas descritas. Fueron las manifes-taciones hematológicas las que presentaban una asociación estadísticamente sig-nificativa con niveles elevados de anti-Ro (P<0,0001), anti-La (0,022) y anti-Sm(0,018). También observamos una tendencia a que entre los pacientes del perfil 3había más manifestaciones mucocutáneas, articulares y renales, así como másSíndrome de Sjögren.Conclusiones: El perfil 1 (ausencia de autoanticuerpos) incluye pacientes con undiagnóstico en edades más tempranas y mayor tiempo de evolución de la enfer-medad, al contrario que el perfil 5 (positividad solo de anti-dsDNA), el cual tienemenor tiempo de evolución y los pacientes se han diagnosticado de media a los 36años. Observamos una asociación entre los anticuerpos anti-Ro/La y la presenciade manifestaciones hematológicas. También se observa una mayor incidencia deSíndrome de Sjögren en los pacientes con anticuerpos anti-Ro/La.

47. ANÁLISIS DEL PERFIL DE AUTOANTICUERPOS Y SUASOCIACIÓN CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENPACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

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Grau García E1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, Nájera Herranz C1, CánovasOlmos I1, Ivorra Cortés J1,2, Alcañiz Escandell C1, Chalmeta Verdejo I1, Rubia Nava-rro M de la1, González Puig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, OllerRodríguez JE1, Ortiz Sanjuán FM1, Pávez Perales C1, Vicens Bernabéu E1, HervásMarín D3, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de Valencia3 Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. ValenciaObjetivos: Conocer el grado de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) enpacientes con LES y su posible correlación con la actividad clínica de la enfermedad.Material y métodos: Estudio observacional transversal con adquisición prospec-tiva de datos de pacientes con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES)según criterios SLICC 2012. A todos los pacientes se les determinó la actividadclínica mediante el índice SLEDAI, y cumplimentaron cuestionarios de calidadde vida (EQ-5D-5L), de fatiga (FACIT-FATIGUE), de discapacidad (HAQ) y unaescala de Estado Global de Salud (EGS) (0-100). El análisis bioestadístico se rea-lizó mediante el software R, utilizando un análisis multivariante de varianzas con

una P-valor calculada según el test Pillai.Resultados: Participaron 54 pacientes con LES (91,84% mujeres), con una edadmedia al diagnóstico de 27,55±13,21 años y un tiempo medio de evolución de20,45±9,7 años. El valor medio de SLEDAI obtenido fue de 6,63±6,89, con un37,04% de pacientes con SLEDAI>6. El 64,44% estaba en tratamiento con corticoi-des y el 38,77% en tratamiento con inmunosupresores (metotrexato, azatioprina omicofenolato) y el 51,02 con antimaláricos.Los pacientes obtuvieron una puntuación media de 34,02±12.38 en la escala FACIT-FATIGUE, 0,72±0,26 en el formulario EQ-5D-5L, 0,62±0,71 en el HAQ y64,02±25,93 en el EGS.El análisis estadístico muestra una correlación entre la actividad clínica evaluada porSLEDAI y las cuatro variables de CVRS (P<0.001). Concretamente a mayor activi-dad, se observa una disminución del EQ-5D-5L, el FACIT-FATIGUE y el EGS, ade-más del incremento del HAQ.Se realizó el anterior análisis considerando como factores de corrección la edad, losaños de evolución de la enfermedad, el tabaco, el tratamiento con corticoides y el tra-tamiento con inmunosupresores. En este caso se obtuvo de nuevo correlación entre laactividad clínica evaluada por SLEDAI y las cuatro variables de CVRS (P=0.0107).Conclusiones: Se observa una correlación entre los parámetros de CVRS recogi-dos en los pacientes con LES con la actividad clínica evaluada mediante el índiceSLEDAI, independientemente del tratamiento con corticoides, inmunosupreso-res, la edad o los años de evolución de la enfermedad.

48. CORRELACIÓN ENTRE LA ACTIVIDAD CLÍNICA Y LOSRESULTADOS PERCIBIDOS EN CALIDAD DE VIDA RELA-CIONADA CON LA SALUD EN PACIENTES CON LUPUS ERI-TEMATOSO SISTÉMICO

Balaguer Trull I, Martín de la Leona Miñana R, Rueda Cid A, Campos Fernández C,Pastor Cubillo MD, Molina Almela C, Lerma Garrido JJ, Calvo Catalá JServicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Consorcio Hospital GeneralUniversitario de ValenciaIntroducción: La presencia de enfermería es fundamental en Reumatología paraproporcionar un apoyo educativo y emocional más completo y lograr un cuidadomás efectivo de nuestros pacientes. Aunque la figura de enfermería lleva presenteen nuestro servicio más de 15 años, es en el año 2015 cuando se crea la Consultade Enfermería Reumatológica (CER) con agenda y códigos propios que permitenregistrar y contabilizar todo el trabajo realizado por enfermería.Objetivos: Valorar el progreso que ha seguido la actividad de la CER desde sucreación en el Servicio de Reumatología del Consorcio Hospital General Univer-sitario de Valencia.Material y métodos: Las CER se definen como modelos organizativos asisten-ciales centrados en el paciente reumatológico en el ámbito de las competencias deenfermería. En nuestro servicio, la CER se atiende de lunes a viernes en horariode mañana por dos profesionales de enfermería, y está dotada de despacho y líneatelefónica propios y de todos los medios necesarios para poder llevar a cabo lasmúltiples funciones. Todo el trabajo se gestiona a través de 3 códigos donde seregistran las diferentes actividades. Los códigos se definen de la siguiente mane-ra: técnicas de enfermería, consulta telefónica y consulta presencial.

En un principio sólo se crearon 2 códigos en los que se diferenciaban las activida-des de enfermería y la consulta telefónica, pero durante el año 2016 se incorporóla consulta presencial, en la que se realizan las diferentes actividades de educa-ción y valoración del paciente en las diferentes patologías reumáticas.Resultados: Desde la creación de la CER se ha observado un progreso creciente enlas diferentes áreas en las que se divide. A continuación, se muestran los datos regis-trados:

En esta tabla se refleja el aumento que ha conseguido la actividad de la CER, con unincremento aproximado del 105% desde el año 2015, doblando hoy en día el númerode actividades de enfermería que se realizan anualmente.Conclusiones: La CER ha conseguido un progreso notable desde su creaciónponiendo de manifiesto la importancia de la presencia de enfermería en el Servi-cio de Reumatología y la necesidad de establecer unos registros que puedandemostrarlo.La incorporación de enfermería desde el inicio del proceso reumático permite unmayor seguimiento del paciente, una valoración más completa y un mejor controldel tratamiento y la enfermedad, al tiempo que se consigue disminuir la presiónasistencial del especialista, traduciéndose de manera indirecta en un importanteahorro sanitario.

49. PROGRESO DE LA ACTIVIDAD DE LA CONSULTA DEENFERMERÍA REUMATOLÓGICA DEL HOSPITAL GENE-RAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

Resúmenes ENFERMERÍA

Técnicas de enfermería

Consultatelefónica

Consulta presencial Total

2015 1244 369 --- 1613

2016 865 727 602 2194

2017 705 1379 1119 3203

2018 568 1415 1329 3312

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Nájera Herranz C1, Cánovas Olmos I1, Grau García E1, Carbonell Jordá A2, Torre AbokiJ de la3, Aranega Rodríguez O4, Balaguer Trull I5, Cano Pérez L4, Francés Amorós CM6,Gil de Gallego MD7, Gómez Clan A8, Marín Martín E9, Núñez Monje V10, Torner Her-nández I10, Martínez Alberola N9 en nombre del grupo GESVR (Grupo de Enfermeríade la Sociedad Valenciana de Reumatología)1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Servicio de Reumatología. HU San Juan (Alicante) 3 Servicio de Reumatología. HG Alicante 4 Servicio de Reumatología. H. de la Vilajoyosa (Alicante)5 Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. HGU de Valencia 6 Servicio de Reumatología Pediátrica. HUP de Valencia 7 Servicio de Reumatología. H de Alcoy (Alicante)8 Servicio de Reumatología. H de Vinalopó (Alicante)9 Servicio de Reumatología. HGU de Elda (Alicante)10 Servicio de Reumatología. HU Dr. Peset. Valencia Objetivos: Describir y cuantificar la actividad de enfermería en reumatología enlas tres provincias de la Comunidad Valenciana.Material y métodos: Estudio descriptivo de la actividad asistencial y de investi-gación de Enfermería en Reumatología de la Comunidad Valenciana (CV). Seenvió una encuesta telemática a los jefes de servicio de 33 hospitales públicos dela CV donde se recaban datos de número de enfermeras y auxiliares, año de incor-poración de Enfermería, ubicación de la consulta y tipo de jornada, actividad asis-tencial propia y en colaboración con el reumatólogo, actividades de docencia einvestigación.Resultados: Se han recogido datos de 32 hospitales de la CV: 15 de la provincia deValencia, 13 de la provincia de Alicante y 4 de la provincia de Castellón. De los 32centros, en el 50% hay Enfermería en Reumatología, y tan solo en 2 casos no disponede enfermera pero sí la tuvo anteriormente. En 11 hospitales se dispone de auxiliar (3de ellos sin Enfermería y 8 con Enfermería).

De los 16 centros con enfermería, el 50% cuenta con 1 enfermera, pudiéndose llegarhasta 4 en los otros centros sanitarios. La fecha de incorporación de Enfermería al Ser-vicio de Reumatología es muy variable, oscilando entre 1992 y 2017.La ubicación de Enfermería suele ser mayoritariamente en el propio Servicio de Reu-matología (sin consulta compartida con otras especialidades) y a jornada completa(68,75%). El 81,25% de los centros con Enfermería disponen de agenda propia, perotan solo en 7 centros hay una consulta monográfica de Enfermería (consulta mono-gráfica de osteoporosis un 25%, de tratamientos intravenosos un 12,5% y RCV un6,25%). Hay gran heterogeneidad en la actividad asistencial de las enfermeras de Reumatolo-gía: desde enfermeras gestoras de casos con consulta propia, monitorización y segui-miento del paciente, educación y coordinación con otras especialidades; hasta enfer-mera de práctica asistencial, quienes realizan técnicas propias o de colaboración conreumatólogos.En 11 centros Enfermería realiza actividades docentes: charlas/jornadas/simposiums(56,25%), formación a estudiantes de enfermería y a profesionales de enfermería(43,75%) y a otros profesionales de la salud (37,5%). En 11 centros Enfermería deReumatología tiene actividad investigadora, con una enfermera exclusivamente parainvestigación en 2 de ellos. Se colabora en la realización de ensayos clínicos(56,25%), en proyectos de investigación (50%) y se participa en congresos con comu-nicaciones tanto orales como escritas (50%). Se desarrollan proyectos de investiga-ción liderados por Enfermería (25%). En 12 centros Enfermería pertenece a socieda-des científicas, y en 11 se participa en grupos de trabajo de enfermería de índole auto-nómico, nacional o internacional.Conclusiones: La actividad de Enfermería en la CV se registra en al menos el50% de los centros sanitarios, siendo mayor la proporción de los mismos en laprovincia de Alicante.Hay una gran heterogeneidad en la actividad asistencial de las enfermeras de Reu-matología. Esto pone de manifiesto la necesidad de unificar criterios para poderconseguir una actividad de Enfermería en Reumatología equiparable en los dife-rentes centros. En docencia e investigación se realizan numerosas actividades queredundan en el reciclaje formativo y en la visibilidad de una actividad indispensa-ble en las consultas de Reumatología.

50. MAPA DE ACTIVIDAD ASISTENCIAL E INVESTIGADORADE LA ENFERMERÍA EN REUMATOLOGÍA EN LA COMUNI-DAD VALENCIANA

Carbonell Jordà A, García Díaz S, Mouriño Rodríguez C, Beteta Fernández D,Rodríguez Vargas AI, GTESER (Grupo de Trabajo de Enfermería de la SER)Hospital Universitario de San Juan (Alicante)Hospital San Joan Despí Moisés Broggi (Barcelona)Hospital do Meixoeiro (Vigo)Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia)Hospital Universitario de Canarias (Santa Cruz de Tenerife)Introducción: La eSalud es el término con el que se define al conjunto deTecnologías de la información y la comunicación (TICs) que, a modo deherramientas, se emplean en el entorno sanitario en materia de prevención,diagnóstico, tratamiento, seguimiento, así como en la gestión de la salud,ahorrando costes al sistema sanitario y mejorando la eficacia de éste. Estasconsultas eSalud no presenciales en pacientes reumáticos, vehiculizadas através de enfermería especializada, pueden permitir resolver de forma efi-ciente una gran parte de los problemas que estos pacientes pueden presen-tar, aunque desconocemos cómo dichas consultas se están llevando a caboen el panorama nacional español.Objetivos: Describir las consultas eSalud no presenciales en Reumato-logía, mayoritariamente dirigidas por enfermería en el territorio nacio-nal español. Material y métodos: Estudio descriptivo de una cohorte de profesionalessanitarios diplomados-graduados en Enfermería y que trabajaban activamente enreumatología en el momento de la encuesta (noviembre 2018), y dirigían mayorita-riamente esta consulta no presencial (ya sea vía telefónica o a través de mensajes detexto vía Whats App y/o mail). La recogida de datos se hizo a través de un cuestiona-rio Google-form desarrollado para dicho propósito por los miembros del GTESER.Este instrumento estaba dividido en dos bloques temáticos: variables sociodemográ-ficas y de actividad, con 31 preguntas, con amplia variabilidad de respuesta (tenien-do 2 de ellas campos abiertos). Análisis estadístico: se utilizó la propia base de datosGoogle-form a través de estadística descriptiva.Resultados: Se analizaron 47 encuestas (de 50), 94% de los enfermeros/as eran muje-

res, con una edad de rango medio entre 51-60a, de 15 Comunidades Autónomas de todaEspaña; 52% con estudios superiores a nivel de postgrado (17%) o máster (35%), conel 47% de los profesionales trabajando en reumatología >10años y 77% habían recibi-do formación específica en reumatología. El 37% refirió llevar entre 1-5años manejan-do consultas e- eSalud no presenciales en Reumatología y el promedio de consultasmensuales fue 50-100. La descripción del resto de variables específicas de las consul-tas eSalud no presenciales en Reumatología están descritas en tabla.

Conclusiones: Este es el primer estudio que describe las consultas eSalud no pre-senciales en Reumatología en España, ya establecida en muchos servicios de reu-matología a nivel europeo. Hay una gran variabilidad en la forma de manejar estetipo de consulta no presencial, incluyendo el número de consultas, tipo de consul-ta (a demanda y/o programada), registro y análisis de los datos de dicha consultaasí como estándares de calidad de la misma. Este estudio refleja la falta de forma-ción reglada y de protocolos estandarizados en dirigir este tipo de consulta a nivelnacional, (con posibles implicaciones legales), por lo que se debería explorar estoen un futuro no muy lejano, con el fin de generar estándares de calidad de estaconsulta eSalud no presencial en Reumatología.

51. CONSULTA NO PRESENCIAL EN REUMATOLOGÍA DIRI-GIDA POR ENFERMERÍA (ESALUD). ESTUDIO DESCRIPTI-VO NACIONAL ESPAÑOL

VariablesProfesionales deEnfermería %

La consulta no presencial (CNP) SI está dirigida por enfermería 89%

El tipo de CNP es tanto programada como a demanda (ambas) 68%

El tipo de acceso a la consulta es telefónico 72%

El manejo de respuesta a la CNP es INMEDIATO 68%

El espacio dónde se maneja la CNP es en despacho tranquilo 41%

Las CNP SI se registran 76%

Las CNP se registran en la historia clínica del paciente 91%

Las CNP SI se contabilizan informáticamente como actividad clínica en la agenda de enfermería

79%

NO existen estándares o protocolos sobre el uso de la CNP en reumatología en tu centro

81%

NO ha habido ninguna auditoría sobre el uso de la CNP en Reumatología en tu centro

98%

Tabla. Variables consulta no presencial (CNP) e-Salud en Reumatología


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Núñez Monje V1, Torner Hernández I1, Sendra García A1, Valls Pascual E1, MartínezFerrer A1, Aguilar Zamora M1, Montolio Chiva L1, Orenes Vera A1, Vazquez Gómez I,Cervera J2, Martínez Raga J2, Ybáñez García D1, Alegre Sancho JJ1

Servicios de 1 Reumatología y 2 Psiquiatría. Hospital Dr Peset. ValenciaIntroducción: La afectación de la esfera sexual no ha sido suficientemente exa-minada en pacientes con AR y hasta ahora se ha obviado su influencia en la cali-dad de vida de estos pacientes.Objetivos: Investigar la posible existencia de afectación de la esfera sexual enpacientes con AR, así como los posibles factores relacionados con la misma.Material y métodos: Estudio descriptivo, transversal en el que se reclutaron deforma consecutiva pacientes con diagnóstico de AR controlados en consultasexternas de una hospital terciario en un periodo de 9 meses (marzo-diciembre de2018). Se recogieron en una única visita una batería de cuestionarios multidimen-sionales validados para evaluar la satisfacción sexual: SFQL-14 (para ambossexos), FSFI (mujeres) y IEF-5 (hombres); así como el cuestionario BDI-II dedepresión y diferentes PROs que permitieran determinar el impacto de la enfermedadsobre el paciente (EVAs, HAQ, SF12). Junto con ello, se recogieron variables socio-demográficas y distintas variables clínicas (duración de la AR, comorbilidades, fár-macos). El estudio estadístico se realizó con el programa SPSS 22.0.Resultados: De todos los pacientes evaluados en ese periodo sólo 38 accedieron ini-cialmente a participar en el estudio, pero tan sólo 27 completaron los cuestionarios(51’9% mujeres, 48,1% varones). La edad media de los pacientes fue 54 años (36-78).

El análisis del SFQL-14 mostró la existencia de disfunción sexual total en el 85,7% delas mujeres y en el 92,3% de los hombres, alcanzando el 100% en algunos dominios(tabla). La disfunción eréctil medida con el IEF-5, fue leve en el 18,2%, moderada enel 9,1% y grave en el 9,1% de los varones. Todo ello, a pesar de que la salud percibidafue buena en el 29,6%, regular en el 37% y mala en el 33,3% de los pacientes.La disfunción sexual se asoció de forma significativa a mayor discapacidad medidapor HAQ en ambos sexos. La disfunción eréctil en el varón se relacionó con la depre-sión y con la evaluación global de la enfermedad a través del EVA. En mujeres, eldominio SFQL-orgasmo se relacionó con la menopausia y gran parte de los dominiosse vieron influenciados negativamente por la existencia de síndrome seco. Finalmen-te, no encontramos relación entre la toma de metotrexate y la presencia de disfunciónsexual en nuestros pacientes.

Conclusiones: En nuestra muestra, todos los pacientes con AR, independiente-mente de la edad y sexo, presentaron algún tipo de disfunción sexual. Ésta se rela-ciona con la gravedad de la enfermedad, con la existencia de síndrome seco y conel estado anímico. La mayoría de los pacientes, sin embargo, rechazaron tratarabiertamente el tema de la salud sexual. Son necesarios estudios más amplios yplanificar estrategias para mejorar este aspecto de la vida, que influye de formadecisiva en la calidad de vida de los pacientes.

52. DISFUNCIÓN SEXUAL EN LOS PACIENTES CON ARTRI-TIS REUMATOIDE

Resúmenes MISCELÁNEA

GéneroSFQL-14

totalDeseo-

frecuenciaDeseo-interés

Excitación Orgasmo Placer

Masculino 12 (92,3%) 13 (100%) 10 (76,9%) 12 (92,3%) 7 (53,8%) 13 (100%)

Femenino 12 (85,7%) 12 (85,7%) 13 (92,9%) 14 (100%) 14 (100%) 14 (100%)

Total 24 (88,9%) 25 (92,6%) 23 (85,2%) 26 (96,3%) 21 (77,8%) 27 (100%)


Sendra García A1, Llopis Salvia P2, Hermenegildo Caudevilla M2, Aguilar Zamora M3,Montolio Chiva L3, Orenes Vera AV3, Vázquez Gómez I3, Martínez Ferrer A3, VallsPascual E3, Ybáñez García D3, Núñez Monje V1, Torner Hernández I3, ClimenteMartí M2, Alegre Sancho JJ3

1 Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comu-nidad Valenciana-FISABIO-Hospital Univ. Dr Peset. ValenciaServicios de 2 Farmacia y 3 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset.ValenciaObjetivos: Medir la adherencia a terapias biológicas y FAME sintéticos dirigidos(FAMEsd), y su relación con la activación del paciente y otros factores, en pacien-tes con artropatías inflamatorias crónicas de un hospital general. Material y métodos: Estudio descriptivo observacional transversal en un hospi-tal general universitario terciario. Se incluyeron, en dos fases, por orden de llega-da, pacientes en tratamiento con fármacos biológicos (vía subcutánea; fase 1) oFAMEsd (vía oral; fase 2), en tratamiento con el mismo fármaco durante ≥6meses. Se excluyeron los pacientes con algún grado de discapacidad mental, queimpidiera comprender el estudio. Se recogieron variables demográficas (sexo, edad, entorno, nivel educativo), de diag-nóstico y tratamiento. Se midió la adherencia al tratamiento mediante los cuestionariosSimplified Medication Adherence Questionnaire (SMAQ) para los fármacos biológi-cos y Compliance Questionnaire Rheumatology (CQR-19) para los FAMEsd, y la tasade posesión de la medicación (TPM). Se consideró paciente adherente si TPM ≥80% ySMAQ adherente o CQR-19≥80%. Se midió la capacidad del paciente para desempe-ñar un papel activo en la atención de su salud mediante el cuestionario PAM-13, queclasifica a los pacientes en 4 niveles, que se agruparon en 2 (no activados y activados).

Análisis estadístico: se analizó la relación entre la adherencia al tratamiento y elPAM, mediante chi-cuadrado, considerando nivel de significación p<0,05. Elanálisis estadístico se realizó mediante spss v17. Resultados: Se incluyeron 58 pacientes (57% mujeres), con una edad media de 54años (IC95%: 50 a 57), de los cuales 86% residían en zona urbana, 40% tenía estudiosprimarios, 31% secundarios y 24% universitarios. Los diagnósticos fueron: artritis reumatoide (81%), espondilitis anquilosante (14%) yartritis psoriásica (5%). Tratamientos: baricitinib (31%), tofacitinib (18%), adalimu-mab (16%), tocilizumab (14%), etanercept (12%), secukinumab (7%) y golimumab(3%). La duración de la enfermedad mediana fue 9 años (AIQ 13), y el tiempo en tra-tamiento con el fármaco 8 meses (AIQ 20), con diferencias significativas entre losgrupos (27 (biológicos) vs 7 meses (FAMEsd)). El 43% de los pacientes fueron adherentes, siéndolo más los tratados con FAMEsd(57%) que con fármacos biológicos (30%), con diferencia significativa. El tiempo entratamiento disminuye la adherencia de manera significativa (p=0,03). El 72% de lospacientes estaban activados, estándolo más los tratados con fármacos biológicos(80%) que con FAMEsd (67%). Entre los pacientes activados se observa mayor pro-porción de adherentes (48%) respecto a los no activados (27%), en todas las medidasde adherencia, aun sin identificarse diferencias estadísticamente significativas. Conclusiones: Los pacientes tratados con terapias biológicas y FAMEsd presen-tan un alto grado de activación para la autogestión de su enfermedad y de su trata-miento. La adherencia al tratamiento puede estar influida por la vía de adminis-tración, el tipo de fármaco (oral/FAMEsd 57% vs subcutánea/biológico 30%) ypor el tiempo en tratamiento (menor adherencia cuanto mayor tiempo en trata-miento). La mayor proporción de pacientes adherentes encontrada entre los pacientes conmayor grado de activación podría indicar una relación positiva entre activación yadherencia, por lo que parece importante analizar y fomentar la activación de lospacientes con el fin de mejorar la adherencia a los tratamientos.

53. ACTIVACIÓN Y ADHERENCIA EN LOS PACIENTES CONTERAPIA BIOLÓGICA Y FAME SINTÉTICOS DIRIGIDOS:RESULTADOS PRELIMINARES

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Lerma Garrido JJ1, Magdaleno-Tapial J2, Rueda Cid A1, Molina Almela C1, PastorCubillo MD1, Campos Fernández C1, Valenzuela Oñate C2, Pérez-Ferriol A2, SánchezCarazo JL2, Calvo Catalá J1

Servicios de 1 Reumatología y 2 Dermatología. Hospital General Universitario.ValenciaObjetivos: Valorar la actividad de nuestra consulta mixta mediante un modelo devisita conjunta preferencial o secuencial y proponer un nuevo modelo de visitasalternantes. Material y métodos: Realización de un muestreo de selección aleatoria de labase de datos de pacientes con psoriasis y artropatía psoriásica de nuestro hospi-tal. Se analizaron: género, edad, número de visitas desde septiembre 2016 hasta laactualidad tanto en dermatología como en reumatología. Además se analizó lamodificación del tratamiento según una modificación de dosis del fármaco exis-tente, un cambio o adición de FAME o un cambio o adición de fármaco biológico.Se analizaron los costes directos derivados del número de visitas en función de laLey de tasas 20/2017 publicada en el BOE, donde se estima que el coste de unavisita sucesiva de un facultativo especialista es de 40,02 euros. Resultados: Se seleccionaron un total de 31 pacientes con una edad media de 46 años,

siendo 52% hombres y 48% mujeres. El 74% de pacientes habían sido derivadosdesde el dermatólogo al reumatólogo, siendo el 26% derivados desde el reumatólogoal dermatólogo. En 28 meses se han realizado de media en estos pacientes 16,6 visitas(56% en Dermatología y 44% en Reumatología) y se han realizado de media 1,8modificaciones del tratamiento existente. Se realizó un cambio o adición de un FAMEen 14 ocasiones, una modificación de dosis en 13 ocasiones y un cambio o adición deun fármaco biológico en 9 ocasiones. Calculamos que en este tiempo de seguimientoel coste por visitas sucesivas de esta muestra de pacientes fue de 20.693,5 euros.Conclusiones: El modelo empleado en nuestro consulta mixta no nos ha resultadoeficiente a largo plazo debido a que muchos pacientes, debido fundamentalmente alos nuevos fármacos biológicos, permanecen estable de sus enfermedades. Cuandoestos pacientes son visitados de forma secuencial o preferencial se duplican visitasy por tanto se consume mucho tiempo aumentando los costes sanitarios tanto direc-tos como indirectos. Las publicaciones al respecto de consultas multidisciplanaresson empleadas fundamentalmente para pacientes agudos y no realizan seguimientode ellos. Nosotros proponemos un nuevo “modelo de visitas alternantes”. Para ellosería necesario una mayor implicación por parte de los especialistas en las compe-tencias del otro facultativo pero se reducirían tiempos y costes sanitarios a la mitad.Este modelo consistiría en que cada 4-6 meses el paciente sería visitado por uno delos dos especialistas exclusivamente, siendo valorado de forma global, con lo cualel dermatólogo o el reumatólogo vería únicamente al paciente una vez cada 8-12meses. En caso de inestabilidad el paciente podría ser remitido de forma preferen-cial al otro especialista. Este modelo ya ha sido implantado en 10 casos en nuestrohospital con buenos resultados y gran satisfacción por parte de los pacientes.

54. NUEVO MODELO DE ASISTENCIA ALTERNANTE ENUNA CONSULTA MULTUDISCIPLINAR REUMATOLOGÍA-DERMATOLOGÍA EN PACIENTES CON ARTRITIS PSO-RIÁSICA/PSORIASIS. VENTAJAS DEL MODELO IMPLE-MENTADO

Rueda Cid A, Campos Fernández C, Pastor Cubillo MD, Molina Almela C, LermaGarrido JJ, Calvo Catalá J, Balaguer Trull IServicio de Reumatología. Hospital General Universitario. Valencia Introducción: El elastofibroma dorsi es un tumor benigno, poco frecuente, decrecimiento lento que se incluye en el grupo de tumores fibroblásticos o miofi-broblasticos. El objetivo de esta publicación es el conocimiento de esta entidad enel ámbito de la Reumatología (para intentar evitar un periplo diagnostico) y laposibilidad de que puede ser bilateral.Presentamos 2 pacientes mujeres con elastofibroma dorsi bilateral.Caso clínico 1: Mujer de 78 años de edad, con antecedentes de artrosis de manosy osteopenia, además de hipertensión arterial, hipercolesterolemia e intervenidade síndrome del túnel de carpo bilateral. Presenta dolor en zona escapular izquier-da, de varios meses de evolución, que se exacerba con la actividad física. En laexploración se visualiza y palpa una posible tumoración indolora en regiónsubescapular izquierda solo con la antepulsión del hombro, al lateralizarse laescapula, por debajo del ángulo de la misma. La ecografía de la zona escapularizquierda informa de una masa heterogénea de aspecto no lipomatoso en esaregión, de unos 44x15x36 mm, que desaparece detrás de la escapula y que se debevalorar el componente profundo con RM (resonancia magnética). Se realiza unaRM de la zona dorsal en la que se describe una tumoración con característicascompatibles con elastofibroma dorsal subescapular izquierdo y además unapequeña lesión con las mismas características de aproximadamente 12x15 mm enlado derecho. Las analíticas (hematología y bioquímica) fueron normales. Lapaciente se remite a traumatología donde se decide actitud conservadora. En elcontrol anual con RM no ha habido cambios. Caso clínico 2: Mujer de 72 años de edad, con antecedentes de fibromialgia, oste-openia y espondiloartrosis. Consulto en 2014 por exacerbación en los últimos 6meses de dolor con la movilidad del brazo y aumento de tamaño de masa en la

zona subescapular derecha, aunque también se notaba masa en lado izquierdo.Presentaba molestias mecánicas y tumoración desde hacía 3-4 años pero no ledado importancia. En el examen físico se observo una masa, algo dolorosa, pordebajo de la región escapular derecha de consistencia elástica, adherida a los pla-nos profundos y con la piel que la recubría normal. Tenía otra masa de menortamaño en la zona contralteral. Las analíticas y la Rx de hombros fueron norma-les. La RM se informo de dos masas que se correspondía con elastofibromas dor-sales bilaterales. Se remitió a traumatología donde se le propone cirugía que laenferma rechaza y se opta por tratamiento conservador y control con pruebas deimagen. En 2018 (cuatro años después) se realiza nueva RM donde se aprecia dis-creto crecimiento del derecho (ahora es de 4 cm) y del izquierdo (3.5cm). Semantiene la actitud conservadora. Discusión: El elastofibroma dorsi se considera una tumoración benigna e infre-cuente. Se estima una prevalencia del 2%, aunque en series de necropsias llegahasta un 11-24%. Su patogenia es controvertida, parece ser por una formaciónexcesiva de fibras elásticas anormales debido a la fricción mecánica. Suele afectaa mujeres en la 5ª y 6ª década. Su localización habitual es la región subescapular..Habitualmente es unilateral y del lado derecho. La afectación bilateral puedeverse en el 10% de los casos, en otras series hasta en el 66%. La mayoría son asin-tomáticos y se descubren casualmente, aunque puede haber dolor. La técnica prin-cipal para su diagnóstico es la RM donde aparece una lesión grasa y fibrosa. Aun-que el diagnostico definitivo requiere la demostración en la anatomía patológica,actualmente esta ha quedado reservada para casos atípicos, sobretodo para reali-zar el diagnostico diferencial. En pacientes asintomáticos el tratamiento recomen-dado es conservador, en sintomáticos o por razones estéticas se puede realizar laresección quirúrgica, otros consideran la resección cuando el tamaño es superior a5 cm. En nuestra serie tenemos 2 mujeres de 78 y 72 años, con tumores de localizaciónsubescapular y bilateral. Ambas consultan por dolor. Ninguna ha requerido trata-miento quirúrgico. Por último comentar que el elastofibroma dorsi bilateral aun-que es raro, es posible y debe tenerse en cuenta en el diagnostico.

55. ELASTOFIBROMA DORSI BILATERAL: A PROPÓSITODE DOS CASOS

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Garrido López BC, Martínez Cristóbal A, Casado Poveda A, García Miró YHospital La Ribera. Alzira (Valencia) Objetivos: La sinoviortesis radioisotópica es una técnica sencilla en la que seaplica un radionúclido intrarticular que destruye la membrana sinovial, respetan-do cartílago, hueso y ligamentos vecinos. El objetivo del estudio es describir la experiencia en nuestro hospital con la sino-viortesis radioisotópica aplicada a casos de artritis refractaria. Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y trans-versal en el que se incluyen las sinoviortesis radioisotópicas realizadas desde2004 hasta la actualidad solicitadas por el servicio de reumatología. Se realiza unabase de datos Excel incluyendo las siguientes variables clínicas: sexo, edad, pato-logía articular, infiltración previa con corticoides, tratamientos previos, articula-ción tratada, tipo de radionúclido, evolución y complicaciones. Resultados: Se revisaron 74 técnicas correspondientes a 56 historias clínicas. El 45% se realizaron en mujeres con una mediana de edad de 50 años.

Las patologías más frecuentes fueron: artritis reumatoide 46%, artritis indiferenciadas16%, artropatía psoriásica 15%, espondiloartritis 8%, microcristalinas 5%, artrosis3%, AIJ 1%; condromatosis sinovial 1%, LES 1 %, lipoma arborescente sinovial 1%y sinovitis vellonodular pigmentada 1%. El 94% correspondía a patología reumática. 67 sinoviortesis se realizaron con Ytrio-90 en rodillas, el resto con Renio-186 encuatro tobillos, dos codos y una articulación interfalángica proximal. En el 91% de los casos se realizó infiltración previa con corticoide, de 1 a 2 infil-traciones en el 42% de las articulaciones, de 3 a 4 en el 36% y 5 infiltraciones enel 12%. Todos los pacientes con patología reumática tenían tratamiento conFAME sintético o biológico. El 42% de los pacientes experimentó mejoría clínica cuantificada como disminu-ción de la tumefacción, el 51% permaneció igual y del 7% no conocemos su evo-lución por pérdida de seguimiento. No se comunicaron complicaciones asociadasa la técnica. Se repitieron diez sinoviortesis con una eficacia del 10%. Conclusiones: En nuestra cohorte, la sinoviortesis radioisotópica ha demostra-do eficacia en el 42% de los pacientes. Debe ser considerada en pacientes con epi-sodios repetitivos de artritis mono-oligoarticular con contraindicación o a pesarde tratamiento local previo con corticoides y/o tratamientos sistémicos para lapatología de base.

56. EFICACIA DE LA SINOVIORTESIS RADIOISOTÓPICASEN PATOLOGÍA INFLAMATORIA ARTICULAR. EXPERIEN-CIA DE 15 AÑOS

Grau García E1, Ivorra Cortés J1,2, Monte Boquet E3, Alcañiz Escandell C1, ChalmetaVerdejo I1, Rubia Navarro M de la1, Fragío Gil JJ1, González Mazarío R1, GonzálezPuig L1, Martínez Cordellat I1, Negueroles Albuixech R1, Oller Rodríguez JE1, OrtizSanjuán FM1, Paves Perales C1, Vicens Bernabéu E1, Nájera Herranz C1, CánovasOlmos I1, García Cebrián AL2, Poveda Andrés JL3, Román Ivorra JA1,2

1 Servicio de Reumatología. HUP La Fe. Valencia 2 Facultad de Medicina. Universidad Católica de Valencia3 Servicio de Farmacia. HUP La Fe. ValenciaObjetivos: Estimar las posibles diferencias en la estimación de la adherenciaterapéutica entre el test de Morisky-Green, la tasa de dispensación de medica-mentos y la autopercepción, en pacientes en tratamiento biológico subcutáneo oinhibidores orales de JAK.Material y métodos:Estudio observacional transversal con adquisición prospectivade datos de pacientes con tratamiento biológico subcutáneo o inhibidores orales deJAK, seleccionados de forma consecutiva. Se realiza una fase preliminar donde se con-tacta al paciente por teléfono, y se le envía por e-mail un cuestionario online que debe-rá cumplimentar. El cuestionario incluye el test de Morisky-Green y una escala de auto-percepción de adherencia (0-10). Además se recogen los datos de adherencia segúntasa de dispensación del fármaco desde el Servicio de Farmacia, definiéndose comoadherente cuando la tasa de dispensación de fármaco es de al menos el 80%. Resultados: Se contactó con 54 pacientes, de los cuales 37 contestaron el for-mulario. De los 37 pacientes, 28 lo hicieron de forma telemática, mientras que 9prefirieron hacerlo en papel el día de consulta médica. Los pacientes que rellena-ron telemáticamente el formulario tenían una edad media de 50,86 años (rango

22-74), y los que preferían en papel una edad media de 61,38 (38-71). Se objetivó una mayor proporción de pacientes con estudios superiores en aque-llos que lo rellenaron de forma telemática. 21 de los encuestados tenían diagnós-tico de AR, 7 de Apso, 7 de EA y 1 de AIJ. En 21 de ellos el tratamiento era víasubcutánea y en 16 era vía oral. Los fármacos administrados fueron: abatacept(5), adalimumab (3), baricitinib (4), etanercept (1), golimumab (6), secukinumab(6), tofacitinib (12) y ustekinumab (2). De los 37 pacientes, el 64,8% tomaba 2 omás pastillas además del fármaco considerado. En los pacientes encuestados se observa una discrepancia estadísticamente signi-ficativas entre la tasa de adherencia estimada por dispensación de fármaco y latasa de adherencia autopercibida (94,6% vs 72,97%, P<0,005). Además, el72.97% de los pacientes consideraba fácil o muy fácil seguir el tratamiento, y enla escala de toma de medicación el 54,05% de los pacientes se autopuntúa con un10, el 21,62% con un 9, en 21,62% con un 8 y el 2,7% con un 6.Analizando los factores que pueden influir sobre dicha adherencia, observamosque la vía de administración oral es la que presenta mayor tasa de adherencia(P=0,019) y mayor adherencia según Morisky-Green (P=0,016). No se observaasociación de la adherencia con otros factores como la edad, el sexo o los años deevolución de la enfermedad.Conclusiones: Los pacientes más jóvenes y con estudios superiores son aque-llos que rellenaron telemáticamente el formulario. Observamos una discrepanciaentre la tasa de adherencia por dispensación de tratamiento y la adherencia auto-percibida por el paciente. Además, la vía oral tenía mayor adherencia que la víasubcutánea en ambos casos.A pesar de no considerarse adherentes, hay una tendencia a que los pacientessiguen recogiendo el tratamiento en farmacia de forma regular. Ello parece indi-car que a pesar del control de dispensación por farmacia, los pacientes con adhe-rencia más baja sí son cumplidores en la recogida de la medicación, y que ésta seacumulará en el domicilio en caso de no ser administrada.

57. ESTUDIO PRELIMINAR DE LA ADHERENCIA TERA-PÉUTICA CONTROLADA POR DISPENSACIÓN DE MEDI-CACIÓN Y LA ADHERENCIA AUTOPERCIBIDA POR LOSPACIENTES CON PATOLOGÍA INFLAMATORIA CRÓNICA

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AAguilar Zamora M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,3,6,7,8,16,17,18,37,38,52,53AIRE-MB Grupo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Alase A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7Alcañiz Escandell C . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,38,43,44,46,47,48,57 Alegre Sancho JJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,6,8,16,17,18,37,52,53Alegre Ituarte V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Alonso Ecenarro F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Andrés M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22,26,27Andujar Pérez I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Antón González S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Aranega Rodríguez O . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

BBalaguer Trull I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9,45,49,50,55Barber Vallés X. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Belmonte Domingo A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Bernal Vidal JA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Beteta Fernández D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Betteridge Z. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Bruce IN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

CCalabuig I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Calabuig Muñoz E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23,24,25Calvo Catalá J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,17,28,33,45,49,54,55Campos Fernández C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,17,28,45,49,54,55Cano Pérez C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41,50Cánovas Olmos I . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,44,46,47,48,50,57 Cañada Martínez A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Caño Alameda R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19,39,40Carbonell Jordá A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50,51Carmona L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Casado Poveda A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21,56Castellano Cuesta JA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Castillo Dayer PV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43Castro Villegas MC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Cerdá Checa S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Cervera J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Chalmeta Verdejo I . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Climente Martí M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Conesa Mateos A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

DDíaz González F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Dutton K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3,7

EElvira Soler M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Espinosa M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Esplugues JV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

FFeced Olmos C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2Fernández M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Fernández-Llanio Comella N . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33,47Fernández Matilla M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17,47Ferrando Vilata R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Ferrer Ribera A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Fiter Areste J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Fragío Gil J . . . . . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57Francés Amorós CM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

GGalindo Puerto MJ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42García JA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20,41García Armario L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17García Cebrián AL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57García Díaz S. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51García Ferrer L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38García Gómez JA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29,32García Magallón B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19García Martínez P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1García Mira Y . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21,56García Sousa B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Garrido López BC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21,56Gil de Gallego MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Godoy H . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Gómez S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Gómez Clan A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Gómez Escolar L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Gómez Garberí M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Gómez Reino JJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Gómez Sabater S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39,40González Ferrández JA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30,31González Mazarío R . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 González Puig L . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Gracia Pérez A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Graells Ferrer M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Grao Castellote C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Grau García E . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,50,57GTESER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

HHaro A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Hermenegildo Caudevilla M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Herrera Lara S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Hervás Marín D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47,48

IIvars Miralles E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Ivorra Cortés J . . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57

JJovaní Casano V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Juanola Roura X . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

LLerma Garrido JJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,28,45,49,54,55López Lasanta M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17López Ortega JM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2López Poza R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Llopis Salvia P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Lorente M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Lluch Pons J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Li D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Lu H . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Autor Nº Resumen Autor Nº Resumen

Índice de Autores

M

Magdaleno Tapiad J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9,54Manero J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Manrique S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Marcoval Caus J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Marín Martín E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Marsal Barril S. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Martín de la Leona Miñana R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Martín de la Sierra L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Martínez A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Martínez Alberola N . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Martínez Cordellat I . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Martínez Cristóbal A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17,21,56Martínez Ferrer A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Martínez Raga J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Martínez Vidal MP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Mascarell Escribá L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Mateo L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Mateu Puchades A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17McHugh N. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Micó Romero Y . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Molina Almela C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,28,45,49,54Molina Molina M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Monte Boquet E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Montolio Chiva L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Morena Barrio I de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2,17,33,42Moreno MJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Mouriño Rodríguez C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

N

Nájera Herranz C . . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,34,35,36,44,46,47,48,50,57 Narváez García FJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Navarro Blasco FJ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30,31Navarro M de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Negueroles Albuixech R . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Noguera Pons JR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30,31Nolla JM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Núñez Monje V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,17,18,37,38,50,52,53

O

Oller Rodríguez J . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Oltra Sempere MR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Ordóñez Palau S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Orenes Vera AN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Ortiz Sanjuán F . . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57

P

Palazón Brú A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Palma D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Paredes Arquiola JM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Pastor Cubillo MD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,28,45,49,54,55Pávez Perales C . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Paz Solarte JA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Pérez Ferriol A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Pérez García C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Pérez Torres A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Pinto Plá C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Pitarch Fabregat J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Pons Bas A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41

Poveda Andrés JL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Prieto García A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Psarras A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3,7

R

Ranieri L . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Reina Sanz D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Riesco Bárcena C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Robustillo Villarino M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17,18Rodríguez Vargas AI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Román Ivorra JA. . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Rosas Gómez de Salazar J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Rubia Navarro M de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,34,36,43,44,46,47,48,57 Rueda Cid A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5,9,17,28,45,49,54,55

S

Salas Heredia E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20,29Salavert Lleti M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23,24,25Sánchez Carazo JL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Sánchez Piedra C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Santos Alonso F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Santos Soler G . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,20,29,32,41Senabre Gallego JM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4,10,17,20,29,32,41Sendra García A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Sivera F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Sulia Mogrovejo A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

T

Tasias Pitarch M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23,24,25The Masterplans Consortium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Torner Hernández I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,50,52,53Torralba Collados F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Torre Aboki J de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Tovar Beltrán JV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30,31Tovar Sugrañes E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Trenor Larraz P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

U

Urruticoechea Arana A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

V

Valenzuela Oñate C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Valls Pascual E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Vázquez Gómez I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Vega Martínez M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Vela P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19,39,40Vela Bernal S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Vergara Dangond C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17,18,37Vicens V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Vicens Bernabéu E . . . . . . . . . . . 11,12,13,14,15,23,24,25,34,35,36,43,44,46,47,48,57 Vidal Alejandre B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Vital E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3,7

W

Wigston Z . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Y

Ybáñez García D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,2,8,16,17,18,37,38,52,53Yusof MY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3,7

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