Stroke II.Manejo

Dr. Alex Espinoza Giacomozzi.Neurología Hospital DIPRECA.

ESTRATEGIAS1- Prevención primaria en toda la población: disminución de la prevalencia de factores de riesgo.

2- Prevención primaria en individuos de alto riesgo.

3- Tratamiento efectivo del Stroke.

4- Prevención secundaria efectiva: de recurrencia del Stroke y de otros eventos aterotrombóticos

ImágenesImágenes

ConceptosConceptos

Ventana terapeútica Ventana terapeútica brevebreve Manejo urgente del Ataque Cerebral Manejo urgente del Ataque Cerebral

requiere actuaciones paralelas en requiere actuaciones paralelas en diferentes niveles.diferentes niveles.

Evaluación neurológicaEvaluación neurológica Funciones vitales Funciones vitales Tratamiento de situaciones críticas.Tratamiento de situaciones críticas.

El tiempo es el factor más importante, El tiempo es el factor más importante, TIEMPO ES CEREBROTIEMPO ES CEREBRO

Perfusión CerebralPerfusión Cerebral

rango autorregulado rango autorregulado 50–60 mL/100 g/min 50–60 mL/100 g/min

FSCFSC

ml/gr/minml/gr/min

%% CONSECUENCIACONSECUENCIA

<35<35 50–6050–60 detiene síntesis de detiene síntesis de proteínas de células proteínas de células

viables.viables.

<20<20 30-4030-40 alteración transmisión alteración transmisión sináptica con pérdida de sináptica con pérdida de

función células viables en función células viables en riesgo.riesgo.

<10<10 <20%<20% muerte celular muerte celular irreversibleirreversible

Tomografía Craneal Tomografía Craneal computarizada (TC) computarizada (TC) 

Distingue isquemia de hemorragia de modo Distingue isquemia de hemorragia de modo fiable.fiable.

Detecta signos precoces de isquemia, Detecta signos precoces de isquemia, incluso en las  2 primeras horas de inicio de incluso en las  2 primeras horas de inicio de los síntomas.los síntomas.

Detecta HSA aguda con una sensibilidad del Detecta HSA aguda con una sensibilidad del 95%.95%.

Puede identificar otras enfermedades Puede identificar otras enfermedades

neurológicas (p.e. neoplasias).neurológicas (p.e. neoplasias).

Resonancia magnética (RM) Resonancia magnética (RM)  Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de

difusión - perfusión ayudan a distinguir entre difusión - perfusión ayudan a distinguir entre infarto e isquemia potencialmente reversible, infarto e isquemia potencialmente reversible, penumbra.penumbra.

Identifica lesiones isquémicas de fosa Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.posterior.

Detecta HIC en secuencias de T2*.Detecta HIC en secuencias de T2*.

Angiorresonancia informa del estado del lecho Angiorresonancia informa del estado del lecho vascular arterial y venoso, puede identificar vascular arterial y venoso, puede identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro. aneurismas mayores de 3 mm de diámetro. 

Difusión PerfusiónMTT

Difusión+

Perfusión

MismatchMismatch

Técnica de ultrasonido Técnica de ultrasonido  Técnica de monitoreo introducida en 1982 por Técnica de monitoreo introducida en 1982 por

Aaslid.Aaslid.

Ultra sonografía doppler pulsada a baja Ultra sonografía doppler pulsada a baja frecuencia (1-2 MHz) de la arterias frecuencia (1-2 MHz) de la arterias extracraneales e intracraneales.extracraneales e intracraneales.

Identifican estenosis u oclusiones, Identifican estenosis u oclusiones, vasoespasmo, estado de colaterales y vasoespasmo, estado de colaterales y recanalización.recanalización.

Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo.Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo. Usa ventanas óseas en el cráneoUsa ventanas óseas en el cráneo

Electrocardiograma y Monitoreo Electrocardiograma y Monitoreo cardiacocardiaco

Alta incidencia de alteraciones cardiacas en Alta incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con Ataque Cerebral.pacientes con Ataque Cerebral.

Coincidencia de  Ataque Cerebral e infarto de Coincidencia de  Ataque Cerebral e infarto de miocardio.miocardio.

El Ataque Cerebral puede causar arritmias.El Ataque Cerebral puede causar arritmias.

Detección de fibrilación auricular como Detección de fibrilación auricular como causa posible del Ataque Cerebral.causa posible del Ataque Cerebral.

Exámenes de laboratorio Exámenes de laboratorio 

Hemograma-VHSHemograma-VHSCoagulación básicaCoagulación básicaElectrolitosElectrolitosFunción renal y hepática Función renal y hepática Protombina y TTPKProtombina y TTPKEnzimas cardíacos (troponina), Enzimas cardíacos (troponina), PCR.PCR.

Sedimento de orina, urocultivo con Sedimento de orina, urocultivo con antibiograma y Rx de tórax si es pertinente.antibiograma y Rx de tórax si es pertinente.

Protrombina y TTPK Protrombina y TTPK en aquellos pacientes en aquellos pacientes candidatos a anticoagulación o a los que candidatos a anticoagulación o a los que están bajo tratamiento anticoagulante.están bajo tratamiento anticoagulante.

Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores de riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores de riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores pertinentes.pertinentes.

Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína C, S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos C, S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos anticardiolipìnas.anticardiolipìnas.

Tratamiento agudo del Ataque Tratamiento agudo del Ataque CerebralCerebral

Tratamiento y estabilización del paciente Tratamiento y estabilización del paciente

Terapia específica:Terapia específica:

Recanalización de la oclusiónRecanalización de la oclusión Prevención de mecanismos que conducen a la muerte Prevención de mecanismos que conducen a la muerte

neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección). neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección).

Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC, Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC, edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración, edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración, infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. profunda o embolismo pulmonar.

Prevención secundaria precoz (para evitar la Prevención secundaria precoz (para evitar la recurrencia precoz del Ataque Cerebral) recurrencia precoz del Ataque Cerebral)

Rehabilitación precoz.Rehabilitación precoz.

Arteplase: activador tisular del Arteplase: activador tisular del plasminógeno.plasminógeno.

0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto 0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto dentro de una hora IV (máximo 90 mg).dentro de una hora IV (máximo 90 mg).

Fibrinolítico:Fibrinolítico: Actúan sobre el plasminógeno transformándolo Actúan sobre el plasminógeno transformándolo

en plasmina, fibrinolítico del plasma.en plasmina, fibrinolítico del plasma.

La ventana terapéutica es de 3 hrs. La ventana terapéutica es de 3 hrs.

Interrogantes.Interrogantes.

¿Será benéfico para los extremos etarios?.¿Será benéfico para los extremos etarios?.

¿Período de ventana inadecuado?.¿Período de ventana inadecuado?.

¿Para todo tipo de stroke?.¿Para todo tipo de stroke?.

¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía ¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía de administración?.de administración?.

Criterios de elección para tratamiento Trombolítico

•Stroke isquémico agudo

•< 80años, previamente independiente

•< 3 horas de evolución

•TAC normal, sin evidencia de hemorragia o signos de edema cerebral

•Consentimiento informado (paciente o familiares)

Hemorragia por fibrinolisis.Hemorragia por fibrinolisis.

Mortalidad 44 – 66%Mortalidad 44 – 66% En ACV, transformación a hemorragia En ACV, transformación a hemorragia

6,4% 6,4% Crioprecipitado y unidades de plaquetas.Crioprecipitado y unidades de plaquetas. Factores de riesgo:Factores de riesgo:

EDAD > 75 AÑOSEDAD > 75 AÑOSDÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVEDÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVE

INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)

Hipertensión arterial Hipertensión arterial 

Indicaciones de terapia hipotensora Indicaciones de terapia hipotensora inmediata-urgente en el Ataque inmediata-urgente en el Ataque Cerebral agudo:Cerebral agudo:

Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Síndrome coronario agudoSíndrome coronario agudoDisección aórticaDisección aórticaEncefalopatía hipertensiva Encefalopatía hipertensiva 

Metabolismo de la glucosa Metabolismo de la glucosa  Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque

Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el pronóstico funcional.pronóstico funcional.

La hipoglucemia también empeora el pronóstico.La hipoglucemia también empeora el pronóstico.

La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo.La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo.

No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral.manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral.

No usar suero glucosado.No usar suero glucosado.

Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los 180 mgr/dl180 mgr/dl

Temperatura Temperatura  La fiebre influye negativamente en el pronóstico La fiebre influye negativamente en el pronóstico

neurológico del Ataque Cerebral.neurológico del Ataque Cerebral.

Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del infarto.infarto.

Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles durante la fase aguda del Ataque Cerebral.durante la fase aguda del Ataque Cerebral.

No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral.el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral.

Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C.causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C.

Sueroterapia y electrolitos Sueroterapia y electrolitos 

Los trastornos hidroelectrolíticos Los trastornos hidroelectrolíticos significativos son raros tras el Ataque significativos son raros tras el Ataque Cerebral isquémico pero frecuentes tras la Cerebral isquémico pero frecuentes tras la HIC y la HSA.HIC y la HSA.

Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los electrolitos  es importante para evitar:electrolitos  es importante para evitar: Hipo- e hipervolemiaHipo- e hipervolemia Contracción del volumen plasmáticoContracción del volumen plasmático Hematocrito elevado.Hematocrito elevado.

Los 10 mandamientos……..Los 10 mandamientos……..

En verdad 19En verdad 19

Recomendaciones Recomendaciones (todas  Nivel IV) (todas  Nivel IV) 

1.  Monitorización continua no invasiva primeras 48 1.  Monitorización continua no invasiva primeras 48 del inicio del Ataque Cerebral, particularmente en :del inicio del Ataque Cerebral, particularmente en :Enfermedad cardiaca previaEnfermedad cardiaca previaAntecedente de arritmias Antecedente de arritmias Presión arterial inestable Presión arterial inestable Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca ECG de base anormalECG de base anormalInfarto que afecte al córtex insularInfarto que afecte al córtex insular

2. Monitorización de la oxigenación.2. Monitorización de la oxigenación.   3. Administración de O2 en caso de hipoxemia (GSA 3. Administración de O2 en caso de hipoxemia (GSA

o pulsioximetría) con satO2 < 92%) Saturación de O2 o pulsioximetría) con satO2 < 92%) Saturación de O2 debe ser >94% y la pCO2 < 48 mm Hg y PO2 mayor debe ser >94% y la pCO2 < 48 mm Hg y PO2 mayor 60 mmhg 60 mmhg

4.  Intubación en insuficiencia respiratoria 4.  Intubación en insuficiencia respiratoria potencialmente reversible potencialmente reversible Compromiso de conciencia (Glasgow <10), Compromiso de conciencia (Glasgow <10), sospecha HIC, compromiso de tronco cerebral o sospecha HIC, compromiso de tronco cerebral o convulsiones >5min, protección de vía aérea frente a convulsiones >5min, protección de vía aérea frente a disminución reflejos, obstrucción o aspiración.disminución reflejos, obstrucción o aspiración.

5.  No facilitar el descenso de PA, excepto en valores 5.  No facilitar el descenso de PA, excepto en valores

muy elevados y confirmados repetidamente (>200-muy elevados y confirmados repetidamente (>200-220 PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y > 220 PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y > 180/105, en HIC)   180/105, en HIC)  

Recomendaciones Recomendaciones (todas  Nivel IV)(todas  Nivel IV)

6.  Tratamiento hipotensor  inmediato si coexiste insuficiencia 6.  Tratamiento hipotensor  inmediato si coexiste insuficiencia cardiaca, disección aórtica,  IAM, insuficiencia renal aguda o cardiaca, disección aórtica,  IAM, insuficiencia renal aguda o trombolisis, pero siempre de manera cautelosa.trombolisis, pero siempre de manera cautelosa.

7.  Valores de PA recomendados en pacientes7.  Valores de PA recomendados en pacientes                          Con HTA previa: 180/100-105 mmHg  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg                            Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHgSin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg                          Durante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHgDurante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHg

8.  Fármacos recomendados para el tratamiento de la PA8.  Fármacos recomendados para el tratamiento de la PA                e.v. :  Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina e.v. :  Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina                 v.o. : Captoprilv.o. : Captopril 9.  Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco de PA9.  Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco de PA

Recomendaciones Recomendaciones (todas  Nivel IV)(todas  Nivel IV)

10. Evitar y tratar la hipotensión,  hidratación parenteral, 10. Evitar y tratar la hipotensión,  hidratación parenteral, expansores del plasma y/o vasoactivos. Manejo en UTIexpansores del plasma y/o vasoactivos. Manejo en UTI

11. Monitorización de la glucemia, especialmente en diabéticos 11. Monitorización de la glucemia, especialmente en diabéticos conocidosconocidos

12. No se recomiendan sueros glucosados dados los  efectos 12. No se recomiendan sueros glucosados dados los  efectos

perjudiciales de la hiperglucemiaperjudiciales de la hiperglucemia

13. Se recomienda el tratamiento con insulina ante niveles séricos 13. Se recomienda el tratamiento con insulina ante niveles séricos de glucemia > 180mg/dl de glucemia > 180mg/dl

14. Corrección inmediata de la hipoglicemia  con un bolus e.v. o 14. Corrección inmediata de la hipoglicemia  con un bolus e.v. o perfusión de suero glucosado al 10%-20% perfusión de suero glucosado al 10%-20%

15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre 37.5°C  15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre 37.5°C 

16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda de 16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda de una posible infección (foco y etiología), para poder una posible infección (foco y etiología), para poder iniciar una antibioticoterapia dirigida.iniciar una antibioticoterapia dirigida.

17. No se recomienda profilaxis antibiótica, 17. No se recomienda profilaxis antibiótica, antimicótica o antiviral en pacientes antimicótica o antiviral en pacientes inmunocompetentes.inmunocompetentes.

18. Se recomienda la monitorización y la corrección de 18. Se recomienda la monitorización y la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos.los trastornos hidroelectrolíticos.

19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o 19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o glucosado 5%) están contraindicadas dado que al glucosado 5%) están contraindicadas dado que al disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el riesgo de edema cerebral. riesgo de edema cerebral. 

Prevención secundaria.Prevención secundaria.

Riesgo de nuevo stroke luego de haber Riesgo de nuevo stroke luego de haber sufrido uno previo:sufrido uno previo:

5% al año (10% en 1er año).5% al año (10% en 1er año).

Riesgo de IAM:Riesgo de IAM:3% al año.3% al año.

Riesgo de desenlace fatal Riesgo de desenlace fatal cardiovascular:cardiovascular:

7% al año.7% al año.

DROGAS EN PREVENCION SECUNDARIA DE

ATEROTROMBOSIS

•Antiagregantes plaquetarios•Anticoagulantes•Antihipertensivos•Estatinas

Prevención secundaria IPrevención secundaria I

AspirinaAspirina Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%.Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%.

Dipiridamol + aspirinaDipiridamol + aspirina Baja más riesgo de stroke, pero no IAM.Baja más riesgo de stroke, pero no IAM. En caso En caso

de falla de AAS.de falla de AAS.

ClopidogrelClopidogrel 8% mejor que AAS, pero costo altísimo. 8% mejor que AAS, pero costo altísimo.

Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es mejor en angina inestable.mejor en angina inestable.

ASPIRINA

•Inhibe agregación plaquetaria inducida por el TX-A2.

•Prototipo de agentes antiagregantes.

•Opción más económica

•30-50 mg: saturan el efecto antitrombótico

•Puede interferir con los inhibidores de la ECA (J Hypertens 1999; 17 (suppl 3) S57)

•Trastornos gastrointestinales dosis-dependientes

AAS: dosisEntre 75 y 325 mg/día y entre 500 y 1500 mg/día fueron igualmente efectivas (Antiplatelet Collaborative Group y The United Kingdom Transient Ischemic Attack Aspirin Trial: Final results) (JNNP 1991; 325: 1044-1054).

Metaanálisis: sin mayores beneficios con dosis mayores a 75 mg (Stroke 1996; 27: 588-592).

ACE (Aspirin and Carotid Endarterectomy) comparó bajas dosis (81-325 mg ) y altas dosis (650-1300 mg). Los de menor dosis: menos eventos vasculares a 3 meses.(The Lancet Conference, 1998).

Rango aceptable de dosis: de 30 a 1300 mgNo hay tanta evidencia para asegurar que dosis <75 mg sean tan efectivas

TIENOPIRIDINAS

TiclopidinaInhibición irreversible de la agregación plaquetaria dependiente del ADP

efecto en 24/48 hsmáxima inhibición en 4-10dToxicidad hematológica

ClopidogrelInhibición irreversible de la agregación plaquetaria, dosis-dependienteefecto en 2 hsmáxima inhibición en 3-7 díasSin toxicidad hematológica

CLOPIDOGRELActúa a través de un metabolito inestable sintetizado en el hígado.

También inhibe agregación plaquetaria inducida por colágeno y trombina.

Dosis de carga: 300 mg.

Inhibe proliferación miointimal en modelos experimentales ( Eur Heart J 1999; 1 (suppl A): A31-40).

Neutropenia: 0,10%. PTT: 20 casos reportados

DIPIRIDAMOL

Inhibe a la fosfodiesterasa cíclica plaquetaria.

Aumenta adenosina plasmática.

Aumenta niveles intracelulares de AMPc y de GMPc: bloquea ingreso de calcio: bloquea reacción de liberación de las plaquetas.

Necesita niveles plasmáticos constantes para ser efectivo

ESPS-2RAR: 1,5%/añoNNT: 33

Probabilidades de Stroke fatal y no fatal: AAS: 0,79, dip: 0,81; combinación: 0,59Reacción adversa más frecuente: cefalea y eventos gastrointestinalesCombinación: probablemente mejorBajas dosis de AAS?

ESPRIT: European and Australian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial. ACO vs AAS vs AAS+dip. En curso

RECOMENDACIONES (ACCP)Clopidogrel: 75 mg/día, AAS (50-325 mg/día) o AAS+dipiridamol de liberación prolongada (25mg+200 mg bid) pueden ser utilizados como primer tratamiento.

Clopidogrel: eficacia levemente mejor que AAS, es bien tolerado pero es más caro. Se recomienda el clopidogrel sobre la ticlopidina por los efectos hematológicos.

Si no se puede utilizar AAS, clopidogrel ni ticlopidina, se debe considerar: dipiridamol: 400 mg/día.

La combinación de AAS+dipiridamol es doblemente efectiva que la AAS, es más caro Chest 2001

ANTICOAGULANTES Subgrupos con potencial beneficio

•Enfermedad de grandes vasos•Disecciones arteriales•Hipercoagulabilidad•Trombos intraluminales•Baja fracción de eyección miocárdica (<25%)

Prevención secundaria IIPrevención secundaria II Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el

riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en pacientes con FA.pacientes con FA.

Anticoagulación oral está indicada en otras causas Anticoagulación oral está indicada en otras causas

de embolismo como recambio de prótesis valvular, de embolismo como recambio de prótesis valvular, valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y miocardiopatía.miocardiopatía.

No existe una razón para utilizar AC oral en No existe una razón para utilizar AC oral en pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una fuente cardioembólica (Mohr 2001). fuente cardioembólica (Mohr 2001). 

Prevención secundaria IIIPrevención secundaria III Control de la presión arterial Control de la presión arterial (PA <130/70 mm de Hg (PA <130/70 mm de Hg

PROGRESS). PROGRESS). 

Estatinas Estatinas (( colesterol no colesterol no riesgo, pero su riesgo, pero su si reduce riesgo, si reduce riesgo, simvastatina 40 mg).simvastatina 40 mg).

Tabaco. Tabaco.

Terapia hormonal sustitutiva Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres (NO en mujeres postmenopáusicas con historia de strokepostmenopáusicas con historia de stroke).).

Endarterectomía carotídea (EAC).Endarterectomía carotídea (EAC).   Angioplastía transluminal percutánea con o sin Angioplastía transluminal percutánea con o sin

stent. stent. 

HTA

•Responsable del 52% de los Strokes /año.

•Reducción de PAS en mayores: reducción riesgo de Stroke: 42%, sin aumento de mortalidad (SHEP: JAMA 1991; 265: 3255-3264) (Lancet 1997; 350: 757-764).

• Metaanálisis de 9 estudios: significativa reducción de la recurrencia de Stroke fatal o no fatal.

INHIBIDORES DE LA ECA

Previenen proliferación y migración de células musculares lisas, neoformación intimal y acumulación de colesterol en placas Aórticas, en modelos experimentales (Science 1989; 245: 186-188).

Antagonizan el efecto vasoconstrictor de la Ag II, previenen ruptura de placas, mejoran la función endotelial, reducen la hipertrofia del VI y aumentan la fibrinolisis (Circulation 1994; 90: 2056-2069)

Inhibidores de la ECA

HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation): Ramipril: reduj riesgo de Stroke, IAM y muerte y el riesgo de complicaciones por DBT (NEJM 2000; 342: 145-153).

SECURE( Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients treated with Ramipril): reducción en el engrosamiento mio-intimal (p=0,033) (Circulation 2001; 103: 919-925).

Enalapril: a largo plazo, enlentece el progresivo aumento del grosor mio-intimal (Stroke 2001; 32: 1539-1545)PROGRESS (Perindoprol pRotection aGainst Recurrent Stroke Study)

ESTATINAS

Estabilizantes de placa: disminuye el core lipídico, aumenta el componente fibroso, disminuye inflamación.

Efecto antiinflamatorio (esperimental)Efecto anticoagulante (experimental)Efecto antioxidanteProtege el endotelioEfecto neuroprotector: disminuyen daño isquémico

ESTATINASMetaanálisis de 16 estudios: reducción riesgo de Stroke: 29%; reducción mortalidad: 22% ( JAMA 1997; 278: 313-321).

Estudios de prevención primaria (WOSCOPS, NEJM

1995; 333: 1301-1307): 20%.

Estudios de prevención secundaria (Scandinavian Sinvastatin Survival Study Group, Lancet 1994; 344:

1383-1389 y CARE: Cholesterol and Recurrent Events Trial, NEJM 1996; 335:1001-1009): 32%.

LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemisc Disease): reducción Stroke: 19%

StentStent

1.La angioplastía carotídea puede realizarse en 1.La angioplastía carotídea puede realizarse en  pacientes con contraindicaciones para la EAC o en  pacientes con contraindicaciones para la EAC o en  pacientes con estenosis inaccesibles a la cirugía  pacientes con estenosis inaccesibles a la cirugía  (Nivel IV). (Nivel IV).

2. La angioplastía carotídea con stent puede indicarse 2. La angioplastía carotídea con stent puede indicarse en pacientes con reestenosis tras EAC o estenosis en pacientes con reestenosis tras EAC o estenosis postrádiación (Nivel IV).postrádiación (Nivel IV).

3. Los pacientes deben recibir la combinación 3. Los pacientes deben recibir la combinación clopidogrel-aspirina inmediatamente, durante y clopidogrel-aspirina inmediatamente, durante y hasta un mes después de la  colocación del stent hasta un mes después de la  colocación del stent (Nivel IV).(Nivel IV).

UTACUTACUNIDAD DE TRATAMIENTO ATAQUE CEREBRAL UNIDAD DE TRATAMIENTO ATAQUE CEREBRAL

COMBINADA (AGUDA Y REHABILITACIÓN)COMBINADA (AGUDA Y REHABILITACIÓN)

Area geográficamente determinada del Hospital o Servicio de Area geográficamente determinada del Hospital o Servicio de Neurología dedicada específicamente al cuidado del paciente Neurología dedicada específicamente al cuidado del paciente con Ataque Cerebral.con Ataque Cerebral.

Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se realiza por Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se realiza por personal altamente especializado, integrado en un equipo personal altamente especializado, integrado en un equipo interdisciplinario.interdisciplinario.

Compete a distintos profesionales: médicos, enfermeras, Compete a distintos profesionales: médicos, enfermeras, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogo, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogo, psicólogo y asistente social.psicólogo y asistente social.

Reduce la muerte y la dependencia así como los cuidados Reduce la muerte y la dependencia así como los cuidados posteriores en centros de larga estadía, al ser comparado con posteriores en centros de larga estadía, al ser comparado con el paciente sujeto a una hospitalización convencional. (Stroke el paciente sujeto a una hospitalización convencional. (Stroke Unit Trialists’ Collaboration) Unit Trialists’ Collaboration) 

ObjetivosObjetivos Reducir la repercusión del Ataque Cerebral promoviendo un cambio Reducir la repercusión del Ataque Cerebral promoviendo un cambio

en su enfoque y tratamiento.en su enfoque y tratamiento.

Identificar al paciente, que solicita atención con manifestaciones de Identificar al paciente, que solicita atención con manifestaciones de enfermedad cerebrovascular aguda y diferenciarlo de otras patologías enfermedad cerebrovascular aguda y diferenciarlo de otras patologías neurológicas o generales. neurológicas o generales.

Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral.Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral.

Establecer criterios de: hospitalización, lugar de atención, traslado y Establecer criterios de: hospitalización, lugar de atención, traslado y egreso.egreso.

Definir criterios de Definir criterios de tratamiento específicos para la enfermedad tratamiento específicos para la enfermedad cerebrovascular aguda y de la comorbilidad relacionada. cerebrovascular aguda y de la comorbilidad relacionada.

Realizar prevención secundaria.Realizar prevención secundaria.

Iniciar rehabilitación. Iniciar rehabilitación.

Que logra el paciente?Que logra el paciente? Disminuir la mortalidadDisminuir la mortalidad Disminuir la morbilidadDisminuir la morbilidad Aumentar independencia Aumentar independencia Mejorar calidad de vidaMejorar calidad de vida

ResultadoResultado UTACUTAC ControlControl RRRR

MuerteMuerte 340/1626340/1626 417/1623417/1623 0.81 (0.68-0.81 (0.68-0.96)0.96)

Muerte o Muerte o institucionalizainstitucionalizadodo

640/1597640/1597 755/1600755/1600 0.75(0.65-0.87)0.75(0.65-0.87)

Muerte o Muerte o dependenciadependencia

843/1409843/1409 944/1421944/1421 0.71(0.60-0.84)0.71(0.60-0.84)

Langhorne P, Denis M.Stroke Units; an evidence - based approach. BMJ books 1998

ESCALA CLÍNICA DE NIHESCALA CLÍNICA DE NIH 1a. 1a. Nivel de concienciaNivel de conciencia: 0 Alerta, 1 Somnoliento, 2 Estupor, 3 Coma.: 0 Alerta, 1 Somnoliento, 2 Estupor, 3 Coma.

1b. 1b. Responde preguntasResponde preguntas: 0 Ambas 1 Una sola, 2 Ninguna o incorrecta.: 0 Ambas 1 Una sola, 2 Ninguna o incorrecta.

1c. 1c. Obedece órdenesObedece órdenes: 0 Ambas, 1 Una sola , 2 Incorrecta.: 0 Ambas, 1 Una sola , 2 Incorrecta.

2. 2. Mejor miradaMejor mirada: 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2 Mirada desviada.: 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2 Mirada desviada.

3. 3. VisuaVisual: 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2 Completa, 3 Bilateral.l: 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2 Completa, 3 Bilateral.

4. 4. Parálisis facialParálisis facial: 0 Normal, 1 Parálisis menor, 2 Parcial, 3 Completa.: 0 Normal, 1 Parálisis menor, 2 Parcial, 3 Completa.

5/6 5/6 Fuerza de brazo/piernaFuerza de brazo/pierna (der./izq.): 1 No cae, 2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra (der./izq.): 1 No cae, 2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra gravedad, 4 Ningún esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento.gravedad, 4 Ningún esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento.

77. Ataxia extremidades. Ataxia extremidades: 0 Ausente, 1 Presente en una, 2 En ambas.: 0 Ausente, 1 Presente en una, 2 En ambas.

8. 8. SensibilidadSensibilidad: 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa pérdida.: 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa pérdida.

9. 9. LenguajeLenguaje: 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada, 2 Severa, 3 Mutismo.: 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada, 2 Severa, 3 Mutismo.

10. 10. DisartriaDisartria: 0 Normal, 1 Leve o moderada, 2 Severa.: 0 Normal, 1 Leve o moderada, 2 Severa.

11. 11. NegligenciaNegligencia: 0 Normal, 1 Parcial (visual, táctil, espacial), 2 Profunda.: 0 Normal, 1 Parcial (visual, táctil, espacial), 2 Profunda.

Manejo de complicaciones Manejo de complicaciones tardías.tardías.

Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía).Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía).

ITU.ITU.

Escaras por presión.Escaras por presión.

Trombosis venosa profunda EEII.Trombosis venosa profunda EEII.

Espasticidad.Espasticidad.

Neurorehabilitación.Neurorehabilitación. Va a depender de Va a depender de

extensión de infarto, extensión de infarto, su manejo agudo, su manejo agudo, extensión, ubicación.extensión, ubicación.

Personalidad del pcte.Personalidad del pcte.

Patologías Patologías concomitantes.concomitantes.

Soporte familiar.Soporte familiar.

Cuidados.Cuidados.

Equipo multidisciplinario:Equipo multidisciplinario:

Fonoaudiología (lenguaje, deglución).Fonoaudiología (lenguaje, deglución).Kinesiología (motora y respiratoria).Kinesiología (motora y respiratoria).Terapia ocupacional.Terapia ocupacional.Psicología.Psicología.Nutrición.Nutrición.

PRIMARY PREVENTION

SECONDARY PREVENTION

ORGANIZACIONDE SERVICIOS DE STROKE

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION PRIMARIA

TRATAMIENTO AGUDO

REHABILITACION