Stroke Aldika

8/19/2019 Stroke Aldika

1/31

Referat

STROKE

Disusun oleh:

Aldika Alviani, S.Ked

Pembimbing:

Dr. usril, S!.S

DEPARTE"E# #E$RO%O&'

RS$P DR. "OE(A""AD (OES'# PA%E")A#&

$#'*ER'TAS SR'+'AA

-/0

1


2/31

)A) '

PE#DA($%$A#

Stroke ada lah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. St roke masih merupakan penyebab

utama kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki

ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 4 tahun ke atas dan angka

kematian yang diakibatnya cukup tinggi.!erdarahan intra serebral terhitung sekitar "# – "$ dari seluruh stroke

dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. %iterature lain

menyatakan & – "&$ dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. 'amun

pengkajian retrospektif terbaru menemukan baha 4#*$ dari ++ kasus stroke

adalah stroke hemoragik. 'amun pendapat menyatakan baha peningkatan

presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti

ketersediaan , scan taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet

dan arfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.S t r o k e a d a l a h p e n y e b a b k e m a t i a n d a n d i s a b i l i t a s u t a m a .

e nga n kombi na s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan stroke menempati

urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama

disabilitas. /orbiditas yang lebih parah dan morta lita s yang lebih tinggi

terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. 0anya 2#$

pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.alam S1 tahun 2#"4 kompetensi seorang dokter layanan primer

adalah dapat mendiagnosis jenis-jenis stroke dan memberi tatalaksana aal. 3leh

karena itu referat ini dibuat untuk lebih mengetahui dasar diagnosis dan

memberikan terapi aal yang adekuat.

2


3/31

)A) ''

T'#A$A# P$STAKA

-./ Definisi

/enurut definisi 03 stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapa t menyebabkan kemat ian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah

stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan

otak

3


4/31

-.- E!idemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama

kecacatan.2 Sekitar #2$ dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan

hidup dengan kecacatan dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti

semula. ari keseluruhan data di dunia ternyata stroke sebagai penyebab

kematian mencapai *$ (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.

nsidens kejadian stroke di 5merika Serikat yaitu ##.### pertahunnya

dimana "#-"$ merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

/ortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke

iskemik. ilaporkan hanya sekitar 2#$ saja pasien yang mendapatkan kembali

kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 4#-$ yang akhirnya

meninggal pada 6# hari pertama setelah serangan dan sekitar #$ meninggal pada

4& jam pertama. !enelitian menunjukkan dari 2" penderita stroke ada 4+$

anita dan 6$ kali-laki dengan rata-rata umur 7* tahun (+&$ berumur lebih dari

7# tahun. !asien dengan umur lebih dari + tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.2

-.1 Anatomi

Secara anatomis pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu

sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. 8atah darah ke otak "96 disalurkan

melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 296 melalui arteri karotis

interna.

abel ".

!embagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral

Sirkulasi Anterior 2Sistem Karotis3

5nterior 1oroid 0ippokampus globus pallidus kapsula interna baah

5nterior Serebri 1orteks serebri frontomedial dan parietal serta substansia alba

di sekitarnya dan korpus kalosum anterior

Serebri /edia 1orteks serebri frontolateral parietal oksipital dan temporal

serta substantia alba di sekitarnya

4


5/31

,abang

%entikulostriata

'ukleus kaudatus putamen dan kapsula interna atas

Sirkulasi Posterior 2Sistem *ertebrobasiler3

5rteri serebelar

basiler posterior

inferior

/edulla dan serebelum inferior

5rteri serebelar

anterior inferior

!ons inferior dan media serta serebelum media

5rteri serebelar

superior

!ons superior otak tengah inferior dan serebelum superior

5rteri serebelar

posterior

1orteks oksipital dan temporal media serta substansia alba

disekitarnya. 1orpus kalosum posterior dan otak tengah

superior

,abang

thalamoperforata

halamus

Anterior circulation 2sistem karotis3

Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirklasi ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia

apra:ia atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese gangguan

hemisensoris dan gangguan lapang pandang.

Posterior circulation 2sistem vertebrobasiler3

Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirkulasi ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma drop

attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran) vertigo mual dan

muntah gangguan saraf otak ata:ia defisit sistem sensorimotorik

5


6/31

kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul

hemiparese gangguan hemisensoris dan gangguan lapang pandang tetapi

tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

-.4 Etiologi

!enyebab stroke hemoragik sangat beragam yaitu; 7

• !erdarahan intraserebral primer (hipertensif)

•


7/31

menjadi kurang kuat meskipun masih penting dan bisa

diobati faktor risiko ini pada orang tua.Seks nfark otak dan stroke terjadi sekitar 6#$ lebih sering

pada laki-laki berbanding perempuan perbedaan seks

bahkan lebih tinggi sebelum usia 7.


8/31

thrombi mural karena miocard infarction.

=agal 8antung kongestif penyakit jantung hipertensi ;

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

>ibrilasi atrial ;

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik@ meningkatkan risiko

stroke sebesar "+ kali.

%ainnya ;

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan

stroke seperti prolaps katup mitral patent foramen ovale

defek septum atrium aneurisma septum atrium dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta./erokok Beberapa laporan termasuk meta-analisis angka studi

menunjukkan baha merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap dan penghentian

merokok mengurangi risiko dengan resiko kembali

seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah

penghentian.!eningkatan

hematokrit

!enigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi $. !enentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah@

plasma protein terutamanya fibrinogen memainkan

peranan penting. 1etika meningkat viskositas hasil dari

polisitemia hyperfibrinogenemia atau paraproteinemia

biasanya menyebabkan gejala umum seperti sakit kepala

kelesuan tinnitus dan penglihatan kabur. nfark otak

fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum dan dapat

8


9/31

mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.

!erdarahan ntraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.!eningkatan

tingkat

fibrinogen

dan kelainan

system

pembekuan

ingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

stroke trombotik. 1elainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat seperti antitrombin dan kekurangan

protein , serta protein S dan berhubungan dengan vena

thrombotic.

!enyalahgunaan obat

3bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines norepinefrin %S heroin dan

kokain. 5mfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis

nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial

menyebar atau fokus bidang iskemia dan infark. 0eroin

dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular

menyebabkan alergi . !erdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaankokain.

0iperlipidemia /eskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas

berhubungan dengan penyakit jantung koroner mereka

sehubungan dengan stroke kurang jelas. !eningkatan

kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk

aterosklerosis karotis khususnya pada laki-laki di baah

tahun. 1ejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. 1olesterol berkaitan dengan

perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

idak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol

dan infark lakunar.1ontrasepsi

oral

!il 1B estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan

risiko stroke pada anita muda. !enurunan kandungan

estrogen menurunkan masalah ini tetapi tidak dihilangkan

sama sekali. ni adalah faktor risiko paling kuat pada

9


10/31

anita yang lebih dari 6 tahun . /ekanisme diduga

meningkat koagulasi karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver atau jarang penyebab autoimuniet 1onsumsi alkohol ;

5da peningkatan risiko infark otak dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol

pada orang deasa muda. /ekanisme dimana etanol

dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah

tekanan platelet osmolalitas plasma hematokrit dan sel-

sel darah merah. Selain itu alkohol bisa menyebabkan

miokardiopati aritmia dan perubahan di darah aliran otak

dan autoregulasi.

1egemukan ;

iukur dengan berat tubuh relatif atau body mass index

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. 5sosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian

oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif

lebih dari 6#$ di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.nfeksi nfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam

dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan

mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan

infark.Sirkadian dan

faktor musim

Cariasi sirkadian dari stroke iskemik puncaknya antara

pagi dan siang hari. 0al ini telah menimbulkan hipotesis

baha perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis

mungkin relevan untuk stroke. 0ubungan antara variasi

iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.

!eningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

oa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi

10


11/31

negatif dengan kejadian cerebral infark di 8epang. Cariasi

suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih

tinggi cerebral infark dalam usia 4#-74 tahun pada

penderita yang nonhipertensif dan pada orang dengan

kolesterol serum baah "7#mg9d%.

-.6 Patofisiologi dan &e7ala Klinis

Stroke hemoragik diperkirakan merupakan "#$ dari seluruh kasus

yang ada. !erdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam

parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak

yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. 5rteriosklerosis yang

terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik akan

mengakibatkan terjadinya mikroaneurisma dengan diameter sekitar " mm

sepanjang arteri penetrans yang disebut aneurisma ,harcot-Bouchard. !ada

suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat

sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. arah ini

mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk

ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur

dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.

Stroke Perdarahan 'ntraserebral

3nset perdarahan intraserebri sangat mendadak seringkali terjadi

saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat muntah dan penurunan

kesadaran kadang-kadang juga disertai kejang. istribusi umur biasanya

pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.

0ipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding

pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. !ada pasien

nonhipertensi usia lanjut penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri

adalah amiloid angiopathy. !enyebab lainnya dapat berupa aneurisma

5C/ angiopati kavernosa diskrasia darah terapi antikoagulan kokain

11


12/31

amfetamin alkohol dan tumor otak. ari hasil anamnesa tidak dijumpai

adanya riayat 5.%okasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis

pons serebelum dan thalamus. !erdarahan pada ganglia basalis sering

meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke

dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam

rongga subarachnoid. 5danya !erluasan intraventrikuler sering berakibat

fatal. !erdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya

terbatas dalam parenkim otak. 5pabila pasien dengan perdarahan

intraserebri dapat bertahan hidup adanya darah dan jaringan nekrotik otak

akan dibersihkan oleh fagosit. 8aringan otak yang telah rusak sebagian

digantikan pleh jaringan ikat lia dan pembuluh darah baru yang

meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.=ambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

1arakteristiknya berupa sakit kepala muntah-muntah dan kadang-kadang

kejang pada saat permulaan. 1esadaran dapat terganggu pada keadaan aal

dan menjadi jelas dalam aktu 24-4& jam pertama bila volume darah lebih

dari # cc. 1arena jaringan otak terdorong maka timbul gejala defisit

neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. ari hasil

pemeriksaan cairan serebrospinal (,SS) didapatkan ,SS seperti air cucian

daging (:anthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan

(hiperdens) pada , Scan.

Stroke Perdarahan Subaraknoid

itandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga

subarachnoid. 3nsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat

penurunan kesadaran dan muntah. istribusi umur penderita ini umumnya

terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada anita. !ada "#-"$ kasus

penyebabnya tidak diketahui ?mumnya akibat rupture aneurisma kadang-

kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa dan terapi

antikoagulan. 5neurisma biasanya berlokasi di sirkulus illisi dan

12


13/31

percabangannya. Bila aneurisma pecah darah segera mengisi ruang

subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya

berdekatan.

=ejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik

akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar akibat

pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat muntah dan

penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif

berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan 1ernigDs sign !erdarahan

subhialoid pada funduskopi ,SS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal

dan , scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid.

1omplikasi berupa vasospasme dapat terjadi E 4& jam setelah onset dengan

akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. !erdarahan ulang

kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama.

5ngka kematian cukup tinggi 6#-+#$ dan tergantung beratnya penyakit

pada saat pertama kali muncul.

abel ".

!erbandingan antara perdarahan intraserebri dan perdarahan subaraknoid

13


14/31

-.8 Diagnosis

iagnosis pada stroke ditegakkan melalui gambaran klinis yang didapat

melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Beberapa sistem skoring yang ada

dapat digunakan untuk mendukung diagnosis yakni skoring Siriraj dan

algoritme =ajahmada

14

!erdarahan ntraserebri !erdarahan

Subaraknoid3nset ?sia pertengahan - usia tua ?sia muda

8enis 1elamin EE F EE G

Htiologi 0ipertensi


15/31

,ara penghitungan ;

SSS J (2 : kesadaran)I(2 : muntah)I(2 : nyeri kepala)I(#" : tekanan

diastolik)-(6 : atheroma) – "2

'ilai SSS iagnosa

K E " !erdarahan otak K L -" nfark otak K -" L SSS L " iagnosa meragukan (=unakan kurva atau ,

Scan)

15


16/31


17/31

!emeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler menentukan ada tidaknya penyempitan oklusi

atau aneurisma pada pembuluh darah.

Pemeriksaan $S&

!emeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Pemeriksaan Pungsi %umbal

!emeriksaan ini digunakan apabila tidak ada , scan atau /oto H1= Hchocardiografi.

-.; Tatalaksana

A. Penatalaksanaan di Ruang &a


18/31

d. 0indari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan

menyulitkan penilaian status neurologi.

e. !engendalian peninggian 1

f. !enanganan transformasi hemoragik

g. !engendalian kejang

h. !engendalian suhu tubuh

i. !emeriksaan penunjang

). Penatalaksanaan Stroke Pendarahan 'ntra Serebral 2P'S3

erapi medik pada !S akut;

• Bila sistole E2## mm0g atau /5! E"#mm0g tekanan darah

harus diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi

pembentukan edema vasogenik. !enurunan tekanan darah

dilakukan dengan antihipertensi intravena dengan evaluasi per

menit. !enurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko

perdarahan yang terus menerus atau berulang..• 5pabila S E" mm0g atau /5! E"6# mm0g disertai

dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial

dilakukan pemantauan tekanan intracranial. ekanan darah

diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena

secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan

perfusi serebral M7# mm0g.• 5pabila S E" mm0g atau /5! E"6# mm0g tanpa disertai

gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial tekanan darah

diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obatantihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan

pemantauan tekanan darah setiap " menit hingga /5! ""#

mm0g atau tekanan darah "7#9*# mm0g.• !ada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan S "#-22#

mm0g penurunan tekanan darah dengan cepat hingga S "4#

mm0g cukup aman. Setelah kraniotomi target /5! adalah

"##mm0g.

18


19/31

• !asien !S akibat dari pemakaian arfarin harus secepatnya

diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complexconcentrate dan vitamin 1. Prothrombic-complex concentrates

merupakan suatu konsentrat dari vitamin 1 dependent

coagulation factor C N dan N menormalkan '< lebih

cepat dibandingkan >>! dan dengan jumlah volume lebih rendah

sehingga aman untuk jantung dan ginjal.• !asien !S akibat penggunaan unfractionated atau lo molecular

eight heparin diberikan !rotamine Sulfat dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat

diberikan dosis tunggal esmopressin transfusi platelet atau

keduanya.• !ada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan

maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke +-"4 setelah

terjadinya perdarahan.

indakan bedah pada !S berdasarkan HB/

• 1eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masihtetap kontroversial.

• idak dioperasi bila;

− !asien dengan perdarahan kecil (L"#cm6) atau defisit

neurologis minimal.

− !asien dengan =,S L4. /eskipun pasien =,S L4 dengan

perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih

mungkin untuk life saving.• ioperasi bila;

− !asien dengan perdarahan serebelar E6cm dengan

perburukan klinis atau kompresi batang otak dan

hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya

dibedah.

19


20/31

− !S dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi 5C

atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapanoutcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

− !asien usia muda dengan perdarahan lobar sedang hingga

besar yang memburuk.

− !embedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap

pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas

(E#cm6) masih menguntungkan.

9. Penatalaksanaan Stroke Pendarahan Sub Araknoid 2PSA3

erapi medik pada !S5 akut;

• !ada perdarahan subaraknoid (!S5) aneurismal tekanan darah

harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan

perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik

sesudah !S5 serta perdarahan ulang• ?ntuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang

pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut tekanan darah

diturunkan hingga S "4#-"7# mm0g. Sedangkan S "7#-

" mm0g sering digunakan sebagai target S dalam mencegah

resiko terjadinya vasospasme namun hal ini bersifat individual

tergantung pada usia pasien berat ringannya kemungkinan

vasospasme dan komorbiditas kardiovaskular.• ,alcium ,hannel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam

berbagai panduan penatalaksanaan !S5 karena dapatmemperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme

serebral telah terjadi. !andangan akhir-akhir ini menyatakan

baha hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.• erapi hiperdinamik dengan ekspansi volume dan induksi

hipertensi dapat dilakukan dalam penatalaksanaan vasospasme

serebral pada !S5 aneurismal

20


21/31

!enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan

hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang

mengancam target organ lainnya misalnya diseksi aorta infark miokard

akut edema paru gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. arget

penurunan tersebut adalah "-2$ pada jam pertama dan S "7#9*#

mm0g dalam 7 jam pertama. ekanan perfusi dipertahankan E+# mm0g.

!ada penderita dengan riayat hipertensi penurunan tekanan darah /5!

harus dipertahankan "6# mm0g. Bila sistole turun L*# mm0g harus

diberikan vasopresor untuk menaikkan tekanan darah.

Obat Parenteral untuk tera!i hi!ertensi !ada stroke akut

". labetolol dosis ; 2#- mg setiap "# menit atau 2 mg

per menit infus kontinyu onset ; - "# menit lama kerja 6 – 7 jam efek

samping mual muntah hipotensi blok atau gagal jantung kerusakan hati

bronkospasme.

2. 'ikardipin -" mg perjam infus kontinyu onset – " menit lama kerja tergantung lamanya infus efek samping takikardi

sakit kepala fatigue disebabkan penurunan tekanan darah konstipasi.

6. iltiaAem dosis ; – 4# mg91gBB9menit infus onset

– "# menit lama kerja 4 jam efek samping ; blok nodus 5-C denyut

prematur atrium terutama pada usia lanjut.

4. Hsmolol dosis ; 2## – ## Og91gBB9menit untuk 4

menit selanjutnya # – 6## Og91gBB9menit C onset " – 2 menit lama

kerja "# – 2# menit efek samping ; hipotensi mual.

erapi ambahan;

a. %aksatif (pencahar) diperlukan untuk melembekkan feses secara

regular.

21


22/31

b. 5nalgesik;

−

5setaminofen P-" g94-7 jam dengan dosis maksimal 4g9hari.

− 1odein fosfat 6#-7# mg oral atau / per 4-7 jam.

− ylanol dengan kodein.

− 0indari asetosal.

− !ada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan;

0aloperidol / "-"# mg tiap 7 jam.

!etidin / #-"## mg atau morfin S, atau C -"#

mg94-7 jam. /idaAolam ##7-"" mg9kg9jam.

!ropofol 6-"# mg9kg9jam.

c. ,egah terjadinya Qstress ulcerR dengan memberikan;

− 5ntagonis 02

− 5ntasida

− nhibitor pompa proton selama beberapa hari.

− Sucralfate 6 kali sehari

d. Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan ; !henytoin "#-"

mg9kg C (loading dose) kemudian diturunkan menjadi "## mg9&

jam atau !henobarbital 6#-7# mg tiap 7-& jam.

e. 3bat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.

3bat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid

dengan dosis 67 g9hari atau asam traneksamat dengan dosis 7-"2

g9hari.

-.= Prognosis

Prognosa angka Pendek

Sekitar 6#-7#$ penderita stroke meninggal dalam 6-4 minggu pertama

setelah onset. 5ngka kematian penderita stroke berbeda-beda pada beberapa

22


23/31

jenis stroke. 5ngka kematian tertinggi dijumpai pada !S sekitar 7#-*#$

dan meski dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari #$

Sedangkan emboli otak 7#$ dan trombosis otak 6#$ . 1emungkinan hidup

dalam " minggu penderita !S sebanyak 2&$ penderita !S5 47$ dan

penderita infark otak (trombosis otak) $.

>aktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek ;

/. Ti!e stroke

1ematian penderita !S lebih tinggi daripada penderita infark otak

dan prognosa fungsional !S kurang baik dibandingkan infark otak.

Sedangkan penyembuhan !S5 umumnya baik.

-. %uas dan daerah lesi

%esi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih

berat daripada lesi supratentorial sebaiknya lesi supratentorial

menimbulkan gangguan fungsi luhur.

1. Defisit #eurologik

B. efisit /otorik ;Bila dalam " bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang

buruk dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya "$ pada

penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan

sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 6

minggu biasanya prognosanya buruk.,. efisit Sensorik ;

0ubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas.

. =angguan Cisual ;5kan mempersulit penyembuhan

H. 1esadaran ;!ada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir

seluruhnya meninggal. Sedangkan pada penderita sopor

sebanyak "#$ dapat bertahan hidup dan pada komposmentis

+2$ dapat bertahan hidup.

23


24/31

Prognosa angka Pan7ang

ipengaruhi oleh ;

/. $mur

1ematian penderita stroke dalam " tahun setalah onset umur +#-+*

tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 2# tahun lebih

muda (/aruadsen "*+7)

-. (i!ertensi

!rognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi tapi bila

tekanan darah terkontrol dengan baik prognosa akan lebih baik.

1ematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan

diastolik E ""# mm0g secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan

diastolik yang lebih rendah.

1. Pen>akit 7antung

5danya kelainan H1= dalam bentuk apapun akan menurunkan

kemungkinan hidup penderita dalam 6 tahun setelah onset stroke.

1ebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam

aktu " tahun setalah onset.

-./ Kom!likasi

/. #eurologik

A. Edema otak 2herniasi otak3

/erupakan komplikasi yang dapat terajadi akibat infark maupun

karena perdarahan. !ada kasus infark edema terjadi secara vasogenik

dan sitoksik pada intra dan e:traseluler. Hdema mencapai maksimum

setelah 4- hari paska infark diikuti dengan mengaburnya alur gyrus

kortikal dan seiring pembesaran infak terjadi pergeseran garis tengah

otak (midline shift ). Setelah terjadi midline shift, herniasi

transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta

perdarahan di batang otak bagian rostral.

). *asos!asme 2terutama !ada PSA3

24


25/31

>isher dkk menemukan baha spasme sering terjadi pada pembuluh

darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid.

Casospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau

sebagian produk darah seperti hematin atau produk keping darah

pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. =ejala

vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung

disorientasi RdrosinessR) dan defisit neurologis fokal tergantung

pada daerah yang terkena. =ejala-gejala berfluktuatif dan dapat

menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih

berat. /ekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon

miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya

substansi vasotaktif seperti serotonin prostaglandin dan katekolamin.9. (idrosefalus

8ika sejumlah besar darah sebagai akibat ruptur pembuluh darah

merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang

subarachnoid bagaian basal darah tersebut akan memasuki foramen

%uschka dan /agendie. !asien akan mengalami penurunan kesadaran

hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut yang dapat

terjadi setelah hari pertama namun lebih sering dalam + hari pertama.

1ejadiannya kira-kira 2#$ dari kasus dianjurkan untuk

ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler) alaupun

kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi

=ejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel dengan

ventrikulostomi eksternal atau pada beberapa kasus dapat dilakukan

punksi lumbal. 0idrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade

jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu.

1eadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala dan penurunan

kesadaran. 0idrosefalus kronik 1ronik (komunikan) yang sering

terjadi setelah !S5. ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.D. (igroma

25


26/31

erjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat

kelainan osmotik.

-. #on?neurologik :

A. (i!ertensi

!eninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon

fisiologis terhadap iskemia otak dan tekanan darah akan turun

kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Selian itu tekanan

darah tinggi intrakranial dimana terjadi iskemia batang otak atau

penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitassimpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang

otak maka akan terjadi hipertensi.

). (i!erglikemi

!ada stroke sama seperti iskemi daerah hipothalamus dapat terjadi

reaksi hiperglikemi. 1adar gula darah sampai "#-"+ mg9d% pada

fase akut tidak memerlukan pengobatan. !enderita dengan

perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang

bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi

katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.

9. Edema !aru

Hdema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral

dan perdarahan subarakhnoid. Hdema paru akut dapat didahului oleh

disfungsi kardiovaskuler secara primer misalnya infark miokard atau

sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat@ atau edema paru akibat

langsung dari pusat RedemagenicR seebral. !roses terjadinya edema

paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung

melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. /ekanisme

lain disebutkan baha edema paru merupakan akibat pelepasan

26


27/31

simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi

pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada

paru. !elepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi

intrakranial hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.

D. Kelainan EK&

!erubahan H1= yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan

susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu S-

abnormal gelombang besar atau terbalik pemanjangan interval T

dan gelombang ? yang menonjol. 1elainan H1= sering menyerupai

penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. >rekuensi saat

dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan dan dalam

pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam & hari setelah

onset.E. Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” 2S'AD(3


28/31

pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan

sering bersifat subklinis. etapi edem pada tungkai yang lumpuh dan

disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. nsidensi

kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. rombosis vena

dalam terjadi selama "4 hari sesudah onset strok dengan puncaknya

pada hari ke- atau sekitar hari ke-"# setelah onset. !ada penderita

yang diraat di rumah sakit hampir #$ terjadi pada betis 6$

pada paha dan "$ mulai betis yang menjalar ke paha. rombosis

vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila

menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.'. Emboli !aru

nsiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian

ilio-ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Hmboli paru

biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat

medik. Hmboli paru ditemukan pada #$ penderita strok yang

meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian.

. De!resi

=angguan emosi terutama kecemasan frustasi dan depresi

merupakan masalah tersering pada penderita strok. epresi sering

disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang terutama pada

penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. ?mumnya depresi

yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks

misalnya biaya pekerjaan kemungkinan cacat seumur hidup

(menetap) dan hubungan dalam perkainan. epresi dapat dijumpai

alaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan karean

apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal

yang ada sebelumnya.K. #>eri dan kaku !ada bahu

'yeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering

dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan

letak9posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. 'yeri dan

kaku pada bahu dapat terjadi akibat;

28


29/31

• 1ontraktur akibat spastis

• Rshoulder-hand syndromeR atau Rpost-hemiplegic refle:

sympathetic dystrophyR. !ada kasus berat terjadi

demineralisasi kaput dan kollum humerus.• nflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. 1eadaan

ini terjadi di akromio-klavikula sendi gleno-humeral tendon

biseps dan bursa subdeltoid.• 1alsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler

• >raktur kollum humerus.

• islokasi sendi bahu terutama terjadi pada keadaan flasid.

%. S!astisitas umum

Biasanya bersifat ringan ditemukan pada penderita strok fase

kronik9lanjut.

". Radang kandung kemih

nfeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan

kateter.

#. Kelum!uhan saraf te!i

!ada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi

yang bervariasi terutama akibat anggota gerak yang lumpuh tidak

diletakkan dalam posisi yang baik. Saraf tepi yang sering terkena

adalah '.


30/31

keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas misalnya deformitas

euinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan.P. Dekubitus

ekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.@. Atrofi otot

5kibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya

DA5TAR P$STAKA

". 1elompok Studi Stroke !erhimpunan okter Spesial is Saraf

ndonesia.=uideline Stroke 2#"". Hdisi


31/31

http;99.kalbe.co.id9files9cdk9files9"6!erjalanan!enyakit!eredaranara

h3tak#2".pdf9"6!erjalanan!enyakit!eredaranarah3tak#2".html

Wanggal; 2# 'ovember 2#"X*. /esiano aufik. !erdarahan Subarakhnoid raumatik. >1 ?9

Stroke Aldika

Documents

Transcript of Stroke Aldika