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Sufrimiento fetal agudo y crónico

Pablo Urzua De La Luz IP

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Definiciones:

SUFRIMIENTO FETAL:

“Aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del Sistema Nervioso Central , falla múltiple de órganos y muerte."

Castelazo L., Sufrimiento fetal causas y conducta a seguir; Ginecol Obstet Mex, 2009; 77(1): 114-120.

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Definiciones:

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO:

- Es una patología que se instala durante el trabajo de parto, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca trastornos en el feto.

- Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves son capaces de producir acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal.

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Definiciones:

SUFRIMIENTO FETAL CRONICO:

Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria progresiva, que provoca trastornos en el desarrollo fetal.

Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU) y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal.

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Introducción:

Mecanismos de defensa placentarios frente una alteración de intercambio gaseoso: 1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la

superficie de intercambio sea muy extensa.

2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.

3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una supervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2).

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Etiología:

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Etiología:1.- causas maternas: Toda afección materna que conlleva una

disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de la calidad de la sangre que llega a él, implica una disminución del aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:

Hipotensiòn arterial

Hipoxia materna.

Acidosis Materna

Hipertensiòn arterial

Diabetes Gestacional.

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Etiología:

2.- causas placentarias: Alteraciones anatómicas o funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio metabólico entre madre y feto.

Desprendimiento placentario.

Alteraciones de la placenta.

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Etiología:

3.- causas funiculares: Circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación en:

Nudo verdadero.

Cordón corto.

Circular de cordón.

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Etiología:

4.- Causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada.

Anemia.

Malformaciones congénitas.

Otras.

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Etiología:

5.- Alteraciones uterinas:

Malformación o tumor.

Sx. Del decubito supino.

Distocias dinámicas.

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FISIOPATOLOGIA

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Fisiopatología:

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EFECTO POSEIRO:

Paciente se coloca en decúbito dorsal: por las modificaciones de posición y forma que sufre el útero en los últimos meses de embarazo y que durante la contracción pueden provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral.

El efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina.

Se puede suprimir en forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo

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SFC: antecedentes

Factores de riesgo preconcepcionles.

Factores de riesgo durante el embarazo.

Factores de riesgo ambientales.

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SFC: diagnóstico

Valoración del desarrollo fetal.

Valoración del estado hemodinámico materno-fetal.

Valoración de las causas etiológicas.

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SFC: manejo

Investigar las causas.

Abolición de posibles factores nocivos.

Evaluación de la edad gestacional.

Evaluación de crecimiento fetal.

Evaluación de salud fetal.

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DIAGNOSTICO.-

LAS PRUEBAS EMPLEADAS PARA DETERMINAR SFA PUEDEN DIVIDIRSE SEGÚN EL PERIODO DEL PARTO EN EL CUAL SE APLICAN:

PERIODO PRUEBA

PREPARTO•MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE•MONITOREO FETAL ESTRESANTE•PERFIL BIOFISICO•ULTRASONIDO DOPPLER

INTRAPARTO•MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO DE LA FCF•AUSCULTACION INTERMITENTE DE LA FCF•OXIMETRIA DE PULSO FETAL•PH SANGUINEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL•MECONIO

POSTPARTO•APGAR•GASOMETRIA CORDON UMBILICAL•PRUEBAS NEUROCONDUCTUALES

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•PH NORMAL: 7,35. SE ACEPTA COMO VALOR MINIMO DE NORMALIDAD 7,25•PH ENTRE 7,25 Y 7,20 ESTABLECEN LA ZONA DENOMINADA PREACIDOTICA O PREPATOLOGICA•VALORES INFERIORES A 7,20 ZONA ACIDOTICA O PATOLOGICA

PH SANGUÍNEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL

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ALFA FETO PROTEINA

Su medición entre las 16-18 semanas es el marcador sérico más utilizado para valorar a temprana edad el bienestar del producto.

Su elevación puede indicar malformaciones fetales que comunican directamente con el líquido amniótico, tales como los defectos del tubo neural, los de la pared abdominal, así como pulmonares y renales.

Una concentración baja de alfa-feto proteína materna se ha vinculado con un mayor riesgo de anomalías cromosómicas.

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ALFA FETO PROTEINA

Es la proteína fetal plasmática principal. Producción: saco vitelino embrionario y en

el hígado fetal. Luego de la 12 a 14 semana pasa a la

circulación materna e inicia un aumento en la alfa proteína sérica materna y que persiste hasta las 32 semanas, luego desciende lentamente

No se conocen con precisión las funciones biológicas de esta proteína fetal.

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MONITOREO FETAL

Bohem F;”Vigilancia intraparto de la frecuencia cardiaca fetal”; Clínicas de obstetricia y ginecología; 2001 Dec; 26(4) 613-627

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PARAMETROS A EVALUAR EN EL MONITOREO FETAL

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FRECUENCIA CARDIACA BASAL (FCFB): - La frecuencia que predomina en un trazado

ACELERACION: - Aumento de mas de 15 latidos y con duración mayor de 15 segundos en relación a la FCFB

DESACELERACION: - Disminución de mas de 15 latidos y con una duración mayor de 15 segundos en relación a la FCFB

VARIABILIDAD:- Oscilación de la FCF entre latido a latido

MONITOREO FETAL

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DESACELERACIONES: 3 tipos de caídas transitoria de la FCF

MONITOREO FETAL

Caldeyro-barcia Hon

DIP tipo I Desaceleración temprana

DIP tipo II Desaceleración tardía

DIP tipo III o de cordón. Desaceleración variable

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FRECUENCIA CARDIACA FETAL Y SU RELACION CON LA CONTRACCION UTERINA.-

•DURACION: TIEMPO DESDE LA CAIDA DE LA FCF HASTA SUS VALORES PREVIOS

•AMPLITUD: DIFERENCIA ENTRE LA FCFB Y LA FRECUENCIA MINIMA ALCANZADA

•DECALAGE: TIEMPO ENTRE EL PICO DE LA CONTRACCION Y EL FONDO DEL DIPS

•INICIO: RELACION TEMPORAL ENTRE RAMA DESCENDENTE DEL DIPS Y RAMA ASCENDENTES DE LA CONTRACCION UTERINA

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MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE

• BASADO EN LA OBSERVACION DE POR LO MENOS DOS EPISODIOS DE ACELERACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL (DE MAS DE 15LAT/M, MAYOR A 15 SEG, ASOCIADOS A MOV. FETALES EN UN PERIODO DE OBSERVACION DE 30 MIN

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MONITOREO FETAL ESTRESANTE:

MEDIANTE LA INDUCCION DE CONTRACCIONES UTERINAS, EVALUA LA CAPACIDAD DEL FETO PARA TOLERAR UN EVENTO SEMEJANTE AL TRABAJO DE PARTO, DEMOSTRANDO SI POSEE ADECUADA RESERVA PLACENTARIA

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de obstetricia y ginecología; 2001 Dec; 26(4) 613-627.

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DESACELERACIONES TEMPRANAS:

- Los dips I se caracterizan porque el

momento de menor FCF coincide con la

contracción o se produce menos de 20

segundos después y tienen un decalage

Corto.

- Su presencia se atribuye a una

estimulación refleja del vago, producida

en la mayoría de los casos por

compresión de la cabeza del feto

después de rotas las membranas y

después de los 5 cm de dilatación

cervical

MONITOREO FETAL

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DESACELERACIONES TARDÍAS:

- Dips II: 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción

- Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2)

- Cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad de presentarlo. DIPS II = SFA

MONITOREO FETAL

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DESACELERACIONES VARIABLES

- DIPS III: Por oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.

- Si la oclusión es menor de 40 segundos..…. estimulación refleja del vago.

- Si la oclusión es más de 40 segundos …… se desarrolla también hipoxia fetal ( SFA).

MONITOREO FETAL

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DESACELERACIONES TEMPRANAS

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DESACELERACIÒN TARDIA

TAQUISISTOLIA UTERINA

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DESACELERACIÒN VARIABLE

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BRADICARDIA FETAL

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Perfil Biofísico Fetal

- Método basado en ultrasonido usado para evaluar el aporte de oxigeno a determinados órganos blanco.

- Ante la sospecha de hipoxia fetal crónica o SFC

- Observación conjunta de variables fetales a través de la ecografía y el monitoreo electrónico.

 Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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Perfil Biofísico Fetal

Parámetro Normal (2 puntos) Anormal (0 puntos)

Movimientos respiratorios (MFR)Al menos un episodio de 30 seg du-Ausencia o menor de 30 segrante 30 min de observación

Movimientos corporales (MFC)Al menos 3 movimientos (cuerpo/ Menos de 3miembros) en 30 min

Tono (TF) Al menos un episodio de extensión-Ausencia extensión-flexión parcialflexión (miembros o tronco). Apertura y cierre de mano

Reactividad fetal (CTG) Al menos dos episodios de acelera-Menos de 2 aceleracionesciones asociadas a movimientosfetales durante 20 min

Líquido amniótico Al menos una cisterna de más Menos de 2 cmde 2 cm

Puntuación

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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Perfil Biofísico Fetal

INTERPRETACIÓN: 8 - 10 puntos: feto normal. Bajo riesgo

de asfixia. 4 - 6 puntos: sospecha de asfixia

crónica 0 - 2 puntos: fuerte sospecha de asfixia

crónica.

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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DOPPLER COLOR

Traducen las velocidades medias del flujo en un vaso sanguíneo

Es útil en casos de sospecha de hipoxia crónica: RCIU, hipertensión

El color refleja la dirección del flujo sanguíneo respecto al transductor

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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DOPPLER COLOR Es una nueva tecnología que permite la medición del

flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria.

La premisa para el empleo de velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales (corazón, glándulas suprarrenales y cerebro) que causa redistribución de riego sanguíneo con patrones Doppler característicos.

La ausencia de flujo telediastólico o la inversión de éste se relacionan con pronósticos perinatales adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y enfermedad renal.Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed,

London;2004, Pag: 239-254.

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El flujo que se acerca al transductor : ROJO

El flujo que se aleja al transductor: AZUL

Flujos turbulentos: VERDE, AMARILLONARANJA

DOPPLER COLOR

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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DOPPLER COLOR

HIPOXIA FETAL:

DISMINUCION , AUSENCIA O INVERSION DEL COMPONENTE DIASTOLICO

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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DOPPLER COLOR

HIPOXIA FETAL:

PRESENCIA DE MUESCA O NOTCH EN COMPONENTE DIASTOLICO

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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TRATAMIENTO:

1. Sol fisiológica al 0.9%

2. Útero en inhibición para aumentar el flujo útero- placentario .

3. Administrar O2 húmedo -3-5 ml.

4. Corregir la posición materna.5. Corregir la hipotensión inducida por anestesia → agravar la

perfusión sanguínea y los niveles de saturación de O2.6. Observar el liquido amniótico.7. Hacer examen pélvico.8. Valorar en forma conjunta con el neonatólogo.9. Comunicar al anestesiólogo y valorar la potencial, anestesia

mas aconsejable para el feto.

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Conclusiones:

“El manejo obstétrico debe basarse en una valoración integral del paciente, y no solo por el resultado de una prueba, debemos agotar los recursos con los que contamos, antes de exponer a un RN al riesgo de muerte fetal y/o prematurez”.

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Bibliografía:

Castelazo L.,” Sufrimiento fetal causas y conducta a seguir”; Ginecol Obstet Mex, 2009; 77(1): 114-120.

Bohem F;”Vigilancia intraparto de la frecuencia cardiaca fetal”; Clínicas de obstetricia y ginecología; 2001 Dec; 26(4) 613-627.

Penning S, Garite T; “Tratamiento de sufrimiento fetal”; Clínicas de obstetricia y ginecología; 2001 Jun; 26(2): 259-274”.

Chudleigh T, Thilaganathan B, “Obstetric Ultrasound”, Elsevier, 3º Ed, London;2004, Pag: 239-254.

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Gracias!!!