STATUS NEUROLOGIS

PRESENTASI KASUS

STROKE HEMORAGIK

Disusun Oleh :dr. Nidia Fifi Friandana

Pembimbing :Dr. Zam Zanariah Sp.S

RUMAH SAKIT BHAYANGKARABANDAR LAMPUNG2013/2014

STATUS NEUROLOGIS

PEMERIKSA: dr.Nidia Fifi FriandanaTGL. PEMERIKSA: 12-2-2014

I. IDENTITAS PASIENNAMA: Ny. NUMUR: 75 thALAMAT: Jl. Teluk Bone Kota KarangAGAMA: IslamPEKERJAAN: Ibu rumah tanggaSTATUS: MenikahSUKU BANGSA: JawaTANGGAL MASUK: 12-2-2014DIRAWAT YANG KE: III (Tiga)

II. RIWAYAT PENYAKITAlloanamnesis (12 Januari 2014)Keluhan utama: Pasien tidak sadarKeluhan tambahan: Kejang dan keempat tungkai sulit digerakkan

Riwayat perjalanan penyakitPasien masuk RSUD A. Dadi Tjokrodipo dengan keluhan tidak sadar, kejang dan keempat tungkai sulit digerakkan. Sebelumnya, tgl 2 Januari 2014 pukul 10.00 WIB pasien tidak sadarkan diri saat sedang makan. Pasien dibangunkan oleh anak, tetapi pasien tidak bangun. Menurut keluarga pasien masih bernapas dan ada respon saat dipanggil sambil ditepuk, seluruh tungkai sulit digerakkan. Pukul 12.00 WIB pasien masih tidak sadarkan diri, kemudian kejang untuk pertama kalinya dan keluarga pasien mulai memperhatikan bahwa mulut pasien tertarik ke sebelah kanan. Pasien kemudian ditaruh ditempat tidur. Kemudian pasien kejang untuk kedua kalinya sore hari. Kejang kaku pada seluruh tungkai + 1menit. Pasien dibawa ke RSUD A. Dadi Tjokrodipo pukul 20.00 karena respon pasien semakin berkurang menurut keluarga pasien. Keluarga pasien menyangkal adanya muntah dan kurang mengetahui mengenai keluhan sakit kepala karena pasien tidak sadarkan diri. Riwayat trauma disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis sejak 3 tahun yang lalu. Pasien pernah dirawat 2 kali di RSUD A. Dadi Tjokrodipo karena penyakit kencing manis. Pasien rajin meminum obat kencing manis, tetapi tidak rajin meminum obat darah tinggi. Pasien belum pernah mengalami penyakit stroke sebelumnya.

Riwayat Penyakit KeluargaKeluarga mengaku tidak mengetahui orangtua pasien memiliki penyakit tekanan darah tinggi maupun kencing manis, atau penyakit yang membuat mereka harus di bawa ke dokter maupun dirawat.

Riwayat Sosial EkonomiPasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan tinggal bersama salah satu anaknya. Pasien memiliki 6 orang anak, 3 diantaranya telah meninggal saat bayi.

III. PEMERIKSAAN FISIKStatus Present- Keadaan umum: Tampak sakit berat- Kesadaran: Sopor-koma- GCS: E1 M2 V2 = 5 - Vital sign Tekanan darah: 130/90 mmHg Nadi: 95 x / menit RR: 21 x / menit Suhu: 37,5 0 CStatus Generalis- Kepala Rambut : Beruban dan tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva ananemis, sklera tidak ikterik , isokor Telinga : Liang lapang, membran timpani intakHidung : Deviasi septum (-), secret (-)Mulut : Bibir tidak sianosis & tidak kering, lidah tidak kotor - Leher Pembesaran KGB: Pembesaran KGB Submandibula (-), nyeri tekan (-) Pembesaran tiroid: Tidak ada JVP: Tidak meningkatTrachea : Letak ditengah

- Thorak Cor Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat Palpasi: Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid clavicula kiri Perkusi: Batas kanan : Sela iga IV garis parasternal kanan Batas kiri : Sela iga V garis midclavicula kiri Batas atas : Sela iga II garis parasternal kiri Auskultasi: Bunyi jantung I II murni, murmur (-), gallop (-) Pulmo Inspeksi: Pergerakan nafas kanan-kiri simetris, retraksi sela iga (-) Palpasi: Fremitus taktil paru kanan = paru kiri Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi: Vesikuler ( +/+ ), whezing ( -/- ), ronkhi (-/-)- Abdomen Inspeksi: Perut rata dan simetris Palpasi: Supel, Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) nyeri lepas (-) Perkusi: Timpani pada keempat kwadran, nyeri ketok (-) Auskultasi: Bising usus (+) normal- EkstremitasSuperior: oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ) Inferior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- )

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf cranialisKanan / Kiri N. olfaktorius ( N. I )Daya penciuman hidung: ( / ) Belum dapat dinilai, N. opticus ( N. II )Tajam penglihatan: Belum dapat dinilaiLapang penglihatan: Belum dapat dinilaiTes warna: Belum dapat dinilai N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )Kelopak mata :Ptosis: ( - / - )Endopthalmus: ( - / - )Exopthalmus: ( - / - )Pupil :Diameter: ( 3 mm / 3 mm )Bentuk: ( Bulat / Bulat )Isokor / anisokor: ( Isokor / Isokor )Posisi: ( Sentral / Sentral )Reflek cahaya langsung: ( + / + )Reflek cahaya tidak langsung: ( + / + )Gerakan bola mata Medial: ( / ) : Belum dapat dinilaiLateral: ( / ) Belum dapat dinilaiSuperior: ( / ) Belum dapat dinilaiInferior: ( / ) Belum dapat dinilaiObliqus, superior: ( / ) Belum dapat dinilaiObliqus, inferior: ( / ) Belum dapat dinilai Reflek pupil akomodasi: ( / ) Belum dapat dinilaiReflek pupil konvergensi: ( / ) Belum dapat dinilai

N. trigeminus ( N. V )SensibilitasRamus oftalmikus: ( / ) Belum dapat dinilaiRamus maksilaris: ( / ) Belum dapat dinilaiRamus mandibularis: ( / ) Belum dapat dinilai MotorikM. maseter: ( / ) Belum dapat dinilaiM. temporalis: ( / ) Belum dapat dinilaiM. pterigoideus: ( / ) Belum dapat dinilai ReflekReflek kornea ( sensoris N. V, motoris N. VII ) : ( / ) Belum dapat dinilaiReflek bersin : ( / ) Belum dapat dinilaiN. fascialis ( N. VII )Inspeksi wajah sewaktu :Diam: SimetrisTertawa: Belum dapat dinilaiMeringis: Belum dapat dinilaiBersiul: Belum dapat dinilaiMenutup mata: SimetrisPasien disuruh untuk :Mengerutkan dahi: Belum dapat dinilaiMenutup mata kuat-kuat: Belum dapat dinilaiMenggembungkan pipi: Belum dapat dinilaiSensorisPengecapan 2/3 depan lidah: Belum dapat dinilai N. acusticus ( N. VIII )N. cochlearisKetajaman pendengaran: ( / ) Belum dapat dinilaiTinitus: ( / ) Belum dapat dinilai

N. vestibularisTest vertigo: Tidak dilakukanNistagmus: ( / ) Belum dapat dinilai

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X ) Suara bindeng / nasal: ( / ) Belum dapat dinilaiPosisi uvula: Belum dapat dinilaiPalatum mole: Istirahat : Belum dapat dinilai Bersuara : Belum dapat dinilaiArcus palatoglossus: Istirahat : Belum dapat dinilai Bersuara : Belum dapat dinilaiArcus pharingeus: Istirahat : Belum dapat dinilai Bersuara : Belum dapat dinilai

Peristaltik usus: Bising usus (+) normalBradikardi: (-)Takikardi: (-)

N. accesorius ( N. XI )M. sternocleidomastoideus: ( / ) Belum dapat dinilaiM. trapezius: ( / ) Belum dapat dinilaiN. hipoglossus ( N. XII )Atropi: ( ) Belum dapat dinilaiFasikulasi: ( ) Belum dapat dinilaiDeviasi : Belum dapat dinilai

Tanda perangsangan selaput otak Kaku kuduk: (-) Kernig test: (-) Lasseque test: (-) Brudzinsky I: (-) Brudzinky II: (-)Sistem motorikSuperior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak hipoaktif / hipoaktif hipoaktif / hipoaktif - Kekuatan otot sulit dinilai sulit dinilai- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus- Klonus - / -- TrophiN / N N / N- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + ) Trisep( + / + ) Achiles ( + / + )- Reflek patologiHoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( -/ -) Chaddock ( - / - ) Oppenheim ( - / - ) Schaefer ( - / - ) Gordon ( - / - ) Gonda ( - / - )Sensibilitas Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )Rasa raba: ( / ) Belum dapat dinilaiRasa nyeri: ( / ) Belum dapat dinilaiRasa suhu panas: ( / ) Belum dapat dinilaiRasa suhu dingin: ( / ) Belum dapat dinilai

Propioseptif / rasa dalamRasa sikap: ( / ) Belum dapat dinilaiRasa getar: tidak dilakukanRasa nyeri dalam: tidak dilakukanFungsi kortikal untuk sensibilitasAsteriognosis: ( / ) Belum dapat dinilaiAgnosa taktil: ( / ) Belum dapat dinilaiTwo point discrimination: Belum dapat dinilai

Koordinasi Tes tunjuk hidung: ( / ) Belum dapat dinilai Tes pronasi supinasi: ( / ) Belum dapat dinilai

Susunan saraf otonom Miksi: sulit dinilai Defekasi: sulit dinilai Salivasi: sulit dinilai

Fungsi luhur Fungsi bahasa: Belum dapat dinilai Fungsi orientasi: Belum dapat dinilai Fungsi memori: Belum dapat dinilai Fungsi emosi: Belum dapat dinilai

Score Djoenaedi1.TIA sebelum serangan: Tidak ada=02.Permulaan serangan: Mendadak= 6,53.Waktu serangan: Beraktivitas = 6,54.Sakit kepala: Tidak diketahui=-5.Muntah: Tidak ada=06.Kesadaran: Menurun langsung pd serangan =107.Tekanan darah sistole: Waktu MRS (> 200/110)=08.Tanda rangsangan: Kaku kuduk tidak ada=09.Pupil: Isokor=010.Fundus oculi: Tidak dilakukan=-Jumlah= 23 Stroke Hemoragik

Keterangan :< 20 : Stroke Non Hemoragik > 20 : Stoke Hemoragik

Algoritma Gadjah MadaPenurunan kesadaran:( + )Nyeri kepala:( - )Refleks babinsky:( - ) Stroke Hemoragik

RESUME

Pasien wanita 75th masuk RSUD A. Dadi Tjokrodipo dalam keadaan tidak sadar, kejang dan keempat tungkai sulit digerakkan. Siang hari pukul 10.00 WIB pasien tidak sadarkan diri saat sedang makan. Dua jam setelahnya pasien kejang untuk pertama kalinya dan mulut pasien tertarik ke sebelah kanan. Pasien kejang untuk kedua kalinya pada sore hari. Kejang kaku pada seluruh tungkai + 1menit. Pasien dibawa ke RS pukul 20.00 karena respon pasien semakin berkurang. Keluarga pasien menyangkal adanya muntah dan kurang mengetahui mengenai keluhan sakit kepala karena pasien tidak sadarkan diri.Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis sejak 3 tahun yang lalu. Pasien pernah dirawat 2 kali di RSUD A. Dadi Tjokrodipo karena penyakit kencing manis. Pasien rajin meminum obat kencing manis, tetapi tidak rajin meminum obat darah tinggi

Dari pemeriksaan didapatkan : Kesadaran : Sopor GCS : E1M2V2 = 5 Tekanan darah : 130/90 mmHg Kaku kuduk (-), Reflek babinski : -/-

DIAGNOSISSusp. Stroke Hemoragik DIAGNOSIS BANDINGSusp Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN Pemasangan NGT dan OPA- IVFD RL XX gtt/menit- Kutoin tab 3x1 Manitol 200cc 150cc -150cc Ceftriaxone 1gr/12jam Ranitidin 1amp/12jam

PEMERIKSAAN PENUNJANG :1. Laboratorium Leukosit : 12.600Basofil : 0Hb : 11,8 Eosinofil: 0HT : 34,2 N. staaf : 0Trombosit : 365.000 N.segmen : 87Eritrosit : 4.290.000 Limfosit : 10GDS : 287Monosit : 3Ureum : 39Creatinin: 0,9

PEMERIKSAAN ANJURAN1. Laboratorium :Biokimia : lipid profil, GDN, GDPP2. EKG3. Radiologi : Foto thorak4. CT Scan5. MRI

PROGNOSA Quo ad Vitam: Dubia ad malam Quo ad Fungtionam: Dubia ad malam Quo ad Sanationam: Dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal 13 Januari 2014S: Pasien belum sadarkan diriO: -Keadaan umum: Tampak sakit berat - Kesadaran: Sopor-koma - GCS: E2 M2 V1 = 5 - Vital sign Tekanan darah: 130/80 mmHg Nadi: 88 x / menit RR: 24 x / menit Suhu: 37,5 0 C Status Neurologi Kaku kuduk (-) Sistem motorikSuperior ka / ki Inferior ka / ki- Kekuatan otot sulit dinilai sulit dinilai- Reflek patologi Babinsky ( - / - )A : Susp Stroke Hemoragic Dd: Susp Stroke non hemoragic P : Pemasangan NGT dan OPA- IVFD RL XX gtt/menit- Kutoin tab 3x1 Manitol 200cc 150cc -150cc Ceftriaxone 1gr/12jam Ranitidin 1amp/12jam

Tanggal 14 Januari 2014S: Pasien belum sadarkan diriO: -Keadaan umum: Tampak sakit berat - Kesadaran: Sopor-koma - GCS: E2 M2 V1 = 5 - Vital sign Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi: 84 x / menit RR: 20 x / menit Suhu: 39,5 0 C Status Neurologi Kaku kuduk (-) Sistem motorikSuperior ka / ki Inferior ka / ki- Kekuatan otot sulit dinilai sulit dinilai- Reflek patologi Babinsky ( - / - )A : Susp Stroke Hemoragic Dd: Susp Stroke non hemoragic P : - IVFD RL XX- Kutoin tab 3x1 Manitol 200cc 150cc -150cc Ceftriaxone 1gr/12jam Ranitidin 1amp/12jam Paracetamol 4 x 500mg

Tanggal 15 Januari 2014S: Pasien belum sadarkan diriO: -Keadaan umum: Tampak sakit berat - Kesadaran: koma - GCS: E1 M1 V1 = 3 - Vital sign Tekanan darah: 110/70 mmHg Nadi: 76 x / menit RR: 22 x / menit Suhu: 38,2 0 C Status Neurologi Kaku kuduk (-) Sistem motorikSuperior ka / ki Inferior ka / ki- Kekuatan otot sulit dinilai sulit dinilai- Reflek patologi Babinsky ( - / - )A : Susp Stroke Hemoragic Dd: Susp Stroke non hemoragic P : - IVFD RL XX gtt/menit- Kutoin tab 3x1 Manitol 200cc 150cc -150cc Ceftriaxone 1gr/12jam Ranitidin 1amp/12jam Paracetamol 4 x 500mg Gentacimin 8mg/12 jam Observasi TTV/jam

Tanggal 16 Januari 201408.00S: Pasien belum sadarkan diriO: -Keadaan umum: Tampak sakit berat - Kesadaran: koma - GCS: E1 M1 V1 = 3 - Vital sign Tekanan darah: 130/80 mmHg Nadi: 80x / menit RR: 24 x / menit Suhu: 37,8 0 C - Kaku kuduk (-) - Reflek patologi : Babinsky ( - / - )A : Susp Stroke Hemoragic Dd: Susp Stroke non hemoragic P : IVFD RL XX gtt/menit- Kutoin tab 3x1 Manitol 200cc 150cc -150cc Ceftriaxone 1gr/12jam Ranitidin 1amp/12jam Paracetamol 4 x 500mg Gentacimin 8mg/12 jam Observasi ttv/jam

14.45 S : Os Apneu, TD : tidak terdengar, RJP 5 siklus Td tdk teraba, nadi tdk teraba, rr (-), pupil : midriasis maksimal Os dinyatakan meninggal dihadapan dokter, perawat, dan keluarga pukul 14.55

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

I. DefinisiStroke adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung dalam waktu 24 jam atau menyebabkan kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak (Perdarahan Intraserebral Spontan atau Perdarahan Subarakhnoid Stroke Hemoragis) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau darah (stroke iskemik atau infark serebri )

II. Klasifikasi stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskhemik (Stroke non hemoragis) Trombosisa. Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.b. Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.c. Gejala klinis : Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya. Neurogenic bladder Embolia. Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.b. Etiologi : Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.c. Gejala klinis :- Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.- Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.- Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun. Kurangnya aliran arah ke otak2. Stroke hemoragis Perdarahan Intraserebral Spontan ( PIS ) Perdarahan Subarakhnoid ( PSA )

Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis Tipe vertebrobasiler

III. Patofisiologi 1. Stroke Iskhemik Tingkat kritis aliran darah otak 12 -23 ml/100gr/menit, K meningkat, ATP dan kreatin phospat berkurang pada daerah iskhemik. (abnormalitas biokimia ini reversible bila aliran darah kembali normal ) Pengurangan aliran darah kurang dari 10 12 ml/ 100gr/menit menyebabkan infark Bila aliran darah 6 8 ml/100gr/menit terjadi; pengurang ATP yang nyata, peningkatan K ekstraseluler, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosis seluler terjadi nekrosis , asam lemak bebas merusak membran phospholipid dinding sel; prostaglandin, leukotrin menumpuk merusak protein dan enzim intraseluler, kemudian sel mengalami pembengkakan ( edema )Pada kondisi iskhemik parsial jaringan otak masih bertahan hidup selama 6 jam atau lebih

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003) Tahap 1 :a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depressionTahap 3 : InflamasiTahap 4 : ApoptosisProses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

2. Stroke HemoragikPerdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). Darah yang keluar dari pembuluh darah ( biasanya pembuluh darah kecil ) langsung masuk kedalam jaringan otak membentuk suatu hematom, atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid Hematom ini menyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak Darah dalam ruangan subarakhnoid ( yang disebabkan oleh ruptur aneurisma ) bisa menyebabkan iskhemik serebri melalui mekanisme konstriksi sirkulus arteriosus Willisi dan cabang-cabang utamanya ( vasospasme )

III. Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006). 1. Non modifiable risk factors : a. Usia b. Jenis kelamin c. Berat badan lahir rendah d. Ras/etnis e. genetik 2. Modifiable risk factors a. Well-documented and modifiable risk factors Hipertensi Paparan asap rokok Diabetes Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Dislipidemia Stenosis arteri karotis Sickle cell disease Terapi hormonal pasca menopause Diet yang buruk Inaktivitas fisik Obesitas

b. Less well-documented and modifiable risk factors Sindroma metabolik Penyalahgunaan alkohol Penggunaan kontrasepsi oral Sleep-disordered breathing Nyeri kepala migren Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein (a) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi

IV GAMBARAN KLINIS1. Evolusi dan perjalanan penyakit : Onset mendadak dan cepat Mencapai intensitas maksiamal dalam waktu 24 jam Bisa terjadi secara perlahan dan bertahap2. Gejala nurologis fokal : Gangguan kognitif ( afasia, neglegt ) Kelumpuhan atau gangguan koordinasi ekstremitas Kelumpuhan wajah Rasa kebas ekstremitas atau wajah Kelumpuhan nervus kranialis 3. Keluhan-keluhan dan gejala global : Nyeri kepala Mual dan muntah Gangguan status mental; sinkope, kejang , koma Hipertensi dan gangguan fungsi vital Kaku kuduk

Gejala fokal neurologis1. Gejala motorik: Kelumpuhan atau kekakuan pada satu sisi tubuh (hemiparesis ) Kelumpuhan simultan bilateral ( paraparesis, tetraparesis ) Kesulitan menelan ( disfagia ) Gangguan keseimbangan ( ataksia )2. Gangguan berbicara : Kesulitan mengucapkan atau mengerti kata-kata (disfasia ) Kesulitan membaca (disleksia), atau menulis (disgrafia) Kesulitan berhitung ( diskalkulia ) Bicara pelo ( disartria )3. Gejala sensoris : Somatosensoris: Gangguan sensasi pada satu sisi tubuh, secara total atau sebagian ( gangguan hemisensoris ) Visual Kehilangan penglihatan pada satu mata, total atau sebagian ( kebutaan sementara satu mata atau amaurosis fugax )( hemianopia, kuadranopia ) Kehilangan lapangan pandangan pada sisi kiri atau kanan atau seperempat( hemianopia, kuadranopia ) Kebutaan bilateral Penglihatan dobel ( diplopia )4. Gejala vestibular :Sensasi berputar ( vertigo )5. Gejala kognitif dan tingkah laku : Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, menggosok gigi, dll; disorientasi tempat; kesulitan mengopi diagram seperti jam, bunga atau kubus ( disfungsi visual-spatial-persepsi ) Pelupa ( amnesia )*

Gejala Neurologis Non-fokal ( Global ) Kelemahan umum dan/atau gangguan sensibilitas Kepala pusing Pingsan Inkontinensia urin et alvi Konfusi

Beberapa gejala berikut bila terdapat sendiri-sendiri : - Sensasi berputar ( vertigo ) - Suara di telinga ( tinitus ) - Kesukaran menelan ( disfagia ) - Bicara pelo ( disartria ) - Penglihatan dobel ( diplopia ) - Gangguan keseimbangan ( ataksia )

V. PENATALAKSANAAN STROKEPenatalaksanaan Stroke Iskemik1) Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik2) Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia, penatalaksanaan hiperglikemia pada stroke akut.3) Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara kharakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak dirokemendasi.4) Pemberian antikoagulan:a) Pemberian antikoagulan (Heparin, LMWH/heparinoid) secara parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Data menunjukkan bahwa pemberian dini antikoagulan tidak menurun resiko stroke ulang dini, termasuk stroke emboli dan tidak mengurangi resiko memburuknya keadaan neurologic. Pada keadaan tertentu dapat diberikan, namun waspadai kemungkinan komplikasi perdarahan.b) Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi.c) Pengobatan anti koagulan dalm 24 jam terhadap pasien yang mendapat rt-Pa intra vena tidak direkomendasikan.d) Secara umum, pemberian heparin, LMWH/Heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasi.e) Pada beberapa penelitian menunjukan dosis tertentu unfractioned heparin sub kutan menurunkan stroke iskemik ulang secara dini, tetapi dapat meningkatkan terjadinya perdarahan. Karena itu penggunaa unfractioned heparin sub kutan tidak direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas atau pencegahan dini stroke ulang. Dosis tinggi LMWH/Heparinoids tidak bermanfaat menurunkan morbiditas, morbiditas atau stroke ulang dini pada pasien stroke akut.f) Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemerikaam Imaging memastikan tidak ada perdarahan intracranial primer. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan anti koagulan perlu dilakukan monitor kadar anti koagulan.g) Tidak ditemukan manfaat pemberian heparin pada pasien stroke akut dengan atrial fibrilasi, walaupun masih dapat diberikan pada pasien yang selektif. Aspirin dan dilanjutkan dengan pemberian warfarin untuk prevensi jangka panjang dapat diberikan. Warfarin merupakan pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus stroke kardio-emboli. Penggunaan warfarin harus hati-hati, karenadapat mengakibatkan resiko perdarahan. Oleh karena itu perlu monitor INR paling sedikit satu bulan sekali. Warfarin dapat mencegah terjadinya stroke emboli kardiogenik dan mencegah emboli ulang pada keadaan major rist.h) Pemberian antikoagulan sesuai dengan pedoman anti koagulan pada stroke iskemik.

5) Penberian anti platelet agregasi :a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.b) Aspirin tidak boleh digunakan sebgai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke (seperti pada pemberian rt-PA intra vena).c) Jika direncanakan pemberian trombolitik aspirin jangan diberikan.d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasi.e) Pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan.f) Pemberian anti platelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein lip/iiia tidak anjurkan. g) Pemberian anti platelet/aspirin dan anti koagulan di tujukan untuk mencegah dan menurunkan resiko stroke kardio-emboli.h) Terapi gabungan anti platelet aspirin dengan clopidogrel pada pasien yang terdeteksi mikroemboli lebih baik dalam menurunkan kejadian mikroemboli berulang disbanding aspirin saja (CARESS STUDY).6) Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak di anjurkan dalam terapi stoke iskemik akut.7) Pemakaian vasodilator seprti pentoksifilin tidak diajurkan dalam terapi stroke iskemik akut.8) Dalam keadaan tertentu terkadang di gunakan vasopressor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (jerebral blood flow).Pada keadaan tersebut harus di lakukan pantauan kondisi neorologik dan jantung secara ketat9) Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan resiko serius dan luaran yang tidak menyenangkan.Tindakan endovascular belum menunjukan hasil yang bermanfaat,sehingga tidak dianjurkan,10) Pemakaian obat-obatan neoroproktektan belum menunjukan hasil efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan 11) Konsultasi Dokter Spesialis Jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung serta menanggulangi gangguan jantung terutama gangguan irama jantung (fibrilasi atrial) TTE (trans thoracal echocardiograpy) danTEE(trans esophageal echocardiograpy).12) Osmoterapi dan hiperventilasi direkomendasi untuk pasien yang mengalami kemundurun akibat tekanan tinggi intracranial, termasuk sindroma hemiasi.13) Tindakan bedah termasuk drainase cairan serebro spina dapat dilakukan untuk mengatasi tekanan tinggi intracranial akibat hidrosefalus. penekanan batang otak dan hidrosefalusDekompresi bedah dan evakuasi infark besar pada hemisfercerebri dapat dilakukan sebagai tindakan life-saving,tetapi dengan resiko gejala sisa gangguan neorologik yang berat.

PENATALAKSANAAN SPESIFIK 1. STROKE ISKEMIK Thrombolisis dengan rt-PA; 0,9 mg/kgBB ( maksimum 90mg ),10 % dari dosis diberikan sebagai bolus , dan sisanya 90 % dalam infus selama 60 menit; saratnya < 3 jam ( therapeutic window ) Heparin / Low molecularweight heparin pada tromboemboli atau kardioemboli Asetilsalisilat ( asetosal ) segera diberikan 300mg/hr selama 14 hari, kemudian dirubah degan dosis rumatan 75 100 mg/hr Neuroprotektor dapat diberikan; 1. Pirasetam - 12 gr per infus dalam 20 menit - dilanjutkan 4 X 3 gr/24 jam IV atau 12 gr/24jam dengan drip kontinyu sampai hari ke 4 - hari ke 5 sampai akhir minggu ke 4 deberikan 4 X 1,2 gr PO - minggu ke 5 -12 diberikan 2 X 1,2 gr/hari PO 2. Citicholin - 250 - 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2-3/hari selama 2 14 hari

2. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Mengobati penyebabnya Recombinant activated factor VII ( rFVIIa ) 40 - 160 mg/kg ( mencegah perluasan ) Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi Neuroprotektor Tindakan bedah : - Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm - VP Shunting pada hidrosefalus - Perdarahan lobar diatas 60 ml dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

3. PERDARAHAN SUBARAKHNOID Nimodipin peroral 4 6 X 60 mg perhari sampai 3 minggu Tindakan operasi untuk clipping aneurisma sakule atau shunting pada hidrosefalus Nyeri - Hindari pemberian asetosal - Mulai dengan parasetamol dan/atau dextropropoxyphene - Jika nyeri disertai ansietas berikan sedativa - Jika nyerinya hebat berikan codein

VI. PENCEGAHAN SEKUNDER STROKEPencegahan yang dilakukan pada orang yang telah kena serangan dan bertujuan supaya tidak terjadi serangan ulang stroke ( recurrent stroke ) Gaya hidup sehat Pengendalian faktor resiko Tindakan medis

A. GAYA HIDUP SEHAT1. Mengatur pola makanan sehat2. Menghentikan merokok3. Menghindari minum alkohol dan penyalagunaan obat4. Melakukan olahraga teratur5. Mengidari stres dan beristirahat cukup

B. PENGENDALIAN FAKTOR RESIKO1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi - tidak dapat diubah - dapat dipakai sebagai petanda ( marker ) stroke pada seseorang2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasia. Hipertensi - Mengupayakan TD sistolik < 140 mmHg, diastolik < 90 mmHg - Modifikasi gaya hidup, kontrol berat bada, aktivitas fisik, hindarirokok dan alkohol, diet natrium < 6gr/hari - Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap > 140/90 mmHg atau TD > 180/100 mmHg tambahkan obat antihipertensi

VII. SKORING1. Gajah mada score berfungsi untuk mengetahui ada atau tidaknya perdarahan Skala koma Glasgow Refleks babinskin Sakit kepala: berat,sedang ataupun ringan

2.Djoenaedi stroke score1 TIA sebelum rangsangan12 Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit)6,5 Mendadak (menit-jam)6,5 Peln-pelan (beberapa menit-jam)13 Waktu serangan Bekerja6,5 Istirahat /duduk/tidur1 Bangun tidur14 Sakit kepala waktu setangan Sangat hebat10 Hebat7,5 Ringan1 Tidak ada05 Muntah Langsung sehabis seranagn10 Mendadak7,5 Pelan-pelan (1hari />)1 Tidak ada06 Kesadaran Menurun langsung waktu serangan10 Menurun mendadak10 Menurun pelan-pelan1 Menurun sementara lalu ada lagi1 Tidak ada gangguan07 TD sistolik Waktu serangan sangat tinggi(>220/110)7,5 Waktu MRS sangat tinggi7,5 Waktu serangan tinggi1 Waktu MRS tinggi18 Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat10 Kaki kuduk ringan 5 Tidak ada09 Pupil Isokor0 Anisokor5 Pin point kanan/kiri10 Midriasis kiri/kanan1210 Fundus okuli Perdarahan subhialod10 Perdarahan retina5 Normal 0Scor >20 maka stroke hemoragikSkore