SOPORTE SOPORTE NUTRICIONAL EN NUTRICIONAL EN EL PACIENTE EL PACIENTE CRÍTICOCRÍTICO

Ana Mª Valle Díaz de la GuardiaAna Mª Valle Díaz de la GuardiaHospital Universitario San CecilioHospital Universitario San Cecilio

GranadaGranada16/03/201016/03/2010

ÍNDICEÍNDICE ObjetivosObjetivos Características fisiopatológicas del Características fisiopatológicas del

paciente críticopaciente crítico Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico Nutrición parenteralNutrición parenteral

Objetivos del soporte Objetivos del soporte nutricional en UCI:nutricional en UCI: Corregir la deficiencia específica de nutrientes Corregir la deficiencia específica de nutrientes

originada por la enfermedad graveoriginada por la enfermedad grave Satisfacer las necesidades calóricas para Satisfacer las necesidades calóricas para

mantener la masa magra corporal del pacientemantener la masa magra corporal del paciente Aportar nutrientes adaptados a sus Aportar nutrientes adaptados a sus

requerimientos, según estrés, edad, peso y requerimientos, según estrés, edad, peso y enfermedad de baseenfermedad de base

Frenar el catabolismo proteico y regular la Frenar el catabolismo proteico y regular la lipólisis y la hiperglucemialipólisis y la hiperglucemia

Disminuir las complicaciones del paciente críticoDisminuir las complicaciones del paciente crítico

La nutrición artificial en el paciente crítico es La nutrición artificial en el paciente crítico es considerada hoy día como una herramienta considerada hoy día como una herramienta

terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.

Las características especiales de la respuesta Las características especiales de la respuesta metabólica al estrés que tiene lugar en los metabólica al estrés que tiene lugar en los

pacientes graves condicionan todos los aspectos pacientes graves condicionan todos los aspectos de la pauta de soporte nutricional.de la pauta de soporte nutricional.

Cosas a tener en Cosas a tener en cuenta...cuenta...

Fisiopatología del Fisiopatología del paciente críticopaciente crítico MultifactorialMultifactorial Respuesta del organismo ante la Respuesta del organismo ante la

agresión:agresión:Respuesta metabólica, inflamatoria y Respuesta metabólica, inflamatoria y neuroendocrinaneuroendocrina

Adaptación a la situación críticaAdaptación a la situación crítica

Respuesta metabólicaRespuesta metabólicaMovilización grasas Movilización grasas

+ +

Hiperglucemia Hiperglucemia

+ +

Degradación proteicaDegradación proteica

Estado hipermetabólico e hipercatabólico y con alto grado de

estrés

Estrés metabólicoEstrés metabólico

Producción Producción de radicales libres de oxígenode radicales libres de oxígeno

Estrés oxidativoEstrés oxidativo

▪ ▪ Activación de células fagocíticas del sistema inmuneActivación de células fagocíticas del sistema inmune ▪▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascularProducción de óxido nítrico por el endotelio vascular

▪▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas y peligro vascular y peligro vascular

Respuesta oxidativaRespuesta oxidativa

Aumentan los niveles en sangre de:Aumentan los niveles en sangre de: Citoquinas pro-inflamatorias Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF(IL-1, IL-6, IL-8, TNFαα))

HormonasHormonas

Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesisCortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis

Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisisglucógenolisis

Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisisGlucagón neoglucogénesis, glucógenolisis

Renina glucógenolisisRenina glucógenolisis

ADH glucógenolisis ADH glucógenolisis

Respuesta Respuesta neuroendocrinaneuroendocrina

El catabolismo proteico proporciona aminoácidos El catabolismo proteico proporciona aminoácidos libres para la gluconeogénesislibres para la gluconeogénesis

La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres que pasarán a ser el principal sustrato energéticoque pasarán a ser el principal sustrato energético

Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay una marcada resistencia a la insulina. La utilización una marcada resistencia a la insulina. La utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve reducida en el paciente gravereducida en el paciente grave

La hiperglucemia se convierte en la alteración más La hiperglucemia se convierte en la alteración más significativa del estrés metabólicosignificativa del estrés metabólico

A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005

Respuesta metabólica en el estrés:Respuesta metabólica en el estrés:

Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006

Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006

Consecuencias clínicas del estrés:Consecuencias clínicas del estrés:

Algunas situaciones Algunas situaciones especiales: sepsis, especiales: sepsis, trauma, quemadostrauma, quemados

Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólicometabólico

Estado de inmunocompetencia alterado Estado de inmunocompetencia alterado

Tracto digestivo total o parcialmente incompetenteTracto digestivo total o parcialmente incompetente

Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático disminuidodisminuido

SepsisSepsis

Gluconeogénesis aumentadaGluconeogénesis aumentada Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina LipólisisLipólisis Proteólisis (pérdida de masa muscular)Proteólisis (pérdida de masa muscular) Disminución de albúmina, pre-albúmina y Disminución de albúmina, pre-albúmina y

transferrinatransferrina

PolitraumatizadoPolitraumatizado

● En el traumatismo craneoencefálico se produce liberación masiva y no controlada de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato, por la despolarización neuronal que sigue al impacto.

● La liberación de estos neurotransmisores estimula receptores post-sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que producen una acumulación intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular de forma precoz.

Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmicaRespuesta hipermetabólica ante la agresión térmica La piel quemada pierde la capacidad de actuar como La piel quemada pierde la capacidad de actuar como

barrera para evitar las pérdidas de agua y calorbarrera para evitar las pérdidas de agua y calor Se produce una respuesta adrenérgica exageradaSe produce una respuesta adrenérgica exagerada Incremento del gasto energético y del catabolismo Incremento del gasto energético y del catabolismo

proteico (alta proteólisis muscular)proteico (alta proteólisis muscular) Deficiente cicatrización de heridasDeficiente cicatrización de heridas Deterioro de la función inmuneDeterioro de la función inmune

QuemadosQuemados

Puede ser preexistente ó desarrollarse Puede ser preexistente ó desarrollarse durante el ingreso, favorecida por el durante el ingreso, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.estado hipercatabólico e hipermetabólico.

La prevalencia de malnutrición oscila entre La prevalencia de malnutrición oscila entre el 30% y el 60% de los enfermos el 30% y el 60% de los enfermos hospitalizados.hospitalizados.

Desnutrición en el Desnutrición en el paciente críticopaciente crítico

Desnutrición Desnutrición Aumento del riesgo de infecciónAumento del riesgo de infección

Depresión de la respuesta inmunológica Depresión de la respuesta inmunológica mediada por células Tmediada por células T

Menor potencia bactericida de los neutrófilosMenor potencia bactericida de los neutrófilos

Aumento de la susceptibilidad a las infecciones por virus y hongos, pero no tanto por bacterias

La tasa de catabolismo proteico excede La tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de síntesis de proteínasa la tasa de síntesis de proteínas

Balance nitrogenado negativoBalance nitrogenado negativo

■ ■ Se iSe incrementa la producción de proteínas ncrementa la producción de proteínas positivas de fase aguda (proteína C reactiva, positivas de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina...)alfa 1 antitripsina...)

■■ Disminuye la síntesis de proteínas negativas Disminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina)transferrina)

A la hora de valorar el estado nutricional A la hora de valorar el estado nutricional del paciente crítico hay que tener en del paciente crítico hay que tener en

cuenta que las variables cuenta que las variables antropométricas, marcadores antropométricas, marcadores

bioquímicos y pruebas funcionales se bioquímicos y pruebas funcionales se ven alterados por el propio estado grave ven alterados por el propio estado grave

del paciente.del paciente.

Estas pruebas de valoración no son fiables Estas pruebas de valoración no son fiables en este tipo de pacientes.en este tipo de pacientes.

¿Cuándo iniciar el soporte ¿Cuándo iniciar el soporte nutricional?nutricional? Nutrición parenteral:Nutrición parenteral:

Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h. ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h. (Evidencia C)(Evidencia C)

Recomendación ASPEN: Si no hay signos de Recomendación ASPEN: Si no hay signos de malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)

Nutrición enteral:Nutrición enteral: Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus

Guidelines for Nutrition Support TherapyGuidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de la NE el inicio de la NE en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.

Malnutrición probable

¿Posibilidad de ingesta oral?

Comenzar con dieta oral

SÍ

¿Posibilidad de NE?SÍ

Iniciar NE en las primeras 24 h

¿Se alcanza ≥ 60% de las necesidades

energéticas diarias a los 3 días?

Continuar con NE hasta conseguir ingesta oral total

SÍ

NO

NO

Añadir NP complementaria con el

fin de conseguir el 100% del objetivo

calórico

NOConsiderar NP

¿Es posible aumentar la NE?

NO

SÍ

Ir disminuyendo la NP complementaria

Algoritmo Algoritmo propuesto para propuesto para

el soporte el soporte nutricional en nutricional en

el paciente el paciente críticocrítico

Intensive Care Med. 33. 2007

APORTE DE APORTE DE NUTRIENTES EN EL NUTRIENTES EN EL PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

ENERGÍAENERGÍA Varios estudios confirman la relación que Varios estudios confirman la relación que

existe entre el déficit energético en existe entre el déficit energético en pacientes de UCI y el aumento de la pacientes de UCI y el aumento de la morbilidad y la mortalidad. morbilidad y la mortalidad.

También se ha demostrado la asociación También se ha demostrado la asociación entre un balance energético negativo y la entre un balance energético negativo y la aparición de complicaciones en el paciente.aparición de complicaciones en el paciente.

Para evaluar las necesidades energéticas:Para evaluar las necesidades energéticas:

Calorimetría indirectaCalorimetría indirecta Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2 Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2

producido y calcula el gasto energético en reposo:producido y calcula el gasto energético en reposo:

GEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/diaGEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/dia

GET = GEE × Factor de actividad × Factor de estrés

Ecuación Harris-BenedictEcuación Harris-Benedict Calcula el gasto energético en reposoCalcula el gasto energético en reposo

Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones Está específicamente desarrollada para pacientes críticosEstá específicamente desarrollada para pacientes críticos Puede utilizarse en obesos Puede utilizarse en obesos

Pacientes ventilados:Pacientes ventilados:

1.784 – 11 x edad 1.784 – 11 x edad (años)(años) + 5 x peso + 5 x peso (kg)(kg) + 244 × sexo + 244 × sexo (varón: 1; mujer: 0)(varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma + 239 × trauma (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente) + 804 + 804 × quemaduras × quemaduras (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente)

Pacientes con ventilación espontánea:Pacientes con ventilación espontánea:

629 – 11 × edad 629 – 11 × edad (años)(años) + 25 × peso + 25 × peso (kg)(kg) – 609 × – 609 × obesidad obesidad (1: presente; 0: ausente)(1: presente; 0: ausente)

Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones

Ireton-Jones C, Jones JD. Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditure Improved equations for predicting energy expenditure in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.

El aporte energético puede hacerse El aporte energético puede hacerse también en relación al aporte nitrogenado.también en relación al aporte nitrogenado.

La proporción cal no prot/gN cuando el La proporción cal no prot/gN cuando el paciente se encuentra en grados de estrés paciente se encuentra en grados de estrés avanzado debe situarse entre 80-110.avanzado debe situarse entre 80-110.

ENERGÍAENERGÍA

En ausencia de éstos cálculos, En ausencia de éstos cálculos, el aporte de el aporte de una cantidad calórica comprendida entre una cantidad calórica comprendida entre 25 - 30 Kcal/Kg/día25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para la es adecuado para la

mayoría de los pacientes críticosmayoría de los pacientes críticos

ENERGÍAENERGÍA

Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día

Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día

Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día

Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado

Peso ajustado: 0.25 x (peso actual – peso ideal) + Peso ideal

Aporte de energía en Aporte de energía en quemadosquemados

Aumenta el gasto energético de forma Aumenta el gasto energético de forma proporcional a la superficie corporal quemada.proporcional a la superficie corporal quemada.

Además, este gasto se relaciona con la Además, este gasto se relaciona con la profundidad de la quemadura, la lesión por profundidad de la quemadura, la lesión por inhalación y la presencia de infección.inhalación y la presencia de infección.

Existen fórmulas de cálculo energético Existen fórmulas de cálculo energético específicas, como la de Allard:específicas, como la de Allard:

Allard JP, Pichard C, Hoshino E y cols. Validation of a new formula for calculating the energy requirements of burn patients JPEN 1990; 14:115-118.

PROTEÍNASPROTEÍNAS El aporte de proteínas es absolutamente El aporte de proteínas es absolutamente

necesario por la intensa destrucción necesario por la intensa destrucción proteica que presentan estos pacientes proteica que presentan estos pacientes (estado hipercatabólico)(estado hipercatabólico)

Objetivo: Objetivo: proporcionar precursores para proporcionar precursores para la síntesis proteica y proteger la masa la síntesis proteica y proteger la masa muscular y su función.muscular y su función.

15% - 20% de las calorías totales 15% - 20% de las calorías totales aportadasaportadas

Lo mejor para monitorizar el aporte proteico es Lo mejor para monitorizar el aporte proteico es calcular el balance nitrogenado del paciente:calcular el balance nitrogenado del paciente:

Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminadoBalance Nitrogenado = N aportado – N eliminado

N aportado = g proteína ingeridos/6,25N aportado = g proteína ingeridos/6,25

N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4gN eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)

El aporte de proteínas para pacientes El aporte de proteínas para pacientes críticos debe ser de críticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día1,5 - 2 g/kg/día, no , no debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo en:en:

Pacientes con trauma severo ó traumatismo Pacientes con trauma severo ó traumatismo craneoencefálicocraneoencefálico

Grandes quemadosGrandes quemados Pacientes en terapia continua de reemplazo Pacientes en terapia continua de reemplazo

renalrenal

PROTEÍNASPROTEÍNAS

La ASPEN recomienda ajustar el aporte La ASPEN recomienda ajustar el aporte proteico en función de la superficie corporal proteico en función de la superficie corporal quemada:quemada:

1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20% 1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20% de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo

2 g/kg/día para quemaduras que cubren 2 g/kg/día para quemaduras que cubren >>20% 20% de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo

PROTEÍNAS en grandes PROTEÍNAS en grandes quemadosquemados

La glutamina participa en:La glutamina participa en: Metabolismo proteico y de la glucosaMetabolismo proteico y de la glucosa Transporte de nitrógeno y carbonoTransporte de nitrógeno y carbono Precursor de aminoácidosPrecursor de aminoácidos Protección celular: Protección celular: a través del glutation (GSH)a través del glutation (GSH)

Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-base Regulación del sistema inmune Regulación del sistema inmune ((papel decisivo en la papel decisivo en la

proliferación de los linfocitos y en laproliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividad síntesis y actividad del sistema monocito/macrófago)del sistema monocito/macrófago)

GLUTAMINA EN NPGLUTAMINA EN NP¿Sí o no?¿Sí o no?

En el paciente crítico:En el paciente crítico:●● Las necesidades exceden la capacidad del Las necesidades exceden la capacidad del organismo para producirla.organismo para producirla.

●● Se produce un descenso de la glutamina Se produce un descenso de la glutamina intramuscular, que puede tener valor pronóstico: intramuscular, que puede tener valor pronóstico: los pacientes con mayor gravedad son los que los pacientes con mayor gravedad son los que presentan una mayor depleción de glutamina presentan una mayor depleción de glutamina intramuscular.intramuscular.

●● La caída de los niveles de glutamina de hasta un La caída de los niveles de glutamina de hasta un 50% es un hallazgo frecuente y de aparición 50% es un hallazgo frecuente y de aparición precoz en el paciente crítico.precoz en el paciente crítico.

● ● Un déficit de glutamina puede ser determinante Un déficit de glutamina puede ser determinante para el desenlace del paciente en la UCI.para el desenlace del paciente en la UCI.

Diversos estudios publicados reflejan que el Diversos estudios publicados reflejan que el aporte de glutamina se acompaña de efectos aporte de glutamina se acompaña de efectos beneficiosos:beneficiosos:

Disminución de las complicaciones infecciosas.Disminución de las complicaciones infecciosas. Reducción de la estancia hospitalaria, la Reducción de la estancia hospitalaria, la

morbilidad y la mortalidad. morbilidad y la mortalidad. Protección contra el daño oxidativo.Protección contra el daño oxidativo.

Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill JPEN 2009; 33; 277

Recomendación ESPEN: La NP debe Recomendación ESPEN: La NP debe contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina (Evidencia A)(Evidencia A)

Recomendación ASPEN: En el paciente Recomendación ASPEN: En el paciente crítico debe considerarse un aporte de 0,5 crítico debe considerarse un aporte de 0,5 g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)

La mínima cantidad de carbohidratos requerida La mínima cantidad de carbohidratos requerida en el paciente crítico es de en el paciente crítico es de 2 g/Kg/día 2 g/Kg/día (Recomendación ESPEN)(Recomendación ESPEN)

Debe suponer el 60% de las calorías no proteicasDebe suponer el 60% de las calorías no proteicas

HIDRATOS DE HIDRATOS DE CARBONOCARBONO

¡¡Ojo con el aporte!!:

◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse de 5 mg/Kg/min

◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de evitar la hiperglucemia.

En el paciente grave:En el paciente grave:

Aporte de glucosa en excesoAporte de glucosa en exceso

++

Aumento de neoglucogénesis Aumento de neoglucogénesis

y glucógenolisisy glucógenolisis

++

Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina

==

HiperglucemiaHiperglucemia

Características del paciente

grave

Además, en el paciente con traumatismo craneoencefálico es de gran importancia el control estricto de la glucemia, para prevenir el desarrollo de una lesión cerebral secundaria. (A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005)

Consecuencias de la Consecuencias de la hiperglucemia en pacientes hiperglucemia en pacientes críticoscríticos

●●Estado pro-inflamatorio Estado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y (liberándose IL-1, IL-6 y TNF-TNF-αα))

●●HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia●●Estrés oxidativo celular Estrés oxidativo celular (radicales libres)(radicales libres)

●●Esteatosis hepáticaEsteatosis hepática●●Descompensación respiratoriaDescompensación respiratoria●●Depresión de la función inmune (riesgo de Depresión de la función inmune (riesgo de infección)infección)

- - Reducción de la fagocitosis- Alteración de la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión- Inhibición de fijación del complemento.

Se ha demostrado en numerosos estudios Se ha demostrado en numerosos estudios la asociación entre la hiperglucemia y el la asociación entre la hiperglucemia y el aumento de las complicaciones y la aumento de las complicaciones y la mortalidad en pacientes de UCI.mortalidad en pacientes de UCI.

Lo más recomendado es la terapia Lo más recomendado es la terapia intensiva con insulina (TII).intensiva con insulina (TII).

Control de la hiperglucemia en Control de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos

La insulina ejerce sus efectos La insulina ejerce sus efectos protectores mediante dos mecanismos:protectores mediante dos mecanismos: DirectoDirecto

Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos grasos libres, promueve la síntesis proteica)grasos libres, promueve la síntesis proteica)

Acción anti-inflamatoria (disminuye los niveles Acción anti-inflamatoria (disminuye los niveles circulantes de proteína C reactiva, circulantes de proteína C reactiva, IL-1 e IL-6)IL-1 e IL-6)

IndirectoIndirecto Mediante el control de la glucemiaMediante el control de la glucemia

Control de la hiperglucemia en Control de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos

Manzanares W. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crítico: evidencia actual. Med Intensiva. 2009

- Propone una TII para mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL- Consigue una reducción del 34% en la mortalidad y del 46%en la septicemia

- Demostró que este rango de 80-110 aumentaba el riesgo de hipoglucemia y la mortalidad- No diferencia respecto a la estancia en UCI

Estudios más importantes publicados sobre el control de la glucemia y tratamiento intensivo con insulina en pacientes críticos

El análisis de los últimos ensayos clínicos El análisis de los últimos ensayos clínicos permite concluir que la terapia intensiva permite concluir que la terapia intensiva con insulina en el paciente crítico no con insulina en el paciente crítico no parece tener un impacto positivo sobre la parece tener un impacto positivo sobre la mortalidad, además de aumentar el mortalidad, además de aumentar el riesgo de hipoglucemia.riesgo de hipoglucemia.

Existe una gran controversia a la hora de Existe una gran controversia a la hora de fijar un rango adecuado de glucemia en el fijar un rango adecuado de glucemia en el paciente grave.paciente grave.

Control de la hiperglucemia en Control de la hiperglucemia en pacientes críticospacientes críticos

Las últimas recomendaciones de la Surviving Las últimas recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel de glucemia por debajo de de glucemia por debajo de 150 mg/dL150 mg/dL

La American Diabetes Association y la American La American Diabetes Association y la American Association of Endocrinologists recomiendan un Association of Endocrinologists recomiendan un rango de glucemia de rango de glucemia de 140-180 mg/dL140-180 mg/dL

La Guideline for Nutrition Support TherapyLa Guideline for Nutrition Support Therapy de la de la ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de glucemia en pacientes críticos es glucemia en pacientes críticos es 110-150 mg/dL110-150 mg/dL (Evidencia E)(Evidencia E)

40% del aporte calórico no proteico40% del aporte calórico no proteico

El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de ácidos grasos esenciales es de ácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día1 g/Kg/día (no deben superarse los 1,5 g/kg/día)(no deben superarse los 1,5 g/kg/día)

La utilización de los lípidos se ve limitada en La utilización de los lípidos se ve limitada en los pacientes con estrés debido a la reducción los pacientes con estrés debido a la reducción

de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). Por ello la tasa de infusión no debería exceder Por ello la tasa de infusión no debería exceder los los 0,12 g/kg/h0,12 g/kg/h para evitar el desarrollo de para evitar el desarrollo de hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia

LÍPIDOSLÍPIDOS

Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, por Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, por tanto, el riesgo de hiperglucemia.tanto, el riesgo de hiperglucemia.

Reducen el riesgo de esteatosis hepática debida Reducen el riesgo de esteatosis hepática debida a un exceso de carbohidratos.a un exceso de carbohidratos.

Disminuyen el cociente respiratorio: interés en Disminuyen el cociente respiratorio: interés en sepsis y en síndrome de dificultad respiratoria sepsis y en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)aguda (SDRA)

LÍPIDOSLÍPIDOS

volumen CO2 producido

volumen O2 consumidoCR=

SUSTRATO CR

Lípidos 0,71

Proteínas 0,82

Hidratos de C 1

☻☻Emulsiones LCT basadas en aceite de sojaEmulsiones LCT basadas en aceite de soja Los ácidos grasos predominantes en estas Los ácidos grasos predominantes en estas

emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión celular.celular.

Ácido araquidónico (Ácido araquidónico (ωω-6) es el precursor de -6) es el precursor de leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.

Por lo general, las emulsiones de aceite de soja Por lo general, las emulsiones de aceite de soja están contraindicadas en el paciente crítico.están contraindicadas en el paciente crítico.

LÍPIDOS: LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

☻☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son bien toleradas en el paciente crítico.bien toleradas en el paciente crítico.

☻☻ Emulsiones LCT/MCT: son las más recomendadasEmulsiones LCT/MCT: son las más recomendadas Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y

eliminación más rápida, se encuentran más rápidamente eliminación más rápida, se encuentran más rápidamente disponibles para los tejidos y se consideran disponibles para los tejidos y se consideran inmunológicamente neutrales.inmunológicamente neutrales.

Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó 20% inducen menos alteraciones en el metabolismo 20% inducen menos alteraciones en el metabolismo lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y trauma) que las emulsiones al 10%trauma) que las emulsiones al 10%

LÍPIDOS: LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

☻☻ Emulsiones LCT/MCT enriquecidas con Emulsiones LCT/MCT enriquecidas con ácidos grasos ácidos grasos ωω-3 (EPA y DHA)-3 (EPA y DHA)

- - Han demostrado efectos en las membranas celulares y en procesos inflamatorios. Se logra un incremento de EPA y DHA en la membrana celular y disminuye la presencia de ác.araquidónico, disminuyéndose así la síntesis de eicosanoides inflamatorios y citoquinas (TNF alfa, IL-6 y IL-8)

- Resultan beneficiosas para pacientes graves que - Resultan beneficiosas para pacientes graves que presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.

LÍPIDOS: LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos en Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos en las dietas de estrés se realiza mediante el las dietas de estrés se realiza mediante el preparado Smoflipidpreparado Smoflipid® 20%:® 20%:

Composición por 1000 mLComposición por 1000 mL- Aceite de soja (LCT).......... 60 gAceite de soja (LCT).......... 60 g- Aceite de coco (MCT)....................... 60 gAceite de coco (MCT)....................... 60 g- Aceite pescado (w-3).....................30 gAceite pescado (w-3).....................30 g- Aceite oliva........... 50 gAceite oliva........... 50 g- ExcipientesExcipientes- Osmolaridad (mOsm/L):360-380Osmolaridad (mOsm/L):360-380- pH: 7-9pH: 7-9

LÍPIDOS: LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

Las vitaminas y los oligoelementos son Las vitaminas y los oligoelementos son fundamentales para el soporte de la función fundamentales para el soporte de la función inmunológica, la cicatrización y la defensa inmunológica, la cicatrización y la defensa antioxidante.antioxidante.

Los pacientes críticos son particularmente Los pacientes críticos son particularmente susceptibles al déficit de micronutrientes, como susceptibles al déficit de micronutrientes, como consecuencia de pérdidas a través de heridas, consecuencia de pérdidas a través de heridas, quemaduras, técnicas de remplazo renal...quemaduras, técnicas de remplazo renal...

Sus reservas de antioxidantes están reducidas y Sus reservas de antioxidantes están reducidas y por tanto la protección frente al estrés oxidativo por tanto la protección frente al estrés oxidativo disminuye disminuye Riesgo de infecciónRiesgo de infección

MICRONUTRIENTESMICRONUTRIENTESVitaminas y Vitaminas y oligoelementosoligoelementos

Se considera un elemento traza fundamental Se considera un elemento traza fundamental en la enfermedad grave por su papel en el en la enfermedad grave por su papel en el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en las infecciones. las infecciones.

Como suplemento antioxidante parece Como suplemento antioxidante parece disminuir la mortalidad en pacientes críticos y disminuir la mortalidad en pacientes críticos y también el índice de infección.también el índice de infección.

Dosis diaria no establecida: Dosis diaria no establecida: 500500μμgg, , 750750μμg, g, 10001000μμg...g...

SelenioSelenio

Manzanares W. Suplementación con selenio en el paciente crítico: aspectos farmacológicos y evidencia actual. Nutrición hospitalaria. 2009

El metabolismo del hierro también se altera El metabolismo del hierro también se altera bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en plasma.plasma.

Sin embargo, la suplementación con hierro Sin embargo, la suplementación con hierro intravenoso en el paciente crítico esta intravenoso en el paciente crítico esta contraindicada debido a que es un elemento contraindicada debido a que es un elemento esencial para el crecimiento bacteriano, esencial para el crecimiento bacteriano, pudiendo empeorar la sepsis.pudiendo empeorar la sepsis.

HierroHierro

Micronutrientes en el Micronutrientes en el paciente quemadopaciente quemado

Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-5.000-10.000 UI/día10.000 UI/día

Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la función inmune y el estrés oxidativo función inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día500 mg dos veces/día

Zinc: implicado Zinc: implicado en la síntesis de proteínas y en la en la síntesis de proteínas y en la regeneración tisular regeneración tisular 100-220 mg/día100-220 mg/día

Con elCon el fin de estimular la cicatrización, fin de estimular la cicatrización, sese recomiendan suplementos de recomiendan suplementos de vitaminavitamina A, vitamina C y zincA, vitamina C y zinc

En el paciente crítico:En el paciente crítico:

Alteraciones de los mecanismos hormonales, Alteraciones de los mecanismos hormonales, neurológicos y homeostáticosneurológicos y homeostáticos

Alteraciones en la absorción y/o en la distribuciónAlteraciones en la absorción y/o en la distribución Excreción por vía gastrointestinalExcreción por vía gastrointestinal Pérdidas renalesPérdidas renales

ELECTROLITOSELECTROLITOS

Fósforo sérico (mg/dL)

Dosis (mmol/kg)

2.3 - 3 0.32

1.6 - 2.2 0.64

< 1.6 1

Mg sérico (mg/dL) Dosis (g/kg)

1.6-1.8 0.05

1-1.5 0.1

< 1 0.15

K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq)

3.5-3.9 40 mEq x 1, incrementar en sueros/ NPT

3.0-3.4 40 mEq x 2; incrementar en sueros/NPT

2.0-2.9 40 mEq x 3+; incrementar en sueros/NPT

HIPOFOSFATEMIA

Calcio iónico (mmol/L) Dosis calcio (mEq)

1.00-1.12 2 g (9.3 mEq) gluconato cálcico en 100 mL SF ó G5% en 1-2 h; incrementar en NPT si es posible.

≤ 0.99 4 g (18.6mEq) de gluconato cálcico en 100mL ó 250mL de SF ó SG5% en 2-4h; incrementar en NPT si es posible.

HIPOPOTASEMIA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOCALCEMIA

CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P. CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P. CRÍTICOCRÍTICO

GRACIAS POR GRACIAS POR VUESTRA VUESTRA ATENCIÓNATENCIÓN