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CASO CLÍNICO

• Varón de 46 años.

Antecedentes patológicos:

• Fumador.

• Consumo de alcohol patológico.

• Pancreatitis aguda leve de etiología alcohólica 3

años antes. Tratamiento conservador.

• Ningún tratamiento habitual.

CASO CLÍNICO

Enfermedad actual:

• Vómitos en poso de café de aparición

aguda.

• Dolor abdominal de predominio en

epigastrio.

CASO CLÍNICO

Exploración física:

• Afebril. PA 90/60. Frecuencia cardíaca 120 lpm. Afectado por el dolor.

• Cardio-respiratorio: sin hallazgos.

• Abdomen: esplenomegalia de 4 traveses. No hepatomegalia ni ascitis.

• Neurológico: normal.

• Tacto rectal: melenas frescas. No masas.

CASO CLÍNICO

Analítica:

• Hb 10, VCM 85, leucocitos 4500, plaquetas 65000.

• Función hepática, renal y coagulación normales.

• ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm.

• Rx tórax y abdomen: normales.

CASO CLÍNICO

• Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Evolución:

• Con los hallazgos del TC abdominal, se practicó una PAAF

pancreática guiada por TC.

• A las 48 horas de la punción, aparece dolor abdominal, náuseas y

vómitos.

• ↑ Amilasa 350. Transminasas normales.

• Se repite el TC abdominal y una RM hepática…

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

• Tras nutrición enteral por sonda nasoyeyunal durante 14 días:

CASO CLÍNICO

Resumen de diagnósticos e intervenciones:

• Pancreatitis crónica de origen alcohólico

• Trombosis esplénica

• Hipertensión espleno-portal (pre-hepática)

• Varices gástricas 2ª + hemorragia digestiva alta

• Pseudoquiste hepático post-punción

• Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal

CASO CLÍNICO

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA

PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN

• Respuesta inflamatoria local y sistémica

• Espectro de gravedad variable

• La gravedad se relaciona con dos factores:

– Respuesta inflamatoria

– Complicaciones

• La calidad y la cantidad del soporte nutricional

influyen sobre estos factores de gravedad

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL SOPORTE

NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA?

• Situación de ESTRÉS CATABÓLICO

• Necesidad de “REPOSO INTESTINAL” prolongado

• Posibilidad de INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS

• Estado nutricional se correlaciona con el PRONÓSTICO

TNF

IL-1, 6, 8

Complemento

PAF, PGs

DAÑO PANCREÁTIC0

Activación de enzimas

pancreáticos

RESPUESTA

INMUNO-

INFLAMATORIA

SRIS

Sepsis

Fracaso multiorgánico

ÉXITUS

Proteolisis, edema, daño

vascular

NECROSIS

LOCAL SISTÉMICO

INFECCIÓN

Insuf respiratoria

Insuf renal

Hipotensión

Hemorragia digestiva

Alt metabólicas

DEFINICIONES SRIS

• SRIS: 2 ó más criterios

– Tª > 38º o < 36ºC

– FC > 90

– FR > 20 o pCO2 < 32

– Leucocitos > 12000, < 4000, > 10% inmaduros

• Sepsis: SRIS + infección

• Sepsis grave: 1 signo de disfunción orgánica:

– SDRA

– Coagulopatía/plaquetopenia

– Insuficiencia renal

– Insuficiencia hepática

– Alteración estado mental

• Shock séptico: hipotensión refractaria a coloides o cristaloides drogas

vasoactivas

Infección

IAM

Pancreatitis aguda

FACTORES MOLECULARES DE GRAVEDAD

PA LEVE-MODERADA GRAVE

Mediadores ANTI-

INFLAMATORIOS

Mediadores PRO-

INFLAMATORIOS

APOPTOSIS NECROSIS

MIF

MIF = Macrophage Migration Inhibitory Factor

CRITERIOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD

• Ransom-score >/= 3

• APACHE II >/= 8

• Complicaciones locales:

– Necrosis

– Absceso

– Pseudoquiste

• Complicaciones sistémicas:

– Coagulación intravascular diseminada

– Hipocalcemia

• Disfunción orgánica:

– Insuficiencia respiratoria

– Hipotensión-inestabilidad hemodinámica

– Insuficiencia renal aguda

PCR > 150 mg/dL

• Grado de Balthazar por TC:

– Páncreas normal (grado A) 0

– Edema local o difuso (grado B) 1

Rarefacción de la grasa peripancreática (grado C) 2

– Colección única (grado D) 3

– 2 o más colecciones o gas (grado E) 4

• Necrosis-score:

– No necrosis 0

– Necrosis > 30% 2

– Necrosis = 50% 4

– Necrosis > 50% 6

CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD

Puntos

Suma de Balthazar + necrosis-score > 6: PANCREATITIS GRAVE

RELACIÓN EXTENSIÓN NECROSIS- INFECCIÓN -

MORTALIDAD

Extensión

necrosisEstéril Infectada Mortalidad

< 30 % 62 % 38 % 2-10%

30-50 % 49 % 51 % 15-20%

> 50 % 33 % 77 % 30-50 %

• Extensión de necrosis se correlaciona con infección y

mortalidad

PATRONES DE MORTALIDAD EN LA

PANCREATITIS AGUDA

Respuesta inflamatoria

excesiva

ÉXITUS

Infección del tejido

necrótico

SRIS


1ª semana > 7-10 días

FASE

TÓXICA-

VASOACTIVA

FASE SÉPTICA

ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN AGUDA Y

MAL PRONÓSTICO

• Balance nitrogenado = (ingesta proteica/6.25) – (N2 orina 24h + 4)

– Si balance nitrogenado < 0: estado catabólico

• Sitzmann et al. Surg Gynecol Obstet 1989

– 73 pacientes con pancreatitis aguda grave (criterios de Ransom > 3)

– Evolución en pacientes tratados con N. P.T.

– Estos datos justifican el uso de soporte nutricional en la PA grave.

B.N. + B.N. -

Mortalidad 2.5% 21.4%

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

• Reducir al mínimo el estrés catabólico

• Evitar las complicaciones de la nutrición artificial

• Mejorar la evolución natural de la enfermedad

• Adaptarse a la situación concreta del enfermo

EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL

• FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA

• Clásicamente, se consideró el reposo intestinal como el estándar terapéutico en la pancreatitis aguda.

FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL

• EFECTO DE LA N.E. SOBRE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA


Nutrición nasoyeyunal

-

- La administración de nutrición a nivel intestinal estimula

menos la secreción pancreática que a nivel gástrico.

- La inhibición de la secreción pancreática es directamente

proporcional a la distancia a duodeno.

- La administración enteral en yeyuno medio-distal no

estimula la secreción pancreática.

- Conservación de la BARRERA INTESTINAL.

• METANÁLISIS DE ENSAYOS CLÍNICOS REALIZADOS EN

PACIENTES QUIRÚRGICOS


Dehiscencia de sutura

Infección:

De cualquier tipo

Herida quirúrgica

Neumonía

Absceso intrabdominal

Vómitos

Mortalidad

- Mediadores pro-inflamatorios están aumentados en pacientes quirúrgicos tratados con NPT.

- No hay diferencias entre nutrición enteral y parenteral.

Nutrición enteral Nutrición parenteral

Lewis et al. BMJ. 2001

MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

CON NUTRICIÓN ENTERAL

Enteral Parenteral

SRIS 11 pre; 2 post 12 pre; 10 post

Sepsis 0 3

FMO 0 5

Cirugía 1 3

Mortalidad 0 2

-Disminución de la incidencia de SRIS y de los niveles de PCR.

-La nutrición enteral atenúa la respuesta inflamatoria aguda.

Windsor et al. Gut. 1998

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

-Atrofia del tejido linfoide asociado

a la mucosa

-Hipotensión – daño vascular

- Disfunción de linfocitos B y T

- Alteración de la quimiotaxis

- Alteración de la fagocitosis

- Sobrecrecimiento bacteriano

- Aumento de la permeabilidad

Perpetuación de la respuesta

inflamatoria

INFECCIÓN DEL TEJIDO

PANCREÁTICO NECROSADO

Nutrición

parenteral

PATRONES DE MORTALIDAD EN LA

PANCREATITIS AGUDA

Respuesta inflamatoria

exagerada

ÉXITUS

Infección del tejido

necrótico

SIRS


1ª semana > 7-10 días

FASE

TÓXICA-

VASOACTIVA

FASE SÉPTICA

MODULACIÓN

DE LA

REPUESTA

INFLAMATORIA

PREVENCIÓN DE

LA

TRASLOCACIÓN

BACTERIANA

COMPARACIÓN N. ENTERAL vs N. PARENTERAL

Infección

Complicaciones

no infecciosas

Intervenciones

quirúrgicas

Mortalidad

0.1

A favor de nutrición

enteral

10

A favor de nutrición

parenteral

Marik et al. BMJ. 2006

METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL vs NUTRICIÓN PARENTERAL EN

PANCREATITIS AGUDA

RIESGO DE INFECCIONES

Abou-Assi

Gupta

Kalfarentzos

Louie

McClave

Olah

Windsor

TOTAL

RR

0.4 (0.17 - 0.96)

0.38 (0.05 - 2.92)

0.56 (0.23 - 1.32)

0.36 (0.02 - 2.67)

1 (0.16 - 6.25)

0.45 (0.18 - 1.16)

0.16 (0.01 - 2.87)

0.46 (0.29 –0.74)

Abou-Assi

Gupta

Kalfarentzos

McClave

Olah

Windsor

TOTAL

RR

0.12 (0.02 - 0.85)

0.22 (0.01 – 4.04)

0.56 (0.23 - 1.32)

1 (0.16 - 6.26)

0.45 (0.18 - 1.16)

0.16 (0.01 - 2.87)

0.45 (0.26 –0.78)

0.1 10

0.01 100

McClave et al. JPEN. 2006

Marik et al. BMJ. 2006 NE NP

ESTANCIA HOSPITALARIA

Abou-Assi

Louie

McClave

Olah

TOTAL

-4.2 (-5.22, -3.18)

-14.1 (-36.46, 8.26)

-2.2 (-3.62, -0.78)

-6.8 (-10.55, -3.05)

-3.94 (-5.86, -2.02)

Diferencia media


NE NP

INCIDENCIA DE FALLO ORGÁNICO

Abou-Assi

Olah

Windsor

Louie

Gupta

TOTAL

0.91 (0.38, 2.15)

0.47 (0.10, 2.29)

0.1 (0.01, 1.7)

0.9 (0.36, 2.25)

0.09 (0.01, .31)

0.59 (0.28, 1.27)

RR


NE NP

MORTALIDAD

Gupta

Kalfarentzos

Louie

McClave

Olah

Windsor

Abou-Assi

TOTAL

No estimable

0.56 (0.05, 5.62)

0.25 (0.01, 4.35)

No estimable

0.59 (0.11, 3.03)

0.22 (0.01, 4.34)

1.38 (0.56, 3.44)

0.88 (0.43, 1.79)

RRMcClave et al. JPEN. 2006

2 estudios randomizados (2006) demuestran reducción de la mortalidad:

35% vs 5% Targarona et al. Pancreatology 2006

34% vs 6% Petrov et al. Dig Surg 2006

NE NP

MORTALIDAD

METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL VS PARENTERAL

Riesgo relativo

Muerte 0,5

Fracaso multiorgánico 0,55

Infección 0,39

Intervención Qx 0,44

Infección local 0,7

Complicación local 0,7

Al-Omran M et al. Cochrane Database Syst Rev 2010

VENTAJAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA

PARENTERAL

• Disminución de la mortalidad.

• Reducción de las complicaciones infecciosas.

• Descenso de la estancia hospitalaria.

• Disminución de la insuficiencia orgánica.

• Modulación de la respuesta inflamatoria: reducción de la incidencia de SRIS, disminución de la PCR y de la hiperglicemia de estrés.

• Acortamiento del tiempo de soporte nutricional y de inicio de dieta oral.

• Acortamiento del tiempo de recuperación.

• Reducción de costes.

• Evita riesgos propios de la vía central: laceración arterial, trombosis-embolia, neumotórax.

INCONVENIENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

RESPECTO DE LA PARENTERAL

• Disposición del paciente.

• Imposibilidad en caso de íleo paralítico, vómitos.

• Riesgo de diarreas.

• Cantidad insuficiente.

• Dificultad para su colocación.

OTRAS CUESTIONES PENDIENTES DE RESOLVER

• Nutrición enteral por sonda nasogástrica.

• Suplementos dietéticos añadidos a la nutrición enteral.

• En caso de nutrición parenteral, hay quien recomienda

iniciarla a los 5 días (pico inflamatorio).

• Necesidad de antibiótico sistémico o de descontaminación

intestinal selectiva.

RECOMENDACIONES ACTUALES DE SOPORTE

NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA LEVE

• No hay evidencia de que un soporte nutricional (enteral o parenteral)

mejore el pronóstico, salvo desnutrición previa.

• Durante 2-5 días, se recomienda:

– Dieta absoluta

– Analgesia endovenosa

– Fluidoterapia

– Reposición de electrolitos

• Si no hay dolor, exploración abdominal normal, descenso de enzimas

pancreáticos, se inicia dieta oral.

• Habitualmente, alta con dieta normal en 4-7 días.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

• Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal es el soporte nutricional de

elección y se recomienda instaurar de forma precoz.

• Si contraindicación para NE (íleo, intolerancia) o imposibilidad de

colocación de SNY, iniciar NP.

• Si intervenvión quirúrgica, iniciar NE de forma precoz.

• Si NE es insuficiente, debe añadirse NP.

• No existen recomendaciones para el tipo específico de formulación, pero

aquellas dietas enriquecidas con suplementos podrían ser beneficiosas.

• Se deben evitar la hiperglicemia y la hiperlipidemia.

PANCREATITIS AGUDA

Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia

Valoración de la gravedad de la PA

PA leve PA grave

Dieta absoluta (2-

5 días)

NP

Imposibilidad de NE

Colocación de SNY

NE posible

Añadir NP

a la NE

NE insuficiente

Dieta oral

Rica en carbohidratos, moderada en proteínas y grasas

Mejoría

Dieta normal

ALTA

MejoríaMejoría

CONCLUSIONES

• El status nutricional es factor pronóstico en la PA

• La intensidad de la respuesta inflamatoria (SRIS) y la infección del

tejido necrótico son los 2 principales factores de gravedad de PA

• La atenuación del SRIS y la prevención de la infección son las 2

dianas terapéuticas clave

• La conservación de la barrera intestinal es crucial para evitar la

traslocación bacteriana y la infección del tejido necrótico

• La nutrición enteral por vía nasoyeyunal es el soporte nutricional

de elección en la pancreatitis aguda grave

CRITERIOS DE RANSOM

• Al ingreso:

– Edad > 55 años

– Glicemia > 200 mg/dL

– Leucocitos > 16000/mm3

– LDH > 350 UI/L

– ALT > 250 UI/L

• A las 48 horas:

– Descenso de hematocrito > 10%

– Calcemia < 8 mg/dL

– Déficit de base > 4 mEq/L

– BUN > 5 mg/dL

– Secuestro de líquido > 6 L

– PaO2 < 60 mmHg

APACHE II

(Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

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