SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CRÉDITOS RECONOCIDOS …seorl.net/PDF/monografias/Patología del buceo y la...

ActaOtorrinolaringológicaEspañola

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL

PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN

OTORRINOLARINGOLOGÍAEditor: Juan Miguel Juan Fernández

Full English text available

Incluida en:MEDLINE/Index MedicusEMBASE/Excerpta MedicaConcerlit, AidslineBibliomed, Biosis,Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519

SEORLSOCIEDAD ESPAÑOLA DEOTORRINOLARINGOLOGÍA

PCFY P A T O L O G Í AcÉRVICO-FACIAL

www.doyma.es/otorrino

Diciembre 2007. Vol. 58. Extraordinario 2

Actividad acreditada, en base a la encomienda de gestiónconcedida por los Ministerios de Educación Cultura y Deporte,y de Sanidad y Consumo al Consejo General de Colegios Oficialesde Médicos, con 1,7 créditos, equivalentes a 10 horas lectivas

CRÉDITOS RECONOCIDOS POR EL«EUROPEAN ACCREDITATION COUNCILFOR CME» (EACCME) DE LA UEMS

00_PortORL_Supl2.qxp 11/12/07 16:05 Página 1

Acta OtorrinolaringológicaEspañola

Diciembre 2007. Volum

en 58. Extraordinario 2. Páginas 1-78




SUMARIO | Diciembre 2007. Vol. 58. Extraordinario 2

1 Historia de las enfermedades del buceo y la aviación en otorrinolaringología R. Gómez-Ullate y J. Gómez-Ullate

11 Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. FilogeniaJ.M. Juan-Fernández y C. Rosal-Fraga

18 Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticaso aeronáuticas. Legislación vigenteJ.M. Juan-Fernández y C. Magri-Ruiz

28 Enfermedades del oído externo y la articulación temporomandibular en el buceoN. Bejarano-Panadés, J.L. Corral-Juan y J.M. Juan-Fernández

34 Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. BarotraumasR. Bargués-Altimira y R. Bargués-Cardelús

40 Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviaciónJ.M. Juan-Fernández

47 Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviaciónJ.R. Secades-Ariz

57 Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidosde cirugía otorrinolaringológicaM.T. Barberán y E. Fedullo

60 Fisiopatología laberíntica en aviaciónM. Muñoz Colado

65 Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológicaF. Díaz Caparrós

70 Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicasJ.F. Casamitjana Claramunt y J. Desola Ala

Este suplemento ha sido patrocinado por Neomedic.Esta publicación refleja conclusiones, hallazgos y comentarios propios de los autores y se mencionan estudios clínicos quepodrían contener indicaciones/posologías/formas de administración de productos no autorizadas actualmente en España. Serecuerda que cualquier fármaco mencionado deberá ser utilizado de acuerdo con la Ficha Técnica vigente en España.

01_SumORLSupl2.qxp 11/12/07 16:29 Página 1



CONTENTS | December 2007. Vol. 58. Supplement 2

1 History of otorhinolaryngological aspects of diving and flyingRafael Gómez-Ullate and Juan Gómez-Ullate

11 Adaptation to the hypo-hyperbaric environment in otorhinlaryngology. Phylogeny Juan M. Juan-Fernández and Carmen Rosal-Fraga

18 Recommended otorhinolaryngological examination prior to diving or flying. Current legislationJuan M. Juan-Fernández and Carlos Magri-Ruiz

28 Alterations of the external ear and temporomandibular joint in divingNatalia Bejarano-Panadés, J.L. Corral-Juan and J.M. Juan-Fernández

34 Alterations of the middle ear in diving and flying. BarotraumaRicard Bargués-Altimira and Ricard Bargués-Cardelús

40 Alterations of the inner ear in diving and flyingJuan M. Juan-Fernández

47 Nasosinusal disorders in diving and flying José R. Secades-Ariz

57 Considerations on diving and flying after otorhinolaryngological proceduresManuel Tomás Barberán and Elio Fedullo

60 Physiopathology of the vestibular system in flyingMiguel Muñoz Colado

65 General measures for preventing hypo-hyperbaric accidents in otorhinolaryngologyFélix Díaz Caparrós

70 Hyperbaric oxygen therapy. Otorhinolaryngological indicationsJosé F. Casamitjana Claramunt and Jordi Desola Ala

This supplement has been sponsored by Neomedic.This publication shows the conclusions, findings and comments of the authors and mentions clinical studies that could haveindications/dosages/administration forms of currently unauthorized medicinal products in Spain. It is stressed that any drugmentioned should be used in accordance with the Data Sheet in force in Spain.

01_SumORLSupl2.qxp 11/12/07 16:29 Página 2

El ser humano, como la mayor parte de los animales, ha evo-lucionado para desenvolverse a una determinada presiónatmosférica. La atmósfera en la que vive y respira se llamaaire y está compuesta mayoritariamente de oxígeno (20%)y nitrógeno (80%) a una presión determinada. Cambios enla presión y la composición del aire producen alteracionesen el organismo que pueden llegar a causar lesiones graves.Los hombres no se dieron cuenta de estas alteraciones has-ta que los grandes avances tecnológicos de la era industrialen el siglo XIX permitieron que grandes grupos de obrerostrabajaran bajo presión durante una jornada laboral paraconstruir puentes o perforar túneles. En este capítulo des-cribimos los accidentes ocurridos en la construcción de esasprimeras obras de ingeniería por la descompresión de losgases disueltos en los tejidos del cuerpo y los progresivosavances hasta vencer estos peligros. Paralelamente a los tra-bajos de construcción bajo tierra se desarrolló la explora-ción y la explotación de las profundidades submarinas. Lasfuerzas navales militares y civiles desarrollaron el métodopara bajar a crecientes profundidades sin peligro para losbuzos mediante tablas y cámaras de descompresión y diver-sas combinaciones de gases. Esta segunda parte del buceosubacuático la describimos a continuación del trabajo en loscaissons (cámaras de perforación). Los métodos de descom-presión de buceadores y trabajadores han seguido caminosdistintos a pesar de que la enfermedad producida es la mis-ma. Aún no se ha llegado ni con mucho a los límites deexploración submarina. No hay duda de que el hombreseguirá investigando y venciendo retos.

Palabras clave: Descompresión. Barotrauma. Buceo. Avia-ción. Historia.

History of otorhinolaryngological aspects of diving andflyingLike most animals, humans have evolved to live at a spe-cific atmospheric pressure. The atmosphere at whichhumans live and breathe is called air and is mainly com-posed of oxygen (20%) and nitrogen (80%) at a particu-lar pressure. Changes in the pressure and compositionof air produce alterations in the body that can causeserious lesions. These alterations were not discovered untilthe major technological advances of the industrial era inthe 19th century allowed large groups of workers to workunder pressure during the working day to construct brid-ges and tunnels. The present article describes the acci-dents that occurred in the construction of these first worksof engineering due to decompression of the gases dissol-ved in human tissues and the progressive advances madeuntil these dangers were overcome. Parallel to under-ground construction work, undersea areas were exploredand exploited. Civilian and military naval forces develo-ped the method for descending to increasing depthswithout danger to divers through decompression cham-bers and tables and various combinations of gases. Thissecond phase of subaqua diving is illustrated by the workon perforation tunnels. The decompression methods ofdivers and workers have followed different paths, eventhough the medical problems produced are the same. Un-dersea exploration is far from having reached its limits.Undoubtedly humans will continue to investigate andovercome challenges.

Key words: Decompression. Barotrauma. Diving. Aviation.History.

excluidos algunos como las ballenas y las focas, viven y sedesarrollan en una estrecha franja de presión atmosférica.Un cambio rápido en dicha presión atmosférica producealteraciones de diverso grado que pueden ser graves paraese ser vivo e, incluso, ocasionar la muerte1.

LA ATMÓSFERA

La atmósfera no ha estado siempre compuesta de los mis-mos gases y en la misma proporción que ahora. Hace cin-

El hombre ha pretendido, desde hace cientos de años,explorar los misterios y explotar las riquezas encerradas enpuntos de la tierra sometidos a distinta presión. El ser huma-no, como casi todos los animales, incluidos los peces pero

Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10 1

PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

Historia de las enfermedades del buceo y la aviación en otorrinolaringologíaRafael Gómez-Ullatea y Juan Gómez-Ullateb

aServicio de Otorrinolaringología. Pabellón 8. Hospital San Carlos. Madrid. España.bServicio de Otorrinolaringología. Hospital de Móstoles. Madrid. España.

Correspondencia: Dr. R. Gómez Ullate. Servicio de Otorrinolaringología. Pabellón 8. Hospital San Carlos.C/ Severo Ochoa, s/n. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. España.Correo electrónico: [email protected]

02_ORL_Supl2.qxp 11/12/07 16:32 Página 1

co mil millones de años, cuando la vida comenzó a existirsobre la Tierra, el 90% de la atmósfera estaba compuesta dehidrogeno2. Plantas de tipo algas comenzaron un procesode fotosíntesis en el cual se excretaba el oxígeno que era alta-mente tóxico para ellas. La tasa de oxígeno fue subiendo enla atmósfera hasta tal punto que hace doscientos cincuentamillones de años era de 221 mmHg, con lo que la mayoríade los organismos productores de oxígeno murieron. El oxí-geno fue bajando hasta que en el momento actual ha llega-do a 160 mmHg. El aire de la atmósfera está compuesto enun 21% de oxígeno, en un 78% de nitrógeno y el 1% restan-te, de dióxido de carbón, argón y otros.

LA RESPIRACIÓN

William Harvey (1578-1657) describió que en los alvéo-los pulmonares se produce la transferencia gaseosa necesa-ria para la oxigenación de la sangre en los seres adaptadosa ese medio ambiente rico en oxígeno3. El nitrógeno, un gasinerte, no participa en la respiración, pero es el causantede los problemas de la descompresión. Costó mucho sufri-miento y no pocas vidas hasta que, a finales del siglo XIX,los investigadores de la época Paul Bert (1833-1886) y JohnScott Haldane (1860-1936) descubrieron las causas y el meca-nismo del síndrome de descompresión; este último diseñólas tablas de descompresión que, con lógicas variantes, sehan utilizado hasta el momento.

BAROTRAUMA Y DESCOMPRESIÓN

Los cambios de presión producen en el organismo 2 tiposde síntomas. Unos debidos a la acción directa de la mismapresión atmosférica, o barotrauma, que afecta con frecuen-cia al oído medio e interno, así como a los senos paranasa-les, y otros debidos a la acción de los gases liberados a lahora de retornar a la superficie, o accidente de descompre-sión. Los accidentes por barotraumatismos óticos y sinu-

sales están descritos en todos los manuales y revistas debuceo y son frecuentes debido a su popularización comodeporte y medio de trabajo. Muchos de estos accidentes sontratados por médicos u otorrinolaringólogos (ORL) genera-les no relacionados con el buceo y curan sin dejar secuelas,por lo que no son declarados y su frecuencia no está debi-damente reconocida4. En este capítulo hablaremos, sobretodo, de la historia de los síndromes de descompresión.

CIENCIA Y OTOLOGÍA

El hombre bucea desde hace miles de años. Pero sóloa mediados del siglo XIX, cuando los otólogos tuvieron losmedios de iluminación y los instrumentos para visualizarla membrana timpánica e inyectar aire y otros fluidos enel oído medio a través de la trompa de Eustaquio, se empe-zó a comprender la acción de los cambios de presión sobreel funcionamiento del oído. Jean Marc Itard publicó en1821 Traité des maladies de l’oreille, Alfonso Corti describióel órgano que lleva su nombre en 1851 y Menière, en 1861,señaló la importancia del oído en el sistema del equilibrio.Por la misma época, Augustus Siebe (1837) desarrolló el cas-co de buceo y el traje cerrado que, con las mejoras incor-poradas a lo largo de los años, se ha utilizado hasta la déca-da de 1960. En esta época, la ciencia y la tecnología tuvieronun enorme desarrollo que alcanzó a todos, incluso a los mé-dicos de nuestra especialidad.

PRECURSORES DEL BUCEO

Todos los artículos y manuales sobre buceo hacen referen-cia, en su apartado de historia, de sus comienzos prehistó-ricos a pulmón libre hasta los distintos artilugios utilizados,que van desde tubos respiratorios (fig. 1) hasta cámaras cerra-das y/o campanas (figs. 2 y 3), que evolucionaron hasta laperfeccionada por Halley en 1716 (fig. 4) o John Smeaton en1788, que adaptó a la campana una bomba de aire compri-mido que funcionaba a mano. La vejiga natatoria de Borellifue un precedente del buceo autónomo en 1680 (fig. 5)5. Laslesiones producidas en la aviación y las que experimentanlos obreros que trabajan bajo altas presiones, o enfermedadde caissons, son similares a las producidas durante el buceo.Unas y otras deben describirse conjuntamente.

LAS MINAS DE CARBÓN DEL VALLE DEL LOIRA.CHARLES-JEAN TRIGER

Las primeras observaciones detalladas sobre la acción dela presión en el organismo humano fueron efectuadas pormédicos contratados para cuidar de los trabajadores en loscaissons o grandes cámaras utilizados en minería subacuá-tica, pilares de puentes o túneles bajo ríos, en los que el airea presión se utilizaba para mantener el agua fuera del lugarde trabajo.

El primero en utilizar este método fue el ingeniero decaminos francés Charles-Jean Triger. En plena revolución

Gómez-Ullate R et al. Historia de las enfermedades del buceo y la aviación en otorrinolaringología

2 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10

Figura 1. Pescador de perlas en apnea provisto de un tuborespiratorio. De una litografía coloreada del siglo XVII.


industrial, Triger comenzó a perforar minas de carbón en elvalle del Loira, cerca de Chalonnes (1840). Un pozo de hie-rro (caisson) fue introducido en el fondo arenoso y se empe-zó a profundizar hasta alcanzar la veta de carbón. El aguaera mantenida fuera por medio de aire a presión. En reali-

dad no se alcanzaron más de 3 atmósferas de presión. Losobreros parecieron soportar bien estas condiciones de tra-bajo, pero al cabo de media hora de salir se observaron enalgunos, incluido el mismo Triger, crisis de sofoco con difi-cultad para respirar. Triger contrató a 2 médicos, B. Pol yT.J.J. Watelle6, que fueron los primeros que observaron y tra-taron una enfermedad que no había sido vista con anterio-ridad por el ser humano. Terminados los trabajos en Cha-lonnes, el caisson se trasladó a Lourches (1845), donde sealcanzó una presión de 3,5 atmósferas. Los trabajadoresexperimentaron crisis de sofoco y, algunos, dolores muscu-lares, artritis y picores dolorosos. Pol, después de una estan-cia en el caisson, presentó postración, parálisis y vómitos,que no desaparecieron hasta el día siguiente, aunque se reco-bró sin efectos permanentes.

Pol y Watelle afirmaron que la enfermedad se producíaal volver a la superficie e indicaron que, como tratamiento,se debía volver a introducir a los afectados en un ambientede presión. Sin embargo, explicaron la enfermedad comouna congestión de los tejidos por la liberación de oxígeno.



Figura 2. Campana sumergible. De una litografía coloreada delsiglo XVII.

Figura 4. Campana sumergible de Hedmund Halley, 1716. Teníaunos barriles que proporcionaban aire. Cobijaba a varios hombres a18 m durante 90 min. El único problema fueron los intensos doloresde oído que experimentaron.

Figura 3. Campanaindividual de Sturnius,1676. De unalitografía coloreadadel siglo XVII.


En la década de 1850, el método de trabajo con aire com-primido se extendió y aparecieron nuevos síntomas que aña-dir a la enfermedad de caisson: epistaxis, otalgia, hipoacu-sia, sed y hambre excesivos, esputos sanguinolentos, doloresóseos, parálisis, vómitos permanentes, hematuria y cefaleas.Los dolores de oído eran a veces especialmente insoporta-bles. Los tratamientos se realizaban de manera especial conmedicamentos tópicos, como abluciones con agua fría, esca-rificaciones, curas con opiáceos, aceite alcanforado, bella-dona antiflogísticos y aceite de Justiquiama. Hasta 1890, apesar de las indicaciones de Pol y Watelle de la recompre-sión como tratamiento del síndrome de descompresión, nin-gún médico puso en práctica sus teorías.

Los trabajos en cajas de aire comprimido se multiplica-ron por toda Europa. François, un médico que trabajabaen la construcción de un puente sobre el Rhin cerca de Es-trasburgo, notificó que la afectación de unos obreros era dis-tinta de la de otros con la misma exposición y lo atribuyó ala distinta fisionomía. Los individuos de fisionomía linfáti-ca estaban menos expuestos a los síntomas que los de natu-raleza acalorada, los nerviosos o los irritables.

En Europa, los caissons de aire comprimido fueron utili-zados ampliamente para la construcción de los pilares de lospuentes. A partir de 1860, en Estados Unidos, debido a undesarrollo económico sin precedentes, se comenzaron a cons-truir puentes para mejorar las comunicaciones, lo que con-llevó el aumento de las enfermedades de descompresión e,incluso, la aparición de muertes entre los años 1865 y 1880.

EL PUENTE DE SAN LUIS. JAMES EADS

En el año 1869 se empezó a construir en San Luis el puen-te sobre el río Missouri (fig. 6). El promotor y constructorfue James Buchanan Eads, un capitán de barco que no tenía

experiencia como ingeniero. Se informó en Europa sobretodos los puentes que se habían construido, pero ningunoalcanzaba ni por asomo la magnitud del proyectado puen-te de San Luis. Sería un puente voladizo sobre 2 pilaressumergidos en el río y tenían que profundizar en el fondoarenoso hasta alcanzar el lecho de roca. Se utilizó, como enproyectos anteriores, aire a presión para mantener el aguafuera de los enormes cajones de madera. Hasta que se lle-gó a los 60 pies (20 m, aproximadamente) los obreros no tu-vieron síntomas (1 metro [m] equivale a 3,28 pies [p]). Pasa-dos los 60 pies de profundidad, cuando la presión alcanzó25 psig (libras por pulgada cuadrada), algunos hombres,después de la descompresión, comenzaron a experimentardolor en las articulaciones de las rodillas y los codos. La ma-yoría experimentó problemas menores, como picor, cefaleao calambres de estómago. Al principio se hizo poco caso delos síntomas. Cuando se pasó de 25 psgi apareció el síndro-me de descompresión en su forma florida, parecido al delos buceadores y los trabajadores de los caissons en la épo-ca más moderna. La mayoría presentaba dolores articula-res, cefaleas, sensación de quemazón y picor, otalgia, enfi-sema subcutáneo, atontamiento, sordera, disnea, náuseas,vértigo y sangre por el oído y la garganta. Los casos másgraves afectaban al sistema nervioso, con dificultad en lamarcha, parálisis, apoplejía, convulsiones y muerte. Todosesos síntomas permanecen hoy día en la enfermedad des-compresiva, que puede ser de tipo 1 con síntomas menores,o de tipo 2 con síntomas mayores o neurológicos.

A los 9 meses del comienzo del trabajo en el pilar estea 93,5 pies (30 m aproximadamente) bajo la superficie conuna presión de 44 psig se llegó al lecho de roca y se empe-zó a rellenar con hormigón. Sin embargo, un joven aparen-temente sano, un rato después de la descompresión, trasjadear un poco, cayó a tierra y murió. Otros 6 hombresmurieron en 10 días. Desesperado, Eads pidió a su médi-co personal, Alphonse Jaminet, que se hiciera cargo de laprevención y el tratamiento de la nueva enfermedad queafectaba a sus obreros7. Se montó un hospital flotante paratratar a los afectados. Se estableció un tiempo de compre-sión en una esclusa de aire antes de entrar en profundi-dad, como Pol y Watelle 30 años antes, de un minuto por



Figura 5. Vejiga natatoria de Augusto Borelli, en 1680. Nunca llegóa utilizarse, pero sirvió de inspiración a inventores del siglo XIX. Deuna litografía coloreada del siglo XVII.

Figura 6. Construcción del puente sobre el río Missouri en SanLuis, 1869.


cada 3 psig, y al salir, de un minuto por cada 6 psig. Laidea era el comienzo de un gran descubrimiento, pero lostiempos de descompresión eran extremadamente cortos.Doce veces más cortos que los utilizados por la US Navy.Cuando los 2 pilares del puente se terminaron, en marzode 1871, casi el 25% de los trabajadores (91 de 352) presen-taba secuelas por descompresión. Treinta fueron hospita-lizados, 13 murieron y por lo menos 2 quedaron lisiadosde por vida. Jaminet, que también fue atacado por los bends(dolores articulares), atribuyó erróneamente las lesiones aun aumento del metabolismo. No obstante, nos quedansus tablas de descompresión que, a pesar de ser insuficien-tes, son un punto de partida.

EL PUENTE DE BROOKLYN. WASHINGTONROEBLING

Antes de que se terminase el de San Louis, el ingeniero,hijo de inmigrante alemán, Washington Roebling comen-zó la construcción del puente suspendido de gruesos cablesde acero que estaban sujetos a 2 pilares. El puente todavíaune Manhattan y Brooklyn sobre East River (fig. 7). Los ava-tares de la construcción del puente de Brooklin están admi-rablemente descritos por John M. Philips en su monografíaThe Bends1. El puente se comenzó el 21 de marzo de 1870.De los 2 pilares del puente, el de la orilla de Brooklyn tocósuelo rocoso pronto, a la presión de 37 psig. Los síntomas,bends (dolores, sobre todo articulares por síndrome descom-presivo), cefaleas, disnea y picores que experimentaronmuchos hombres fueron moderados. El pilar de la orillade Nueva York se construyó algo más ancho y se profun-dizó unos 100 pies (30 m) más. A las 2,3 atmósferas de pre-sión los obreros empezaron a ponerse enfermos y Roeblingpidió a su médico, Andrew H. Smith8, cirujano general y degarganta y oído, que le ayudase con el tratamiento y la pre-vención de la enfermedad producida por el trabajo en unambiente de alta presión. Smith tenía una base científicasuperior a la de Jaminet y estudió los casos de forma más

metódica, efectuando estudios anatomopatológicos y con-firmando, por ejemplo, el exceso de apetito de los trabaja-dores. A pesar de todo, a una profundidad de 71 pies loshombres comenzaron a morir y a ser presa de graves alte-raciones neurológicas, y el cirujano se vio impotente paradetener el desarrollo de la enfermedad. El mismo Roeblingfue afectado de grandes dolores articulares y parálisis que,aunque cedieron en parte, le tuvieron en una silla de rue-das el resto de sus días. Los enfermos fueron tratados paralos bends con los medicamentos de la época, incluidos mor-fina, ergotamina, atropina, torniquetes, agua caliente, aguafría, electricidad, alcohol, sanguijuelas, duchas e, incluso,estricnina. Pero Smith estableció también programas de des-compresión más seguros. Diseñó, aunque no se construyó,una cámara para la recompresión. La idea de la cámara latomó de Pol y Watelle de 1853 y precedió a la cámara quediseñó Ernest Moir en 1889 y que redujo doce veces la mor-talidad. Los principios de esta cámara permanecen prácti-camente inalterables en la actualidad.

TÚNELES BAJO EL AGUA. EL TÚNEL BAJO EL RÍO HUDSON. W.C. HASKIN

La construcción de túneles bajo los ríos tiene varios milesde años de antigüedad. Recordemos el pasadizo construidoen Babilonia bajo el río Eufrates para conectar el palacio realcon los templos. A mediados del siglo XIX, ingenieros ingle-ses intentaron y al final consiguieron (J.M. Greathead y P.W. Barlow ), en 1869, mediante un casco perforante de ace-ro y aire a presión, construir un túnel bajo el Támesis. La pre-sión de 14-20 psig era constante pero relativamente pequeña,y los obreros no se sintieron enfermos por los bends.



Figura 7. El puente de Brooklyn sobre East River, 1870.

Figura 8. Trabajadores de caissons perforando en el túnel bajo elrío Hudson, 1879.


En 1879, Witt Clinton Haskin, un hombre de negocios,comenzó el túnel bajo el río Hudson que uniría la orilla oes-te de Manhattan con el Continente. El túnel es el doble delargo que el puente de Brooklin. Haskin tenía plena confian-za en el trabajo en profundidad bajo aire comprimido y nose aprovechó de los adelantos que ya se aplicaban en lostúneles europeos (fig. 8). Los trabajos avanzaron lentamen-te y con muchos accidentes por descompresión. En un año,el 25% de los trabajadores murió. En 1888, después demuchos esfuerzos baldíos, el proyecto fue abandonado(fig. 9). La firma inglesa Pearson & Sons retomó la construc-ción del túnel y utilizó los métodos de perforadora acora-zada de Greathead. Ernest Moir, ingeniero de la compa-ñía, fabricó la primera cámara de descompresión, lo quepermitió reducir en gran medida los accidentes y la mor-talidad 9. Curiosamente, aunque ya Paul Bert, en París, habíadescubierto que la enfermedad descompresiva era produ-cida por la liberación de burbujas de nitrógeno, el descubri-miento no se popularizó en Estados Unidos y los tratamien-tos descompresivos fueron utilizados de forma empírica,aunque con éxito. Desde entonces se construyeron otrostúneles ferroviarios sin tanto coste de vidas y dolor debidoa las cámaras y las tablas de descompresión, en las que tuvoun gran protagonismo la comunidad de buceadores.

CAUSA DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA.PAUL BERT (1833-1886)

Paul Bert era un fisiólogo que trabajó en Francia bajo ladisciplina de laboratorio en la época dorada de la ciencia(fig. 10). En 1874, Bert, que ya había sido galardonado conun premio de la Academia de la Ciencia, patrocinó unaascensión en globo que intentaba batir el record de altura,en poder de los ingleses desde 1865 y que era de 24.000 pies(7.317 m). A los 26.000 pies, los 3 hombres que se encarga-ban de las investigaciones en el globo perdieron el conoci-miento y 2 de ellos murieron. Bert decidió entonces conti-nuar sus experimentos acerca de la acción de los cambiosde presión sobre el organismo en el laboratorio, para lo cualutilizó cámaras en las que se podía someter a animales ypersonas a determinados cambios de presión atmosférica10.Cada experimento fue protocolizado y los resultados,minuciosamente anotados. Al final llegó a la conclusiónde que el nitrógeno, en situación de presión elevada, esabsorbido por el tejido graso 5 veces más que el resto delos gases, hasta que se llega al estado de saturación. Cuan-do ocurre una rápida descompresión, el nitrógeno sale deltejido graso con rapidez en forma de burbujas y se infiltraen los tejidos. La infiltración del tejido nervioso por el com-ponente graso de la mielina produce síntomas particular-mente graves. Los individuos más corpulentos, con máscantidad de tejido graso, son más fácilmente afectados porel síndrome descompresivo. Eso explica en parte la hete-rogeneidad de los síntomas interindividuales.

TABLAS DE DESCOMPRESIÓN. JOHN SCOTT HALDANE (1860-1936)

Haldane (fig. 11), miembro de una distinguida familiaescocesa de soldados, exploradores y pensadores, se sintióinteresado desde joven por el tema de la circulación de losgases. Antes de los métodos espectrográficos desarrollósofisticados sistemas de detección de gases. Fue un entu-siasta seguidor de la teoría de Paul Bert sobre el reconoci-miento del nitrógeno como causa de la enfermedad descom-presiva. Con la ayuda de la Royal Navy pudo construir unacámara de acero suficientemente grande, provista de vál-vulas y controles, que era capaz de producir una presión deaire determinada a lo largo del tiempo. En ella, diferentesanimales y personas fueron sometidos experimentalmente



Figura 9. Túnel bajo el río Hudson. El dibujo muestra la parte que fue perforada antes de su abandono, en 1888.

Figura 10. Paul Bert 1823-1886, descubridor delnitrógeno como causa de laenfermedad descompresiva.

Figura 11. John ScottHaldane, 1860-1936, creó las

primeras tablas dedescompresión

por etapas, cuyo esquema seha seguido utilizando hasta

nuestros días.


a cambios de presión. Haldane y Priestley11 llegaron a resul-tados que todavía hoy son válidos:

– Comprobó en el laboratorio que el tejido graso y, enparticular, la sustancia blanca del tejido nervioso absor-be 5 veces más nitrógeno que otros tejidos corporalesmás vascularizados.

– El tiempo al que el organismo está sometido a unasituación hiperbárica es importante para la reabsorcióndel nitrógeno, hasta que se llega a la situación de satu-ración en la que éste ya no se absorbe más.

– El tejido graso con escasa circulación tarda más tiem-po en saturarse y también tarda más tiempo en liberar-se del nitrógeno. Si se descomprime desde un nivelde sobresaturación hasta el de saturación, no hay libe-ración de burbujas de nitrógeno. Descompresiones pro-porcionalmente pequeñas liberan una cantidad de bur-bujas de nitrógeno que son asimiladas por el organismosin síntomas. Un buceador o un trabajador bajo presiónpuede, por lo tanto, presentar en la primera mitad unadescompresión rápida y, después, «subir» mucho máslentamente.

Haldane creó unas tablas de descompresión por etapas.Por ejemplo, después de una inmersión de 213 pies (7,5 at-mósferas) durante un tiempo suficiente para la saturaciónde nitrógeno, se ascendía rápidamente a 90 pies (3,5 atmós-feras) y, a partir de ahí, la descompresión se hacía lentamen-te a intervalos de 10 pies, de forma que se alcanza la super-ficie en 5 h. Hoy día las tablas de descompresión hanexperimentado ajustes, pero todas incluyen el primer pasode ascensión de Haldane. Hoy día, también se evitan las per-manencias tan prolongadas en el agua, que pueden condu-cir a la hipotermia, y los buceadores son llevados a la super-ficie con rapidez y “resumergidos” en una cámara en dondese va descomprimiendo lentamente, según las tablas. Entiempos de Haldane, en vez de estas modernas y conforta-bles cámaras, se usaban campanas de descompresión (Davieso Siebe 1910) sumergidas, en las que un asistente esperabaal buceador para ayudarle a llegar a la “superficie”.

Haldane se interesó primero por la construcción de túne-les, pero fue financiado por la Royal Navy. Los constructo-res de puentes y túneles siguieron un camino divergente yno adoptaron los avances de Haldane, con las devastado-ras consecuencias en cuanto a pérdida de vidas que se deri-varon. Esta divergencia continuó hasta los días en que lasempresas navales estatales o privadas tuvieron modernas ysofisticadas cámaras de descompresión mientras que lostrabajadores de los caissons todavía se regían por tablaspasadas de moda.

EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA

En su clásico De morbus artificium diatriba (1700), Ber-nardino Ramazzini fue el primero que llamó la atenciónsobre las enfermedades causadas en el puesto de trabajo yla necesidad de que sean reconocidas y tratadas12. Sin embar-

go, transcurrieron muchos años antes de que las reclama-ciones de los trabajadores y los sindicatos contra las con-diciones laborales impuestas por los empresarios resulta-sen en leyes ordenadas por el Estado en defensa de la saludde los obreros. En el caso de industrias clásicas como laminería o las químicas, fue como hemos descrito, pero enla perforación de túneles los trabajadores se enfrentaban auna enfermedad nueva, muchas veces aparentemente norelacionada con el trabajo bajo presión elevada, y cuya pre-vención conllevaba períodos en cámaras de descompresióny la declaración de los síntomas de descompresión, así comopérdida de días de trabajo y, por tanto, de salario. Se descu-brió más tarde que, por estas razones, un porcentaje alto detrabajadores ocultaba sus molestias.

El método de descompresión por etapas de Haldane fueestablecido en 1907 pero, por razones desconocidas, los inge-nieros de los túneles, sobre todo en Estados Unidos, esta-blecieron un sistema de descompresión uniforme. En esaépoca, en los trabajos de distintos túneles en Estados Uni-dos, Inglaterra, Francia, Alemania y Austria, por ejemplo,se seguían sus propias tablas de descompresión y sus tur-nos de trabajo partidos. Los tiempos de descompresión eranuniformes e insuficientes para evitar que, aunque hubierahabido un avance, todavía sucediesen algunos casos de falle-cimiento y bastantes de bends.

En 1920, Clifford M. Holland comenzó el gran túnelHolland bajo el río Hudson para transporte rodado13. Eltúnel, de 8.463 pies a 30 psig de presión, fue perforado porobreros que trabajaban en caissons enormes en turnos de4 y 8 h, y que pasaban por la descompresión de acuerdo contablas de 1921. No hubo muertes y se produjeron pocos casosde bends serios. Parecía que la enfermedad de descompre-sión estaba vencida.

Sin embargo, se empezaron a observar, de forma cada vezmás frecuente, lesiones articulares deformantes en antiguostrabajadores en los caissons. La enfermedad se llamó osteo-necrosis disbárica14. Era debida a necrosis óseas producidaspor embolias gaseosas de las pequeñas arteriolas del hue-so15. Para tratar de eliminar estas a la larga invalidantes lesio-nes articulares se utilizaron hasta la década de 1960 variastablas de descompresión, y se llegó a tiempos de descom-presión de 11 h para presiones de 44 psig. La introducciónde mezclas de oxígeno en la descompresión por investi-gadores como Kindwall y Edel en la década de 1960 (auto-dec III) fue un gran avance porque disminuyó sin riesgo eltiempo de descompresión.

Por otro lado, los buceadores militares y comerciales, apartir de la década de 1920, avanzaron por su cuenta en lautilización de aire comprimido y otros gases inertes, lo queabrió esperanzadores caminos de futuro.

EL MUNDO SUBMARINO

Desde la primera cámara de descompresión desarrolla-da por Ernest Moir hasta las tablas de Ecosystem 7.a elabo-radas en 1990, multitud de científicos, fisiólogos, ingenie-ros e incluso buceadores ha hecho que el aire comprimidosea respirado con seguridad por la mayoría de los bucea-




dores, desde los deportivos hasta los que trabajan en plata-formas petrolíferas. En los párrafos siguientes comentare-mos algunos episodios del mundo del buceo sin pretender,por las limitaciones de esta monografía, ser ni con muchoexhaustivos.

Buceo a una atmósferaEl barril de buceo de John Leteridge, de 1715, era una

especie de cilindro rígido fabricado en madera, con venta-nas para la visión y aperturas para pasar los miembros supe-riores, que no dejaba introducirse el agua (fig. 12). El siste-ma de buceo a una atmósfera fue mejorado por Neufeld yKuhnke con un traje metálico con miembros articulados quepesaba 800 libras16.

El traje y el casco de Augustus Siebe (1819) Siebe inventó su casco de bronce (fig. 13) con ventanas para

la visión y un traje de cuero impermeable y pesos de plomoen las botas (fig. 14). Fue perfeccionado durante los siguien-tes años y en sus principios siguió utilizándose hasta la déca-da de 1960. El buzo con traje ya de caucho ha seguido sumer-giéndose con suministro de aire a presión desde un navíopara todo tipo de trabajos militares e industriales (fig. 15)17.

George D. Stilson de la US NavyCreó en 1912 un programa de entrenamiento de bucea-

dores americanos con las tablas de Haldane de 1905. Losbuceadores del grupo de Stilson fuero protagonistas de unaserie de rescates de naufragios de submarinos y barcos hun-didos que supusieron un reto de trabajo en profundidad.Por ejemplo, Frank Criley, en abril de 1915 llegó a 306 pies(93 m), donde se encontraba hundido el U.S.S. Maryland. Asu regreso, la primera parada fue a 150 pies y tardó 2 h has-ta salir a superficie. Un caso histórico de entrenamiento ysuerte.

En 1925, el U.S.S. S-51 chocó con el vapor City of Rome. Sehundió 132 pies y se utilizaron las tablas Haldane. El sub-marino fue llevado a la superficie.

El 17 diciembre de 1927, el U.S.S. 109 quedó hundido a102 pies. Aunque los buceadores llegaron cuando los mari-neros estaban todavía vivos, no pudieron sacarlos.

MEZCLA DE GASES. EL HELIOX

En 1940, con la popularización de la anestesia se empezóa dar importancia a la acción narcótica del nitrógeno. Porello, en las plataformas de petróleo está prohibido ir a másde 165 pies (50 m aproximadamente) con aire comprimido.

El oxígeno tampoco está exento de toxicidad y puedenaparecer crisis de hiperoxia a partir de los 295 p (90 m).

Eliu Thomson (1919) empezó a utilizar el helio, un gasligero e inerte que difunde muy rápido y permite mayoresprofundidades con menores complicaciones.

En 1939 se empieza a utilizar la mezcla helio-oxígeno oheliox. El U.S.S. Squalus se hundió a 243 pies (74 m). El U.S.S.Falcon llegó a las 24 h y un buceador con heliox consiguiósacar vivos a 33 marineros. En 1950, buceadores de la RoyalNavy llegaron a 600 pies con heliox. No obstante, el helio,a pesar de ser menos soluble en la grasa que el nitrógeno,también es capaz de producir burbujas y causar bends18. Poreso, en 1993 se han publicado las tablas de decompresióncon heliox (Comex EDU).

BUCEO AUTÓNOMO

Benoit Rouquairol y Auguste Denairouse utilizaron en1865 un tanque de aire no comprimido con válvulas a unaatmósfera (fig. 16). Su equipo se puede considerar como unprecedente del SCUBA (self-contained breathing apparatus).

En 1926, Yves le Prieur, impresionado, quizás, por las imá-genes de Giovanni Borrelli, utiliza gafas y aletas para queel buceador nade en vez de andar por el fondo.

Jaques Yves Cousteau (1910-1997) y Emil Gagnan diseña-ron y probaron el primer prototipo de regulador en 1943.Desarrollado en la década de 1950, el scuba de Cousteau yGagnan, que llamaron aqua-lung, significa un avance enor-me del buceo autónomo para el trabajo, la exploración y ladiversión.

El problema del buceo deportivo es que con frecuenciase hace a miles de kilómetros de centros con capacidad deayudar en un accidente, por lo que las consecuencias pue-den hacerse ya irreversibles.



Figura 12. Barril de buceo de John Leteridge, 1715. El barril fueutilizado y Leteridge ganó mucho dinero con él.

Figura 13. En 1819,Augustus Siebe inventóun traje con casco debronce que, con lógicasmodificaciones, los buzosutilizarían más de100 años después.


LOGROS Y RETOS DEL BUCEO

Los barofisiólogos en sus cámaras de descompresión pue-den elegir entre múltiples tablas y aplicarlas según los sín-tomas presentados por el buceador. Tienen también accesoa ultrasonidos o resonancia magnética para explorar elalcance de las burbujas de nitrógeno.

Surgen nuevos problemas, como el HPNS o high presurenervous syndrome18, síndrome neurológico con vómitos, tem-blores, cefalea, postración, ataques epilépticos y catatonía,debidos sólo a la gran presión que hace que el límite de pro-fundidad alcanzable sea por ahora de 2.000 pies (610 m). En1971, científicos de Comex en Marsella utilizaron mezclasde hidrógeno y heliox (hidreliox) en monos. En 1992, la mez-cla se utilizó con seres humanos y con hidreliox se llegó a2.300 pies (701 m).

Para permanencias largas se está utilizando el buceo desaturación, que se basa en que, una vez alcanzada la satu-ración, no se absorbe más gas, por lo que se puede perma-necer en la profundidad sin límite de tiempo19.

Se han conseguido muchos avances y se han vencidomuchos retos, pero parece que se ha llegado al límite de larespiración con gas. En la actualidad se está investigandocon la respiración con líquidos, que debería favorecer lainmersión a profundidades aún no alcanzadas20.

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVAEN LA AVIACIÓN

Los accidentes ocurridos en las ascensiones a más de25.000 pies de altitud en globos durante las décadas de 1860

y 1870 o en el montañismo fueron debidas a hipoxia y alca-losis metabólica, pero no a enfermedad descompresiva, porla lentitud de la ascensión. En cambio, durante las rápidasascensiones en aviones de combate sí que podían formar-se las burbujas de nitrógeno que originan los bends. Duran-te la Primera Guerra Mundial era raro que los aviones al-canzasen los 20.000 pies debido a dificultades mecánicas.



Figura 14. Buceadores a finales del siglo XIX.

Figura 15. Traje de buceo.

Figura 16. Aparato de Benoit Rouquayrol y Auguste Denayrouze,1861, que incorporaba una válvula a modo de regulador quedespués fue perfeccionada por Cousteau y Gagnan en el aqua-lung.


Ya en 1920, Rudy Schroeder, consiguió en un biplano llegara los 33.000 pies con oxígeno y parece que lo soportó bien.Durante la década de 1930 se alcanzaron altitudes mayores,hasta los 50.000 pies (15.243 m), en laboratorio y se descri-bieron las alteraciones producidas por deficiencia de oxíge-no. Enseguida llegó la Segunda Guerra Mundial, y avionescomo los Hurricane y Spitfire ingleses, Messerschmidt ale-manes, Zero japoneses, Mustang y Corsair americanos vola-ban por necesidad hasta los 35.000 pies. En 1940, John F. Ful-ton21, un gran fisiólogo amante de la historia, fue encargadode investigar en el laboratorio todo lo relacionado con lossíntomas de descompresión a gran altitud. En octubre de1941 empezó a trabajar en una cámara semejante a la de Hal-dane, una gran olla a presión en la que, además, se podíaregular la temperatura. Se rodeó en la universidad de Yalede los mejores especialistas en fisiología y química de Esta-dos Unidos. Se llegó a la conclusión, como Bert y Haldanehabían investigado, que los bends se producían por la for-mación de burbujas de nitrógeno. Quedó claro que los sín-tomas no aparecían hasta los 23.000 pies (7.000 m), pero apartir de ahí los dolores abdominales, el dolor de dientes,las molestias en las articulaciones y la tos dolorosa, comoocurre en los trabajadores de los caissons, comenzaban anotarse. A 35.000 pies las molestias podían ser intensas y sepodía tener la desgracia de llegar al neumotórax. Se estu-dió en el laboratorio la generación de burbujas a partir deun proceso llamado nucleación, que es la formación de bur-bujas a partir de núcleos más pequeños. El grupo de Fultonrecogió suficientes datos para modificar las tablas clásicasde Haldane para que los buceadores pudiesen emerger deforma más rápida y segura. Las cabinas de los aviones fue-ron presurizadas de forma sistemática por encima de los10.000 pies (3.000 m, aproximadamente). En las décadas de1960 y 1970, los investigadores pudieron contar con ultra-sonidos, espectroscopia nuclear, análisis termodinámicos yradiología computarizada. Se llegó a la conclusión de quela formación de burbujas ocurre de cualquier forma, perohasta que se llega a los umbrales de dolor no es necesariorealizar ninguna acción.

Durante más de 100 años se han estudiados todas las con-secuencias y las causas y se ha conseguido dominar los efec-tos de la descompresión atmosférica. Quedan todavía algu-nos puntos por aclarar y algunos retos de profundidad o vacíoque conseguir, a los que indudablemente un día se llegará.

BIBLIOGRAFÍA

1. Phillips JL. The bends. Compresed air in the history of cience, diving andingeniering. New Haven: Yale University Press; 1998. p. 1-6.

2. Gilbert DL. Evolutionary aspects of atmospheric oxigens and organisms. En:Environmental physiology. Philadelphia: W.B. Saunders; 1996.

3. Proctor DF. History of breathing physiology. En: Proctor DF. Lung biologyin health and disease. Cambridge: Cambridge University Press; 1986.

4. García Llano M, Guinart Gutierrez D, Castellanos Gutierrez R. Barotrauma-tismos del oído y otros trastornos otológicos relacionados con el buceo. Revis-ta Virtual de Medicina Hiperbárica. Barcelona: CRIS-UTH; 2004.

5. Bachrach AJ. A short history of man in the sea. En: Bennet PB, Elliot DH, edi-tors. The physiology and medicine of diving and compressed air work. Bal-timore: Williams and Wilkins; 1975.

6. Pol B, Watelle TJJ. Méthode sur les éffets de la compression de l’air. Anna-les d’Higiène Publique et de Medicine Legal; 1854. p. 241-79.

7. Jaminet A. Phisical effects of compresed air in the construction of the Illinoisand St Louis bridge. St. Louis: R. and T. Ennis; 1871.

8. Smith AH. Effects of high atmospheric pressure including the caissons disea-se. Brooklyn: Eagle print, Brooklyn; 1873.

9. Moir EW. Tunnelling by compressed air. J Royal Society of Arts. 1895-1896;4:567-83.

10. Bert P. Barometric pressure: reserches in experimental physiology, Colum-bus: College Boock; 1943.

11. Haldane JS, Prietsley JG. Respiration. New Haven: Yale University Press; 1935.12. Ramazzini B. De morbus artificium diatribe (1700). Chicago: University of

Chicago Press; 1940.13. Black A. The story of tunnels. New York: McGraw-Hill; 1937.14. Kindwall EP. Compresed air work. En: Bennett PB, Elliot DH. The physio-

logy and medicine of diving and compresed air work. Philadelphia: W.B.Saunders; 1993.

15. Kindwall EP. Medical aspects of compresed air tunnelling: backround andpresent state of art. Tunneling and underground spacetechnology. 1988;3:169-73.

16. Bachrach AJ. A short history of man in the sea. En: Bennet PB, Elliot DH, edi-tors. The physiology and medicine of diving and compresed work. Baltimo-re: Williams and Wilkins; 1975.

17. Dugan J. World beneath the sea. Washington DC: National Geographic; 1967.18. Benneth PB, Blenkarn JR, Youngblood D. Suppression of the high pressure

nervous syndrome in human deep dives by He-N2-O2. Undersea BiomedRes. 1974;1:221-37.

19. Hong SK, Bennet PB, Shiraki K, Lin YC. Mixed gas saturation diving. En:Environmental physiology. Philadelphia: W.B. Saunders; 1996.

20. Greenspan JS. Liquid ventilation of human preterm neonates. Fetal and Neo-natal Medicine 1996; p. 117.

21. Fulton JF. Some factors affecting the incidence of the bends at altitude. Sur-geon; 1944. p. 94.




Introducción y objetivos: La población humana, salvoexcepciones, habita en regiones donde la presión atmosfé-rica es más o menos constante. Cualquier cambio de pre-sión brusca o paulatina provocará alteraciones en el orga-nismo. El objetivo de este capítulo es valorar la adaptaciónfisiológica a estos cambios, así como la adaptación filoge-nética de algunas especies animales que cohabitan en dis-tintos rangos de presión.Métodos: Realizamos una revisión de tratados de fisiologíay exponemos las principales modificaciones en los distin-tos organismos para su adaptación y, específicamente, en elárea otorrinolaringológica.Resultados: El ser humano no está adaptado a medios hipo-báricos-hiperbáricos y presenta graves consecuencias alexponerse a modificaciones bruscas de la presión atmosfé-rica. Es necesaria la ayuda de la tecnología para poder per-manecer a presiones altas (medio acuático) y/o bajas (aero-náutica, montañismo) sin complicaciones. Los grandesmamíferos marinos, sin embargo, presentan una gran adap-tación a los medios hiperbáricos acuáticos. Se aprecian modi-ficaciones en el oído medio y externo que determinan unsofisticado mecanismo de comunicación bajo el agua.Conclusiones: El ser humano no soporta los cambios depresión importantes sin presentar, antes o después, gravesrepercusiones generales. Sin embargo, algunas personas pri-vilegiadas, y gracias al entrenamiento, han conseguido lle-gar en el mar a profundidades difíciles de explicar fisioló-gicamente y conquistar las cumbres montañosas más altas.Los mamíferos marinos han conseguido adaptarse median-te el desarrollo de ingeniosos mecanismos.

Palabras clave: Presión atmosférica. Adaptación fisiológi-ca. Filogenia. Otorrinolaringología.

Adaptation to the hypo-hyperbaric environment inotorhinolaryngology. PhylogenyIntroduction and objectives. With few exceptions, humansinhabit regions where the atmospheric pressure is more orless constant. Any brusque or gradual change in pressurewill provoke alterations in the body. The present studyaimed to evaluate physiological adaptation to these chan-ges, as well as the phylogenetic adaptation of some animalspecies that cohabit in different pressure ranges.Methods. We performed a review of physiological treatisesand present the main adaptations produced in the distinctorganisms and, specifically, in the area of otorhinolaryn-gology. Results. Humans are not adapted to hypobaric-hyperba-ric environments and suffer serious consequences whenexposed to brusque changes in atmospheric pressure. Thehelp of technology is required to be able to remain at highpressures (aquatic environment) and/or low pressures(aeronautic, mountain pressures) without complications.The large marine mammals, however, are highly adaptedto hyperbaric aquatic environments. Modifications in themiddle and external ear have led to a sophisticated under-water communication mechanism. Conclusions. Humans cannot experience large pressurechanges without sooner or later developing severe generalrepercussions. However, due to training, some privilegedindividuals have managed to reach underwater depths dif-ficult to explain physiologically and to scale the peaks ofthe highest mountains. Marine mammals have managed toadapt by developing ingenious mechanisms.

Key words: Atmospheric pressure. Physiological adapta-tion. Phylogeny. Otorhinolaryngology.

El organismo humano sometido a cambios de presiónatmosférica experimenta modificaciones que persiguen laadaptación a un medio que no es el habitual.

La atmósfera es la capa de aire que rodea al planeta, y lapresión atmosférica es el peso de la columna de aire atraí-da por la fuerza de la gravedad sobre un punto determi-nado (peso de una columna de mercurio de 760 mm de altu-ra sobre 1 cm2 de superficie, a la latitud 45° a nivel del mar).Es fácil entender que, a mayor altitud, menor presión. Pordebajo del nivel del mar, al peso de aire hay que añadir elpeso del agua, y por tanto, mayor presión.

Los cambios de presión en el medio acuático son muchomás acusados para la misma distancia que en el medio aero-



Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. FilogeniaJuan M. Juan-Fernández y Carmen Rosal-FragaServicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.

Correspondencia: Dr. J.M. Juan Fernández.Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.Correo electrónico: [email protected]


náutico. Así, para que la presión bajo el agua se doble, bas-ta con descender 10 m, mientras que es necesario ascenderalrededor de 5.000 m en el medio aéreo para que la pre-sión atmosférica sea la mitad que a nivel del mar. El volu-men de los gases sigue de forma directamente proporcio-nal estas variaciones, pero a la inversa. Es la ley deBoyle-Mariotte. A 10 m bajo el agua, un volumen determi-nado de gas será la mitad que en la superficie, y a 5.000 mde altitud, el doble1 (tabla I).

Lo anteriormente descrito nos da una pista sobre lo queva a pasar en las cavidades aéreas de nuestro organismo(fig. 1). Haremos referencia en este capítulo al oído medioy los senos paranasales, fundamentalmente.

Bajo el agua, el ser humano no puede respirar, por lo queel organismo se ve privado del oxígeno necesario para rea-lizar sus funciones metabólicas habituales. La apnea provo-cada durante la inmersión es limitada en el tiempo. El orga-nismo utiliza una serie de recursos, también limitados, paracompensar la falta de respiración, a lo que se asocia la modi-ficación de la presión parcial de los gases. En altitud, aun-que la composición del aire mantenga la misma proporciónde oxígeno, la presión atmosférica disminuye y, a su vez, lapresión parcial de oxígeno necesaria para mantener unasaturación adecuada en la sangre del organismo (tabla II).Nos referimos a otra ley importante, la Ley de Henry, en lacual se relaciona la cantidad de gas disuelto en un líquidocon la presión que este gas ejerce sobre dicho líquido. Deesta forma, a menor presión atmosférica, menos gas disuel-to en sangre y, viceversa. En el medio acuático, a mayor pre-sión, más oxígeno disuelto en sangre.

ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMOHUMANO A MEDIOS HIPOBÁRICOS

Debemos diferenciar varias situaciones totalmente dis-tintas:

1. Cambio brusco de presión en el medio aéreo: despre-surización de la cabina de un avión.

– Esta situación es excepcional y, si revisamos labibliografía, hay pocas referencias en revistas aero-espaciales y situaciones experimentales en cáma-

ras hipobáricas2,3. Algún accidente aéreo pareceestar relacionado con una despresurización brus-ca de la cabina pero, salvo en la ficción (literatura,películas) y en revistas no médicas (publicacionesde divulgación y periódicos), no hemos encontra-do otras referencias.

– Los aviones comerciales vuelan a una altitud apro-ximada de 10.000 m y la cabina de pasajeros estápresurizada por medios artificiales a unos 2.000 m.

– Teóricamente, si un fallo en los mecanismos de pre-surización o un accidente provocan una despresu-rización brusca de la cabina pasaremos, en muy pocotiempo, de una presión atmosférica de 0,8 atmós-feras a una presión de 0,2, aproximadamente. Elvolumen de aire acumulado en nuestras cavidadesse multiplicará por 4: a) si en el oído medio o en lossenos paranasales la comunicación con la rinofa-ringe o las fosas nasales no es adecuada y no se pue-de compensar el exceso de volumen, aparecerá untraumatismo por presión, y b) habitualmente, y enausencia de enfermedad de base, estas comunica-ciones funcionan de manera adecuada medianteuna apertura pasiva favorecida por el gradiente depresión, sin que se provoquen lesiones cuando elcambio de presión es más o menos paulatino. Sieste cambio es tan brusco como en el caso que nosatañe, y no se compensa adecuadamente la presión,se provocarán lesiones importantes en estas cavi-dades.

– La modificación brusca de presión provocará tam-bién un descenso muy acusado e instantáneo enla presión parcial de oxígeno en el aire que deter-minará hipoxia inmediata en el organismo, y si lapersona en cuestión no se coloca la máscara de oxí-geno, teóricamente disponible y que aparece auto-máticamente en caso de despresurización de cabi-

Juan-Fernández JM et al. Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. Filogenia


Tabla I. Modificaciones de la presión y el volumen en función de la altitud y la profundidad bajo el nivel del mar

m: metros; P: presión; V: volumen.

Altitud Presión Volumen relativo de un gas

10.000 m P/5 V x 5

5.000 m P/2 V x 2

Nivel del mar P = 1.013 hPa V

–10 m P x 2 V/2

–20 m P x 3 V/3

–30 m P x 4 V/4

Figura 1. Modificaciones del volumen a diferentes atmósferas depresión.

Superficie1 atmósfera V

V/2

V/4

V/8

10 m2 atmósfera

30 m4 atmósferas

70 m8 atmósferas


na, perderá el conocimiento en pocos segundos yfallecerá en pocos minutos.

– Asimismo, es posible experimentar un accidentepor descompresión2,3, que explicaremos más ade-lante en el apartado de inmersión con escafandraautónoma.

2. Cambios paulatinos de presión en medio aéreo4:

– Disminución rápida de presión: exposición a alti-tud tras un ascenso en un vehículo mecánico, comopodría ser un teleférico.

– Disminución lenta de presión: como en el caso delmontañismo.

– Exposición crónica a medios hipobáricos, aclima-tación: es el caso de las poblaciones que viven agran altitud.

En el caso de ascenso a gran velocidad, el incremento depresión en las cavidades del oído medio puede provocaralgún problema pero, en ausencia de enfermedad de base,el gradiente de presión que se genera entre estas cavida-des y la rinofaringe y las fosas nasales no excede del límitea partir del cual se provocarían lesiones.

En el ascenso en montañismo, los cambios de presión sonmuy lentos y, por tanto, no van a suponer ningún proble-ma. Lo mismo ocurre en la población que vive en altitudque, una vez llega a esa cota, no va a tener más problemaspor presión en las cavidades aéreas y/o sinusales.

Por tanto, observamos que, en los oídos y senos parana-sales, si la variación de presión es progresiva, el organis-mo esta “diseñado” para no tener problemas; sin embar-go, la disminución de la presión parcial de oxígeno en altitudsí que provoca en el organismo graves trastornos que con-llevan importantes modificaciones. Haremos una breve rese-ña de estas modificaciones y las enfermedades que puedederivarse.

Cuando el organismo se expone a un medio hipobáricode forma progresiva inicialmente se ponen en marcha unaserie de mecanismos de compensación respiratorios (hiper-ventilación) y cardíacos (taquicardia). Si la situación se man-tiene se desarrollan mecanismos fisiológicos de adaptaciónque desembocan, entre otros, en el incremento de pro-

ducción de eritrocitos, con la aparición de policitemia. Estasituación puede mantenerse en el tiempo en cotas entre 2.000y 5.000 m, dependiendo de las características propias delindividuo. Por encima de los 5.000-5.500 m habitualmentese producirán alteraciones que, si bien pueden a llegar acompensarse, suelen ser de carácter grave y mermar la capa-cidad física del individuo si no desciende.

Las enfermedades derivadas de exposiciones en altitudson las siguientes:

1. Mal de montaña agudo:

– La incidencia es del 25% a partir de los 2.000 m, del75% a partir de los 4.500 m y del 100% a partir delos 7.000 m.

– El aumento de la pCO2 por insuficiente respuestaventilatoria a la hipoxia ambiental provocaría unavasodilatación encefálica.

– En su forma benigna, la clínica sería cefalea, ma-reos, insomnio, somnolencia diurna e irritabilidad.La prevención con ascensos paulatinos y descensoen casos de aparición de sintomatología son lasmedidas iniciales que se deben tener en cuenta.

– En la forma maligna aparecen, además, vómitos,oliguria y edemas periféricos que pueden evolu-cionar a edema cerebral. Es preciso un descensourgente y realizar tratamiento médico con trata-miento corticoideo y diuréticos y, si está disponi-ble, oxígeno en cámara hiperbárica portátil.

2. Mal de montaña subagudo:

– Aparece tras varios meses en altitudes por enci-ma de los 4.000-5.000 m.

– Se manifiesta con cor pulmonale como consecuen-cia de incremento de la presión pulmonar en res-puesta a la vasoconstricción de la circulación pul-monar.

3. Mal de montaña crónico5:

– Descrita en habitantes de los Andes sudamericanos,es consecuencia de hipoxia cerebral crónica conse-cutiva a una baja saturación de oxígeno e incremen-to de viscosidad sanguínea por poliglobulia.

– Aparece tras varios años de permanencia a altitu-des superiores a 4.500 m, con un cuadro clínicoinespecífico caracterizado por mareos, cefalea, som-nolencia e irritabilidad.

– Mejora al descender a altitudes más bajas, perovuelve a aparecer con el ascenso.

ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMOHUMANO A MEDIOS HIPERBÁRICOS4

Como hemos comentado anteriormente, la vida del serhumano en el medio acuático no es posible, ya que los pul-mones no son capaces de asimilar el oxígeno que hay disuel-



Tabla II. Variaciones de la presión parcial de los gases en el aire enfunción de los cambios de presión

Composición 79% nitrógeno 20% oxígeno 1% otros

del aire

Presión Presión Presiónparcial parcial parcial

nitrógeno (ATA) oxígeno (ATA) otros (ATA)

5.000 m –0,5 ata 0,395 0,1 0,005

Nivel del mar –1 ata 0,79 0,2 0,01

10 m bajo mar –2 ata 1,58 0,4 0,02

90 m bajo mar –10 ata 7,9 2,0 0,1


to en el agua. Por ello, cuando un individuo se sumerge bajoel agua aparece una situación de anaerobiosis, a no ser quedisponga de dispositivos para respirar.

En el ser humano y en los mamíferos marinos, cuando sesumergen, aparecen una serie de mecanismos de adapta-ción a la hipoxia con la intención de preservar los parénqui-mas nobles:

– Bradicardia de inmersión: al disminuir la velocidad decirculación de la sangre se permite un mejor aprove-chamiento del oxígeno disuelto y disminuye su con-sumo.

– Vasoconstricción periférica: permite una mejor irriga-ción de los órganos nobles.

– Utilización de la mioglobina: con una proporción bajaen el hombre puede llegar a almacenar el 50% del oxí-geno en los mamíferos.

– Aumento del volumen pulmonar: mayor en los mamí-feros marinos, puede mejorar con el entrenamiento ypermitir apneas más prolongadas en el hombre.

El incremento de densidad en el medio acuático, el impor-tante incremento de la presión, sobre todo en los primeros10 m, y la disminución de temperatura son factores que conentrenamiento, y gracias a la tecnología actual, se superande forma satisfactoria.

En cuanto al área otorrinolaringológica, tenemos unasituación similar a la exposición a un medio hipobárico, peroa la inversa. Una cavidad con paredes rígidas podrá conte-ner aire en su interior sin modificar su volumen en la medi-da en que sus paredes resistan la compresión exterior. Enlas cavidades aéreas del oído medio y los senos paranasa-les, a medida que vamos descendiendo, el volumen de airecontenido va disminuyendo. En los senos paranasales, enausencia de una enfermedad de base, la disminución delvolumen aéreo será proporcional a la que aparezca en lasfosas nasales a través de los ostium. En el oído medio, el tím-pano (único elemento compresible) se “hundirá” en la cajatimpánica por efecto de la presión. Será necesaria una com-pensación activa a través de entrada de aire por la trompade Eustaquio para equilibrar las presiones a ambos ladosdel tímpano. Si se sobrepasa la velocidad de inmersión ala cual podemos ir compensando, se provocarán lesionesbarotraumáticas en dichas cavidades. En ausencia de enfer-medad en el cavum y con un mínimo entrenamiento, no sue-le haber problemas para compensar adecuadamente el incre-mento de presión durante la inmersión.

Describimos a continuación tres situaciones distintasde hiperbaria, 2 en el medio acuático y una en un medioartificial.

Inmersión en apneaLo anteriormente descrito para las cavidades del oído

medio y los senos paranasales es perfectamente válidodurante la inmersión y sucede a la inversa al ascender: elvolumen de aire irá incrementando de nuevo a medida quevaya disminuyendo la presión y, por mecanismos pasivos,irá saliendo a través de los ostium de los senos paranasa-les y la trompa de Eustaquio del oído medio, al igual que

ocurre al ascender en altitud, siempre que sea a una velo-cidad determinada.

En cuanto al oxígeno, como hemos comentado anterior-mente, al estar en situación de apnea, la presión parcial deoxigeno va disminuyendo, incrementándose la de dióxidode carbono. Todos sabemos que si hiperventilamos mejora-mos el tiempo de apnea, pero durante la inmersión es unapráctica más que arriesgada. Con la idea de hiperoxigenar-se, muchos buceadores hiperventilan antes de una inmer-sión y, realmente, lo único que consiguen es disminuir lapresión parcial de dióxido de carbono. Cuando vamos des-cendiendo, se va consumiendo el oxígeno, lo que provocauna disminución de la presión arterial de oxígeno, que seve en parte compensada por el incremento de presiónambiental para mantener unos valores aceptables en san-gre. La presión parcial de dióxido de carbono va subiendoa medida que no ventilamos, pero como partíamos de cifrasbajas tras la hiperventilación, se tarda más del que se debe-ría en estimular los quimiorreceptores que inducen a respi-rar. En ese momento iniciamos el ascenso con cifras de oxí-geno muy bajas. Si a eso se añade que va disminuyendo lapresión ambiental, antes de llegar a la superficie puede apa-recer hipoxia extrema con pérdida de conciencia. Si el buce-ador no recibe ayuda, se ahogará.

La fisiología del buceo en apnea6 en modalidades extre-mas (no limit) no hace más que sorprender a los científicosque, según modelos teóricos, van poniendo límites a la capa-cidad del ser humano para descender a las profundidadesdel mar que año tras año van siendo rebasados. El record ac-tual fue establecido el 14 de junio del 2007 por Herbert Nitsch(Austria) en 214 metros, en Spetses, Grecia (http://www.aida-international.org/).

Inmersión con escafandra autónomaSiguen siendo válidos los razonamientos anteriores en

cuanto a las modificaciones del volumen de aire en las cavi-dades de los senos paranasales y del oído medio, y la nece-sidad de maniobras de insuflación voluntaria a través dela trompa de Eustaquio que serán detalladas en próximoscapítulos.

Podemos destacar una diferencia en cuanto a la inmer-sión en apnea. En el buceo con escafandra autónoma, típi-ca del buceo recreativo, la utilización de una fuente de airecomprimido suministra al buceador, a través de un regu-lador, un caudal de aire respirable con una presión equi-valente a la de la presión hidrostática a la cual esta someti-do. Es fácil entender que, a igualdad de profundidad, unbuceador en apnea tendrá que hacer más esfuerzo para insu-flar aire cuyo volumen habrá ido disminuyendo por efectode la presión que un buceador con escafandra autónomaque, aunque este a 10 m, mantendrá su volumen pulmonarde 5 l, aproximadamente, y apenas tendrá que esforzarsepara realizar una maniobra de insuflación de aire a travésde la trompa de Eustaquio al oído medio.

Este mismo volumen de aire en los pulmones puede supo-ner un problema en el ascenso si el buceador no vuelve ala superficie respirando a través del regulador para ir com-pensando el incremento de volumen por la disminución dela presión. Ya hemos comentado que, con un equipo autó-




nomo a 10 m, el volumen de aire en los pulmones sería comoen la superficie. Si el individuo ascendiese mientras aguan-ta la respiración, al llegar a la superficie se habría dobladoel volumen de aire (10 l) con lo que aparecería el síndromede hiperpresión intratorácica o de sobrepresión pulmonar.

La tecnología permite, en este caso, que el ser humanoesté bajo el agua más tiempo, pero aparecen una serie deposibles alteraciones ligadas con la respiración a presionessuperiores a las habituales. El aire contenido en las botellastiene la misma composición que el aire atmosférico, salvomezclas cada día más utilizadas.

A partir de los 40 m puede aparecer, en la mayoría debuceadores con escafandra autónoma y que respiran aire,el síndrome de narcosis por gases inertes cuyo causante fun-damental es el nitrógeno.

A partir de 90 m, la presión parcial de oxígeno puedealcanzar 2,1 atmósferas y puede ser tóxica, en función delindividuo, a partir de 1,7 atmósferas, no recomendándosepasar de las 1,4 atmósferas (60 m).

Asimismo, a mayor profundidad, mayor densidad delaire respirado, que puede llegar incluso a provocar disnea.Para solventar estos inconvenientes se desarrollan distintasmezclas con otros gases inertes. No estamos hablando, evi-dentemente, de buceo recreativo, donde no se sobrepasa los40 m, sino de buceo profesional, militar y técnico.

Por último, hablaremos de la enfermedad descompresi-va7, producto de respirar aire comprimido en medios hiper-báricos. Según la ley de Henry comentada anteriormente, lacantidad de gas disuelto en un líquido es directamente pro-porcional a la presión que ese gas ejerce sobre dicho líqui-do, con variaciones en función de la temperatura. Por tan-to, a mayor presión, más gas disuelto en la sangre y, desdeésta, en los tejidos. El nitrógeno es más liposoluble quehidrosoluble y tiende a difundir más en los tejidos grasos.A su vez, estos están peor perfundidos, por lo que es nece-sario que pase un cierto tiempo para que la presión parcialdel nitrógeno en sangre se iguale a la presión en los tejidosgrasos (estado de saturación). Cuando el buceador empie-za a ascender y la presión ambiental disminuye, también lohace la presión parcial de nitrógeno. El nitrógeno que hadifundido en los tejidos grasos tardará más en eliminarse.Ante una determinada presión ambiental en el ascenso, lapresión parcial de nitrógeno en los tejidos grasos será mayor.Si el ascenso se hace sin seguir las recomendaciones habi-tuales para evitar accidentes, el estado de sobresaturaciónen los tejidos con nitrógeno acumulado provocará la libe-ración del gas en forma de burbujas de una manera descon-trolada, lo que dará lugar a la enfermedad descompresiva.En diversos estudios7 se refleja que la formación de micro-burbujas no es sinónimo de enfermedad descompresiva yque hay una cierta tolerancia a sus efectos en el organismopero, rebasados unos límites, la liberación del gas provoca-rá inicialmente efectos irritativos locales, compresión y oclu-sión microvascular con lesiones endoteliales y tisulares. Sepuede producir deslaceración tisular en los tejidos grasos yformación de émbolos grasos en el territorio vascular. Enúltima instancia, las burbujas acceden al sistema venoso y,de aquí, a la circulación pulmonar, donde tienden a elimi-narse por el sistema respiratorio. En caso de embolia masi-

va pueden pasar al territorio arterial pero también, a travésde la vena ácigos, al sistema linfático, donde confluiríanen el espacio epidural y lesionarían la médula. Lo descritocon anterioridad es perfectamente evitable si se siguen lastablas de descompresión que limitan el tiempo de ascensoy obligan a realizar paradas a determinados metros antesde llegar a la superficie para liberar el exceso de nitrógenoacumulado.

Un caso especial sería el de buceadores que posteriormen-te se someten a un medio hipobárico, como es el caso de losdesplazamientos en avión8. Tras una inmersión en la que sehayan respetado las tablas de descompresión, si la presiónambiental disminuye aún más, como en un avión o en des-plazamiento a altitud en una montaña, y el nitrógeno toda-vía no se ha eliminado del todo, podría también sobrevenirun accidente por enfermedad descompresiva. Por ello, selimitan los desplazamientos en altitud 24 h después de unainmersión.

Medios artificiales de hiperbariaEn las cámaras hiperbáricas de recompresión para buceo

profesional o para uso hospitalario, la persona es someti-da a un incremento de presión ambiental de forma artificialen un medio aéreo. El organismo se expone, por tanto, a losmismos problemas ocasionados por los cambios de presióny por respirar aire comprimido. Las salvedades son obvias:no se está en un medio acuático y, por tanto, cualquier pro-blema será más fácilmente resuelto, siempre que la cáma-ra hiperbárica en cuestión disponga de todos los elementosnecesarios. Al comprimir el aire dentro de las cámarasserá necesario compensar la diferencia de presión que iráapareciendo entre el aire del oído medio y el conducto audi-tivo. Es un hecho reconocido que la sensación de necesidadde compensación en el oído es mayor que en un medio acuá-tico. Buceadores experimentados sometidos a presionesequivalentes a 20 m bajo el agua en una cámara hiperbári-ca, al haber tenido que compensar más veces, creen que seles ha sometido a más atmósferas de presión. En una inmer-sión en un medio acuático podemos descender relativamen-te rápido y en menos de un minuto podemos haber rebasa-do los 10 m. En la fase de compresión de las cámarashiperbáricas, para llegar a una presión equivalente se sue-le tardar unos 5 min para evitar molestias en los oídos.

Otra diferencia respecto al medio acuático es el aire res-pirado. En las cámaras de uso hospitalario se utiliza oxíge-no al 100% como fármaco para tratamiento. La presión pro-voca que la cantidad de oxígeno libre en sangre no unido ala hemoglobina aumente hasta 23 veces. De esta forma acce-de por difusión a los distinto tejidos y en algunos casos per-mite el aporte de oxígeno a tejidos hipóxicos debido a ladeficiente circulación.

ADAPTACIÓN FILOGENÉTICADE LOS MAMÍFEROS MARINOS

La vida en la Tierra se origina alrededor de mil millonesde años atrás y la aparición del hombre hace sólo unos pocosmillones de años. Tenemos vestigios de seres anteriores a




través de fósiles. Los primeros seres pluricelulares inver-tebrados marinos, como las medusas, tienen un tejido ner-vioso de fibras anulares en donde se distribuyen varias veji-gas en las que flotan concreciones calcáreas, a modo deotolitos, que por efecto inercial sitúan el centro de gravedade informan sobre la posición y el movimiento propio. Lalamprea, uno de los peces vertebrados más simples, dis-pone ya de 2 canales semicirculares del órgano del equili-brio. Los peces no tienen oído medio ni externo. El órganode equilibrio está muy desarrollado y, en peces superiores,aparecen 3 canales semicirculares.

La supervivencia en el medio marino depende fundamen-talmente de la audición y el sentido del equilibrio, sobre todoen la profundidad, donde la visión es mucho más limitada.Las ondas elásticas, generadas por la actividad en el propiomedio, transmiten buena parte de su energía a las distintasespecies, cuya constitución y órganos sensibles tienen unadensidad similar a la del líquido en que viven.

Cuando la vida pasa a tierra firme, en la atmósfera terres-tre, la audición debe adaptarse al medio aéreo y la visiónmejorar, ya que permite en espacios abiertos e iluminadosun mejor control del entorno. Deben ser capaces de captarla energía acústica de las ondas elásticas que ahora se pro-pagan en un medio mucho menos denso con una impedan-cia muy distinta de la propia de recepción. En estas especiesse inicia un proceso evolutivo de generación del oído exter-no y medio, de forma que adapten la alta impedancia dellíquido del oído interno a la baja impedancia del aire. Esteproceso adaptativo es fundamental para el desarrollo delmecanismo de audición en medio aéreo (Lara Saenz A. Sobre

la evolución del mecanismo de la audición. En: X Jornadasde historia y filosofía de la Ingeniería, la Ciencia y la Tecno-logía. Conferencia, junio 2004).

Con posterioridad son los mamíferos terrestres los quevuelven al mar y deben volver a adaptarse al entorno aban-donado millones de años atrás. Probablemente, la mayordisponibilidad de alimento en forma de peces e inverte-brados es un factor determinante a la hora de dejar elhábitat terrestre. Fundamentalmente el oído externo se atro-fia9 y aparecen modificaciones en el oído medio que per-miten mejorar la transmisión del sonido en el medio acuá-tico, aun preservando cavidades aéreas. La cavidad del oídomedio de los cetáceos está parcialmente ocupada poraire10,11. Cuando las ballenas se sumergen y el aire se com-prime los tejidos blandos adyacentes al oído medio, tien-den a comprimir sus cavidades. Se supone que, al igual queocurre en los seres humanos, insuflan aire a través de sutrompa de Eustaquio para igualar la presión. Este con-ducto está habitualmente reforzado en estas especies ycomunica con la cavidad timpánica y un amplio seno pte-rigoideo. Todas las cavidades sinusales presentan unaamplia vascularización, mientras que el seno frontal estáhabitualmente ausente. En algunas especies se ha descritoen el oído medio un plexo venoso que podría ingurgitar-se y obliterar la cavidad aérea para evitar los efectos de lapresión12. El complicado mecanismo de readaptación a latransmisión acústica en el medio acuático a través de inge-niosas modificaciones en el oído medio y la práctica desa-parición del oído externo permiten una adecuada comuni-cación entre congéneres.

Otras pruebas científicas del extraordinario desarrollo delos mecanismos de audición son las informaciones de apa-rición de cetáceos muertos, varados en playas, tras la reali-zación de determinados ejercicios militares navales en losque se utiliza sonar de bajas frecuencias. En las necropsiasdel oído se observaron traumatismos acústicos y por pre-sión importantes. Los sonidos de baja frecuencia provocancomportamientos de pánico en las ballenas, lo que ocasio-na inmersiones o ascensos demasiado rápidos para quepuedan compensar las cavidades del oído medio, lo que ge-nera, en consecuencia, barotraumas graves (http://www.virtualsciencefair.org/2004/zhan4m1/public_html/trans-back.htm).

Es preciso destacar que son las modificaciones en la dis-ponibilidad de oxígeno de los cetáceos las que permitentiempos de apneas y profundidades impensables para elorganismo humano13 (tabla III). Esto es posible gracias a loscambios en el metabolismo, la fisiología respiratoria (tabla IV)y la cardiaca (tabla V). Todo ello está determinado por elaumento de las reservas disponibles de oxígeno en la san-gre y los músculos (mioglobina), la regulación metabólica,el control del ritmo cardíaco y la disminución de la perfu-sión periférica para preservar los órganos nobles. Otros fac-tores hidrodinámicos permiten reducir al mínimo el gastopor esfuerzos propulsores bajo el agua. Los delfines, porejemplo, no poseen pabellones auriculares, su piel es lisa ylos órganos genitales son internos. Su cabeza ofrece la mejorpenetración posible en el agua, comparable a la de los bul-bos situados en la proa de los barcos.



Tabla III. Profundidad y tiempos de apnea en cetáceos y en elhombre. Para los mamíferos marinos, los resultadoscorresponden al máximo registrado y observado pero noson considerados los valores límites. En el ser humano, laprofundidad máxima alcanzada es la mayor marca actualen modalidad no limit, y el tiempo de apnea es enmodalidad estática

Tomada de Renard et al13.

Nombre común Profundidad (m) Tiempo (min)

Ballena azul 355 20

Beluga 647 18

Cachalote 2.250 90

Delfín común 215 6

Elefante de mar 300 40

Gran delfín

Variedad Pacífico 585 15

Variedad Atlántico 390 8

Orca 265 158

León marino de California 250 20

Foca de Weddel 600 73

Hombre 214 9


Por último, los mecanismos que explican la tolerancia ala enorme presión a que la se someten estos mamíferos yque “resistan” la narcosis por nitrógeno o la enfermedaddescompresiva, siguen generando hoy día controversias. Elsupuesto colapso alveolopulmonar es la principal hipóte-sis para minimizar el riesgo de formación de burbujas pornitrógeno que, de hecho, se forman pero no provocan lasalteraciones que aparecen en el ser humano.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Como hemos visto, en la esfera otorrinolaringológica,cuando los cambios de presión son progresivos, el orga-nismo no presenta ningún problema, siempre que no hayaenfermedad de base. Por ello, no podemos decir que el orga-nismo precise adaptarse en cuanto a oídos y senos parana-sales se refiere, simplemente esta “diseñado” para soportaruna velocidad determinada de presurización o despresu-rización por encima de la cual no es posible la adaptación,sino el aprendizaje de una serie de maniobras para evitarcomplicaciones y, pese a ello, si el cambio es muy brusco,aparecerán lesiones.

El mamífero marino representa el modelo ideal de adap-tación a la inmersión en apnea. Sólo un entrenamiento almás alto nivel puede aproximar al ser humano a adaptacio-nes fisiológicas parecidas a la de los cetáceos. La anatomíay la fisiología de los mamíferos marinos les permiten nadarrápido, a profundidad y mucho tiempo bajo el agua con lafinalidad de poder cazar y alimentarse, además de poderhuir en caso de peligro. Sin embargo, la diferencia esencialentre el hombre y el cetáceo es que este último no pondrá

nunca en peligro su vida intentando batir marcas de inmer-sión en profundidad13.

BIBLIOGRAFÍA

1. Escrich E, Solanas M, Desola-Alà J. Fisiología de la respiración en ambien-tes especiales. En: Tresguerres JAF, editor. Fisiología humana. 3.a ed. Madrid:McGraw Hill; 2005. p. 663-81.

2. Vogt L, Wenzel J, Skoog AI, Luck S, Svensson B. European EVA decompres-sion sickness risks. Acta Astronaut. 1991;23:195-205.

3. Harsch V. Theodor Benzinger, German pioneer in high altitude physiologyresearch and altitude protection. Aviat Space Environ Med. 2007;78:906-8.

4. Garrido Marín E, Lores obradors L, Desola Alá J. Trastornos derivados defactores ambientales: altitud, contaminación ambiental, vibraciones, medioacuático. En. Farreras-Rozman, editor. Medicina Interna. 14.a ed. Madrid:Harcourt; 2000. p. 3019-28.

5. Rodriguez de Romo AC. Daniel Vergara Lope and Carlos Monge Medra-no: two pioneers of high altitude medicine. High Alt Med Biol. 2002;3:299-309.

6. Lowry C. Free diving. En: Edmonds C, Lowry C, Pennefather J, Walker Reditors. Diving and subaquatic medicine. 4th ed. London: Hodder Arnold;2002. p. 23-32.

7. Desola Ala J. Accidentes de buceo (1). Enfermedad descompresiva. Med Clin(Barc). 1990;95:147-56.

8. Bettes TN, McKenas DK. Medical advice for commercial air travelers. AmFam Physician. 1999;60:801-8 y 810.

9. Welsch U, Riedelsheimer B. Histophysiological observations on the exter-nal auditory meatus, middle, and inner ear of the Weddell seal (Leptony-chotes weddelli). J Morphol. 1997;234:25-36.

10. Nummela S, Reuter T, Hemila S, Holmberg P, Paukku P. The anatomy of thekiller whale middle ear (Orcinus orca). Hear Res. 1991;133:61-70.

11. Nummela S, Thewissen JG, Bajpai S, Hussain T, Kumar K. Sound trans-mission in archaic and modern whales: anatomical adaptations for under-water hearing. Anat Rec (Hoboken). 2007;290:716-33.

12. Ponganis PJ, Kiiyman GL, Ridgway SH. Comparative diving physiology.En: Brubakk AO, Neuman TS, editors. Bennet and Elliott’s physiology andmedicine of diving. 5th ed. London: Saunders; 2003. p. 211-26.

13. Renard N, Barthélémy L. Plongée en apnée. Physiologie comparée. En: Brous-solle B, Méliet JL, Coulange M, coordonnateurs. Physiololgie & Médicine dela plongée. 2e éd. Paris: Ellipses; 2006. p. 635-44.



Tabla V. Frecuencias cardíacas medias en reposo y durante la inmersión en apneas de diferentes mamíferos


En reposo En inmersiónNombre común

(lat/min) (lat/min)

Foca gris 120 10

Beluga 100 12

León marino California 95 20

Gran delfín 90 20

Orca 60 30

Hombre 75 40

Tabla IV. Volúmenes respiratorios comparados entre el gran delfíny el hombre


Gran delfín Hombre

Capacidad pulmonar total 7-10 l 6 l

Volumen residual 0,5 l 1,5 l

Capacidad vital 6,5-9,5 l 4,5 l

Volumen corriente (tidal) 5-9 l 0,4-0,7 l

Coeficiente de ventilación (% de aire renovado por ciclo respiratorio) 80-90% 15-18%



Introducción, objetivos y métodos: El organismo huma-no está relativamente bien adaptado a los cambios de pre-sión a los que se somete durante las actividades aeronáuti-cas e, incluso, las subacuáticas. Pequeñas alteracionesanatómicas o funcionales que no constituyen un problemaa una presión atmosférica habitual, pueden originar com-plicaciones al someter al organismo a medios hipobáricos-hiperbáricos. El objetivo de este capítulo es hacer una revi-sión de los criterios de aptitud en la legislación vigente,valorar las contraindicaciones para la práctica de buceo oactividades aeronáuticas y repasar las exploraciones nece-sarias en el área otorrinolaringológica (ORL) que permitandetectar procesos patológicos.Resultados: La valoración anatómica y funcional ORL nospermite descartar candidatos con distintas alteraciones quecontraindican la práctica de estas actividades. No está tanclaro cómo explorar las alteraciones funcionales y si hayrelación entre los hallazgos y la posibilidad de aparición decomplicaciones. La legislación vigente es poco clara en lasactividades subacuáticas. Contraindica la actividad en per-sonas con afectaciones que pruebas científicas recientesmuestran que podrían ser aptas. La legislación en cuanto apilotos y tripulantes de cabina de pasajeros de aeronavescomerciales estipula perfectamente las revisiones que sedeben realizar, así como las contraindicaciones para la con-cesión de certificados de aptitud. Conclusiones: Es necesario realizar reconocimientos médi-cos en las personas que se someten a cambios de presión.En el área ORL, las exploraciones permiten hacer una bue-na valoración de los posibles problemas que pueden apare-cer en los distintos candidatos.

Palabras clave: Actividades subacuáticas y aeronáuticas.Exploración otorrinolaringológica. Legislación vigente.

Recommended otorhinolaryngological examinationprior to diving or flying. Current legislationIntroduction, objectives and methods. The human bodyis relatively well adapted to the pressure changes experien-ced during flying and even diving. Small anatomical orfunctional alterations that would not cause problems at anormal atmospheric pressure can cause complications whenthe body is subjected to hypobaric-hyperbaric environ-ments. The present article aims to provide a review of thecriteria for fitness to dive or fly according to current legis-lation, to evaluate the contraindications for the practice ofdiving or flying, and to describe the otorhinolaryngologi-cal (ORL) examinations that allow abnormalities to bedetected.Results. Anatomical and functional ORL examination allowscandidates with various alterations that contraindicate thepractice of these activities to be excluded. Less clear arethe methods for examining functional alterations and whe-ther there is a relationship between these findings and thepossible development of complications. Current legislationon diving is unclear. Subaquatic activities are contraindi-cated in persons with certain alterations, although recentscientific tests show that they may be fit to dive. Legisla-tion on the pilots and cabin crews of commercial airpla-nes stipulate the examinations that should be performedas well as the contraindications for issuing certificates offitness to fly.Conclusions. Medical examinations should be performedin persons undergoing changes in atmospheric pressure.ORL examinations allow the possible problems that maydevelop in distinct candidates to be thoroughly evaluated.

Key words: Diving and flying. Otorhinolaryngological exa-mination. Current legislation.

Las enfermedades más frecuente en medios hipobáricos-hiperbáricos son las otorrinolaringológicas (ORL)1. Debe-mos hacer varias distinciones en cuanto a los medios a losque nos vamos a exponer y el tipo de responsabilidadesde cada persona.


Exploraciones otorrinolaringológicasrecomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigenteJuan M. Juan-Fernández y Carlos Magri-RuizServicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.

Correspondencia: Dr. J.M. Juan Fernández.Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.Correo electrónico: [email protected]


En actividades subacuáticas, todas las personas debenpasar un reconocimiento inicial, que será más o menos exten-so en función de la actividad que se va a realizar (recreativao profesional). Periódicamente se realizará una revisión en laque se valorarán posibles enfermedades que vayan surgien-do. Todo ello es obligatorio por ley. Bajo el agua, cualquierincidente, por leve que sea, puede desencadenar consecuen-cias fatales. No perdamos de vista que el organismo seencuentra en un medio hostil incompatible con la vida.

En cuanto a las actividades aeronáuticas, no es estricta-mente necesario someterse a un reconocimiento médico sivamos a hacer un viaje en avión. Habitualmente, las per-sonas con alguna enfermedad de base toleran más o menosestas situaciones y antes de volverse a exponer piden unaconsulta médica2. Al contrario que en el buceo, la presenciade alteraciones leves no implica ninguna fatalidad al estaren el medio aéreo y pueden resolverse habitualmente deforma satisfactoria. Sin embargo, la situación del personalde vuelo de aeronaves comerciales es distinta. Desarrollansu actividad profesional sometidos a constantes cambios depresión, por lo que requerirán evaluaciones médicas inicia-les y también periódicas para descartar alteraciones quepuedan repercutir en su actividad.

LEGISLACIÓN VIGENTE

Actividades subacuáticasEn el BOE n.o 280 del 22 de noviembre de 1997, en su

artículo 25 del capítulo IV: “De los reconocimientos médi-cos de las personas que se sometan a un ambiente hiper-bárico:

1. Toda persona que se someta a un ambiente hiperbá-rico deberá realizar previamente un examen médicoespecializado.

2. Este examen o los posteriores reconocimientos debenser realizados por médicos que posean un título, unaespecialidad, un diploma o un certificado relaciona-do con actividades subacuáticas emitido por un orga-nismo oficial.

3. Los reconocimientos periódicos serán obligatoriospara acceder a cualquier título o certificado que habi-lite para someterse a un medio hiperbárico, apartedel examen inicial (éste debe figurar en un certifica-do médico oficial).

4. Se repetirán anualmente en el caso de los buceadoresy buzos profesionales. Este reconocimiento debe figu-rar en su libreta de actividades subacuáticas.

5. Se repetirán cada 2 años en el caso de los buceadoresdeportivo-recreativos. Este reconocimiento debe figu-rar en su libreta de actividades subacuáticas.”

En esta ley está claro que todos los buceadores debensometerse a un reconocimiento periódico, pero hay variospuntos ambiguos3:

1. No se especifica el tipo de formación académica quedebe tener el médico examinador, ni se hace referencia a

los contenidos específicos ni a las horas de formación nece-sarias. Es evidente que quien haga el reconocimiento médi-co debe saber de medicina del buceo. En España, la medici-na subacuática no está reconocida como especialidad. Sóloel Ministerio de Defensa otorga el título de especialista aoficiales médicos tras recibir formación específica de lar-ga duración en el centro de Buceo de la Armada de Car-tagena. Pocas universidades ofrecen estudios de posgradopara la formación en medicina subacuática. La Universi-dad de Barcelona, en colaboración con la unidad de tera-péutica hiperbárica CRIS, es la única que realiza un más-ter en medicina subacuática e hiperbárica de forma regulardesde hace varios años.

2. En cuanto al tipo de reconocimiento, las pruebas quese deben superar y el grado de aptitud, tampoco hay nadaclaro en la anterior ley. Hay que remontarse a la Orden Minis-terial del 24 de abril de 1973 del Ministerio de Comercio, Sub-secretaría de la Marina Mercante, BOE n.o 173/1973, por laque se aprueban los cuadros de enfermedades y aptitud físi-ca para la práctica del buceo profesional y deportivo. Es, alparecer, una copia de la normativa militar vigente en la épo-ca. Al repasar esta orden, muchas de las contraindicacionesson muy exigentes si las comparamos con la bibliografíareciente4-9. Trascribiremos lo que incumbe al área otorri-nolaringológica (ORL):

“Apartado I. 3. En cuanto a las exploraciones médicas que deberán

realizar los candidatos:3.4. Examen otorrinolaringológico, que comprende la

exploración de la audición.5. Serán considerados “no aptos” aquellos candidatos

en cuya historia clínica figure cualquiera de las enfermeda-des siguientes:

5.3. Sinusitis aguda, crónica o recurrente, otitis mediaso extremas.

6. En el reconocimiento por órganos y aparatos se debe-rán de tener en cuenta los siguientes extremos:

6.8. Dientes. Se requiere como condición indispensableque el candidato posea los incisivos superiores e inferiores enbuenas condiciones, al objeto de poder sujetar la boquilla res-piratoria de los aparatos de buceo autónomo. Igualmente, nodeberá tener piezas dentarias con caries.

6.9. Oídos. Serán causas de inutilidad todas las enfer-medades agudas o crónicas del oído externo, los tímpanosy el oído medio e interno, así como roturas, cicatrices oengrosamiento de la membrana timpánica. Se requiere ungrado de permeabilidad normal en la trompa de Eustaquio,así como la agudeza auditiva normal en ambos oídos sincorrección.

6.10. Garganta y nariz. Serán inútiles los candidatos quepresentan rinitis crónicas de carácter hipertrófico, así comolas alteraciones del tabique que produzcan insuficienciasrespiratorias nasales manifiestas. La clasificación de los aspi-rantes que presenten amigdalitis crónicas deberá estar con-dicionada a los resultados de la amigdalectomía. Las enfer-medades de los senos paranasales de carácter agudo, crónicoo recurrente serán consideradas igualmente como causa deinutilidad.

Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente



Apartado II Reconocimiento médico para la renovación del certifi-

cado de aptitud física para el buceo4. Al objeto de simplificar al máximo estos reconoci-

mientos periódicos, se estima que deben estar constitui-dos por una serie reducida de pruebas clínicas que, en esen-cia, no se desviarán del reconocimiento inicial previo alprimer curso de aptitud.

4.3. Comprobación del buen estado de nariz, gargantay oídos.”

Desde la transferencia de competencias a las comunida-des autónomas para regular la formación y las titulacio-nes del buceo profesional y deportivo han aparecido nue-vas normativas. La primera aparece en la ComunidadAutónoma de Galicia en 1999. El análisis de las distintasnormativas excede la intención de este capítulo, aunque alparecer no todas son iguales. Sin embargo, en las autono-mías donde todavía no hay normativa, teóricamente segui-ría vigente la orden ministerial de 1973.

Actividades aeronáuticasNo hay legislación para los pasajeros de aviones comer-

ciales. Ello se debe en parte a la limitada aparición de pro-blemas que, además, no revisten gran importancia habitual-mente. Sin embargo, cada día los desplazamientos en aviónson más frecuentes y utilizados por personas con enferme-dades generales y ORL de base. Es preciso poder orientara estos pacientes2 y darles recomendaciones que, en algu-nos casos, incluyen la abstención de volar.

Por otro lado, sí que hay normativa para los pilotos y tri-pulantes de cabina de pasajeros de aviones comerciales.Figura en el Real Decreto 270/2000 de 25 de febrero de 2000,“por el que se determinan las condiciones para el ejerciciode las funciones del personal de vuelo de las aeronaves civi-les (JAR-FCL) (BOE de 15 de marzo, p. 10.572). Orden de 21de marzo de 2000, por la que se adoptan los requisitos con-juntos de aviación para las licencias de la tripulación de vue-lo (JAR-FCL) relativos a la organización médico-aeronáuti-ca, los certificados médicos de clase 1 y de clase 2, y losrequisitos médicos exigibles al personal de vuelo de avio-nes y helicópteros civiles.

Reconocimientos iniciales de clase 1 Sólo se realiza uno en la vida, y es el reconocimiento que

debe superar inicialmente cualquier persona que quiera serpiloto.

Reconocimientos de clase 2 Son reconocimientos que en mayores de 40 años deben

hacerse cada 2 años y en menores de 40 años, cada 5 años.

Revalidación/renovación Son exámenes médicos con menos pruebas que se reali-

zan también según una periodicidad establecida entre 2 exá-menes extendidos, según la edad y el último examen exten-sivo realizado.

Haremos una analogía con el medio hiperbárico y nos refe-riremos al médico examinador y al tipo de reconocimiento.

1. En cuanto al médico examinador, está perfectamen-te descrito el tipo de formación que debe acreditare, incluso, en el caso de un reconocimiento ORLampliado, se precisa la participación de un otorri-nolaringólogo que sea aceptado por la AMS (secciónaeromédica). “Apéndice 15 a la Subpartes B y CRequisitos Otorrinolaringológicos (JAR-FCL 3.230y 3.350).”

2. En cuanto al reconocimiento médico, transcribiremoslos requisitos ORL:

Certificado de clase 1

JAR-FCL 3.230 Requisitos otorrinolaringológicos:

– El solicitante o titular de un certificado médico de cla-se 1 no presentará ninguna anomalía en las funcionesde los oídos, la nariz, los senos paranasales o la gargan-ta (incluidas la cavidad oral, los dientes y la laringe), ocualquier afección activa patológica, congénita o adqui-rida, aguda o crónica, o cualquier secuela de cirugía ytraumatismos que pueda interferir con el ejercicio segu-ro de las atribuciones de la(s) licencia(s) aplicable(s).

– El reconocimiento ORL completo será requerido en elreconocimiento inicial y posteriormente una vez cada5 años hasta cumplir 40 años y cada 2 años a partir deentonces (reconocimiento extendido; véase párrafo 1 y2 del Apéndice 15 a la Subparte B).

– Un reconocimiento ordinario de oído-nariz-gargan-ta deberá formar parte de todos los reconocimientosde revalidación y renovación (v. Apéndice 15 a la Sub-parte B).

– La presencia de cualquiera de las siguientes afeccionesen el solicitante dará como resultado una evaluaciónde no apto:

• Proceso activo patológico, agudo o crónico, del oídointerno o medio.

• Perforación no cicatrizada o disfunción de la mem-brana del tímpano (v. párrafo 3 del Apéndice 15 ala Subparte B).

• Alteraciones de la función vestibular (v. párrafo 4 delApéndice 15 a la Subparte B).

• Restricción significativa ventilatoria en ambas fosasnasales, o cualquier disfunción de los senos parana-sales.

• Malformación significativa o infección aguda o cró-nica en la cavidad oral o del tracto respiratorio su-perior.

• Afectación significativa del habla o la voz.

JAR-FCL 3.235 Requisitos auditivos:

– La audición deberá comprobarse en todos los recono-cimientos. El solicitante entenderá correctamente concada oído la conversación, cuando se compruebe estan-do a una distancia de 2 metros y de espaldas al AME.

– La audición será comprobada con audiometría tonalen el reconocimiento inicial y en los posteriores de




revalidación o renovación cada 5 años hasta que cum-pla 40 años y cada 2 años a partir de entonces (v. párra-fo 1 del Apéndice 16 a la Subparte B).

– En el reconocimiento inicial para un certificado médi-co de clase 1 no deberá haber pérdida de audición enambos oídos, comprobándolos por separado, de másde 20 dB(HL) en cualquiera de las frecuencias 500, 1.000y 2.000 Hz, o de más de 35 dB(HL) a 3.000 Hz. El soli-citante cuya pérdida de audición esté dentro de 5 dB(HL) de estos límites en 2 o más de estas frecuenciasanteriores deberá superar anualmente, por lo menos,una audiometría tonal.

– En los reconocimientos de revalidación o renovaciónno deberá haber pérdida de audición en ambos oídos,comprobándolos por separado, de más de 35 dB(HL)en cualquiera de las frecuencias 500, 1.000, y 2.000 Hz,o de más de 50 dB(H) a 3.000 Hz. El solicitante cuyapérdida de audición esté dentro de 5 dB (HL) de estoslímites en dos o más de estas frecuencias comprobadasdeberá superar anualmente, por lo menos, una audio-metría tonal.

– En la revalidación o renovación, los solicitantes con hipo-acusia podrán ser calificados como aptos por la AMS sien una prueba de discriminación verbal se demuestrauna habilidad auditiva satisfactoria (v. párrafo 2 delApéndice 16 a la Subparte B).

Certificado de clase 2

JAR-FCL 3.350 Requisitos otorrinolaringológicos:

– El solicitante o titular de un certificado médico de cla-se 2 no presentará ninguna anomalía en las funcionesde los oídos, la nariz, los senos paranasales o la gargan-ta (incluidas la cavidad oral, los dientes y la laringe), ocualquier afección activa patológica, congénita o adqui-rida, aguda o crónica, o cualquier secuela de cirugía ytraumatismos que pueda interferir con el ejercicio segu-ro de las atribuciones de la(s) licencia(s) aplicable(s).

– En el reconocimiento inicial se requerirá un reconoci-miento ORL completo realizado por un AME.

– Un reconocimiento ordinario de oído-nariz-gargantaformará parte de todos los reconocimientos de revali-dación y renovación (v. párrafo 2 del Apéndice 15 a laSubparte C).

– La presencia de cualquiera de las siguientes afeccionesen el solicitante darán como resultado una evaluaciónde no apto:

• Proceso activo patológico, agudo o crónico, del oídointerno o medio.

• Perforación no cicatrizada o disfunción de las mem-branas del tímpano (v. párrafo 3 del Apéndice 15 ala Subparte C).

• Alteraciones de la función vestibular (v. párrafo 4 delApéndice 15 a la Subparte C).

• Insuficiencia ventilatoria nasal significativa en am-bos lados, o cualquier alteración en la función de lossenos paranasales.

• Malformación significativa o infección de la cavidadoral o del tracto respiratorio superior significativa,aguda o crónica.

• Afección significativa del habla o la voz.

JAR-FCL 3.355 Requisitos auditivos:

– La audición deberá comprobarse en todos los recono-cimientos. El solicitante será capaz de comprendercorrectamente la conversación ordinaria situado a unadistancia de 2 m y de espaldas al AME.

– Si ha de añadirse a la(s) licencia(s) aplicable(s) una habi-litación de vuelo instrumental, se requiere que en el pri-mer reconocimiento para la habilitación se realice unaprueba auditiva con una audiometría tonal pura (v.párrafo 1 del Apéndice 16 a la Subparte C) que deberárepetirse cada 5 años hasta cumplir 40 años y cada2 años. posteriormente.

• No deberá haber pérdida de audición en ambosoídos, cuando se comprueben por separado, de másde 20 dB(H) en cualquiera de las frecuencias 500,1.000 y 2.000 Hz, o de más de 35 dB(H) a 3.000 Hz.

• El solicitante o titular de una habilitación de vueloinstrumental cuya pérdida de audición esté dentrode 5 dB(H) de los límites establecidos en el anteriorJAR-FCL 3.355 en dos o más de las frecuencias com-probadas, deberá pasar una audiometría tonal puraanualmente como mínimo.

• El solicitante con hipoacusia puede ser evaluadocomo apto, en los reconocimientos de revalidacióno renovación, si demuestra una habilidad auditivasatisfactoria en una prueba de discriminación ver-bal de acuerdo con el párrafo 2 del Apéndice 16 a laSubparte C.

En general:

Apéndice 15 a la subpartes B y C, requisitos otorrinola-ringológicos (v. JAR-FCL 3.230 y 3.350)

1. En el reconocimiento inicial deberá llevarse a cabo unreconocimiento ORL ampliado por, o bajo la orientación ysupervisión de, un especialista en otorrinolaringología deaviación aceptado por la AMS.

2. a) En los reconocimientos de revalidación o renova-ción todos la casos anormales y dudosos dentro del áreaORL deberán consultarse a un especialista en otorrinola-ringología de aviación aceptado por la AMS, y b) en los in-tervalos establecidos en el JAR-FCL 3.230(b), los reconoci-mientos de revalidación o renovación deberán incluir unreconocimiento ampliado ORL efectuado por, o bajo la orien-tación y supervisión de un especialista en otorrinolaringo-logía de aviación aceptado por la AMS.

3. Una única perforación timpánica seca de origen noinfeccioso y que no interfiera con la función normal del oídopuede considerarse aceptable para la certificación,

4. La presencia de nistagmo espontáneo o posicionaldeberá implicar una evaluación vestibular completa reali-




zada por un especialista aceptado por la AMS. En estos casosno podrá ser aceptada ninguna respuesta vestibular rota-cional o respuesta anormal a un estímulo calórico. En losreconocimientos de revalidación o renovación, las respues-tas vestibulares anormales serán calificadas en su contextoclínico por la AMS.

5. La evaluación de las condiciones malignas en este sis-tema se explica también en el capítulo de “Oncología” delManual, donde se proporciona información referente a lacertificación y debería consultarse junto con el capítulo espe-cífico de este sistema.

Apéndice 16 a la subpartes B y C, requisitos auditivos(v. JAR-FCL 3.235 y 3.355)

1. El audiograma cubrirá por lo menos las frecuencias250-8.000 Hz. Los umbrales de frecuencia deberán ser deter-minados como se indica a continuación: 250 Hz; 500 Hz;1.000 Hz; 2.000 Hz; 3.000 Hz; 4.000 Hz; 6.000 Hz; 8.000 Hz

2. a) Los casos de hipoacusia serán remitidos a la AMSpara posterior valoración y evaluación, y b) la AMS podráconsiderar la recertificación si puede comprobarse una audi-ción satisfactoria en un campo ruidoso equivalente a las con-diciones habituales en la cabina durante todas las fases delvuelo.

RECONOCIMIENTO MÉDICO.EXPLORACIONES

Ya hemos comentado con anterioridad que fundamental-mente hay 2 tipos de reconocimientos médicos, el inicial yel periódico.

En el examen médico pueden considerarse 2 apartados:

– Antecedentes, historial clínico.– Exploración clínica y pruebas complementarias.

En el examen inicial se realizarán las exploraciones per-tinentes y otras que pudieran surgir en función de la histo-ria del aspirante. En los exámenes periódicos, las explora-ciones que cabe realizar dependerán de las incidenciasacaecidas desde el último reconocimiento.

Al final de dichas evaluaciones, los candidatos serán con-siderados aptos, no aptos o no aptos temporales.

Vamos a hacer referencia al examen médico para la apti-tud al buceo. De hecho, tendrá el mismo valor que para laaptitud para someterse a medios hipobáricos.

Con el esquema anterior expondremos las recomenda-ciones en la esfera ORL de The European Diving Techno-logy Comité (EDTC)10. En esta guía, publicada en 2003, sehace referencia a la aptitud para buceadores profesionales.Iremos comparando los criterios de aptitud para el buceoque aparece en los tratados de medicina subacuática másrelevantes4-9.

Antecedentes, historial clínicoEn algunos casos se recomienda que el buceador rellene

un cuestionario3,8,9 previo al reconocimiento donde se esta-

blecen preguntas generales de salud y otras dirigidas. Larecomendación del EDTC es que la historia clínica sea reco-gida por el médico examinador a través de un cuestionariopara asegurarse que el candidato entiende bien las pregun-tas que se le formulan. En el área ORL se solicita informa-ción sobre los siguientes aspectos:

– Alergias, y rinitis.– Problemas de oído:

a) Inflamación de oído medio. b) Rotura timpánica. c) Hipoacusia (aunque sea unilateral).

– Mareos.– Problemas sinusales.– Problemas dentales, prótesis.– Antecedentes familiares ORL.

Debería bastar con preguntar por problemas de oído paraque el buceador nos diga si tiene acúfenos o si le han ope-rando alguna vez de los oídos, aunque algunos cuestiona-rios son más exhaustivos al resaltar estas cuestiones8,9.

En los reconocimientos posteriores habrá que preguntarpor alteraciones que provoquen problemas para bucear, fun-damentalmente, otalgias relacionadas con la inmersión, apa-rición de hipoacusia o mareos, problemas sinusales y si elsujetos ha experimentado algún accidente disbárico relacio-nado con la esfera ORL.

Exploración clínica y pruebas complementarias

En el examen inicial, la EDTC recomienda:

– Otoscopia con prueba de Valsalva o Toynbee, para va-lorar la movilidad timpánica, y en caso de dudas.valoración otomicroscópica y timpanograma. Audio-grama.

– Examen orofaríngeo.– Exploración vestibular básica:

a) Valoración de nistagmo espontáneo y provocadodespués de mover la cabeza.

b) Test de Romberg sensibilizado.

En el examen periódico:

– Otoscopia con maniobra de Valsalva.– Si el buceador presenta alguna enfermedad ORL será

valorado por un especialista que podrá solicitar cuan-tas pruebas sean necesarias.

Una vez realizada la evaluación del aspirante, el médi-co examinador estará en condiciones de certificar o no laaptitud del candidato. Para ello se basará en las contrain-dicaciones.

Traduciremos íntegramente las recomendaciones de laEDTC en cuanto a la valoración ORL y recordaremos quees para buceadores profesionales: “El individuo debe ser




capaz de compensar las presiones en ambos oídos. Es nece-saria una confirmación visual del correcto funcionamientode la trompa de Eustaquio. El conducto auditivo debe estarlibre de obstrucciones y sin evidencia de infecciones. Lasexostosis son comunes y, a menos que ocluyan el conduc-to, no son una contraindicación para el buceo. No tiene quehaber mayor susceptibilidad a la aparición de infecciones.El tímpano debe estar integro y no atrófico. La función ves-tibular debe ser normal.

La audición debe ser suficiente para permitir una conver-sación normal que pueda ser entendida.

No se requiere una audiometría sistemática. Sin embar-go debería realizarse después de un barotrauma ótico. Porotro lado, se deberían realiza audiogramas de acuerdo conlos programas de conservación de la audición cuando sedetecten niveles de ruido altos en el entorno laboral. Aun-que esto sea común en muchos trabajos, la mayoría debuceadores no están expuestos a un ambiente laboral rui-doso.

El tímpano debe ser revisado anualmente, ya que se pue-de perforar sin que la persona se de cuenta. Se limitará elbuceo en personas con alteraciones timpánicas, aunque sepueden valorar inmersiones con cascos para buceo.

Contraindicaciones

– El 90% de las perforaciones traumáticas cicatrizanespontáneamente, y el resto puede repararse sin tenerque excluir con posterioridad la práctica del buceo. Porotro lado, la presencia de perforaciones aticales o pos-teriores indican enfermedad del oído medio y contrain-dican el buceo. Complicaciones de otitis media comoel glue ear, sordera, perforación y otorrea persistenteson motivos de exclusión.

– La realización de una aticotomía contraindica el buceo,pero una mastoidectomía simple no. Otras causasdeben ser valoradas por un especialista.

– La otitis media crónica contraindica el buceo.– La cirugía estapedial contraindica el buceo, ya que un

barotrauma puede introducir la prótesis y provocarcofosis, pero se recomienda realizar una valoraciónindividualizada por un especialista.

– La enfermedad de Ménière es incompatible con elbuceo.

– Después de la reparación quirúrgica con buen resul-tado de una rotura de ventana redonda, el buceadorpuede reanudar su actividad, aunque la opinión delespecialista ORL involucrado debe siempre ser solici-tada.

– La dismorfia septal puede originar disfunción tubári-ca. Muchos casos pueden rectificarse fácilmente me-diante cirugía.“

Otras causas que en tratados de medicina subacuática6

contraindican la práctica del buceo de forma absoluta sonlas siguientes:

– Pacientes con traqueotomía.– Laringoceles.

– Cofosis unilateral.– Osiculoplastia.

En cuanto a las contraindicaciones relativas, serán todaslas que puedan resolverse con tratamiento médico y quirúr-gico. Las alteraciones nasales crónicas tipo rinitis alérgicacon mal control médico podrían contraindicar el buceo. Laspoliposis nasosinusales estarían en el apartado de alteracio-nes nasales corregibles quirúrgicamente, así como las per-foraciones timpánicas comentadas con anterioridad.

Los militares plantean situaciones límite y, por tanto, sepuede entender que sus criterios de aptitud sean muchomás restrictivos11.

La gran difusión del buceo recreativo también afecta a losniños. Para inmersiones en apnea se recomiendan la super-visión y el entrenamiento. De todos modos, el mismo niño,al ver que no puede respirar o al tener molestias en los oídos alno poder compensar, no se sumerge más. En cuanto al buceocon escafandra autónoma, el niño deberá pasar un recono-cimiento. Por debajo de los 8 años no se aconsejan inmer-siones con aire comprimido12. La normativa de distintascomunidades autónomas en España sólo lo permite a partirde los 12 años y con permiso de sus tutores. Es evidente quela maduración psicológica del niño será fundamental en ladecisión de valorar su aptitud. En cuanto a los problemasORL, la prevalencia de otitis e infecciones de las vías respi-ratorias altas es mayor en niños, aunque va disminuyendoa medida que van llegando a la adolescencia. Será este otrofactor más que cabe tener en cuenta en la evaluación deniños/adolescentes.

Llegados a este punto, conocemos la legislación vigente,las exploraciones recomendadas y las contraindicacionesformalmente aceptadas por legisladores y comités de exper-tos en el área ORL.

En la normativa “aérea” queda claro cuándo hay querecurrir a un especialista ORL que, además, debe ser acep-tado por la AMS (Apéndice 15 a la Subpartes B y C Requi-sitos otorrinolaringológicos; v. JAR-FCL 3.230 y 3.350). Nose especifica el tipo de formación, por lo que hay que supo-ner que la formación habitual de un especialista ORL debeser suficiente.

En la normativa “subacuática” presentada anteriormen-te no hacen mención al especialista ORL para las revisionesiniciales o periódicas. Es posible que en la legislación de lasdistintas comunidades autónomas ya hagan referencia, perolo desconocemos. En las recomendaciones de la EDTC tam-bién apelan al especialista ORL en caso de enfermedad delárea y tampoco se solicita formación especial.

Cuando se remita un buceador declarado no apto poralguna alteración ORL al especialista, éste deberá volver arevaluar al aspirante. Se repasarán el historial clínico y losantecedentes, y se realizarán las exploraciones básicas ante-riormente mencionadas. Con posterioridad, en función delos hallazgos, se llevarán a cabo exploraciones de la espe-cialidad:

– Otomicroscopia: nos permitirá una mejor valoraciónde posibles alteraciones timpánicas del conducto, asícomo signos indirectos de enfermedad del oído medio.




– Endoscopia nasal: la presencia de disfunciones tu-báricas leves puede explicarse tras valoración en-doscópica del ostium tubárico. Ante la ausencia deobstrucciones podemos apreciar una función inade-cuada.

– La radiología también puede descartar alteraciones ana-tómicas no valorables mediante una exploración visualsimple, e incluso en la bibliografía13-15 se aprecia unacorrelación entre la neumatización mastoidea determi-nada a través de una proyección de Schuller y la posi-bilidad de barotrauma.

– Pruebas funcionales.

A. Impedanciometría. En la bibliografía aparecenmúltiples variantes que correlacionan las distin-tas alteraciones con mayor posibilidad de experi-mentar barotraumatismos.

– Timpanogramas realizados durante maniobrasde Valsalva o Toynbee, para la valoración de lamovilidad timpánica14.

– Prueba de los 9 pasos donde se realizan timpa-nogramas de forma consecutiva tras someter elcanal a 200 mm H2O y reequilibrar posterior-mente las presiones al tragar15.

B. Videonistagmografía/posturografía. Importantestras accidentes barotraumáticos, o incluso enfer-medad descompresiva, para la valoración afecta-ción laberíntica y de posibles secuelas.

C. Valoración audiológica especializada.

DISCUSIÓN

Finalmente y, con todos los datos, el médico evaluadorestará en disposición de emitir un juicio en cuanto a la apti-tud del buceador. Si es todo normal, en general el candidatono será visitado por un especialista ORL (salvo en recono-cimiento inicial aviación). En caso contrario, si la enferme-dad es leve y/o tratable, el buceador/personal de aviacióntras el tratamiento adecuado reemprenderá su actividadhabitual. En caso de aparición de contraindicaciones parala actividad el especialista deberá dar su opinión. Vamos a



Figura 1. Exostosis en el conducto auditivo externo parcialmenteobstructiva.

Figura 2. Perforación traumática.

Figura 3. Casco de buceo profesional.


intentar discutir una a una las distintas contraindicacionesanteriormente enumeradas.

– Exostosis (fig. 1): siempre que no sean totalmente obs-tructivas y que no favorezcan la aparición de otitisexternas de repetición no deberían plantear ningún pro-blema. En cualquier caso, es un proceso que se resuel-ve de manera satisfactoria mediante cirugía.

– Alteración de la membrana timpánica (fig. 2): la perfo-ración timpánica no es impedimento para el personalde vuelo, siempre que no afecte la audición; inclusoes una forma de prevención del barotrauma. En el bu-ceador, la entrada de agua a través de la perforaciónpodría provocar estimulación laberíntica y mareos.En las recomendaciones de la EDTC se menciona (enbuceadores profesionales) la posibilidad de bucearcon cascos herméticos especiales (fig. 3). En el buceo

recreativo se han diseñado sistemas de protección deentrada de agua, pero no están aceptados para el usoen caso de perforación timpánica (fig. 4). Por otro lado,la cirugía es también resolutiva. Los tímpanos atró-ficos tienen que ser valorados individualmente y esdifícil hacer recomendaciones generales, pero si serelacionan con procesos crónicos de repetición, habríacontraindicación formal al inicio de las actividadessubacuáticas.

– Otitis media crónica: presupone una disfunción de losmecanismos de compensación en el oído medio. Aun-que se pueda controlar médica o quirúrgicamente, alno solucionarse la etiología y persistir la supuesta dis-función tubárica debe ser causa de contraindicación(fig. 5).

– Cirugía estapedial/osiculoplastia: la recomendaciónde contraindicación absoluta aparece en todos losmanuales y se sustenta en la teórica posibilidad deexperimentar un barotrauma que pueda movilizar laprótesis o reconstrucción osicular provocando mare-os y en casos extremos, cofosis. Evidentemente, si estoocurre bajo el agua puede incluso peligrar la vida delpaciente, en contraposición a si ocurre en el medioaéreo, donde se experimentarán las consecuencias deuna laberintitis aguda. Se comentará en próximos capí-tulos, pero las pruebas científicas indican que estospacientes pueden someterse a medios hipobáricos-hiperbáricos sin grandes complicaciones siempre quemantengan una función tubárica adecuada16. En el casode osiculoplastias o colocación de prótesis totales o par-ciales, la enfermedad causal suele estar en relación condisfunción tubárica y habrá que extremar las explora-ciones para validar la aptitud (fig. 6). Cabe destacar queno es lo mismo la situación de un buceador profesio-nal que la de un recreativo, y tampoco es equiparablela aptitud para el inicio de la actividad que la aptituden una persona ya experimentada.



Figura 5. Otitis media crónica serosa con retracción atical.

Figura 6. Prótesis extruida sobre membrana timpánica (flecha).

Figura 4. Gafascon protecciónauricular Proear2000.


– Enfermedad de Ménière: es incompatible con el buceoy con la actividad profesional en el aire.

– Fístula de líquido perilinfático: después de una repa-ración quirúrgica tras un barotrauma, si no han que-dado secuelas el paciente deberá someterse a unarevisión ORL exhaustiva que incluya audiometría yvideonistagmografía, incluso se puede plantear unaprueba de tolerancia a la presión en cámara hiperbá-rica y, aun así, la valoración deberá ser individuali-zada.

– Alteraciones nasales: obstrucciones del rodete tubáricopor poliposis nasosinusal e hipertrofia de cornetes pue-den ser corregidas de forma quirúrgica. No está tan cla-ro que dismorfias septales que no produzcan obstruc-ción directa tengan algo que ver con una posibledisfunción tubárica. Las alteraciones inflamatorias(fig. 7) deben ser corregidas médica y quirúrgicamen-te en su caso. Es evidente que en el reconocimiento ini-cial de un profesional, una simple rinitis alérgica pue-de ser un impedimento muy importante, inclusoexcluyente, pese a un buen control médico. En caso debuceadores recreativos, el tratamiento adecuado permi-te la actividad subacuática sin problemas.

– Cofosis unilateral: es una contraindicación habitual enlos profesionales por la teórica posibilidad de mermaauditiva debida al ruido ambiente en el oído contrala-teral. La exposición a medios hipobáricos-hiperbári-cos se considera causa de hipoacusia; se han obtenidopruebas científicas recientes que relacionan la pérdi-da auditiva más bien con la exposición al ruido17. Enun buceador recreativo habría que hacer una valora-ción individualizada.

– Traqueotomía: es evidente la contraindicación en elmedio subacuático; aunque se han diseñados artilugiosque, si bien no permiten el buceo, sí posibilitan la nata-ción al acoplar un tubo al traqueostoma. Su fiabilidady seguridad no ha sido exhaustivamente valoradas.

– Laringoceles (fig. 8): un efecto valvular puede atraparaire y provocar un barotraumatismo por presión y, pos-

teriormente, disnea. En general es posible la correcciónquirúrgica; lo difícil es el cribado inicial y, aunque pocofrecuente, es necesario tenerlo en cuenta.

CONCLUSIONES

Las particularidades del medio acuático y aéreo, funda-mentalmente en relación con los cambios de presión, ori-ginan situaciones fisiológicas distintas de las habituales. Ala hora de valorar la aptitud de un individuo con enferme-dad ORL previa hay que tener conocimientos de fisiologíaen el medio hipobárico-hiperbárico para determinar las alte-raciones que pueden verse agravadas o incluso pueden sermotivo de exclusión.

Las recientes revisiones de los criterios de aptitud para elbuceo, sobre todo recreativo, son menos exigentes que hacealgunos años. Sin embargo, los pacientes intervenidos qui-rúrgicamente de oído o con una función tubárica estabili-zada tras procesos rinosinusales siguen creando controver-sia y los criterios de “no apto” deberían ser reevaluados.

BIBLIOGRAFÍA

1. Molvaer OI. Otorhinolaryngological aspects of diving. En: Brubakk AO,Neuman TS, editors. Bennet and Elliott’s physiology and medicine of diving.5th edition. London: Saunders; 2003. p. 227-64.

2. Bettes TN, McKenas DK. Medical advice for commercial air travelers. AmFam Physician. 1999;60:801-8 y 810.

3. Balanza Galindo S. Aptitud médica para el buceo. En: Olea Gonzalez A, Alca-raz García MJ, editores. Medicina subacuática e hiperbárica. 4.a ed. Murcia:Universidad de Murcia; 2007. p. 125-39.

4. Bove AA. Fitness to dive. En: Brubakk AO, Neuman TS, editors. Bennet andElliott’s physiology and medicine of diving. 5th ed. London: Saunders; 2003.p. 700-17.

5. Barès C. Aptitude à la plongée. Principes généraux de l’aptitude à la plon-gée. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordonnateurs. Physiolol-gie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006. p. 551-67.

6. Grandjean B. Aptitude médicale à la plongée subaquatique autonome deloisir. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordonnateurs. Physiolol-gie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006. p. 568-76.

7. Cavenel PH. Aptitude médicale à la plongée professionnelle cas particulierdes travailleurs sous-marins. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coor-donnateurs. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses;2006. p. 577-83.



Figura 7. Endoscopia nasal. Mucosahipertrófica en la pared posterior al rodetetubárico en el cavum. La flecha indicael ostium tubárico.

Figura 8. Laringocele: sorprende la imagen anodina en la endoscopia en comparacióncon el estudio de imagen.


8. Walker R. Medical standards for recreational divers. En: Edmonds C, LowryC, Pennefather J, Walker R, editors. Diving and subaquatic medicine. 4th ed.London: Hodder Arnold; 2002. p. 534-51.

9. Walker R. Medical standards for commercial divers. En: Edmonds C, LowryC, Pennefather J, Walker R, editors. Diving and subaquatic medicine. 4th ed.London: Hodder Arnold; 2002. p. 553-7.

10. The European Diving Technology Comite (EDTC). Fitness to dive standards.Guidelines for Medical assessment of working divers; 2003.

11. Péni C. Cas particulier de la plongée militaire. En: Broussolle B, Méliet JL,Coulange M, coordonnateurs. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed.Paris: Ellipses; 2006. p. 584-91.

12. Izard PH, Ducassé JL. La plongée autonome chez l’enfant. En: Broussolle B,Méliet JL, Coulange M, coordonnateurs. Physiololgie & Médicine de la plon-gée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006. p. 599-606.

13. Uzun C, Adali MK, Koten M, et al. Relationship between mastoid pneumati-zation and middle ear barotrauma in divers. Laryngoscope. 2002;112:287-91.

14. Edmonds C. The ear and diving: anatomy and physiology. En: EdmondsC, Lowry C, Pennefather J, Walker R, editors. Diving and subaquatic medi-cine. 4th ed. London: Hodder Arnold; 2002. p. 366-70.

15. Uzun C. Evaluation of predive parameters related to Eustachian tubedysfunction for symptomatic middle ear barotraumas in divers. Otol Neu-rotol. 2005;26:59-64.

16. House JW, Toh EH, Perez A. Diving after stapedectomy: clinical experienceand recomendations. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;125:356-60.

17. Bizeau A, Catheloinaud O, VerdalleP. Effets au long Cours de la PlongéeSous-Marine sur l’oreill. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordon-nateurs. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006.p. 496-8.





La práctica del buceo ha experimentado un notable creci-miento en las últimas décadas. Una amplia mayoría de lasenfermedades asociadas con ella están relacionadas con elárea de la cabeza y el cuello, por lo que un otorrinolarin-gólogo debe conocer los problemas que un buceador pue-de experimentar. En el oído externo destacan enfermeda-des como la otitis externa difusa, los barotraumatismos y laexostosis. También, con alta prevalencia, se presenta en losbuceadores el síndrome de disfunción de la articulación tem-poromandibular.

Palabras clave: Oído externo. Articulación temporomandi-bular. Barotrauma.

Alterations of the external ear and temporomandibu-lar joint in divingThe practice of diving has experienced marked growthin the last few decades. Most of the disorders associatedwith this activity are related to the head and neck and con-sequently otorhinolaryngologists should be familiar withthe problems that divers can experience. Notable amongdisorders of the external ear are diffuse otitis externa, baro-trauma, and exostosis. Temporomandibular joint dysfunc-tion syndrome is also highly prevalent among divers.

Key words: External ear. Temporomandibular joint. Baro-trauma.

El buceo es una práctica, ya bien sea deportiva o profe-sional, que ha presentado un gran crecimiento en las últi-mas décadas. Una amplia mayoría de los problemas médi-cos asociados están relacionados con el área de la cabeza yel cuello, por lo que un otorrinolaringólogo debe conocerlos problemas que un buceador puede experimentar.

ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN EL BUCEO

Las enfermedades del oído externo que pueden asociar-se con la práctica del buceo presentan un conjunto de par-ticularidades que derivan de su peculiar anatomía y de lafisiología cutánea del conducto. Cabe destacar como prin-cipales la otitis externa difusa, los barotraumatismos y lasexostosis.

Otitis externa difusa La incidencia de la otitis externa se encuentra incremen-

tada en las actividades subacuáticas y es una de las enfer-medades más prevalentes en los buceadores1. En su etiopa-

togenia2 están implicados distintos factores, entre los quedestacan el clima cálido y húmedo. La retención de líqui-do en el interior del conducto auditivo externo producemaceración del epitelio que modifica su capa lipídica y ele-va el pH, lo que altera la flora saprófita. Esta retención delíquido está favorecida por la presencia de exostosis en elconducto. La contaminación y los microorganismos en sus-pensión del agua producen un efecto irritativo que puedeafectar a los mecanismos protectores del conducto auditivoexterno. Las dermatosis3 del conducto presentan un aumen-to de prevalencia en los buceadores, así como los distintoseccemas (seborreico, psoriásico, atópico, etc.). Los trauma-tismos locales por rascados o limpieza eliminan el cerumen—bactericida natural— y alteran el equilibrio saprófito dela piel del conducto, por lo que pueden predisponer a la in-vasión bacteriana. Los gérmenes más implicados en la etio-logía de la otitis externa aguda son Pseudomonas aeruginosa,Staphylococcus aureus y Proteus4.

La clínica de la otitis externa difusa puede cursar consensación de prurito, pero su síntoma predominante y prin-cipal es el dolor agudo, que aumentará al presionar el tra-go y en ocasiones al movilizar el maxilar. La exploraciónotoscópica es dolorosa. Se aprecian edema de las paredesdel conducto, eritema difuso y secreción (fig. 1). Puede cur-sar con hipoacusia de transmisión. Deberá realizarse eldiagnóstico diferencial con la furunculosis del conducto, ladermatosis, la micosis, la otitis media aguda con otitis exter-na aguda sobreañadida por otorrea y la enfermedad de la


Enfermedades del oído externo y la articulacióntemporomandibular en el buceoNatalia Bejarano-Panadésa, José Luis Corral-Juana y Juan Miguel Juan-Fernándezb

aServicio de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca. España.bServicio de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. España.

Correspondencia: Dra. N. Bejarano Panadés.Secretaría de Otorrinolaringología. Avda. Andrea Doria, 55. 07014 Palma de Mallorca. España.Correo electrónico: [email protected]


articulación temporomandibular. Entre las posibles com-plicaciones están el absceso periauricular y las pericon-dritis, o presentaciones más agresivas como la otitis exter-na maligna o bien episodios recidivantes.

Los analgésicos y la limpieza de secreciones del conduc-to mediante aspiración serán parte del tratamiento inicial5.Los antiinflamatorios y los antibióticos, ya sean tópicos osistémicos, completan el arsenal terapéutico farmacológico.En casos muy seleccionados estaría indicada la cirugía (mea-toplastias en caso de otitis externas exacerbadas y presen-tación recidivante).

El tratamiento dependerá de cada situación clínica. Encaso de presentarse edema de conducto auditivo externoque imposibilite el tratamiento tópico, debe aplicarse unagasa orillada impregnada en pomada corticoidea y antibió-tica. Al retirar la gasa se continuará con un tratamiento tópi-co antibiótico combinado con corticoides6,7. Como preven-ción de nuevos episodios es aconsejable, antes y después deuna inmersión, aplicar tópicamente productos con acciónantiséptica, astringente y secante, como gotas de ácido acé-tico8, parafina, alcohol boricado o la solución de Burow.

Barotrauma del oído externoA diferencia de los disbarismos en el oído medio, el ba-

rotrauma del oído externo tiene una baja incidencia9. Seproduce10 cuando hay una obstrucción en el conducto audi-tivo externo (tapón de cerumen y/o epidérmico, taponesartificiales). Estos tapones forman una cavidad entre el tím-pano y el obstáculo. Durante la inmersión se crea una hi-popresión en esta cavidad con respecto al medio externo.Esta presión negativa generada en el conducto puede pro-

vocar lesiones congestivas en forma de petequias, ampollashemorrágicas e incluso impactación del tapón. Generalmen-te la membrana timpánica no está afectada. La clínica habi-tual es otalgia. El tratamiento puede requerir una pauta anal-gésica y la punción de las ampollas, recomendándose evitarla entrada de agua en el oído en los días posteriores. Se pro-hibirá el uso de tapones al volver a bucear y se recomen-dará consulta médica en caso de sospecha de tapón de cera.

Exostosis de conductoLas exostosis del conducto auditivo externo son tumo-

raciones benignas óseas, generalmente bilaterales y con unabase amplia de implantación en las paredes anteroinferiory posterior. Tienen una alta prevalencia (26-40%)11 en bucea-dores y practicantes de deportes acuáticos. Su etiopatoge-nia no es totalmente conocida y se considera multifactorial.La delgadez de la capa epitelial podría favorecer el efectomecánico, irritativo y térmico del agua (baja temperatura12

y tiempo de exposición) que, a su vez, modificaría el equi-librio fisiológico de la piel del conducto. Tienen una lentaprogresión y en la histología se observa una hiperplasialamelar compacta avascular. Suelen cursar de manera asin-tomática, pero conforman un factor predisponente de laaparición de otitis externas (retención de agua, alteraciónen la eliminación del cerumen y de escamas epidérmicas).En fases iniciales, las exostosis pueden cursar con sensa-ción de taponamiento ótico intermitente. En casos de creci-miento de la exostosis, por exposición continuada al medioacuático, se puede llegar a una estenosis grave (mayor del80%) o completa que cursará con hipoacusia conductiva.El diagnóstico es otoscópico (fig. 2). No hay elementos pro-

Bejarano-Panadés N et al. Enfermedades del oído externo y la articulación temporomandibular en el buceo


Figura 2. Imagen otoscópica exostosis del conducto auditivoexterno. Exostosis no obstructivas del conducto. Cedida por cortesía del Dr. Tomás Barberán.

Figura 1. Imagen otoscópica otitis externa difusa. Se observa en laimagen el edema y eritema del conducto auditivo externo, consecreción.Cedida por cortesía del Dr. Tomás Barberán.


nósticos en cuanto al crecimiento de la exostosis. No obs-tante, se considera que puede establecerse una estenosissevera del conducto en 7-12 años si se mantiene la activi-dad subacuática.

Como medida preventiva del crecimiento de las exos-tosis se aconsejará evitar el contacto con el agua. Inicial-mente, el tratamiento consistirá en limpiezas periódicas delconducto para evitar la acumulación de restos epidérmicos,y en los casos de otitis externas se añadirá un tratamientotópico antibiótico y antiinflamatorio. Las distintas técnicasquirúrgicas13 están indicadas en casos de otitis externas reci-divantes, en la estenosis total y en la presencia de colestea-toma. Serían indicaciones relativas, la hipoacusia de trans-misión, la otalgia, la presencia de acúfenos y las estenosismoderadas con deseo de seguir con la actividad acuática.La cirugía14 pretende restablecer la permeabilidad del con-ducto a través del fresaje óseo y reconstituir la cubierta cutá-nea (por reepitelización o a través de colgajos). Se intenta-rá evitar el colapso y la estenosis por los tejidos blandos enel postoperatorio con la colocación de un taponamiento óti-co y el uso posterior de gotas de corticoides15. La cirugía delas exostosis no está exenta de riesgos16 y puede ocasionarlesiones en el nervio facial en su tercera porción, laberinti-zación por traumatismo acústico, perforaciones timpáni-cas, estenosis del conducto postoperatoria, pérdida de pieldel conducto o bien apertura de la articulación temporo-mandibular.

ENFERMEDADES DE LA ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR EN EL BUCEO

Las enfermedades de la articulación temporomandibu-lar asociada con la práctica del buceo se presenta común-mente en forma de disfunción, aunque pueden producirseotras, como traumatismos, fracturas o luxaciones17.

En la disfunción de la articulación temporomandi-bular (DATM) se produce una modificación de las relacio-nes anatómicas articulares (generalmente, un desplaza-miento anterior del disco con reducción) que alteran la lubri-ficación del disco entre el cóndilo mandibular y la cavidadglenoidea del hueso temporal.

En la fisiopatología influyen varios factores (iniciadoresy/o perpetuadores), como el sobrestrés articular, el aumen-to de la tonicidad muscular, los hábitos parafuncionales(mordida o apertura mandibular repetida y forzada), lasalteraciones en la oclusión dental o bien los microtrauma-tismos y los traumatismos directos18.

Clínicamente se presenta con 3 características principales:dolor, ruidos articulares y limitación de los movimientos.

El dolor aparece sobre la articulación, agravándose conla función y al presionar la articulación temporomandi-bular o la inserción de los músculos masticadores. Tambiénpuede presentarse como dolor reflejo sobre el oído, algiasfaciales y cervicales e, incluso, cefaleas. Los ruidos articu-lares se presentan en forma de clics o chasquidos en la aper-tura o el cierre, o menos habitualmente como crepitaciónde la articulación (más característico de la fractura). LaDATM puede cursar con limitación de los movimientos

sobre los mecanismos de apertura o cierre, laterales y deanteropulsión19.

Clásicamente se ha usado la clasificación de Wilkes de5 estadios para valorar el grado de DATM. El nivel 5 es elpeor y se utilizan criterios clínicos y radiológicos. Tambiénaportan información los hallazgos histológicos y macroscó-picos de la artroscopia (presencia de degeneración o mala-cia del cartílago, adherencias, osteofitos, geodas óseas, etc.).Según el grado de DATM obtenido, se orientará la decisiónterapéutica posterior (tabla I).

Se estima que la prevalencia de la DATM en buceadoresoscila entre el 24 y el 68%20, pero no es significativamentemayor que en la población general. Los buceadores indicanque al menos una vez han tenido algún síntoma asociadocon la DATM en sus inmersiones: dolor, ruido articular olimitación en el movimiento21.

Los principales factores de riesgo implicados en la pro-ducción de la DATM asociada con la práctica del buceo sereflejan en la tabla II.

La edad de los buceadores muestra una gran variabili-dad y no se asocia significativamente con un mayor riesgode DATM20. La temperatura fría del agua se relaciona conuna mayor incidencia debido a más estrés por mordeduraforzada de la boquilla22. Obviamente, a mayor duración dela inmersión, mayor sobrecarga de la articulación. Tambiénel estrés emocional aumentaría la tonicidad de los múscu-los e induciría la sobrecarga articular.

La DATM es más frecuente en el sexo femenino20 debi-do a las diferencias anatómicas: la angulación mandibular,la ubicación más posterior del cóndilo, la inserción en lamusculatura masticatoria y, sobre todo, por tener mayorlaxitud y elasticidad ligamentosa.

Otros factores propios de la anatomía de la articulacióninfluirán en la presencia de DATM23. Así, vemos que articu-laciones más laxas y elásticas tienen mayor probabilidad dedesarrollar DATM. También las distintas enfermedadesinflamatorias (artritis) o degenerativas (artrosis) afectan ala correcta función de la ATM. Enfermedades que afectena la oclusión dental serán un importante factor de riesgopara el desarrollo de la DATM.

No obstante, el principal factor asociado en la presenta-ción de una DATM en el buceador es el hecho de llevar yapretar la pieza bucal de forma mantenida durante un deter-minado tiempo. Al colocarse la boquilla se produce un des-plazamiento mandibular y una anteropulsión del disco ar-ticular. Se adopta una posición en la que la articulación noestá adaptada, ni funcional ni estructuralmente, para man-tenerla de forma continuada (fig. 3). Esta “sujeción” conti-nuada de la boquilla produce una contracción isotónica dela musculatura masticatoria y los músculos intrínsecos de laATM, provocando un sobreestrés articular. Tanto la contrac-ción muscular continuada como la sobrecarga articular, jun-to con la temperatura fría del agua y el estrés emocional, sonfactores de alto riesgo para el desarrollo de DATM24.

En algunas publicaciones25 se valora el diseño de la pie-za bucal con mayor adaptabilidad para el buceador median-te el análisis de distintos parámetros (peso y dimensiones,morfología y ergonomía, material). Actualmente, los másaceptados son las siliconas o las resinas acrílicas blandas,




dejando atrás las boquillas de goma dura moldeada (fig. 4).Se diferencian básicamente las piezas bucales normales (ycomercializadas de manera más habitual) de las que pre-sentan un grado de adaptación bucal e individual de la mor-dida del buceador. Son las boquillas “customizadas”26.

A través de radiología se aprecia que, al llevar una pie-za bucal, no hay una correcta oclusión de los dientes pos-teriores. Además, la mandíbula adopta una posición másavanzada y angulada de la mandíbula. Todo ello ocasionamayor presión sobre la articulación temporomandibular.Al mantener de forma prolongada esta posición se puedeinducir un mayor estrés de la articulación en su porciónretrodiscal (región donde se localizan elementos neurovas-culares) lo que provoca dolor25.

La resonancia magnética es la prueba de imagen de elec-ción27. Nos permite visualizar con gran definición todas lasestructuras articulares (ligamentos, músculos y menisco).Define la posición exacta del menisco y permite realizar unestudio dinámico del disco articular en diversas posicionesde boca cerrada y abierta, apreciando su movilidad, posi-ción y estructura28.

Las pruebas de imagen radiológicas reflejan las distin-tas posiciones de la mandíbula según el uso de piezas buca-les, con adaptación o sin ella. Las piezas customizadas pre-sentan una menor angulación y desencadenan una menorcarga sobre la articulación. A través de series de radiogra-

fías cefalométricas también se refleja que las piezas bucalesadaptadas producen un menor efecto de desplazamiento,angulación del disco y apertura de la mandíbula.

Con registros electromiográficos sobre el músculo mase-tero se han valorado y analizado parámetros de carga articu-lar que muestran una menor actividad muscular de reten-ción con las piezas adaptadas más anatómicamente que lassin adaptación, lo que también aporta mejorías a la sensa-ción de fatiga muscular, malestar facial, dental y labial25.

Éstas serían las características (tabla III) ideales para mini-mizar el riesgo de producir DATM, al evitar posibles sobre-cargas e incomodidad en el buceador. Serían altamente acon-sejables en buceadores que han tenido episodios previos deDATM20.

Para el tratamiento se tendrán como objetivos principalesrestablecer la relación anatómica entre el cóndilo, el disco y



Tabla I. Clasificación Bronstein-Wilkes de la disfunción articulación temporomandibular

Estadio Clínica Radiología Anatomía/patología Artroscopia

*Hase M19.

ITemprano

IITemprano-intermedio

IIIIntermedio

IVIntermedio-tardío

VTardío

Chasquido recíproco

1 o más episodios dolor chasquido aperturabloqueos transitorios

Dolor articular intensoDsminución apertura

oralBloqueos articulares

intermitentes sinreducción condesaparición delchasquido

Dolor crónicoDisminución apertura

oralBloqueos articulares

crónicosCurso clínico ondulante

Dolor variableDisminución funcionalCrepitantes

Leve desplazamiento meniscalanterior

Desplazamiento anterior deldisco

Ligero engrosamiento porciónposterior disco

Desplazamiento anterior deldisco sin reducción

Aumento grosor porciónposterior disco


Cambios degenerativos conremodelación ósea

Osteófitos


Cambios degenerativos encóndilo y eminencia articular

Osteofitos, geodassubcondrales

No alteraciones en discoLeve desplazamiento

meniscal anterior

Desplazamiento anteriordel disco

Alteraciones anatómicasDesplazamiento anterior

del disco

OsteófitosAdhesiones en el

proceso anteriory posterior.

No perforación del disco

Aplanamiento cóndiloy eminencia articular

AdhesionesPerforación del

ligamento posterior

Roofing entre 80-100%Elongación leve zona

bilaminar

Roofing 50-100%Elongación zona bilaminarSinovitis, inicio adhesiones

Roofing 5-15%Elongación zona bilaminar

(signo acordeón)Sinovitis prominente, inicio

adhesiones19

Condromalacia grado I y II

Hialinización de la bandaposterior

Condromalacia III y IVFibrosis capsular

Perforación meniscalCondromalacia IVAdherencias generalizadasSeudoparedes

Tabla II. Factores de riesgo de la disfunción de la articulacióntemporomandibular en el buceo

Temperatura del agua y duración de la inmersión

Sexo femenino

Estrés emocional

Anatomía y enfermedades de la articulación

Pieza bucal


la cavidad glenoidea, y aliviar la sintomatología causada porel síndrome29. En la mayoría de las ocasiones, este tratamien-to requiere un enfoque multidisciplinario con un trabajo com-binado entre otorrinolaringólogos, cirujanos maxilofaciales,ortodoncistas, fisioterapeutas, etc.

La identificación de una posible relación causal es funda-mental a la hora de tipificar el tratamiento que se va a apli-car. En el caso del buceador, está claro que el factor de ries-go principal es la mordida continuada sobre la pieza bucaldel regulador.

Se dipone de distintas medidas terapéuticas descritas parael tratamiento de la DATM. Como norma general, deberánagotarse inicialmente los medios terapéuticos médicos yrehabilitadores antes de adoptar opciones más agresivascon las distintas técnicas quirúrgicas (tabla IV).

Dentro del tratamiento farmacológico se optará por losfármacos con acción analgésica y antiinflamatoria, sin olvi-dar la corticoterapia, bien sea local o sistémica. Se aconse-jan pautas de una semana con dosis de ataque y con des-censo progresivo. Es posible inyectar intraarticularmenteestos corticoides en procesos agudos o como complemen-to de la cirugía abierta o artroscópica, para minimizar lainflamación y el dolor postoperatorio. Estas infliltracionesno deben realizarse más de 2 veces al año, para evitar pro-cesos de deterioro y degeneración articular.

Otra opción farmacológica serían los relajantes muscu-lares y sedantes. Los principales efectos que producen sonla disminución de la contractura muscular y el tono del

pterigoideo. También actúan sobre el tono miofascial. Elefecto sedante que acompaña a alguno de ellos mejora enalgunos casos la ansiedad provocada por este síndrome.Cabe destacar los miorrelajantes centrales, como cariso-prodol y ciclobenzapina, o periféricos, como el baclofe-no. Deben iniciarse siempre de forma progresiva para valo-rar la tolerancia del paciente al fármaco. El grupo de lasbenzodiacepinas también es útil (diazepam, loracepam,alprazolam, etc.). Es recomendable el uso de antidepresi-vos tricíclicos en dosis bajas para dolores neuropáticos.Para dolores neurálgicos se pueden utilizar anticonvulsio-nantes, como la carbamacepina.

Como buen tratamiento rehabilitador se dispone de lasférulas, un método ortopédico reversible y no invasivo útilpara la DATM. Estos dispositivos permiten mejorar la rela-ción del disco articular con el cóndilo. Con las férulas se



Tabla IV. Opciones terapéuticas en la disfunción de la articulacióntemporomandibular

Farmacológico Analgesia: paracetamol, metamizol, opiáceos

Antiinflamatorios sistémicos: antiinflamatorios no esferoidales o corticoides

Antiinflamatorios intraarticulares:

Acetato de dexametasona: acción rápida y larga dosis 4-16 mg

Acetato de betametasona: acción precoz y sostenida: 0,25-0,5 ml

Diacetato triamcinolona: menos soluble 4-40 mg

Relajantes musculares/ansiolíticos

Férulas Estabilización

Reposicionamiento anterior

Cirugía Artrocentesis

Artroscopia

Artrotomía y técnicas abiertas

Tabla III. Características ideales de la pieza bucal

Material blando: silicona

Estabilidad

Espesor interdental máximo: 4 mm

Máximo de 8 mm entre primer molar y segundo premolar

Marcas moldeadas para incisivos

Figura 3. Posición mandibular sin y con pieza bucal. Se aprecia ladistinta angulación y desplazamiento mandibular, modificándosela posición del disco articular.

Figura 4. Tipos de piezas bucales. 1, 2 y 3: piezas bucalescomúnmente comercializadas. 4: pieza bucal customizada yadaptada.


obtiene alivio de los síntomas en un porcentaje elevado decasos (70-90%)30.

Hay múltiples tipos de férulas, pero básicamente hay2 modelos principales: las de estabilización y las de repo-sicionamento anterior. El uso de férulas muestra mayor efec-tividad si se colocan en el maxilar superior, son de materialduro (acrílico, ya que las férulas blandas animan a mordery a jugar con ellas) y quedan con una buena fijación y ajus-te en la boca. El tiempo de uso es variable, bien sea a tiem-po parcial o completo. No debería prolongarse durante unperíodo mayor de 6 meses en el caso de férulas de estabili-zación, y no más de 3 meses en las férulas de reposiciona-mento anterior. A partir de este tiempo deberán usarse otrasalternativas terapéuticas31.

El tratamiento quirúrgico es el último escalón terapéuti-co ante el fracaso de las otras medidas13. Se precisará la cola-boración del cirujano maxilofacial para la decisión más ade-cuada de la técnica quirúrgica necesaria que se debe aplicaren cada caso. Entre las distintas disponibles destacan la artro-centesis con lavado, la artroscopia y las técnicas abiertas.

La artrocentesis32 con lavado, lisis y manipulación porpunción se efectúa bajo anestesia local y libera las posiblesadherencias que hay en la articulación. En el lavado se apli-ca una inyección de Ringer lactato (500-1.000 ml). Al fina-lizar se administrarán corticoides intraarticulares. Sus prin-cipales indicaciones son la hipomovilidad articular y el dolorarticular que no mejora con medicación.

La artroscopia permite la visualización directa de la arti-culación temporomandibular y valorar el grado de despla-zamiento meniscal, su reducción, el grado de sinovitis, yla presencia de adherencias o de condromalacia33. Bajo visióndirecta se realizan el lavado y la punción. Además, permi-te recolocar el menisco en su posición correcta.

La artrotomía34, cirugía abierta de la articulación median-te abordajes endaurales, prearticulares o postauriculares,permite el acceso directo a la ATM. Se pueden realizar téc-nicas de plicación sobre el disco articular (se reseca partedel tejido retrodiscal), técnicas de retroposicionamento, dediscectomía, eminectomía o condilectomía.

BIBLIOGRAFÍA

1. Strutz J. Otorhinolaryngologic aspects of diving sports. HNO. 1993;41:401-11.2. Balkany TJ, Ress BD. Infections of the external ear. En: Cummings CW, Fre-

drickson JM, Harker LA, et al, editors. Otolaryngology-Head and Neck Sur-gery. 3rd. ed. St Louis: Mosby; 1998. p. 2979-86.

3. Shea C. Dermopatías del conducto auditivo externo. Clin OtorrinolaringolNorth Am. 1996;5:781-93.

4. Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laryngosco-pe. 2002;112:1166-77.

5. Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, Dolor RJ, Ganiats TG, Hannley M, etal. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head NeckSurg. 2006;134 Suppl:S4-23.

6. Roland Ps, Younis R, Wall GM. A comparision of ciprofloxacin/dexametha-sone with neomycin/polymixin/hydrocortisone for otitis externa pain. AdvTher. 2007;24:671-5.

7. Mösges R, Domröse CM, Löffler J. Topical treatment of acute otitis externa:clinical comparison of an antibiotics ointment alone or in combination withhydrocortisone acetate. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264:1087-94.

8. Kantas I, Balatsouras DG, Vafiadis M, Apostolidou MT, Pournaras A, Danie-lidis V. The use of trichloroacetic acid in the treatment of acute external oti-tis. Eur Arch Otorhinolayngol. 2007;264:9-14.

9. Becker Gd, Parell GJ. Barotrauma of the ears and sinuses alter scuba diving.Eur Arch Otorhinolaryngol. 2001;258:159-63.

10. Mader C. Barotrauma in diving. Wien Med Wochenschr. 1999;151:126-30.11. Wong B, Cervante W, Doyle KJ, Karamzadeh AM, Boys P, Brauel G, et al.

Prevalence of external auditory canal exostoses in surfers. Arch Otolaryn-gol Head Neck Surg. 1999;125:969-72.

12. Hutchinson DL, Dense CB, Daniel HJ, Kalmus GW. A reevaluation of thecold water etiology of external auditory exostoses. Am J Phys Anthropol.1997;103:417-22.

13. Luong A, Roland PS. Acquired external auditory canal stenosis: assesmentand management. Curr Opin Otolatyngol Head Neck Surg. 2005;13:273-6.

14. Whitaker SR, Cordier A, Kosjakov S, Charbonneau R. Treatment of externalauditory canal exostoses. Laryngoscope. 1998;108:195-9.

15. Altuna X, Vea JC, Camacho JJ, Algaba J. Tratamiento quirúrgico de las exos-tosis de conducto auditivo externo. Acta Otorrinol Esp. 2006;57:257-61.

16. Reber M, Mudry A. Results and extraordinary complications of surgeryfor exostoses of the external auditory canal. HNO. 2000;48:125-8.

17. Brandt MT. Oral and maxillofacial aspects of diving medicine. Mil Med.2004;169:137-41.

18. Martínez Gimeno C, García Reija MF. Síndrome de disfunción temporoman-dibular. En: Navarro Vila C, García Marín F, Ochandiano Caicoya S, edito-res. Tratado de cirugía oral y maxilofacial. Madrid: Arán ediciones; 2004. p.291-318.

19. Salmerón Escobar J I. Patología quirúrgica de la articulación temporoman-dibular I: trastornos funcionales. En: Navarro Vila C, García Marín F, Ochan-diano Caicoya S, editores. Tratado de cirugía oral y maxilofacial. Madrid:Arán ediciones; 2004. p. 266-78.

20. Aldrich RD, Fenlon MR. Prevalence of temporomandibular dysfunction ina group of scuba divers. Br J Sports Med. 2004;38:69-73.

21. Koob A, Ohlmann B, Gabbert O, Klingmann C, Rammelsberg P, SchmitterM. Temporomandibular disorders in association with scuba diving. Clin JSport Med. 2005;15:359-63.

22. Scheper WA, Lobbezoo F, Eijkman MA. Oral problems in divers. Ned TijdschrTandheelkd. 2005;112:168-72.

23. Palestra C, Germonpré P, Marrón A, Snoeck T. Scuba diving can induce stressof the temporamndibular joint leading to headache. Br J Sports Med.2004;38:102.

24. Hobson R. Temporomandibular dysfunction síndrome associated with scu-ba diving mouthpieces. Br J Sports Med. 1991;25:49-57.

25. Hobson R S, Newton J P Dental evaluation of scuba diving mouthpiecesusing a subject assessment index and radiological analyis of jaw position.Br J Sports Med. 2001;35:84-8.

26. Newton JP, Hobson RS, Sturrock KC. The design and construction of cus-tomized mouthpieces for scuba diving. Eur J Prosthetic Restoration Den-tistry. 1995;3:223-6.

27. Clarck G, Sanders B, Bertolami G. Advances in diagnostic and surgical arthros-copy or temporomandibular joint. Philadelphia: WB Saunders Company; 1993.

28. Haiter-Neto F, Hollender L, Barclay P, Maravilla KR. Disk position and thebilaminar zone of the temporomandibular joint in asymptomatic young indi-viduals by magnetic resonance imaging. Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Rafiol Endod. 2002;94:372-8.

29. Hoffman DC, Schneider RE. Surgery of the temporamandibular joint. En:Pertes F, Gross M, editores. Clinical management of temporomandibulardisorders and orofacial pain. Quintessence. 1995; p. 253-72.

30. Okeson JP. Occlusal appliance therapy in Management of temporomandi-bular disorders and occlusion. 4th ed. Philadelphia: Mosby; 1998. p. 474-502.

31. Wilkinson T, Hanson TL, McNeil C, Marcel T. A comparison of the succes of24 hour occlusal splint therapy versus nocturnal occlusal splint therapy inreducing craniomandibular disorders. J Craniomandib Disord Facial OralPain. 1992;6:64-70.

32. Dimitroulis G, Dolwick MF, Martínez A. Temporomandibular joint arthro-centesis and lavage for the treatment of closed lock: a follow-up study. Br JOral Maxillofac Surg. 1995; 33:23-6.

33. Bronstein SL. Diagnostic and operative arthroscopy; historical perspectivesand indications. En: Merrill RG, editor. Disorders of the TMJ: I: Diagnosisand arthroscopy. Oral Macillofac Clin North Am. 1989;1:59-68.

34. Eriksson L, Westesson PL. Discectomy as an effective treatment of painfultemporomandibular joint internal derangement: a 5-year clinical and radio-graphic follow-up. J Oral Maxillofacial Surg. 2001;59:750-8.





Los barotraumas de oído medio son las afecciones más fre-cuentes en el mundo del buceo y la aviación. Hablaremosde su localización y etiología. Comentaremos la relacióncon el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio y susfactores predisponentes. Destacaremos la clínica y la clasi-ficación lesional en función de la exploración otoscópica.Los disbarismos crónicos, mucho menos prevalentes, sepresentan tras exposiciones repetidas a medios hipobári-cos-hiperbáricos. El diagnóstico se hace habitualmentemediante otoscopia y valoraremos el tratamiento de laslesiones barotraumáticas del oído medio en función de suclasificación lesional.

Palabras clave: Barotrauma. Disbarismos. Oído medio. Avia-ción. Buceo.

Alterations of the middle ear in diving and flying. Baro-traumaBarotrauma of the middle ear are the most frequent injuriesin diving and flying. The present article discusses the loca-tion and etiology of these lesions. The association with poorEustachian tube function and its triggering factors are dis-cussed. Emphasis is placed on the symptoms and classifi-cation of lesions according to otoscopic examination. Chro-nic dysbarisms, which are much less prevalent, develop afterrepeated exposure to hypobaric-hyperbaric environments.Diagnosis is usually established through otoscopy. Treat-ment of barotrauma of the middle ear is evaluated accor-ding to the type of lesion.

Key words: Barotrauma. Dysbaric disorders. Middle ear.Flying. Diving.

BAROTRAUMAS

Antes de de entrar en el tema específico creemos que esimportante definir qué es un barotrauma, su localizacióny su etiología1-4.

Los barotraumas son lesiones localizadas en las partesdel organismo que tienen un contenido gaseoso y están pro-ducidas por las variaciones volumétricas de dichos gases.

Los encontramos en los oídos (motivo de este capítulo),los senos paranasales, el aparato digestivo, los dientes (pie-zas careadas o enfundadas), las conjuntivas y la nariz (porplacaje de la máscara), la piel (placaje de un traje demasia-do holgado) y los pulmones (de gravedad extrema).

Las actividades que pueden ocasionar barotraumas sonel buceo, en todas sus facetas, el paracaidismo, la aviación,la utilización de explosivos o su exposición, la cámara hiper-bárica y todas aquellas circunstancias en las que aparezcaun cambio relativamente brusco o suficientemente rápidode la presión ambiental.

Su etiología procede por no respetar la ley de Boyle-Mariotte, que nos indica que “el volumen que ocupa la masa

de un gas es inversamente proporcional a la presión a queestá sometido”.

Cuando nuestro organismo se sumerge en un medio acuá-tico y va descendiendo o ascendiendo en el seno del mis-mo, soporta unos brutales cambios de presión, 1 bar porcada 10 m, en más o en menos, según descendamos o ascen-damos. Si en lugar de un medio acuático nos hallamos enun medio aéreo también sucede lo mismo, pero los cambiosnunca son tan grandes, ya que para pasar de 1 bar, a niveldel mar, a medio bar es necesario ascender 5.600 metros; detodas formas, hemos tenido ocasión de observar roturas tim-pánicas en un simple vuelo comercial.

BAROTRAUMAS DEL OÍDO MEDIO1,2,4,5

La fisiopatología del oído medio, tanto en el buceo comoen la aviación, así como en las otras actividades que pue-den generar barotraumas, está condicionada por el compor-tamiento de la trompa de Eustaquio (TE), que es un conduc-to virtual. De las dos funciones que cumple la TE: equilibriode presiones y drenaje de oído medio (OM), la que de for-ma más directa nos atañe en este tema es la de equilibrio depresiones.

La apertura activa de la TE se efectúa por contracciónde los periestafilinos:


Enfermedades del oído medio en el buceoy la aviación. BarotraumasRicard Bargués-Altimiraa y Ricard Bargués-Cardelúsb

aExconsejero médico de la Confederación Mundial de Actividades Subacuáticas, Instructor Nacional de Buceo. Exjefe del servicio de ORL.Hospital del Mar. Barcelona. EspañabServicio ORL. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. Buceador deportivo. Barcelona. España.

Correspondencia: Dr. R. Bargués-Altimira.Plaza Sagrada Familia, 9. 2.a, 3.a. 08025 Barcelona. España.Tel.: 609 336 707Correo electrónico: [email protected]


– Involuntariamente (la fisiológica), durante: la deglu-ción, el bostezo, la tos, el estornudo y la respiraciónforzada, una vez por minuto durante la vigilia y cada5 min durante el sueño.

– Voluntariamente: se puede provocar su abertura median-te las maniobras de Valsalva, Toynbee y Frenzel.

– Pasivamente: sucede si la presión del OM es superioren 10-15 cm H2O a la del cavum. Cuando la presión delOM es muy negativa respecto al cavum aparece unefecto de succión que provoca que la mucosa de la TE,en su porción rinofaríngea, sea aspirada, producién-dose un bloqueo. El conducto deja de ser permeabley las maniobras voluntarias para desbloquearlo soninútiles6.

Durante la inmersión, la aviación y las demás activida-des que pueden generar barotraumas debemos valorardiversos factores, ligados a variaciones barométricas, quepueden ser el origen de esta enfermedad7:

1. Variaciones positivas de la presión ambiental (des-censo).

2. Variaciones negativas de la presión ambiental (as-censo).

3. Velocidad de las variaciones de presión ambiental.4. Frecuencia de las variaciones barométricas.5. Volumen del oído medio.6. Intercambios gaseosos.7. Forma anatómica de la trompa.8. Oclusión del conducto auditivo externo.

Variaciones positivas de la presión ambiental Durante el descenso, la presión dentro del OM va dis-

minuyendo con respecto al cavum, por lo que debemos efec-tuar una maniobra voluntaria de compensación (Valsalva o

Frenzel) y, así, equilibrar las presiones OM/cavum. En casocontrario entraremos en la zona barotraumática. De 80 a120 cm H2O son suficientes. Entre 3 y 7 m, sin compensarse puede producir una rotura timpánica (fig. 1).

Variaciones negativas de presión ambiental Se presentan durante la emersión del buceador. En este

caso, la presión positiva corresponde al interior de la cajatimpánica (CT). El volumen de gas resultante se abre pasoa través de la trompa que, de virtual, se transforma en con-ducto real. La primera abertura pasiva sucede cuando lapresión de la CT sobrepasa los 20-25 gm. Se producensucesivas aberturas cuando la diferencia es de 13 gm, per-maneciendo abierta hasta una presión diferencial de 5 gm(1 gm = 1 cm H2O).

En estas circunstancias, prácticamente no hay sufrimien-to del oído medio, salvo en el caso de variaciones negativasde la presión muy intensas, mayores de 100 gm por segun-do (1 m H2O/s). Esta última circunstancia es muy difícil quese produzca en aviación (fig. 2).

Velocidad de las variaciones de la presión ambiental La adaptación al desequilibrio de las presiones es tanto

más difícil cuanto con más rapidez se instaure tal desequi-librio. Las variaciones lentas en el tiempo son fácilmentesoportables. El límite de tolerancia, no lesional, lo podemossituar entre 80 y 100 gm/s (80-100 cm H2O/s).

A su vez, este límite también dependerá de la experien-cia del buceador, las condiciones anatómicas de la TE y losprocesos inflamatorios de las vías respiratorias altas (recor-demos el tabaquismo)6-8.

Frecuencia de las variaciones de la presión ambiental Un ligero desequilibrio de la presión puede ser altamen-

te nocivo si se repite con frecuencia, como es el caso de los

Bargués-Altimira R et al. Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. Barotraumas


Figura 1. Durante el descenso. A: Buena permeabilidad tubárica. Estado fisiológico de equilibrio en los dos lados de la membrana timpánica.B: Trompa obstruida. Presión negativa en caja timpánica. C: Rotura timpánica al no poder equilibrar presiones.

A B C


buceadores en apnea, de los tripulantes de los submarinosconvencionales o de aviones no presurizados.

Volumen del oído medio El volumen del OM (caja + ático + antro) puede oscilar

entre 4 y 22 ml, según el grado de neumatización de la mas-toides. El riesgo de barotrauma es directamente propor-cional al volumen del OM.

Intercambios gaseosos, aerotitis retardada Este proceso fue descrito por primera vez en 1924 en los

aviadores de cotas altas. Se produce únicamente cuando se respira O2 puro, lo que

sucede en los aviones no presurizados, los buceadores decombate y la oxigenoterapia hiperbárica.

1. Hay un efecto tóxico sobre la mucosa del OM porla variación hiperbárica o hipobárica de la presiónparcial de O2, lo que da lugar a una obstrucción dela TE.

2. A continuación, el N2 que hay en el OM es sustitui-do por O2 en unas 2 h durante el descenso y perma-nencia bajo presión. EL O2 tiene un poder de difusión3 veces superior al N2.

3. Reabsorción del O2 en unas 2 h y su sustitución por N2

en 6 h, durante el ascenso y posterior salida o aterriza-je, con lo que queda instaurada una presión negativaen el OM durante unas 4 h, seguido de barotrauma.

Forma anatómica de la trompa Es otro factor que se debe valorar. La TE está formada por

2 porciones: la externa, que va del OM al istmo, y la inter-na, que lo hace del istmo al cavum. Entre estas dos porcio-nes se forma un ángulo, y según el grado de esta angula-ción, podemos clasificarla en 3 grupos:

– I grupo: de unos 170º, compensan bien, lo forman el48% de los casos.

– II grupo: menor de 135º, compensación mediocre, sonel 30%.

– III grupo: en forma “S” itálica, compensan mal, son el22%8.

Oclusión del conducto auditivo externoFinalmente hay que mencionar un tipo de barotrauma óti-

co, a pesar de haber una TE totalmente normofuncionante: eslo que puede suceder cuando el conducto auditivo externoesta obstruido por un tapón de cualquier naturaleza. Se for-ma una cavidad entre el tímpano y el tapón sin ninguna comu-nicación con el exterior. Al aumentar la presión en el OM, eltímpano se vera empujado hacia el exterior, lo que dará lugara barotraumas de diversa intensidad. Entre los tapones men-cionaremos: los de cerumen, los artificiales, el placaje de lacapucha y ciertos auriculares en los aviones (fig. 3).

De la evaluación adecuada de los factores antes descritosresulta evidente que el normal funcionamiento de la TE esel elemento esencial para proteger el oído de los barotrau-mas. Por otro lado, las alteraciones de su integridad repre-sentan una causa presdisponente segura de la apariciónde este tipo de lesiones.

En el ámbito de las enfermedades tubárica, las alteracio-nes que más frecuentemente entran en juego son:

– Malformaciones, congénitas o adquiridas, como ladirección, el calibre y la posición del orificio del canaltubárico. Las adquiridas son imputables a retraccionescicatrizales o a procesos compresivos ajenos a la TE.

– Procesos inflamatorios agudos y crónicos de la trom-pa rinofaríngea.

– Alteraciones de tipo alérgico.



Figura 2. Durante el ascenso. A: Buena permeabilidad tubárica. Estado fisiológico de equilibrio en los dos lados de la membrana timpánica.B: Trompa obstruida. Presión positiva en caja timpánica. C: Rotura timpánica al no poder equilibrar presiones.

A B C


Estas situaciones patológicas conducen a la estenosisde la TE, cuya luz se torna insuficiente durante los cam-bios barométricos ambientales, ya sea en el buceo o en laaviación, con imposibilidad de compensar adecuadamen-te, incluso en los valores de presión positiva muy aleja-dos de los críticos. La intensidad del problema está en fun-ción de la intensidad y la rapidez con que se suceden loscambios barométricos2.

CLÍNICA DE LOS BAROTRAUMAS DEL OÍDO MEDIO

La clínica está en función de si se trata de una lesión agu-da o, por el contrario, es una forma crónica.

La importancia de la lesión depende de la intensidad delgradiente tensional entre el OM y el exterior en un momen-to dado.

Los síntomas serán: otalgias, hipoacusia, acúfenos, vérti-gos, otorragia y salida de aire por el conducto auditivo exter-no. Todos ellos varían de intensidad de acuerdo con la gra-vedad de la lesión. Haines y Harris las clasifican según laimagen otoscópica en 5 grados lesionales. Nosotros cree-mos que, además, hay un sexto grado cuando en cualquie-ra de ellos también esta afectado el oído interno:

– Primer grado: hiperemia del mango del martillo.– Segundo grado: hiperemia de toda la membrana tim-

pánica (fig. 4).– Tercer grado: tímpano con sufusiones hemorrágicas

(fig. 5).– Cuarto grado: ocupación serosa en el OM o el hemo-

tímpano (fig. 6).– Quinto grado: rotura timpánica (fig. 7).– Sexto grado: igual que el segundo, cuarto y quinto gra-

do + lesión del oído interno.

En el sexto grado, la sintomatología y la otoscopia seránlas mismas que en los grados tercer, cuarto o quinto, y des-

tacará de manera especial la hipoacusia de percepción y losvértigos intensos (posibilidad de fístula perilinfática).

El oído interno (OI) no tiene ningún contenido gaseoso, porlo que el barotrauma del OI, propiamente dicho, no existe. Laslesiones barotraumáticas del OI, generalmente graves, sonefectos “colaterales” de los barotraumas del OM. Entre ellasmencionaremos la fractura o luxación de la cadena osicular,la rotura del tímpano de la ventana redonda, la entrada deaire en el laberinto, etc. Todo ello es motivo del siguiente tema.

DISBARISMOS CRÓNICOS DEL OIDO MEDIO

Acabamos de describir los barotraumas agudos produci-dos por disbarismos de presentación prácticamente brusca.También hay enfermedades disbáricas crónicas que posi-blemente afectan a mucha más gente de lo que parece. En elbuceo, los que la experimentan, a la larga, acaban abando-nando la inmersión. En la aviación son millones las personasque vuelan cada año, unos como pasajeros y otros como per-sonal de vuelo, y son muchos miles los que se ven afectados.



Figura 3. Tapón oclusivo en el conducto auditivo externo.

Figura 4. Barotrauma de segundo grado, esquema y microfotografía.


Consiste en microbarotraumas repetitivos en personasque tienen una permeabilidad de la TE límite, pero funcio-nalmente normal en Tierra.

Al principio es una enfermedad funcional con otalgiasmoderadas, sensación de oído tapado y algunos acúfenos.Todo ello cede a las pocas horas de aterrizar o salir del agua.En la exploración encontramos una otoscopia microscópi-ca normal, tímpano móvil al Valsalva, la audiometría tonaltambién es normal y la impedanciometría nos muestra unacurva desviada, en más/menos hacia la izquierda y ligera-mente aplanada.

En una segunda fase, si persisten las agresiones disbá-ricas, poco a poco la sintomatología es más florida conincremento de las otalgias, hipoacusia y acúfenos. Laexploración nos muestra un tímpano típico de una otitismedia aséptica, con tímpano íntegro y con tendencia aretraerse, e incluso a veces, con contenido seroso o sero-hemático en la caja. La hipoacusia puede ser unilateral obilateral de transmisión. En estadios muy avanzados pue-de ser mixta.

DIAGNÓSTICO DE BAROTRAUMA OTOLÓGICO1-8

El diagnóstico de barotrauma otológico se hará a partir de:

– Historia clínica indicativa.– Otoscopia microscópica.– Audiometría. – Impedanciometría.– Tomografía computarizada, si hay sospecha de lesión

de la cadena osicular.

TRATAMIENTO DE LOS BAROTRAUMAS1-4

Los agudos se hará de acuerdo con el grado lesional:

1. Grados I y II (hiperemia membrana timpánica):

– Reposo actividades acuáticas y aéreas unas 2 se-manas.



Figura 5. Barotrauma de tercer grado, esquema y microfotografía.

Figura 6. Barotrauma de cuarto grado, esquema y microfotografía.


– Antiinflamatorios.– Vasoconstrictores tópicos.– Corticoides tópicos.

2. Grado III (sufusiones hemorrágicas):

– Reposo actividades acuáticas y aéreas durante un mes.

– Seguir el tratamiento del grado I y II.– A veces antibióticos locales.

3. Grado IV (ocupación serosa, hemotímpano):

– Reposo actividades acuáticas y aéreas unos 2 meses. – Seguir el tratamiento del grado III.– Valorar la posibilidad de paracentesis transtim-

pánica (mal aceptada por los buceadores).

4. Grado V (rotura timpánica):

– Reposo actividades acuáticas y aéreas unos 6 meses.– Seguir el tratamiento del grado IV. – Evitar entrada de agua mientras persista la perfo-

ración.– Valorar posibilidad de miringoplastia diferida de

4 a 6 meses. – La mayoría se cierra espontáneamente si no hay

infección.

5. Grado VI (afectación oído interno):

– Supresión definitiva actividades subacuáticas yaéreas hasta estabilización y exploración que valo-re posibilidad de secuelas.

– Seguir el tratamiento del grado V.– Valorar cirugía exploradora y reparadora de la caja

timpánica, en el caso de sospecha de fístula peri-linfática o lesión de la cadena osicular.

Los crónicosEn la primera fase se debe explicar al paciente cómo y

cuándo debe efectuar las maniobras equipresivas (Valsal-va, Frenzel y Toynbee) según cada situación. También seaconseja masticar chicle o caramelos para aumentar la sali-vación, con la consiguiente deglución (evidentemente, enaviación). Si todo ello no es suficiente, pueden usarse vaso-constrictores, de preferencia los de larga duración, refor-zado a veces con antihistamínicos de 24 h. Además, consi-deramos muy importante tratar la etiología del proceso.

En la segunda fase, cuando ya aparecen lesiones, el tra-tamiento será prácticamente igual al de las otitis crónicascon tímpano cerrado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bargués A, Bargués C. Barotraumatismos en ORL. Medicina subacuática ehiperbárica. 3.a ed. Instituto Social de la Marina; 1995. p. 337-55.

2. Lewis M, Neblett MD. Otolaryngology and sport scuba diving. Update andguidelines. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1985;94 Suppl:2-1.

3. Colin J, Lienhart H, Vieillefond H, Marrote H. Les barotraumatismes. En:Colin J, Timbal J, editors. Medicine aeroespaciale. Paris: Expansión Scienti-fique Publications; 1999. p. 74-81.

4. Cudennec YF, Trannoy P. Otopathies dysbariques. Encycl Mêd Chir. Paris:Editions Scientifiques et Medicales Elsevier SAS; 1993.

5. Becker G, Parell J. Barotrauma of the ears and sinuses after scuba diving.Eur Arch Otorhinolaryngol. 2001;258; 59-63.

6. Esteve D, Martin CH, Dubreuil CH. Tubomanometrie: aspects de la fon-tion équipressive de la trompe auditive. Cas cliniques. Fr ORL. 1999;48:377-86.

7. Flottes JL, Guillerm R, Badre R, Devilla R, Riu R. Les barotraumatismes del’oreille et de sinus dans la plongée sousmarine. Fr ORL. 1959;8:601-3.

8. Lienhart H. Les otopaties dysbariques. Encycl Med Chir. Paris: EditionsScientifiques et Medicales Elsievier SAS; 1983. p. 20-199A-10.



Figura 7. Barotrauma de quinto grado, esquema y microfotografía.



Introducción y objetivos: El oído interno, durante el buceo,puede verse afectado por cambios bruscos de presión queson transmitidos a través del oído medio (barotrauma) obien por la formación de burbujas de nitrógeno en su inte-rior (enfermedad descompresiva). En aeronáutica, los casosdescritos son muy pocos y suelen estar relacionados conenfermedades previas. La afectación del oído interno, si bienes poco frecuente, puede provocar importantes secuelas. Seprecisa una rápida identificación del problema y un trata-miento precoz para intentar evitar la hipoacusia y/o los acú-fenos residuales.Métodos: Realizamos una revisión bibliográfica de la inci-dencia de esta enfermedad, su fisiopatología, clínica, tra-tamiento, pronóstico y prevención.Resultados: Su baja incidencia y la posible aparición aso-ciada con otras alteraciones más importantes favorecen suinfravaloración con un diagnóstico que, la mayoría deveces, es tardío. El tratamiento precoz, incluida la cirugía,tiene resultados satisfactorios. Es fundamental el diagnós-tico diferencial entre barotrauma y enfermedad descom-presiva. Las secuelas pueden contraindicar el reinicio deestas actividades.Conclusiones: El médico que trate a estos pacientes debeestar familiarizado tanto con la medicina subacuática ehiperbárica como con la otorrinolaringología. El tratamien-to médico y quirúrgico precoz resuelve la mayoría de casos.La hipoacusia y los acúfenos son las principales secuelas.Habitualmente hay una buena compensación central deldéficit vestibular residual.

Palabras clave: Oído interno. Barotrauma. Enfermedad des-compresiva. Vértigo alternobárico.

Alterations of the inner ear in diving and flyingIntroduction and objectives. During diving, the inner earcan be affected by brusque pressure changes transmittedthrough the middle ear (barotrauma) or by the formationof nitrogen bubbles inside the inner ear (decompression sick-ness). Few cases have been described in aeronautics and areusually related to previous disease. Although infrequent,inner ear alterations can have serious sequelae. Rapid iden-tification of the problem and early treatment are requiredto prevent hypacusis and/or residual tinnitus. Methods. We performed a literature review of the inciden-ce, physiopathology, symptoms, treatment, prognosis andprevention of alternobaric vertigo, inner ear barotrauma,inner ear decompression sickness, and chronic dysbaricdisorders of the inner ear. Results. The low incidence of these disorders, and theirdevelopment in association with other, more importantalterations, favors their underevaluation, and diagnosisis often delayed. Early treatment, including surgery, pro-duces satisfactory results. Differential diagnosis betweenbarotrauma and decompression sickness is essential. Thesequelae may contraindicate resumption of diving orflying. Conclusions. Physicians treating these patients should befamiliar both with subaquatic and hyperbaric medicine, aswell as with otorhinolaryngology. Most cases are resolvedby early medical and surgical treatment. The main seque-lae are hypacusis and tinnitus. There is usually good cen-tral compensation of residual vestibular deficit.

Key words: Inner ear. Barotrauma. Decompression sickness.Alternobaric vertigo.

Las enfermedades en el área otorrinolaringológica (ORL)son las más frecuentes en relación a los problemas médicos

que pueden aparecer en el buceo y la aviación1. Los baro-traumas (BT) de oído medio y los sinusales son los que tie-ne mayor incidencia. Las afecciones del oído interno (OI),sin embargo, son muy poco frecuentes2. Habitualmente, losBT leves-moderados de oído medio y sinusales se resuel-ven sin secuelas. Los BT y/o la enfermedad descompresi-va (ED) de OI pueden dejar secuelas cocleovestibulares has-ta en 3 de cada 4 afectados3.


Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación Juan M. Juan-FernándezServicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.

Correspondencia: Juan Miguel Juan FernándezServicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.Correo electrónico: [email protected]


Revisaremos en este capítulo las siguientes entidades:

– Vértigo alternobárico.– Barotrauma de oído interno (BTOI).– Enfermedad descompresiva del oído interno (EDOI).– Otopatía disbárica crónica de oído interno.

Recuerdo anatomofisiológicoEl OI esta formado por la cóclea y el laberinto, situándo-

se ambos en el hueso temporal. El contenido del OI es líqui-do: la perilinfa y la endolinfa. El OI está en contacto con eloído medio a través de las ventanas redonda y oval. Cam-bios de presión en el oído medio se transmitirán al OI porestas ventanas. La ventana oval se “hundirá” en el OI cuan-do la onda sonora se transmita a través de la cadena osicu-lar, lo que originará un desplazamiento de la perilinfa queserá contrarrestado por la ventana redonda, que protuiráhacia la caja del oído medio. El acueducto vestibular esun conducto óseo que conecta el líquido cefalorraquídeointracraneal con la perilinfa del OI. La endolinfa del OI dre-na a través de un conducto al saco endolinfático en la dura-madre. Cambios en la presión intracraneal pueden afectara través de acueducto vestibular o del conducto endolinfá-tico al OI.

VÉRTIGO ALTERNOBÁRICO

Etiopatogenia Es consecuencia de una compensación asimétrica entre

los 2 oídos medios. Habitualmente ocurre durante el ascen-so. La función tubárica de un oído está alterada y no dejaque un oído compense adecuadamente. La explicaciónpodría ser que un oído “sube” y el otro se queda “abajo”4.Aparece una hiperpresión relativa que, cuando llega a60 hectopascales (61 cm H2O = 45,004 mmHg = 0,06 atmós-feras de presión), provoca sintomatología. La queja habi-tual es la falta de compensación de un oído y se asocia ha-bitualmente con el buceo o la aviación en el contexto deinfección de vías respiratorias altas. También puede apare-cer tras inmersiones o vuelos sucesivos en un corto perío-do que provocan una inflamación de la trompa por los mi-crobarotraumatismos de repetición.

Incidencia Varía según la bibliografía4. En medio aeronáutico, entre

el 10 y el 17% del personal de vuelo refiere haberlo notadoen algún momento. Entre los buceadores, el 27-84% puedehaberlo experimentado en alguna ocasión5. Es más frecuen-te en mujeres y puede relacionarse con la mayor dificultadpara compensar que suelen presentar5.

Clínica El vértigo es el síntoma principal y puede acompañarse

de clínica vegetativa con náuseas y vómitos. Si el bucea-dor realiza una maniobra de Valsalva posteriormente en lasuperficie, la clínica puede volver a aparecer, apreciándo-se incluso nistagmo. No se han descrito incidentes gravesen relación con este fenómeno. De todos modos, cualquier

trastorno bajo el agua o en un piloto de un avión que pro-voque mareos, con la consiguiente desorientación, puedeser potencialmente fatal.

Prevención y tratamiento Si aparece el vértigo bajo el agua durante el ascenso junto

con problemas de compensación del oído medio, simplemen-te con volver a bajar un poco y esperar la compensación ade-cuada se resolverá el problema. Es fundamental no realizarinmersiones en caso de infecciones de las vías respiratoriasaltas o problemas de compensación puntuales. En caso dela aviación o incluso en el buceo, en situaciones en las no que-de más remedio, se podría utilizar descongestivos orales otópicos para facilitar la compensación6.

BAROTRAUMA DE OÍDO INTERNO

Etiopatogenia Realmente no se puede decir que exista la entidad de BT

de OI como tal. La definición de BT se asocia con la presen-cia de una cavidad aérea, y en el oído interno no hay aire.Es lógico, por tanto, pensar que asociado con un BT de OIhabrá uno de oído medio. Sin embargo no es así y, según lasestadísticas4, hasta el 40% de BT de OI pueden aparecer sinBT de oído medio. Se han descrito varios mecanismos1,4 paraexplicar el BT de OI.

1. Mecanismo explosivo (fig. 1): durante el descenso,la membrana timpánica se hundirá en el oídomedio. Si la trompa no funciona adecuadamente,la presión negativa relativa en el oído medio pro-vocará molestias y el buceador forzará la manio-bra de Valsalva para intentar compensar. Si la trom-pa esta obstruida el individuo realizará la maniobramás fuerte y prolongadamente. Esto puede provo-car un incremento de presión intracraneal. La ele-vada presión del líquido cefalorraquídeo se propa-gará a través del canal endolinfático y el acueductovestibular a la perilinfa y la endolinfa. Los únicoselementos móviles son la ventana redonda y el liga-mento anular de la platina que, forzados por elincremento de presión, pueden romperse (de den-tro hacia fuera) apareciendo líquido perilinfáticoen el oído medio. Para ello se necesitaría un gra-diente de presión de alrededor de 600 hectopasca-les (611 cm H20 = 450,04 mmHg = 0,6 atmósferas depresión). Sin llegar a esta “explosión”, el incremen-to de presión también puede lesionar las delicadasestructuras del OI.

2. Mecanismo implosivo: la trompa tampoco funcionaadecuadamente durante el descenso o el ascenso; sefuerza una maniobra de Valsalva que consigue ven-cer la resistencia de la trompa de Eustaquio. Se pro-voca un brutal incremento de presión en la caja deltímpano que se suma a la presión ambiente en el des-censo y al incremento de volumen en el ascenso. Todoello puede provocar que la cadena osicular se encla-

Juan-Fernández JM. Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación



ve en el OI (fig. 2), o bien que la ventana redonda serompa (de fuera hacia dentro) (fig. 3).

Con el incremento de presión en ambos mecanismos sepuede lesionar la membrana de Reissner, la basilar en lacóclea, el sáculo y el utrículo, o los canales semicircularesen el laberinto. Después de la lesión inicial por presión, através de la fístula, puede introducirse aire del oído medioal interno. Durante el ascenso, y debido a mal funcionamien-

to de la trompa, el aire no podrá salir adecuadamente y seexpandirá, pudiendo lesionar aún más las estructuras delOI (Molvaer 1988)1. Esta hipótesis de la expansión del gasen el OI explicaría que algunos síntomas puedan aparecerdespués de la emersión del buceador.

Incidencia Se desconoce la incidencia real de los BT de OI y, aunque

teóricamente pueden provocar bajo el agua un peligro vital



Figura 1. Mecanismoexplosivo. El individuo no

consigue “abrir” la trompa deEustaquio y realiza una

maniobra de Valsalva forzada.Se produce un incremento de

presión intracraneal que setransmite a través del

acueducto vestibular conrotura de la ventana redonda.

Modificada de Molvaer1.

Figura 2. Mecanismoimplosivo. El incremento de

presión a través de lamembrana timpánica en el

descenso sumado a unamaniobra de Valsalva

intempestiva que consigueforzar el bloqueo de la trompa

producen el “golpe depistón”4 que provoca la rotura

de la ventana oval. Apareceuna fístula de líquido

perilinfático y entra aire en eloído interno.

Modificada de Molvaer1.

Descenso

Valsalva +++

Presiónintracraneal

Bloqueo de la trompa de Eustaquio

Descenso

Valsalva forzado que consigue vencer el bloqueo de la trompa de Eustaquio


potencial, tampoco se los relaciona con accidentes morta-les. En una encuesta realizada a 709 buceadores con expe-riencia el 1,1% refirió en algún momento de su “vida” sub-acuática haber experimentado una fístula perilinfática7.Otros estudios señalan una incidencia de BT OI del 0,5%(Molvaer 1988)2. En la aviación, al ser los gradientes de pre-sión menores, la incidencia es mucho más baja.

Clínica Aparece sobre todo durante la inmersión, en la fase de

compresión; en algún caso puede aparecer también duran-

te el ascenso. Más del 50% se asocian habitualmente conBT de oído medio (fig. 4) y en todos habitualmente habráreferencia a la dificultad de compensación durante la baja-da o el ascenso. Aunque sea más frecuente en los bucea-dores con escafandra autónoma, también pueden apare-cer en los buceadores en apnea, sobre todo después demúltiples inmersiones seguidas. La principal manifesta-ción es la hipoacusia con acúfenos y los mareos. Los ma-reos no suelen ser muy importantes. Sin embargo, puedeaparecer hipocusia profunda en algunos casos. En la explo-ración, aparte de un BT de oído medio en la otoscopia, sepuede apreciar nistagmo. En la audiometría apareceráhipoacusia, generalmente en los agudos, aunque puedenresultar afectadas todas las frecuencias. En función de lalesión, la prueba calórica en la videonistagmografía demos-trará más o menos afectación. Las secuelas cocleovesti-bulares son habituales3, aunque en alguna revisión se afir-ma que son más frecuentes en la ED del OI8.

La fístula perilinfática merece tratarse aparte. Es la mayorcomplicación del BT de OI. Clínicamente no existe un cua-dro típico y la sospecha diagnóstica se basará en los siguien-tes aspectos:

1. Vértigo o inestabilidad en relación con:

– Cambios de posición.– Variaciones de presión (buceo, estornudos, tos, etc.).– Ruidos (fenómeno de Tullio).

2. Hipoacusia fluctuante.

La exploración sólo será relevante en caso de ser positi-va. Sería el caso de desencadenar un nistagmo tras some-



Figura 3. Mecanismoimplosivo. El incremento devolumen en el aire del oídomedio durante el ascenso,sumado a una maniobra deValsalva intempestiva queconsigue forzar el bloqueo dela trompa, provocan la roturade la ventana redonda. Seproduce una fístula de líquidoperilinfático y entra aire en eloído interno Modificada Molvaer1.

Figura 4. Barotrauma de oído medio.

Ascenso

Valsalva forzado que consigue vencer

el bloqueo de la trompa de Eustaquio


ter al conducto auditivo externo a una determinada pre-sión (signo de la fístula), o la comprobación de variacionesen los umbrales aéreos auditivos tras realizar una audio-metría con el paciente sentado o en decúbito lateral sobreel oído sano (audiometría posicional)9. En caso de dudase recomienda realizar una miringotomía exploradora loantes posible1,4,10.

Tratamiento Dependerá de la importancia de las manifestaciones clí-

nicas. Los resultados serán mejores cuanto antes se inicie eltratamiento, al igual que en otros trastornos agudos del OI (sordera súbita). El tratamiento general se basa en:

– Tratamiento de la disfunción tubárica y del BT de oídomedio en caso de que se asocie (v. capítulo 5).

– Corticoterapia, como en toda afectación aguda coclear.– Tratamiento sintomático del vértigo.– Reposo en cama con la cabecera elevada para evitar el

incremento de la presión intracraneal. Se favorecerá deesta forma la cicatrización espontánea de una posiblefístula laberíntica.

– Fístula laberíntica: en caso de sospecha o ausencia demejoría de la clínica es necesario realizar una miringo-tomía exploradora sellándose con grasa la ventanaredonda y oval en ausencia de otros hallazgos.

– Oxigenoterapia hiperbárica: la mayoría de los sujetosque experimentan estos accidentes consulta con unespecialista en medicina subacuática e hiperbárica quetiene “a mano” una cámara. El diagnóstico diferen-cial del BT de OI con la ED es, en alguna ocasión, com-plicado. La cámara hiperbárica es un tratamiento con-siderado en la bibliografía. La controversia es ampliay algunos autores abogan por evitar9 este tratamien-to en caso de duda diagnóstica. A favor de la oxige-noterapia hiperbárica iría la hipótesis del aire de oídomedio que entra en el OI a través de la fístula y nopuede salir a través de una trompa bloqueada, quesería recomprimido si se somete al individuo a pre-sión además de la oxigenación de las células ciliadaslesionadas. Para evitar un incremento de lesión en elOI al someterlo de nuevo a presión se realizaríanmiringotomías o se colocarían tubos de ventilacióntranstimpánicos1,10, 11.

La prevención será la de la disfunción tubárica. El bu-ceador y el personal de vuelo deben saber que someter-se a cambios de presión con alteraciones inflamatorias dela trompa de Eustaquio puede provocar lesiones e impor-tantes y molestas secuelas (acúfenos e hipoacusia), queincluso pueden contraindicar la actividad con posterio-ridad.

La inhabilitación para el vuelo y el buceo va de 1 a3 meses, y es necesario realizar un estudio cocleovestibulary una consulta con un especialista en ORL y en medicinasubacuática o aeroespacial previos a reiniciar las activida-des. Algunos autores incluso recomiendan una valoraciónradiológica para descartar malformaciones del acueductovestibular2.

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVADEL OÍDO INTERNO

Etiopatogenia La enfermedad descompresiva del OI es consecuencia

de las lesiones producidas por la formación de burbujasen el OI después de someter al organismo a un mediohiperbárico y el posterior paso a un medio a menor pre-sión. La disolución de los gases en los tejidos se rige porla ley de Henry: “a temperatura constante y a saturación, lacantidad de un gas disuelto en un líquido es proporcionala la presión que ejerce este gas sobre el líquido”. Cuandola presión aumenta, las moléculas del gas se disuelven enel líquido hasta un estado de saturación. La compresiónconlleva un aumento de presión parcial de cada uno de losgases de la mezcla (aire: 20% oxígeno, 79% nitrógeno, 1%otros). La solubilidad de los gases depende las caracterís-ticas propias de cada uno. El nitrógeno es más soluble enel plasma y en el tejido adiposo que el oxígeno. Al incre-mentar la presión se disolverá más rápidamente y alcan-zará antes el estado de saturación. En algunos tejidos lecostará más disolverse y, por tanto, saturarse, y a la inver-sa. Cuando disminuya la presión también le costará másdesaturarse. En caso de que la descompresión se hagamás rápido de lo aconsejable, este exceso de nitrógeno queno ha tenido tiempo de liberarse puede confluir forman-do burbujas que en un principio lesionarán los tejidos porcompresión directa y, en caso de llegar al torrente sanguí-neo, por embolismo habitualmente venoso. El embolia arte-rial se relaciona con la presencia de derivaciones auricu-loventriculares12.

IncidenciaHasta hace pocos años no había referencias en la litera-

tura científica sobre la enfermedad por descompresión delOI. Puede que otras alteraciones de esta enfermedad (leves:manchas y prurito en la piel, dolores musculares; graves:alteraciones cardiológicas, pulmonares y neurológicas gra-ves) hiciesen que se infravalorase la clínica del OI. Sinembargo, recientemente, en varias publicaciones3,8 se ele-van al 26-33% la incidencia de enfermedad por descompre-sión del OI en el caso de las formas graves. Puede que encaso de foramen oval (cortocircuito izquierda-derecha) ycon una inmersión teóricamente correcta aparezca sintoma-tología de afectación del OI. En este caso puede confun-dirse el diagnóstico con BT OI; esto podría haber provoca-do que, en general, se haya sobrediagnosticado el BT conrespecto a la enfermedad por descompresión.

Clínica Será muy similar a la del BT de OI, pero hay diferencias

fundamentales que permitirán, por la clínica, hacer el diag-nóstico diferencial: no suele haber molestias relacionadascon la compensación del oído medio; los síntomas apare-cen en el 80% de los casos en la hora posterior a la inmer-sión; suele acompañarse de otras manifestaciones de enfer-medad por descompresión, y la sintomatología laberínticaes más evidente que en los BT, donde prevalece la sinto-matología coclear. Hay una serie de factores que pueden




favorecer, en general, la aparición de enfermedad por des-compresión:

– Inmersiones sucesivas.– Inexperiencia y procedimientos inadecuados.– Esfuerzos.– Mala condición física.– Vuelo o montañismo en las siguientes 24 h.

En la exploración clínica, la otoscopia será normal y sepodrán apreciar nistagmo y una exploración vestibular bási-ca alterada en función de la afectación laberíntica. La hipo-acusia en la audiometría puede ser variable y, habitualmen-te, habrá alteraciones en la videonistagmografía.

Será preciso, como hemos comentado con anterioridad,realizar un adecuado diagnóstico diferencial que se fun-damenta en la historia clínica (tabla I). De ello dependerá eltratamiento posterior. Las exploraciones no ayudarán muchoen el diagnóstico salvo, si ponen de manifiesto signo de lafístula positivo.

Tratamiento Se basa en la oxigenoterapia hiperbárica. Por un lado

recomprimirá las burbujas formadas en exceso y, por otro,aportará oxígeno extra a las células ciliadas en situaciónde hipoxia por las lesiones titulares. Cuanto antes se inicieel tratamiento, mejor será el pronóstico13. Por ello, será tanimportante el diagnóstico diferencial con el BT de OI. Encasos de duda, algunos autores10, como hemos visto ante-riormente, recomiendan realizar una paracentesis y/o lacolocación de tubos de ventilación transtimpánicos para evi-tar posibles complicaciones de una teórica fístula y así podersometer a presión al paciente. Otros autores no aconsejanbajo ningún concepto el tratamiento en cámara hiperbári-ca, a no ser que se esté seguro del diagnóstico14.

La prevención es la de la enfermedad descompresiva engeneral:

– Utilizar adecuadamente las tablas de descompresión.– Evitar esfuerzos durante las inmersiones.– No volar ni subir a montañas en las siguientes 24 h.– Valorar estudios especializados para descartar deriva-

ciones auriculoventriculares.

Pronóstico de la enfermedad por descompresión/BT deOI3,8: las secuelas de ambas entidades pueden afectar a la có-clea, al vestíbulo o a ambas. Las series de pacientes en labibliografía no son muy grandes y difieren en sus conclusio-nes. Shupak (2003)8 afirma que la enfermedad por descom-presión del OI deja más secuelas (90%) que el BT del OI (30%).Sin embargo, Klingmann (2007)3 afirma que ambas entida-des dejan secuelas en 3 de cada 4 pacientes y que hasta un80% de los afectados por enfermedad por descompresión delOI presentaban una derivación auriculoventricular. En lo quesí están de acuerdo es en que, después de un accidente deeste tipo, los buceadores deben ser reevaluados por un espe-cialista en medicina subacuática que determine su aptitud.El déficit coclear, si es importante, podrá contraindicar lapráctica de actividades subacuáticas y aéreas. En el caso del

personal de vuelo es evidente que si esta persona no puedecomunicarse con el entorno (piloto con la torre de control)no podrá seguir realizando su actividad laboral. En el casode los buceadores profesionales ocurre algo similar, pero enel buceo recreativo cada vez más autores indican que la hi-poacusia grave no debería ser contraindicación absoluta.La afectación vestibular debe verse desde otro punto de vis-ta y de manera mucho más individualizada. Una afectaciónlaberíntica provoca en el momento del accidente un vértigoagudo con importante cortejo vegetativo que cede en variashoras/días, y que deja una posterior inestabilidad. El tras-torno del equilibrio habitualmente desaparece en pocas sema-nas/meses por compensación central, gracias a la sustituciónde las aferencias del órgano lesionado por aferencias propio-ceptivas o visuales. En los casos en que el paciente esté asin-tomático y quiera reemprender su actividad, de nuevo seplantea un problema, sobre todo en el medio subacuático,donde las aferencias propioceptivas prácticamente desapa-recen. En aguas con poca visibilidad puede que la única afe-rencia del sistema del equilibrio sea la vestibular que, al estardañada, no sería un buen referente y podría originar des-orientación, mareos e incluso vómitos, todo ello bajo el agua,con el consecuente peligro vital potencial.

OTOPATÍA DISBÁRICA CRÓNICADE OÍDO INTERNO

La hipoacusia se relaciona clásicamente con la vida labo-ral de personal de vuelo y los buceadores profesionales.La presión o los cambios de presión reiterativos pueden pro-vocar pequeños barotraumatismos de repetición que, a lalarga, desencadenen alteración auditiva. Sin embargo, enestudios de laboratorio con cobayas se demuestrn que estosno ven afectada su audición pese a someterlos a cambios depresión durante un tiempo determinado. Asimismo, tantoen los aviones como en el buceo profesional, habitualmen-te el nivel de ruido es muy alto, lo que puede provocar trau-matismo acústico como en cualquier otra profesión conentorno ambiental ruidoso. En el buceo recreativo no se hadetectado diferencias en cuanto a la audición respecto a lapoblación general15. No hay relación entre la actividad sub-acuática y el deterioro de la función vestibular1, si bienpuede aparecer en las pruebas calóricas hipoexcitabilidadlaberíntica en ausencia de clínica, que algunos autores16

consideran una adaptación a la presión.



Tabla I. Diagnóstico diferencial del barotrauma y la enfermedaddescompresiva del oído interno

Barotrauma oído interno Aeroembolia oído interno

En fase de compresión Exclusivo descompresión

Dispermeabilidad tubárica Sin afectación tubárica

Durante equilibrado P Sin relación equilibrado P

Durante inmersión/vuelo 80% 1 h después inmersión

Inmersión apnea Exclusivo inmersión escafandra

Barotrauma oído medio 50% Sin barotrauma asociado


CONCLUSIONES

Los accidentes de OI durante las actividades subacuáticasy aéreas son muy poco frecuentes y, aunque no se hayan des-crito muertes relacionadas, el peligro potencial es evidente.La prevención es la norma y no habrá que someterse a cam-bios de presión si la función tubárica no es correcta. En elcaso de los buceadores, se deben seguir todas las reglas deuna vuelta a la superficie con sus paradas de descompresión.El tratamiento de las 2 entidades principales (enfermedadpor descomporesión y BT OI) es distinto, pero la clínica esmuy similar. Una cuidadosa historia clínica nos tiene que darla clave. En caso de duda, algunos autores recomiendasrecomprimir al individuo en una cámara hiperbárica tras rea-lizar una miringocentesis. De este modo, en caso de BT, seevitarían empeoramientos de la sintomatología. Las secue-las aparecen en la gran mayoría de los accidentados, quedeberán ser reevaluados antes de volver a reemprender susactividades. La exposición crónica a medios hipobáricos-hiperbáricos no parece inducir más hipoacusia a la larga. Elruido generado en las actividades profesionales que se des-arrollan en estos medios es el que provoca un incremento depérdida auditiva si la comparamos con la población general.

BIBLIOGRAFÍA

1. Molvaer OI. Otorhinolaryngological aspects of diving. En: Brubakk AO,Neuman TS, editors. Bennet and Elliott’s physiology and medicine of diving.5th ed. London: Saunders; 2003. p. 227-64.

2. Shupak A. Recurrent diving-related inner ear barotrauma. Otol Neurotol.2006;27:1193-6.

3. Klingmann C, Praetorius M, Baumann I, Plinkert PK. Barotrauma and decom-pression illness of the inner ear: 46 cases during treatment and follow-up.Otol Neurotol. 2007;28:447-54.

4. Clement P, Raynal M, Briche T, Barnabe D, Le Page P, Renard JC, et al. Oto-pathies dysbariques. Encycl Méd Chir. Paris: Editions Scientifiques et Médi-cales Elsevier SAS; 2002. 20-184-C-10.

5. Klingmann C, Knauth M, Praetorius M, Plinkert PK. Alternobaric vertigo:really a hazard? Otol Neurotol. 2006;27:1120-5.

6. Brown M, Jones J, Krhomer J. Pseudoephedrine for the prevention of baro-titis media: a controlled clinical trial in underwaterdivers. Ann Emerg Med.1992;21:849-52.

7. Taylor DM, O’Toole KS, Ryan CM. Experienced scuba divers in Australiaand the United States suffer considerable injury and morbidity. WildernessEnviron Med. 2003;14:83-8.

8. Shupak A, Gil A, Nachum Z, Miller S, Gordon CR, Tal D. Inner ear decom-pression sickness and inner ear barotrauma in recreational divers: a long-term follow-up. Laryngoscope. 2003;113:2141-7.

9. Edmonds C. Ear barotrauma. En: Edmonds C, Lowry C, Pennefather J, Wal-ker R, editors. Diving and subaquatic medicine. 4th ed.. London: HodderArnold; 2002. p. 73-91.

10. Klingmann C, Benton P, Schellinger P, Knauth M. A safe treatment con-cept for divers with acute inner ear disorders. Laryngoscope. 2004;114:2048-50.

11. Renon P, Jacquin M, Bruzzo M, Bizeau A. Accidents barotraumatiques del’oreille et des sinus. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordonna-teurs. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006. p.247-55.

12. Klingmann C, Benton PJ, Ringleb PA, Knauth M. Embolic inner ear decom-pression illness: correlation with a right-to-left shunt.Laryngoscope. 2003;113:1356-61.

13. Nachum Z, Shupak A, Spitzer O, Sharoni Z, Doweck I, Gordon CR. Innerear decompression sickness in sport compressed-air diving. Laryngosco-pe. 2001;111:851-6.

14. Parell GJ, Klingmann C. Inner ear decompression illness (comment on: Laryn-goscope. 2003;133:1356-61). Laryngoscope. 2004;144:1510-1.

15. Klingmann C, Knauth M, Ries S, Tasman AJ. Hearing threshold in sportdivers: is diving really a hazard for inner ear function? Arch OtolaryngolHead Neck Surg. 2004;130:221-5.

16. Bizeau A, Cathelinaud O, Verdalle P. Effets au long cours de la plongée Sous-Marine sur l’oreille. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordonna-teurs. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006.p. 496-8.




El barotrauma sinusal es una manifestación patológica resul-tante de una diferencia de presión entre los gases conteni-dos en las cavidades anexas de las fosas nasales y el medioambiente. En nuestro mundo de hoy en día, en el que losvuelos aéreos son un medio común de transporte y el buceoun deporte ampliamente extendido, es importante tener unbuen conocimiento de su existencia, ya que podemos encon-trarlo fuera de las situaciones de profesionales de la inmer-sión y de los vuelos aéreos o espaciales.El diagnóstico se realiza sobre todo por la sintomatologíade dolor y epistaxis, apoyado con exploraciones de imagen,preferiblemente, la tomografía computarizada. Es muyimportante establecer el diagnóstico diferencial entre la cefa-lea por barotrauma sinusal y todas las otras cefaleas quese pueden presentar o ser consecuencia de medios y situa-ciones disbáricas.Es fundamental la prevención de estos procesos en las per-sonas que se van a exponer a situaciones disbáricas de for-ma repetida con adecuadas revisiones previas, consejos ytratamientos para las contextos que puedan favorecer estaenfermedad, técnicas adecuadas de exposición al disbaris-mo y exclusión de los sujetos no aptos para ellas. El tratamiento es predominante médico, con medidas loca-les y utilización de corticoides y antibióticos por vía gene-ral en los casos más graves. El tratamiento quirúrgico se pro-pone para las situaciones recidivantes, de evolución tórpiday las complicaciones. Se recomienda que los tratamientosquirúrgicos, preferentemente conservadores por vía endos-cópica, sean realizados por equipos expertos en esta enfer-medad.

Palabras clave: Barotrauma sinusal. Disbarismos. Senosparanasales. Cefalea en el buceo. Actividades aeronáuticas.

Nasosinusal disorders in diving and flyingSinus barotrauma results from differences in pressure bet-ween the gases contained in the cavities surrounding thenasal fossa and the environment. In today’s world, whenairline flights are a common mode of transport and divinga widely practiced sport, familiarity with this disorder isimportant, since it can be found outside professional divingor air or space travel. Diagnosis is mainly established on the basis of symptomsof pain and nosebleed, supported by imaging techniques,preferably computed tomography. It is important to esta-blish the differential diagnosis between headache due tosinus barotrauma and all other types of headache that canresult from dysbaric situations. The prevention of these processes in persons who will berepeatedly exposed to dysbaric situations is essentialthrough prior examinations, advice and treatments in con-texts that could encourage these alterations, adequate tech-niques of exposure to dysbaric situations, and exclusion ofindividuals unfit for these activities. Treatment is mainly medical, with local measures and theuse of systemic corticosteroids and antibiotics in the mostsevere cases. Surgical treatment is indicated in recurrentprocesses, those with poor clinical course, and complica-tions. Surgical treatments, preferably conservative proce-dures through the endoscopic approach, should be perfor-med by teams highly experienced in this entity.

Key words: Barosinus. Disbaric disease. Paranasal Sinuses.Diving headhache. Aeronautic activities.

El barotrauma sinusal es una manifestación patológica resul-tante de una diferencia de presión entre los gases contenidos

en las cavidades anexas de las fosas nasales, fundamental-mente los senos frontales y maxilares, y el medio ambiente.

En nuestro mundo de hoy en día, en el que los vuelos aé-reos son un medio común de transporte y el buceo un depor-te ampliamente extendido, es importante tener un buen coci-miento de su existencia, ya que podemos encontrarlo fuerade las situaciones de profesionales de la inmersión y de losvuelos aéreos o espaciales.



Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviaciónJosé R. Secades-ArizServicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. España.

Correspondencia: Dr. J.R. Secades Ariz.Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llàtzer.Ctra. Manacor, km 4. 07012Palma de Mallorca. España.Correo electrónico: [email protected]


HISTORIA

El barotrauma sinusal fue descrito por primera vez en1878 en trabajadores de los pilares de un puente en Fran-cia (Cèzanne)1. A partir de 1919, con el comienzo de la aero-náutica, se empieza a hacer referencia a la aerosinusitis, ya partir de la década de 1950 se habla de sinusitis barotrau-mática. Actualmente, se utiliza el término más adecuado debarotrauma sinusal, en el que no se prejuzga el medio enel que se a realizado, sino sólo la causa etiológica de modi-ficación de la presión2.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Las primeras series estadísticas aparecen con los vuelosno presurizados de la Segunda Guerra Mundial y con lainvención de las escafandras autónomas para buceo enla década de 1940. Podemos encontrar algunos datos quenos dan una idea de la escasa frecuencia de situaciones

graves generadas por esta enfermedad: 22 observacionesde barotrauma sinusal entre 1981 y 1988 en profesionales(Bernard et al, Rev Laryngol, 19893), 1,4-1,7 accidentes sinu-sales por cada 1.000 inmersiones. En la marina nacionalfrancesa, entre 1982 y 1996 se describen 6 casos por cada335 inaptitudes para buceo por problemas sinusales cró-nicos (Peny C et al, Méd Armées, 1996, citado por Tryggva-son et al4). Entre 1992 y 2002, Peny refiere un accidentesinusal por cada 26.000 inmersiones en la escuela de lamarina francesa.

Sin embargo, se estimaba que en 2004 había unos 15 millo-nes de buceadores certificados en el mundo, por lo que esuna enfermedad que ha de generar un gran número de con-sultas5.

En resumen, es una enfermedad poco frecuente, al menosen su forma grave, que raras veces conduce a una inaptituddefinitiva para las actividades disbáricas.

Normalmente aparece al comienzo de las carreras pro-fesionales.

Es la segunda complicación más común en el buceodeportivo, después de los problemas óticos. Los síntomasaparecen en el 68% de los casos en descenso y en el 32% enascenso durante las inmersiones.

En cuanto a su distribución anatómica, dos tercios delos accidentes se refieren a los senos frontales y un tercioa los senos maxilares2,5.

FISIOPATOLOGÍA

Características anatómicasLos senos son cavidades semicerradas de paredes rígi-

das, con volúmenes no variables y comunicados con elmedio ambiente por un ostium o un canal (fig. 1).

Los ostia de las celdas sinusales cumplen la función deairearlas y asegurar su correcto drenaje. El ostium de lossenos maxilares es muy corto y de un diámetro variablede 1-3 mm que se abre en el meato medio tras la apófisisunciforme (fig. 2). El canal nasofrontal tiene un trayecto de5-20 mm, a veces tortuoso, abriéndose en el etmoides ante-rior entre las celdas del ager nasi y la bulla etmoidal (fig. 3).

Los senos están recubiertos por epitelio respiratorio cilín-drico ciliado cubierto con una capa de moco (fig. 4)6. Elepitelio está ricamente vascularizado y es menos adheren-te al plano óseo y más fino en los senos que en la cavidadnasal.

Secades-Ariz JR. Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviación


Figura 1. Cavidades aéreas en marco indeformable.

Figura 2. El asterisco marca el ostium maxilar.

Figura 3. Los puntosindican el infundíbulofrontal.


Aclaramiento sinusalEl aclaramiento nasosinusal define las funciones de secre-

ción, transporte y drenaje del moco (fig. 5). Las alteracionesde la aireación y el aclaramiento conllevan situaciones pato-lógicas en situación fisiológica. Las situaciones disbáricaspueden afectar a las funciones de aireación y aclaración, ypor tanto, generar enfermedades.

La temperatura óptima de movimiento ciliar es de 33 °C.Por debajo de 18 °C, la motilidad disminuye de formaimportante y se para completamente entre 12 y 7 °C. El ries-go de hipoventilación sinusal y drenaje insuficiente aumen-ta mucho con la inmersión en agua fría.

Por otra parte, la frecuencia del movimiento ciliar aumen-ta en el 30-50% por inhalación de oxígeno enriquecido y seinhibe por gas carbónico.

La hipertonía del agua salada sería activadora del movi-miento ciliar (también hay opiniones de que podría ser inhi-bidora).

La mucosa absorbe el oxígeno del aire del seno a razónde 0,0002 ml/min/cm2. Un seno obturado tarda 90 min encrear una depresión relativa de 70 mmHg, con disminu-ción de la pO2 y aumento de la pCO2. Al final de este tiem-po, la presión relativa se estabiliza5.

En cuanto al papel que desempeñaría el ostium en laaireación, se sabe que los ciclos de respiración nasal con-llevan variaciones de la presión intrasinusal de ± 20 cmH2O. Se estima que nueve décimas partes de la renovacióndel aire de los senos dependen de este mecanismo. Por otraparte, las pulsaciones vasculares ejercerían un modestopapel en la bomba aspirante/expulsante.

La maniobra de Valsalva puede producir en las fosas nasa-les y sus anexos una sobrepresión de 250 mmHg.

Situación disbáricaLa ley de Boyle-Mariotte establece que las variaciones de

volumen (V) de un gas son inversamente proporcionales asu presión (P):

P x V = Cte.

Cuando la presión en el suelo (una atmósfera [ATA])se dobla a 10 m de profundidad (2 ATA), el volumen se di-vide por dos. Hasta los 30 m (4 ATA) el volumen no se divi-de de nuevo por dos (fig. 6).

Por tanto, la mayoría de los accidentes sinusales se pro-duce al comienzo de la bajada o al final de la ascensión enel buceo.

En aeronáutica haría falta una altitud de 5.000 m paraque la presión se redujera a la mitad y el volumen se mul-tiplicara por dos. Los aviones de línea están presurizadosalrededor de 1.500 m (4.500 pies) y las variaciones de pre-sión en la cabina se realizan a un ritmo de 500 pies/min.Por tanto, los pasajeros de vuelos comerciales están pocoexpuestos a estos problemas.

El barotrauma podría ocurrir con una reducción de un 5-10% en el volumen del aire de los senos, lo que quiere decir,a una profundidad de 0,5-1 m por debajo de la superficie.

Las fuerzas que se ejercen en el interior de la cavidad sinu-sal y dirigidas hacia las paredes se oponen a las dirigidasen sentido contrario. El barotraumatismo sinusal provienede la rotura de este equilibrio.



Figura 4. Célula deepitelio respiratorio ciliado.Capas de “gel” y “sol” delmoco. Tomada de Stamberger6.

Figura 5. Clásica imagen de demostración de la presencia delaclaramiento ciliar.Tomada de Stamberger6.

1.000 500 0

50

100

V/2

V/4

V/8

EMC

Met

ros

Figura 6. Tabla demostrativa de la ley de Boyle-Mariotte.


El barotrauma puede producirse por situaciones explo-sivas, en las que la presión del gas en el seno es más alta queen el medio (ascensiones), o implosivas, en las que las pre-siones del gas en el interior del seno son menores que en elmedio circundante (descensos).

Por otra parte, las presiones explosivas espontáneas delinterior hacia las paredes son la presión intracavitariadel medio aéreo, si el ostium está permeable, además de lapresión oncótica de las proteínas del plasma y de la fuerzade resistencia mucosa.

Las presiones implosivas espontáneas hacia el interiorson las presiones arteriales y capilares.

Por tanto, todas las situaciones que alteren la ventilaciónde los senos son susceptibles de producir problemas ensituaciones disbáricas:

– Obstrucción del meato y el ostium (fig. 7).– Hiperplasia mucosa aguda o crónica.– Pólipos intracavitarios (problemas en ascensión).– Pólipos del meato medio (problemas en descenso)

(fig. 8).– Variantes de la normalidad y malformaciones (figs. 9

y 10).

Todas estas alteraciones pueden ser asintomáticas en con-diciones fisiológicas, y en ocasiones, ni siquiera están diag-nosticadas, pero pueden ser muy sintomáticas cuando estánsometidas a cambios de presión.

Clasificación en estadios de los accidentes disbáricossinusales implosivos (Herman, Campell y Wright)1

1. Estadio I:

– Se produce con un gradiente de presión de 0,13-0,20 atm.

– Lesión anatómica: edema e hiperemia de mucosa.



Figura 7. Moco que impide la ventilación ostial. Figura 9. Concha bullosa que bloquea el infundíbulo.

Figura 8. Pólipo que oblitera

el meato medio.

Figura 10. Cresta septal que lateraliza el cornete medio.


– Imagen radiológica: flou y engrosamiento de lapared.

– Síntomas de malestar en la zona que ceden pronto.

2. Estadio II:

– Se produce con un gradiente de presión de 0,20-0,40 ATA.

– Lesión anatómica: despegamiento mucoso con ede-ma seromucoso y ocupación mucosa y serohemá-tica (como OMS).

– Imagen radiológica: posible nivel líquido.– Síntomas: dolor en la zona que dura unas 24 h.

3. Estadio III:

– Se produce con un gradiente de presión superior a0,40 ATA.

– Lesión anatómica: hematoma submucoso y poste-rior hemosinus.

– Imagen radiológica: senos opacos o con niveles.– Síntomas: dolor intenso que no resulta afectado con

la maniobra de Valsalva (figs. 11 y 12).

CLÍNICA DE LOS ACCIDENTESBAROTRAUMÁTICOS SINUSALES

Hay 2 síntomas dominantes que pueden aparecer jun-tos y separados. El dolor y la epistaxis, ambos dentro de uncontexto de variaciones de presión ambiente7-11.

Es muy importante tener en cuenta la presencia de ante-cedentes de enfermedad nasosinusal y, sobre todo, los esta-dos de inflamación nasosinusal aguda. Más de la mitad delos pacientes con accidentes barotraumáticos sinusales pre-

senta una enfermedad rinosinusal aguda o una reagudiza-ción de una afectación crónica.

Otros síntomas que pueden presentarse son náuseas ovómitos, sensación de síncope y desorientación en elmomento del dolor. En el 8% de los casos hay síntomas difí-cilmente explicables, según los cambios de presión sinusal.Todos ellos aparecen en los casos más dramáticos de baro-trauma sinusal.

DolorEl dolor es el síntoma predominante referido en área fron-

tal en el 68% de los casos, etmoidal en el 16% y maxilar enel 6%. Hay diferentes tipos de dolor descrito y es muyimportante realizar el diagnóstico diferencial con otras cefa-leas y dolores dentarios.

El dolor puede desaparecer o permanecer tras el fin delvuelo o la inmersión. En la mayoría de los casos, la cefaleacomienza y progresa durante la inmersión. Habitualmenteempeora durante sucesivos ascensos o descensos, pero aveces no varía con los cambios de presión, lo que crea con-fusión.

En el 8% de los casos el dolor aparece de forma dramáti-ca como sensación de golpe o dolor muy intenso, acompa-ñado posteriormente de sensación de hinchamiento en lazona11. Se puede producir durante el descenso por la rotu-ra y el sangrado de la mucosa debidos a la presión negati-va, o bien por un mecanismo de explosión de una zonacerrada de aire durante el ascenso.

El barotrauma podría ocurrir con una reducción del volu-men del aire de los senos de un 5-10%, lo que quiere decir,a una profundidad de 0,5-1 m por debajo de la superficie.Por lo tanto, es frecuente que el dolor comience de formainicial.

En cuanto a los vuelos aéreos, sobre todo comerciales,parece que se produce una presión negativa de pequeño



Figura 11. Los grados del barotrauma sinusal. Tomada de Encyclopedie Medico-Chirurgicale1.

Figura 12. Corte de lamucosa sinusal normal(superior) y de lamucosa sinusal conedema, hemorragiasubmucosa yhemosinus (inferior).Tomada deEncyclopedie Medico-Chirurgicale1.


grado mantenida en el tiempo dentro de los senos, sin sín-tomas iniciales. Por tanto, si se excede este nivel de presión,comienza a desarrollarse el exudado y la sensación de moles-tias pueden tardar cierto tiempo en aparecer.

El 10% de los incidentes repetidos con dolor sinusal pare-ce que se relaciona con técnicas inapropiadas de buceo yecualización de la presión. El descenso de pie, por la líneade fondeo y con maniobras de equipresión, ha disminuidola frecuencia de accidentes barotraumáticos.

Diagnóstico diferencial de la cefalea barotraumáticacon otras cefaleas disbáricas

En general, las cefaleas disbáricas son las que se desarro-llan en torno a las situaciones de cambio de presión, ya seaen un medio acuático o aéreo. Es importante diferenciar lascefaleas sinusales barotraumáticas del resto7,8.

Cefalea en la enfermedad descompresivaLa enfermedad por descompresión con embolismo arte-

rial gaseoso se acompaña de cefalea y, en general, de náu-seas, disfunción cognitiva, déficit neurológicos focales y enmás de un 40% de los casos, inconsciencia.

En casos muy leves se puede plantear el diagnóstico dife-rencial con la enfermedad barosinusal. Si hay dudas, la cefa-lea se debe considerar como una enfermedad descompresi-va y tratarse como tal.

Cefaleas traumáticasLas cefaleas traumáticas son las generadas por trauma-

tismos, que a veces no son intensos y pasan desapercibidas.En el buceo son frecuentes los golpes con el propio equi-po, contra otros buceadores o al ascender a la embarcaciónen aguas revueltas.

Cefalea tensionalPuede aparecer cefalea tensional por contracción de los

músculos del “escalp” al estar el equipo inadecuadamentecolocado. Las cefaleas tensionales empeoran en las inmer-siones largas. En general mejoran en poco tiempo tras lainmersión.

Neuralgia del supraorbitarioExiste la neuralgia supraorbitaria, en el buceo, que se pro-

duce por compresión de la máscara de forma o tensióninadecuada sobre el orificio supraorbitario y la rama del tri-gémino del mismo nombre.

Cefalea de origen cervicalPueden ocurrir cefaleas de origen cervical por proble-

mas de columna previos o por adopción de posturas for-zadas. Ocurre en el buceo al mirar hacia delante en decú-bito prono.

Cefaleas por retención de CO2

La hipercapnia produce vasodilatación cerebral con rela-jación de la musculatura vascular y el consecutivo aumen-to de la presión intracraneal. El CO2 se puede acumular insi-diosamente en los buceadores que tienden a contener larespiración en la equivocada idea de gastar menos aire. Tam-

bién se puede acumular con la respiración muy superficialen el intento de no variar la flotabilidad en los buceadoresque llevan lastre inapropiado.

Los trajes de buceo muy apretados de talla inadecuadapueden impedir los movimientos torácicos correctos y for-zar una respiración muy superficial, con la consecuenteretención de CO2. Por otra parte, el ejercicio intenso incre-menta la producción de CO2.

La cefalea por retención de CO2 tiene un desarrollo gra-dual, en general, con afectación bitemporal, bifrontal y occi-pital. Suele presentarse durante el período de descompre-sión o tras la inmersión, no es muy intensa y desaparece alcabo de 1-2 h.

Además, la retención de CO2 puede actuar de gatillo enpacientes afectados de cefalea vascular y desencadenarjaquecas postinmersión.

Cefalea benigna del ejercicio Se ha descrito un cuadro de cefalea intensa, pulsátil, de

comienzo brusco y predominio occipital, que dura unos5 min y se sigue de una menos intensa cefalea pancefálicaque ocurre en el ejercicio y el coito, y se ha referido tambiénen buceadores. Su mecanismo no ha sido aclarado y tal vezpueda estar también en relación con la retención de CO2.

Cefaleas vasculares Se discute si las personas que presentan cefaleas vascu-

lares deben bucear, y se pueden encontrar diferentes opi-niones en la bibliografía. Parece que habría un potencialpeligro por la posibilidad de vómitos, así como riesgos enlas cefaleas acompañadas de vértigos o manifestaciones neu-rológicas.

En general se acepta que el paciente afectado no tendráinterés en una inmersión cuando presente síntomas, y enuna situación disbárica sin retención de CO2 no tiene quehaber causas que desencadenen la cefalea vascular.

Cefaleas por estímulo frío Son los dolores cefálicos que experimentamos al comer

un helado. Parece que se trata de un reflejo por estimula-ción trigeminal. Puede presentarse en relación con el buceoen aguas frías. Su duración es de segundos a minutos.

Dolores dentarios Estos dolores parecen relacionados con el trayecto intra-

sinusal de las ramas del trigémino. En el 4% el dolor se refie-re a las piezas dentarias de la arcada superior por afectacióndel nervio alveolar posterosuperior. En el 4% se ha demos-trado afectación del nervio infraorbital con parestesias oanestesia de la mejilla9.

Barodontalgia Son dolores de piezas dentarias en relación con el aire que

puede quedar atrapado en alguna de sus estructuras, enespecial, en piezas deterioradas (fig. 13).

Las piezas posteriores resultan afectadas con más frecuen-cia que las anteriores. Las piezas maxilares se afectan conmás frecuencia que las mandibulares y son las piezas res-tauradas las que se afectan de manera más habitual.




La baja temperatura, el embolismo pulpal y la vasocons-tricción prolongada son otros factores que parecen estar tam-bién involucrados en su origen.

La odontocrexis es la rotura dental durante el ascenso oel descenso en inmersión. Las lesiones son más frecuentesen piezas con empastes de baja calidad que en piezas concaries sin restaurar.

EpistaxisLa epistaxis aparece en el contexto de variaciones de la

presión ambiente.Está presente en el 58% de los casos de barotraumatismo

sinusal (Bove, 1997, citado por Edmons et al5).En general es poco abundante. Típicamente consiste en

la aparición de sangre en la máscara de buceo o en la mas-carilla aeronáutica.

Es un síntoma aislado sólo en el 25% de los casos, ya quesuele acompañarse de dolor.

A veces, la salida de la sangre se sigue de una mejoría deldolor por equiparamiento de las presiones, al vaciarseel seno y quedar una cavidad aérea comunicada con la pre-sión exterior.

Es importante establecer el diagnóstico diferencial conotras causas habituales de epistaxis, y en los vuelos aéreosno comerciales, con las epistaxis consecuencia de las acele-raciones G.

EXPLORACIÓN

Se realizará una palpación facial para valorar el posibledolor a la presión en los puntos sinusales clásicos.

La endoscopia nasal es imprescindible. Puede mostrar laposible salida serohemática de meato medio. Por otra par-te, permite valorar la presencia de enfermedades o malfor-maciones de la pared lateral o el septo.

La otoscopia es muy importante porque, en general, hayun acompañamiento de problemas barotraumáticos óticos.

Es necesario el estudio por imagen mediante radiologíasimple o, preferentemente, tomografía computarizada (TC).Podemos encontrar engrosamientos mucosos, niveles, ocu-paciones, poliposis, valoración de septo y de variantes de

la normalidad sinusal u otras anomalías (tumores, osteo-mas. etc.)12,13.

COMPLICACIONES

Las complicaciones se relacionan, en general, con meca-nismos de presiones explosivas que producen roturas de lapared de los senos. Se trata de la salida de gas a través dedehiscencias deformativas, fisiológicas o posquirúrgicas.Enfisemas subcutáneos

Los enfisemas subcutáneos son las complicaciones rela-tivamente más frecuentes. En la mayoría de las ocasionesson palpebrales. Se diagnostican por el signo de crepitación(fig. 14). Pueden acompañarse de dolores intensos o de anes-tesia de las ramas del nervio trigémino.

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la compre-sión facial por la máscara de buceo que se produce porpresión negativa dentro del espacio aéreo de la máscara(fig.15). Este problema ocurre en buceadores poco experi-mentados que no ecualizan la presión en la máscara.

Se produce edema de los párpados y hemorragia conjun-tival con edema facial. Un caso extremo es el hipema trau-mático, que es un caso grave de edema facial que se produ-



Figura 13. Caries.

Figura 15. Edema palpebraly hemorragia conjuntival poruso inadecuado de máscarafacial en el buceo.

Figura 14. Enfisema.


ce en los buceadores que caen a profundidad, inconscien-tes, sin ecualizar la máscara.

ExoftalmiaLa exoftalmia se presenta en relación con una neumoór-

bita. Requiere estudio radiológico mediante TC y resonan-cia magnética (RM) con valoración neuroftálmica del ner-vio óptico que se puede dañar por el efecto de estiramiento.

NeumoencéfaloLa salida de gas a hiperpresión a través de una fisura ósea

puede generar neumoencéfalo en la fosa anterior o media(fig. 16). La mitad de los casos descritos estaba en relacióncon una cirugía endonasal previa4,14.

La epilepsia, la meningitis bacteriana o el empiema cere-bral pueden ser sus consecuencias.

PREVENCIÓN

Son muy importantes y necesarias las revisiones previasen el buceo deportivo y profesional, y en los vuelos aéreosprofesionales. En estas revisiones es importante buscar ante-cedentes rinosinusales y realizar una endoscopia nasal cui-dadosa, en un intento de visualizar el meato medio, con unavaloración tomodensiométrica si hay dudas.

Tras el estudio puede recomendarse la utilización de lava-dos nasales y vasoconstrictores previos a la exposición delos cambios de presión, si están indicados, o realizar los tra-tamientos médicos o quirúrgicos necesarios para realizar

las actividades disbáricas, sin riesgo de barotraumatismosinusal.

TRATAMIENTO

El tratamiento del barotraumatismo sinusal tiene tresniveles: en primer lugar, tratar el accidente sinusal; en segun-do lugar, la prevención de las recidivas, y por último, res-taurar los criterios de aptitud para la actividad disbárica deque se trate.

El tratamiento debe estar dirigido a la liberación de losostia sinusales para el restablecimiento de la ventilación yel adecuado aclaramiento mucociliar.

El tratamiento médico incluirá vasoconstrictores localesy corticoides tópicos15.

Los lavados nasales y aerosoles son muy eficaces.Si la sintomatología es importante, deben utilizarse cor-

ticoides por vía general.Los antibióticos deben usarse desde el comienzo, sobre

todo si hay infección evidente o el accidente se produjo enaguas contaminadas (infección en el 60% de casos, segúnValiant, citado por Renon et al)2 pero, en general, la floraexistente en un seno sin adecuada aireación y con trastor-nos del aclaramiento produce rápidamente una infecciónque empeora o mantiene la sintomatología en el tiempo6.

La evolución del proceso se valora por la evolución de laclínica y la radiología.

En ausencia de la mejoría clínica se hará valoración median-te TC y endoscopia nasosinusal12. Esta evaluación nos per-mitirá tomar la decisión de prolongar o cambiar el tratamien-to médico o pasar a realizar tratamiento quirúrgico.

El tratamiento médico debe estar también dirigido a tra-tar los procesos de base, como las alergias10.

El tratamiento quirúrgico estará indicado en los casos deprolongación de los síntomas o de recidiva de los acciden-tes. También puede ser necesario en el caso de situacionespatológicas crónicas que requieran tratamiento quirúrgico



Figura 16. Neumoencéfalo.

Figura 17. Quirófano para cirugía endoscópica nasoninusal contécnicas avanzadas


para poder obtener la aptitud de actividades disbáricas. Eltratamiento quirúrgico debe estar destinado a asegurar laventilación de los ostium sinusales y puede requerir traba-jo septal y/o sinusal, así como cirugía endoscópica naso-ninusal (CENS).

En general, el tratamiento quirúrgico debe ser mínima-mente invasivo, con el fin de preservar la mucosa intacta yevitar secuelas que sean perjudiciales para su buen funcio-namiento fisiológico.

La septoplastia tratará de corregir las desviaciones sep-tales que conlleven bloqueo de las vías de drenaje, comograndes espolones que compriman los cornetes medios, yasegurarse de que los ostium maxilares, esfenoidales y elinfundíbulo frontal permanecen ampliamente permeables.

Sin embargo, en los casos que lo precisen, el tratamientoquirúrgico puede ser radical, pero siempre con el princi-pio de seguridad guiando el procedimiento.

Puede ser necesaria una cirugía radical en casos de poli-posis nasosinusal o intervenciones radicales dirigidas alinfundíbulo frontal en casos de recidiva como, por ejemplo,un procedimiento de Lothrop modificado.

En algunos estudios sobre la cirugía nasosinusal en situa-ciones disbáricas profesionales se muestran buenos resul-tados. O’Relly et al16 hacen un estudio retrospectivo (1995)de 3 años (1990-1993), en 34 aviadores de combate, en el quellevan a cabo un test postoperatorio en cámara de descom-presión. Sólo un caso resulta no apto posquirúrgicamente17.Parsons et al (1997)18 publican un seguimiento a largo pla-zo en 54 aviadores profesionales operados entre 1988 y 1992,con un 92% de incorporación a su actividad habitual quepermaneció asintomático.

Los tratamientos quirúrgicos deben acompañarse delos respectivos tratamientos médicos a largo plazo para loscasos de enfermedad crónica subyacente de la mucosa (aler-gias, etc.).

La evidente relación de las complicaciones del barotrau-matismo y la cirugía nasosinusal previa, así como la evi-dencia de que las sinequias mucosas pueden empeorar lasituación de los senos en futuras situaciones disbáricas, exi-gen que el tratamiento quirúrgico sea realizado por un ciru-jano muy experto en CENS. Además, es importante utili-zar el equipamiento más adecuado (fig. 17).

Los puntos principales para minimizar la formación desinequias en la mucosa dañada durante la CENS, para ase-gurar la seguridad del procedimiento son: utilizar cirugíamotorizada, evitar el daño mucoso circular en los ostia, mini-mizar la presión sobre los planos óseos periféricos (techo,lámina papirácea, paredes sinusales) para evitar fisuras, yutilizar ácido hialurónico para el taponamiento de las áreasde mucosa dañadas.

Si se realizan procedimientos radicales, debe utilizarse lanavegación quirúrgica (fig. 18)19.

El papel de los balones de sinuplastia parece muy pro-metedor como procedimiento poco invasivo y respetuo-so de la mucosa nasosinusal, ya sea como procedimien-to aislado o en el curso de una CENS clásica, en la que sepuede utilizar para ampliar los ostia o el infundíbu-lo nasofrontal de la manera menos traumática posible(fig. 19)20,21.

El tratamiento médico postoperatorio es muy importan-te, con cuidadosas limpiezas de las cavidades lo más atrau-máticas posible.



Figura 18. Imagen de pantalla de navegador quirúrgico.

Figura 19. Balón de sinuplastia.


Si se realizan tratamientos quirúrgicos de CENS, los resul-tados deben comprobarse mediante TC postoperatoria ypruebas en cámara descompresiva antes de conceder la apti-tud para las actividades disbáricas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rotaller P, Conessa C, Tolfer S, Hervé S, Poncet JL. Barotraumatismes sinu-siens. París: Encyclopedie Medico-Chirurgicale; 2004. 20.466.A.10

2. Renon P, Jacquin M, Bruzzo M, Bizeau A. Accidents barotraumatiques del’oreille et des sinus. En: Broussolle B, Méliet JL, Coulange M, coordina-dores. Physiololgie & Médicine de la plongée. 2e ed. Paris: Ellipses; 2006:p. 247-55.

3. Bernard C, Vincey P, Faugère JM, Berthelot B, Bébéar JP. Current aspectsof sinus barotrauma. The impact on treatment, prevention and fitness.Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 1989;110(3):261-5.

4. Tryggvason G, Briem B, Gudmundsson O, Eirnarsdótir H. Sphenoid sinusbarotrauma with intracraneal air in sella turcica after diving. Acta Radiol.2006;872-4.

5. Edmons C. Sinus barotrauma. Diving and subaquatic medecine. Sydney: adiving centre medication; 1991.

6. Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery. New York: Mosby-Decker; 1991.

7. Berilgen MS, Müngen B. Headache associated with airplane travel: reportof six cases. Cephalalgia. 2006;26:707-11.

8. Cheshire W, Ott M. Headache in divers. Headache. 2001;23:235-47.

9. Brandt M. Oral and maxillofatial aspects of diving medicine. Military Medi-cine. 2004;169:137.

10. Krieger B. Diving: what to tell the patient with asthma and why. PulmonaryMedicine. 2001;7:32-8.

11. Robinson K, Byers M. Diving medicine. Army Med Corps. 2005;151:256-63.12. Sergev Y, Landsberg R, Fliss D. MR imaging appearence of frontal sinus baro-

trauma. Am J Neuroradiol. 2003;24:346-7.13. Yanagawa Y, Okada Y, Ishida K, Fukuda H, Hirata F, Fujita K. Magnetic reso-

nante imaging of the paranasal sinuses in divers. Aviation Space Environ-mental Med. 1998;69:50-2.

14. Jensen M, Adams H. Pneumoencephalus after air travel. Neurology.2004;63:4000-1.

15. Mutzbauer T. Underwater Application of nasal Decongestants: Method forspecial Operations. Military Medicine. 2000;165:849-51.

16. O’Reilly BJ, Lupa H, Mcrae A. The application of endoscopic sinus surgeryto the treatment of recurrent sinus barotraumas. Clin Otolaryngol.1996;21:528-32.

17. O’Reilly BJ, Lupa H, Mcrae A. The role of endoscopio sinus surgery in themanagement of recurrent sinus barotrauma. Aviation, Space Environmen-tal Med. 1995;66:9-15.

18. Parsons D, Chambers D, Boyd E. Long term follow-up of aviators alter func-tional endoscopio sinus surgery for sinus barotrauma. Aviation Space Envi-ronmental Med. 1997;68:11.

19. Larsen AS, Buchwald C, Vesterhauge S. Sinus barotrauma: late diagnosticand treatment with computer-aided endoscopic surgery. Aviation, SpaceEnvironmental Med. 2003;74:180-3.

20. Bolger W, Vaughan W. Catheter based dilatation of the sinus ostia: initialsafety and feasibility analysis in a cadaver model. Am J Rhinol. 2006;20:3-15.

21. Brown C, Bolger W. Safety and feasibility of balloom catheter dilatation ofsinus ostia: a preliminary investigation. Ann Otol, Rhinol Laringol.2006;115:293-9.




Distintas intervenciones del ámbito de la otorrinolaringo-logía, especialmente sobre el oído y los senos paranasales,pueden dar lugar a dudas sobre la posibilidad de seguir rea-lizando actividades expuestas a cambios de presión, espe-cialmente, el buceo y los vuelos. La que más interés a con-llevado ha sido la estapedectomía, que en la actualidadsabemos que no debe resultar afectada por los cambios depresión, al menos, tras haber trascurrido unos días. Sobrelas timpanoplastias, hay dudas en pacientes que han expe-rimentado una reconstrucción de la cadena osicular con pró-tesis tipo TORP. En cualquiera de los casos, es importantevalorar la función tubárica. Los pacientes de cirugía sobrelos senos paranasales, y siempre que el resultado obtenidocon la cirugía sea el adecuado y transcurrido un tiempo noinferior a 3 meses, también podrían bucear. En el caso de losimplantes cocleares, no existe ninguna contraindicación. Enpacientes intervenidos de cáncer de laringe puede haberlimitaciones o dificultades muy marcadas en el caso de lastécnicas totales y menores en las parciales.

Palabras clave: Estapedectomía. Timpanoplastia. Cirugíaendoscópica. Senos paranasales. Buceo. Pilotos. Vértigoalternobárico.

Considerations on diving and flying after otorhino-laryngological proceduresVarious surgical otorhinolaryngological interventions, espe-cially those performed in the ear and paranasal sinuses, maycurtail the possibility of performing activities exposing theindividual to pressure changes, especially diving or flying.The procedure that has generated the greatest interest is sta-pedectomy. Currently there is positive evidence on the possi-bility of flying and diving after stapedectomy, at least seve-ral days after the procedure. In tympanoplasty, there are stilldoubts, mainly in patients who have undergone ossicularchain reconstruction with a TORP. Evaluation of Eustachiantube function is of prime importance. Patients who haveundergone paranasal sinus surgery are fit to dive after atleast 3 months of rest, as long as a favorable outcome hasbeen obtained. Cochlear implants are not a contraindicationto diving. Patients who have undergone total laryngectomyfor laryngeal cancer will experience marked limitations,while those who have undergone partial endoscopic or openresections should experience fewer problems.

Key words: Stapedectomy. Tympanoplasty. Endoscopicsinus surgery. Paranasal sinuses. Diving. Airplane pilots.Alternobaric vertigo.

Parece lógico pensar que los pacientes intervenidos dedistintos procedimientos, especialmente sobre los oídos ylos senos paranasales, puedan presentar alguna limitacióna la hora de realizar actividades que comporten cambiospresivos, conocedores de la alta frecuencia con la que se pro-ducen barotraumas entre los aficionados avanzados1. Res-pecto a 709 buceadores que respondieron a una encuestaenviada por correo postal, el 52,1% habían experimentadoen al menos una ocasión problemas con los oídos, con per-foración timpánica en 38 (5,4%) y rotura de la membrana

redonda u oval en 8 (1,1%), y el 34,6% refería problemasen los senos paranasales, con enfisema subcutáneo en5 (0,7%). A pesar de ello, según indican los estudios realiza-dos2 y la experiencia de los que trabajamos en áreas dondeestas prácticas son comunes, debemos sospechar que estospacientes no suelen ser especialmente obedientes con lasrecomendaciones realizadas. Así, de los 346 buceadores ads-critos a clubes de buceo en Australia que respondieron auna encuesta postal2, el 23,4% presentaba acúfenos y el12,1%, déficit auditivos, cifras significativamente mayoresque en la población no buceadora. No hay una opinióncomún sobre el modo de actuar en estas circunstancias3,aunque se dispone de publicaciones que nos pueden servirde referencia frente a una situación que es cada vez más fre-cuente: el deseo de bucear tras haber sido intervenido deuna enfermedad ótica o sinusal. Por ello, cada vez es más



Consideraciones en la práctica de actividadessubacuáticas y aeronáuticas en pacientesintervenidos de cirugía otorrinolaringológicaManuel Tomás Barberána y Elio Fedullob

aOtorrinolaringólogo. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca. España.bOtorrinolaringólogo. Hospital de Inca. Inca. España.

Correspondencia: Dr. M.T. Barberán.Servicio de ORL. Hospital Son Dureta. Andrea Doria, 54. 07014 Palma de Mallorca. España. Correo electrónico: [email protected]


importante que tengamos unas ideas claras acerca de lo quese puede permitir y lo que no a nuestros pacientes, una vezintervenidos. La respuesta fácil de “todo está prohibido” noes adecuada, especialmente cuando nos encontramos conprofesionales en los que esto supondría su jubilación o afi-cionados que expresan su ferviente deseo de seguir reali-zando su deporte favorito. Con todo, el número de publica-ciones disponibles es reducido y, en la mayoría de casos, sucalidad es baja, lo que exige que seamos cautos a la hora depermitir o recomendar ciertas prácticas.

ESTAPEDECTOMÍA

Casi desde la introducción de esta técnica para el trata-miento de la otosclerosis ha habido polémica en torno a laposibilidad de que estos pacientes realicen actividades quecomporten un cambio marcado de presión, tanto activida-des subacuáticas como de vuelo. En estudios realizados enanimales de experimentación se ha demostrado que la esta-pedectomía no hace más susceptible a ese oído a experimen-tar pérdidas neurosensoriales por barotraumas4. House etal, en 20015, mediante la realización de una encuesta porcorreo en más de 2000 pacientes intervenidos de estapedec-tomía, preguntándoles sobre la realización de buceo en apnea,con botellas o sky diving tras la cirugía, obtuvieron que lohabían realizado 280 de los 917 que habían respondido. Sobreellos se realizó una segunda encuesta, a la que responden140, entre los que se inclyen 22 individuos que realizan regu-larmente buceo con botellas, 4 de los cuales presentan algúntipo de síntoma ótico: otalgia (13%), vértigo fugaz (4,5%) yacúfenos (4,5%), con un solo caso de pérdida neurosensorial3 meses después de haber buceado (este último fue interve-nido y se encontró una fístula perilinfática) de dudosa rela-ción por el retraso temporal con el buceo, con lo que se con-cluye que no hay riesgo para el oído interno.

En relación con los cambios de presión que se experimen-tan durante el vuelo, en algún momento se plantearon dudas

sobre la posibilidad de que los pilotos de guerra volvierana volar, pero la publicación de 9 casos que lo habían reali-zado sin problemas6 despejó la incógnita. En esta publica-ción, no obstante, se proponía un período de 3 meses has-ta la vuelta a la actividad habitual.

En cualquier caso, ¿hay alguna técnica que se relacionecon menos problemas, o hay alguna manera de saber quépacientes intervenidos pueden bucear sin problemas? Res-pecto a la primera pregunta, no hay datos concluyentes,aunque podríamos proponer realizar estapedotomías enlugar de estapedectomías, y en este último caso, cierre dela ventana con pericondrio o vena7 en los pacientes que seano quieran ser buceadores. Respecto a la segunda pregunta,Hüttenbrink8, a pesar de tener pruebas científicas de queuna prótesis de estapedectomía (fig. 1) o un TORP puededesplazarse hasta 0,5 mm durante el cambio de presiónexperimentado durante una timpanometría, propone quepodría bucear todo paciente que no experimente clínica ver-tiginosa durante la realización de esta práctica. En pacien-tes que tengan que retornar a su actividad en vuelos mili-tares7 se proponen algunas medidas más sofisticadas, comosometerlos a cambios presivos en cámaras hiperbáricas antesde retornar al vuelo, aunque no se experimentó ningún epi-sodio de pérdida neurosensorial en su grupo de estudio.

Una de las posibilidades que se pueden desencadenar, tan-to en pacientes sin enfermedades como, especialmente, losintervenidos sobre el oído, es el conocido como vértigo alter-nobárico y que podría comprometer la vida de un buceador,especialmente si ha sido previamente intervenido de una es-tapedectomía o una timpanoplastia con un TORP. Kling-mann et al9, no obstante, descartan que tal evento constituyaun riesgo vital para un buceador tras estudiar a 17 bucea-dores de un total de 63 que lo habían experimentado.

Nuestra experiencia en Palma de Mallorca, en la que, alo largo de los años hemos intervenido a pacientes de Menor-ca e Ibiza, nos ha permitido experimentar un caso de cofo-sis tras el desplazamiento en avión al día siguiente a unaestapedectomía, claramente descrita por la paciente duran-

Barberán MT et al. Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidos de cirugía otorrinolaringológica


Figura 1. Prótesis de Causse que se visualiza a través de lamembrana timpánica.

Figura 2. Imagen de una reconstrucción de la membrana timpánicacon cartílago en empalizada.


te el descenso del vuelo, lo que nos ha hecho establecer comoprotocolo no aconsejar los vuelos hasta una semana despuésde la intervención.

TIMPANOPLASTIA

La reconstrucción timpánica y, ocasionalmente, de la cade-na osicular realizada durante una timpanoplastia, puedehacer pensar en limitaciones en la práctica del buceo. Pare-ce lógico que la función de la trompa de Eustaquio sea unfactor determinante en la reanudación del buceo en estospacientes. Respecto a qué técnicas serían más convenientes,no hay datos comparativos, aunque sí constatación de quelas técnicas en empalizada con cartílago (fig. 2) son perfec-tamente compatibles con la práctica del buceo10. No obstan-te, y al menos desde una perspectiva teórica, se ha plantea-do el peligro de bucear con reconstrucciones tipo TORP,especialmente con una función tubárica comprometida11.En estos casos, si bien no se dispone de publicaciones médi-cas, la utilización de máscaras del tipo “Proear 2000”, quepermiten igualar la presión en el conducto auditivo exter-no con la existente en las vías respiratorias, pueden ser deutilidad en algunos pacientes.

IMPLANTES COCLEARES

Los implantes cocleares actualmente constituyen un pro-cedimiento habitual y con frecuencia realizado en niños ypacientes jóvenes que en un momento dado pueden quererbucear. Algunos datos muestran la adecuada tolerancia a cam-bios de presión de estos sistemas12, y la experiencia de pacien-tes con implante que bucean habitualmente13 indica que nohay ningún problema. Bien es verdad que no se pueden uti-lizar bajo el agua, dada la ubicación externa del procesador.

DISPOSITIVOS DE OÍDO MEDIO

Los dispositivos de oído medio, que abren una puerta alfuturo, ya se encuentran entre nosotros y permitirían, supues-tamente, su utilización bajo el agua en el caso de los dispo-sitivos totalmente implantables. Al menos desde un puntode vista teórico, no deberían presentar ningún problema.

CIRUGÍA SINUSAL

La experiencia de dolor sobre la cara, o las epistaxis trasbucear por la rotura de alguna celdilla de los senos parana-sales, es muy frecuente, pero al producir dolor progresivo,hace que el buceador se limite en su práctica deportiva ybusque ayuda del especialista.

Las posibles complicaciones al bucear con problemassinusales pueden ser muy graves14 y comprometer la vidade estos pacientes; además, no siempre son fáciles de corre-gir mediante procedimientos endoscópicos, según el mis-mo autor. Según este autor, la mejora clínica no garantiza la

seguridad durante el buceo. No obstante, se han publicadoalgunas experiencias15 que coinciden con la nuestra respec-to a los buceadores profesionales que, tras la resolución desus problemas sinusales mediante cirugía endoscópica ytras un período de tiempo de reposo que puede estimarseentre 3 y 6 meses, pueden reiniciar su actividad como bucea-dores. El control radiológico mediante tomografía compu-tarizada (TC) de estos pacientes, así como la experiencia deprueba en una cámara hiperbárica, parecen adecuadosde cara a la seguridad. La reanudación precoz del buceo, enun período en el que todavía hay edema, puede retrasar elproceso de normalización de la mucosa rinosinusal.

LARINGECTOMÍAS TOTALES Y PARCIALES

Pacientes que han experimentado una laringectomía total,por la presencia del traqueostoma, no se encuentran en lasmejores condiciones para nadar, pero con las debidas ayu-das instrumentales pueden nadar e incluso bucear16. Laslaringectomías parciales no deben presentar inconvenien-tes a la hora de bucear, aunque no hay publicaciones al res-pecto. En nuestra experiencia, no tienen limitaciones en tan-to que el cierre glótico sea adecuado. Si el cierre glótico noes completo, se encuentran más dificultados para bucear,aunque al menos dos de nuestros pacientes intervenidos delaringectomías parciales verticales y con un cierre glóticoincompleto son capaces de bucear con facilidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Taylor DM, O’Toole KS, Ryan CM. Experienced scuba divers in Australiaand the United States suffer considerable injury and morbidity. WildernessEnviron Med. 2003;14:83-8.

2. Taylor DM, O’Toole KS, Ryan CM. Experienced, recreational scuba diversin Australia continue to dive despite medical contraindications. WildernessEnviron Med. 2002;13:187-93.

3. Basu S, Georgalas C, Sen P, Bhattacharyya AK. Water precautions and earsurgery: evidence and practice in the UK. J Laryngol Otol. 2007;121:9-14.

4. Antonelli PJ, Adamczyk M, Appleton CM, Parell GJ. Inner ear barotraumaafter stapedectomy in the guinea pig. Laryngoscope. 1999;109:1991-5.

5. House JW, Toh EH, Perez A. Diving after stapedectomy: clinical experienceand recommendations. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;125:356-60.

6. Katzav J, Lippy WH, Shamiss A, Davidson BZ, Stapedectomy in combatpilots. Am J Otol. 1996;17:847-9.

7. Thiringer JK, Arriaga MA. Stapedectomy in military aircrew. OtolaryngolHead Neck Surg. 1998;118:9-14.

8. Hüttenbrink KB. Clinical significance of stapedioplasty biomechanics:swimming, diving, flying after stapes surgery. Adv Otorhinolaryngol. 2007;65:146-9.

9. Klingmann C, Knauth M, Praetorius M, Plinkert PK. Alternobaric vertigo:really a hazard? Otol Neurotol. 2006;27:1120-5.

10. Velepic M, Bonifacic M, Manestar D, Velepic M, Bonifacic D. Cartilage pali-sade tympanoplasty and diving. Otol Neurotol. 2001;22:430-2.

11. Pau HW, Hüttenbrink KB. Experimental studies of static stress on the foot-plate in the reconstruction of the sound conduction system. Laryngol Rhi-nol Otol (Stuttg). 1988;67:331-4.

12. Backous DD, Dunford RG, Segel P, Muhlocker MC, Carter P, Hampson NB.Effects of hyperbaric exposure on the integrity of the internal componentsof commercially available cochlear implant systems. Otol Neurotol.2002;23:463-7.

13. Kompis M, Vibert D, Senn P, Vischer MW, Häusler R. Scuba diving withcochlear implants. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003;112:425-9.

14. Parell GJ, Becker GD. Neurological consequences of scuba diving with chro-nic sinusitis. Laryngoscope. 2000;110:1358-60.

15. Jones SE, Yung M, Norris A. Frontal recess surgery for diving-related fron-tal pain: case report. Ear Nose Throat J. 2001;80:159-62.

16. Landis BN, Giger R, Lacroix JS, Dulguerov P. Swimming, snorkeling, brea-thing, smelling, and motorcycling after total laryngectomy. Am J Med.2003;114:341-2.

Barberán MT et al. Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidos de cirugía otorrinolaringológica




Cuando se somete al organismo a cambios de presión extre-mos y aceleraciones a las cuales no está acostumbrado sobre-vienen alteraciones en el sistema vestibular que pueden pro-vocar graves accidentes por desorientación espacial. En estecapítulo intentamos explicar la fisiología del sistema vesti-bular en condiciones extremas y las posibles soluciones aestos problemas que se han ido desarrollando para evitaraccidentes aéreos.

Palabras clave: Ilusiones vestibulares. Fisiología vestibular.Ilusiones vectoriales o de movimiento. Ilusiones somato-grávicas. Ilusiones de inclinación.

Physiopathology of the vestibular system in flying When the human body is subjected to extreme changes inpressure and accelerations to which it is unaccustomed, alte-rations can occur in the vestibular system that can provo-ke serious accidents due to spacial disorientation. The pre-sent article aims to explain the physiology of the vestibularsystem under extreme conditions and the possible solutionsto these problems that have been developed to avoid avia-tion accidents.

Key words: Vestibular illusions. Vestibular physiology. Vec-tion illusions. Somatogyral illusions. The leans.

ILUSIONES VESTIBULARES

Los fenómenos fisiológicos y las sensaciones que ocurrendurante el vuelo motivaron preguntas que, desde los mis-mos comienzos de la aviación a principios del siglo XX, sehacían los científicos. Éstas se referían tanto a los fenóme-nos que aparecían al volar entre nubes densas, donde el pilo-to tendía a desorientarse al no tener puntos de referenciasvisuales, como a lo que sucedía en el organismo al enfren-tarse con cierta altitud y determinadas aceleraciones.

Esta preocupación motivó la Primera Conferencia Interna-cional de Medicina Aeronáutica celebrada en Roma en 1920,año en el que se funda en Inglaterra la primera escuela de me-dicina aeronáutica, o la creación en Alemania y Holanda delos grupos de trabajo para el estudio de las aceleraciones radia-les, construyéndose en Berlín la primera centrifugadora huma-na. Tras la Segunda Guerra Mundial, al observar los efectosque comenzaron a aparecer, como la visión gris y negra enlos pilotos de combate, se idearon dispositivos automáticosque permiten al avión volar solo durante el tiempo en que elpiloto esta inconsciente (se pierde el conocimiento por expo-sición inmediata a grandes aceleraciones, de 1-9 G en 0,8 s).

Sin embargo, el inicio del desarrollo espectacular de lamedicina aeronáutica se produjo tras la aparición de nuevosmotores a reacción, ya que ocasionan en los pilotos acelera-ciones tanto lineales como radiales impresionantes. Se empe-

zaron a fundar los centros de investigación aeronáutica, comoel español (CIMA) creado en 23 de febrero de 1940 e insta-lado en el Departamento de Fisiología de la Facultad deMedicina de la Universidad Complutense en el año 1942. Enesa época se creó también La Canadian Air Medicine, bajola dirección de Banting, el íntimo colaborador de Best, des-cubridor de la insulina, o el departamento de la naval AirStation de Pensacola, dirigida por el Dr. Luis Iverson.

Posteriormente, en 1949, el general mayor de las fuerzasaéreas americanas, el Dr. Amstromg, puso en relación y cola-boración íntima a médicos, ingenieros, astrónomos, etc., loscuales realizaron estudios muy interesantes sobre la ingra-videz y las aceleraciones.

Sin duda, el aparato vestibular forma parte, junto con elvisual, el propioceptivo y el somatosensorial, de los fenóme-nos que ocurren en los vuelos y de la capacidad de orientar-se en el espacio1-10. Para un piloto, no estar orientado es serincapaz de saber en qué posición se encuentra en el espacioy esto, según las estadísticas, causa el 12% de los acciden-tes de la aviación comercial y el 20% de los accidentes de laaviación militar.

La visión es el principal sentido implicado en la orienta-ción en el vuelo; por un lado se encuentra la llamada visióncentral foveana, que es la que identifica y reconoce los obje-tos, por ejemplo, los instrumentos de vuelo y el paisaje uhorizonte, y por otro la visión periférica, que es menos pre-cisa y que se encuentra ligada directamente a la función ves-tibular. Así pues, la visión desempeña un papel primordial,aunque también esta sometida a ilusiones, a veces muy fuer-tes, que se contraponen a los estímulos vestibulares.

En el espacio, el papel que desempeña la sensibilidad pro-pioceptiva es poco fiable, ya que en vuelo las fuerzas cen-


Fisiopatología laberíntica en aviaciónMiguel Muñoz ColadoServicio Otorrinolaringología. Hospital Militar Central Gómez Ulla. Madrid. España.

Correspondencia: Dr. M. Muñoz Colado.Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Militar Central Gómez Ulla.C/ Glorieta del Ejército, s/n. 28047 Madrid. España.Correo electrónico: [email protected]


trífugas y centrípetas rivalizan con la fuerza de la gravedady, lógicamente, pueden perturbar la propiocepción, de mane-ra que el piloto que no esté entrenado en el vuelo instru-mental (fig. 1) y se fíe solamente del movimiento de su cuer-po en el asiento corre un gran peligro.

Fisiología del aparato vestibularEl aparato vestibular tiene 3 funciones claramente defini-

das1: asegura la percepción de los movimientos en el espacio,orienta el cuerpo al moverse y estabiliza la visión gracias alos reflejos oculovestibulares.

Estas funciones la llevan a cabo estructuras claramentediferenciadas, los receptores vestibulares, contenidas en eloído interno en una cavidad de 1,5 cm. Cada cavidad cen-tral o vestíbulo tiene 3 canales semicirculares óseos situa-dos en el llamado laberinto posterior, situado cada canal enun plano del espacio. Por otro lado se encuentran las cres-tas semicirculares y las máculas del utrículo y el sáculo. Estos2 últimos tienen la misión de informar sobre los movimien-tos lineales y la fuerza de la gravedad. Contienen una pla-ca de epitelio sensorial que se denomina mácula. Cuandonos encontramos de pie, vertical, las maculas del utrículose encuentran en un plano horizontal y las del sáculo, en unplano vertical. Estas máculas presentan una serie de célu-las sensoriales que se denominan esterocilios y quinocilios,y que tienen las características de inclinarse en un sentidou otro, según las fuerzas de inercia que actúe en el orga-nismo, y por tanto, sobre ellas.

Así, por ejemplo, los cilios de las máculas saculares sonhorizontales y su polarización se hace del centro de la mácu-la hacia los extremos. Son estimulados por los movimien-tos laterales de la cabeza. Si la cabeza se inclina hacia la dere-cha, los otolitos del sáculo derecho se inclinan hacia bajo ytiran sobre la mácula, de forma que la estimulación es máxi-ma. Al contrario, los otolitos del sáculo izquierdo reposanverticalmente sobre la mácula y la estimulan contraídamen-te en los movimientos de la cabeza hacia delante o haciaatrás. Los otolitos deforman los cilios y estimulan el utrícu-lo, de manera que son las máculas utriculares las que rea-lizan la polarización desde los extremos hacia el centro.Cuando la cabeza está en posición vertical, los cilios estánverticales y el estimulo es mínimo3.

Las fibras nerviosas de las máculas utriculares y sacula-res actúan de manera espontánea a unas 60 espigas/s y, aun-que responden básicamente a aceleraciones lineales, tam-bién recogen las angulares de baja frecuencia (cabeceo yrotación).

La sensibilidad de estos órganos otolíticos es realmentemuy precisa; así, son capaces de detectar cambios desde 1,5°en la dirección de una aceleración lineal. En movimientoslentos con el individuo sentado se percibe un cambio deposición si el movimiento supera los 24° en el plano verti-cal o los 10° en el plano frontal.

Lo mismo ocurre con las aceleraciones radiales. Así, unaaceleración de solamente 0,006 g, es decir 0,06 m/s, puedepercibirse en el plano horizontal, y una aceleración de 0,01 g,en el plano vertical.

Además de estos órganos del oído interno, utrículo ysáculo, el organismo cuenta con los canales semicirculares,

que son 3: canal vertical posterior o frontal, canal verticalanterior o sagital, y canal horizontal externo o lateral; estándistribuidos en los 3 ejes del espacio.

Cada canal presenta un arco y una ampolla que estásituada cerca del utrículo. Cada una de estas ampollas con-tiene una formación sensorial llamada cresta ampular, ycada una de estas crestas esta compuesta de células cilia-das muy parecidas a las del utrículo o el sáculo. En loscanales horizontales, todos los quinocilios están orienta-dos hacia el utrículo, y al contrario en los canales vertica-les; contrariamente a la membrana otolíticas, sólo se esti-mulan con el desplazamiento de la endolinfa.

La actividad espontánea de descarga en reposo es de90 espigas/s; hay aproximadamente 20.000 fibras en cadanervio vestibular, por lo que cada laberinto envía cerca de1,5 × 103 espigas/s al sistema nervioso central en condicio-nes de reposo.

Estos movimientos de la endolinfa son provocados porlos movimientos de rotación de la cabeza en el plano de sucanal y en sentido inverso al movimiento de la cabeza. Así,si hacemos girar a un individuo con la cabeza recta en sen-tido horario, de izquierda a derecha, el movimiento de laendolinfa es ampulípeto en el canal horizontal derecho yampulífugo en el izquierdo. Si la rotación continúa, apro-ximadamente a los 30 s la endolinfa se desplaza a la mis-ma velocidad en el canal y la impresión de rotación desapa-rece, ya que la cúpula alcanza la posición de reposo. Alfrenar ocurren las sensaciones contrarias: la impresión sub-jetiva será la de una rotación en sentido inverso, es decir,de derecha a izquierda. Estos datos fisiológicos son la cau-sa de numerosas ilusiones sensoriales vestibulares que pue-den llegar a provocar accidentes graves.

Los canales horizontales son los más sensibles a las acele-raciones angulares. Así, la aceleración angular mínima detec-tada por el canal horizontal es de 0,14°/s2 y el vertical 0,5°/s2.También hay que tener en cuenta que la detección de una ace-leración (a) no depende sólo del valor de esta aceleración,sino también del tiempo (t) de ésta, ya que para que sea per-cibida tiene que cumplir la ecuación de a × t = 2,5°/s.

Como consecuencia de esta ecuación, hay un tiempo delatencia en la percepción del giro que está en función de laintensidad en la aceleración.

Pero no son solamente los órganos del oído interno, utrícu-lo, sáculo y canales, los causantes de la sensación que tene-mos de estar situados en el espacio, sino que intervienenotra serie de factores, como los reflejos vestibulooculares,que se encargan de estabilizar la imagen en la retina. La esti-mulación de un canal semicircular provoca una desviaciónlenta de los ojos en el sentido del movimiento de la endo-

Muñoz Colado M. Fisiopatología laberíntica en aviación


Figura 1. Instrumentos denavegación en un avión militar.


linfa, es decir, en sentido inverso a la dirección de la acele-ración. Si la aceleración angular mantiene el tiempo sufi-ciente esta desviación lenta de los ojos, es interrumpida poruna desviación rápida en sentido inverso distinta, y estasucesión rápida de movimientos lentos y rápidos es lo queconocemos con el nombre de nistagmo.

Es importante recordar que los canales semicirculares notiene la misión de mantener el equilibrio estático o diná-mico; lo que hacen es servir de señal de información rápi-da al sistema nervioso central del desequilibrio que se va aproducir antes que el sistema otolítico mida exactamente laamplitud real, alertando a los nódulos floculonodulares delcerebelo4 para coordinar los movimientos compensatorios.

Así pues, estos órganos, que trabajan muy activamentepara señalarnos la posición que tenemos en el espacio y siestamos sometidos a aceleraciones, en el campo de la aero-náutica tiene un papel muy importante, ya que el organis-mo se enfrenta a aceleraciones realmente impresionantes,sobre todo en la aviación militar o las misiones espaciales3.

Estas aceleraciones pueden ser:

1. Lineales: sólo se registran cambios en la velocidad,uniformes o no, en unidad de tiempo.

2. Radiales: las aeronaves experimentan modificacionesde su velocidad y de dirección.

3. Angulares.

Estas aceleraciones son agresivas5 para el organismo, notanto por la velocidad en sí, sino por la acción de la grave-dad. Así, cuando la velocidad se modifica en 9,8 m/s, la gra-vedad ejerce una atracción sobre el organismo similar a laque desarrolla sobre un cuerpo en el vacío. Convencional-mente, esta acción a 9,8 m/s ha sido definida como “G”6.

Por regla general, hasta que no se alcanzan los 3 G no apa-recen fenómenos patológicos; el organismo tarda más de unsegundo en presentar la enfermedad y necesita un máximode 20 s para poder adaptarse a ella.

Estas aceleraciones influyen en el aparato vestibular y,además de ello, si la aceleración es importante, se provoca

un desplazamiento de la sangre hasta los miembros inferio-res, con lo que aparece una lógica vacuidad de los vasos delcuello, con una disminución del volumen de expulsióncardíaco. Esto es compensado mediante un fenómeno dereajuste de los presorreceptores de los senos aórticos y caro-tídeos, dando lugar a una taquicardia compensadora y unincremento del tono de las fibras circulatorias y, finalmen-te, la movilización de la sangre hacia los órganos vitales.

Sin embargo, cuando hay fallo circulatorio, que sueleocurrir alrededor de los 6 s de comienzo de la aceleración, seproduce anoxia retiniana, con el fenómeno de visión negra,y entre 6 y 10 s aparece la pérdida de conciencia, expresiónde la anoxia cerebral. Pasados 20 se reajusta la circula-ción de manera automática y se recupera la conciencia.

De ahí la necesidad de llevar trajes especiales anti-G que,mediante mecanismos de presión en las extremidades, inten-tan evitar estos fenómenos.

Lógicamente, en la aviación comercial, tanto para los tri-pulantes de cabina como para los pasajeros, debido a lascaracterísticas del vuelo, lo que prima es la seguridad yla comodidad de los pasajeros, y este mecanismo de acele-raciones tanto radiales como angulares normalmente nose produce, salvo en emergencias. Sin embargo, en la avia-ción militar (fig. 2), con los nuevos aviones de cuarta gene-ración7, con capacidad de llegar hasta los 60.000 pies de alti-tud con una velocidad de ascenso de hasta 15.000 pies porminuto y capaz de generar en sus maniobras hasta +9 G,como el Gripen JAS 39, o el EF 2000 Thipoon8, el piloto reci-be un gran input de estimulación sensorial de todos los órde-nes. De haber tenido que modificar el traje anti-G con elnuevo FCAGT (Full Coverage Anti G Trousers) y el chale-co de contrapresión, el personal militar deberá ser entrena-do de manera escrupulosa para hacer frente a tantos es-tímulos sensoriales, cambios de presión y aceleracionesrealmente lesivas. En el curso de una experiencia llevadaa cabo con pilotos privados, con licencia solamente de vue-lo visual y que no estaban familiarizados con el vuelo ins-trumental o nocturno, se les situó en una cabina de simu-lación que volaba entre nubes densas y se les hizo realizarun giro brusco de 180°; en todos los casos, el avión se es-trelló en menos de 3 min.

En un artículo publicado en Air Safety Foundation secomenta que el conjunto de ilusiones perceptivas y vestibu-lares ha causado al menos 271 accidentes entre 1990 y 1999,de los cuales el 90% ha acabado con el aparato estrellado entierra y la muerte de los pasajeros (fig. 3).

Por tanto, la desorientación espacial es producto de lamezcla de sensaciones incongruentes que provienen dela visión, el oído interno (utrículo, sáculo y canales semi-circulares, es decir, los otolitos) y los músculos y las articu-laciones, al llegar a los “centros vestibulares” de la basedel cerebro. Cuando no son armónicas se producen extra-ñas sensaciones y respuestas diversas, la más peligrosa delas cuales es la desorientación, que pasa inadvertida y pue-de llevar fatalmente hasta el suelo. Como dato curioso, enel programa Apolo y para algunos tripulantes del Shuttle,la NASA9 usa escopolamina (antinauseoso) y dextraanfeta-mina, para contrarrestar el efecto sedativo de la anterior,cada 8 h.



Figura 2. Avión F-18.


ILUSIONES VECTORIALES O DE MOVIMIENTO

En la aviación comercial, normalmente, las aceleracionesson uniformes, salvo en el despegue y el aterrizaje, por loque la fuerza de la gravedad es la única que influye en lamembrana otolítica.

Las ilusiones de origen vestibular pueden ser debidas alos otolitos, a los canales semicirculares o a la combinaciónde estas 2 estructuras y son, evidentemente, las más gravesque puede presentar un piloto

Sin embargo, en aviación militar y en la acrobática (fig. 4),los pilotos se encuentran sometidos a aceleraciones linealeso angulares, con cambios bruscos en la posición en el espa-cio que hacen que sean víctimas en ocasiones de las llama-das ilusiones vestibulares. Ésta se clasifican de la siguientemanera:

1. Ilusiones oculogiras o somatogiras: son debidas a laestimulación de los canales semicirculares por acele-ración angular.

2. Ilusiones oculográvidas o somatogravídicas: estánocasionadas por la estimulación de los otolitos porlas aceleraciones lineales.

Ilusiones de inclinaciónEs el desplazamiento angular alrededor del eje de alabeo

o longitudinal.En caso de mala o nula visibilidad, las llamadas ilusio-

nes de inclinación son explicables por la sensibilidad delos canales semicirculares y son extraordinariamente fre-cuentes. Así, si por ejemplo un piloto alabea hacia la dere-cha muy lentamente a una velocidad de 0,20°/s durante10 s, este movimiento no será percibido debido a la leyde Mulder (a × t = 0,20 × 10 = 2). Al cabo de estos 10 s, el

piloto se da cuenta de que está inclinado hacia la derechay trata de corregir para colocarse horizontal, a una veloci-dad de 20°/s, claramente por debajo de la percepción de loscanales semicirculares, lo que le da la impresión de que haderivado en exceso hacia la izquierda, tendiendo a hacerloo a corregir esta maniobra hacia la derecha, a pesar de quepuede que el aparato este ya horizontal. Solamente los ins-trumentos de a bordo pueden informarle con claridad desu posición exacta en el espacio, ya que su cerebro le daimpresiones falsas. Al igual ocurre cuando, en un viraje rápi-do debido a una turbulencia, el piloto recibe una informa-ción sensorial de que está inclinando hacia la derecha deforma brusca, y lo que hace es intentar restablecer la hori-zontalidad de manera suave infraliminar, de forma que,aunque haya corregido la maniobra, él continuará creyen-do que sigue inclinado hacia la derecha, y pasará de la hori-zontal hacia la izquierda de manera inconsciente.

Ilusiones somotográvicasEstas ilusiones son debidas a la presencia de aceleracio-

nes lineales o radiales pero de larga duración, en las que loscanales semicirculares son estimulados por los movimien-tos de la cabeza que los acompañan, lo que permite una inter-pretación correcta de la estimulación otolítica; sin embar-go, si la aceleración dura mucho tiempo, los canales dejande estimularse y puede haber una mala percepción de laorientación del cuerpo en el espacio.

Esto ocurre, evidentemente, en la inclinaciones de losvirajes o en las de ascenso o picado, sobre todo en los aterri-zajes de aviones de altas prestaciones en portaviones; así,cuando son catapultados en el avión durante el despeguey hay mala visibilidad o es de noche, el componente gra-vitatorio inercial se dirige de abajo hacia arriba, lo que ori-gina la impresión de estar situado un ángulo de unos 45°



Figura 4. Acrobacias aéreas.Figura 3. Variación de dirección.


“morro arriba” de manera tan intensa que el piloto trata decorregir esta sensación y tiende a llevar la palanca haciaabajo, intentando corregir instintivamente la maniobra, loque hace que se estrelle en el agua a pocos metros del finalde la pista.

Estos pilotos de portaviones requieren un entrenamien-to especialmente duro, ya que experimentan fuerzas iner-ciales de –3 a +5 G en un tiempo de 2-4 s.

Ilusiones oculográvidasEs otra ilusión originada en el utrículo y el sáculo en la

que está implicado el efecto de la visión.La ilusión oculogravídica, al igual que la oculogira, se

debe probablemente al intento de mantener la fijación visualcuando se está recibiendo un reflejo vestíbulo ocular. Porejemplo, la ilusión de tener el avión “encabritado” o con elmorro alto puede aparecer durante una aceleración provo-cada por una turbulencia o después de una maniobra derestablecimiento de la posición en caso de descenso rápido.La estimulación del sistema otolítico ocasiona por vía refle-ja un movimiento de los ojos hacia abajo, lo que provoca enel piloto una sensación de que los instrumentos están másabajo, lo que es característico cuando el morro está más alto.

Ilusiones somatogirasEl efecto somatogiro resulta de la incapacidad de los con-

ductos semicirculares de registrar con precisión una rota-ción prolongada, es decir, una velocidad angular sosteni-da, porque llega un momento en que la sensación derotación se hace cada vez menor y, eventualmente, desapa-rece, mientras que la cúpula retorna de manera gradual asu posición de reposo en ausencia de estímulo de acelera-ción angular.

Si el sujeto en rotación se somete con posterioridad a unadeceleración angular, después de llevar, por ejemplo, másde 10 s de movimiento rotatorio continuo, su sistema cupu-loendolinfático enviará una señal que producirá una sensa-ción de movimiento en sentido contrario al de la veloci-dad angular constante que había alcanzado, dándole laimpresión que irá en sentido contrario.

En vuelos a baja cota esta ilusiones somatogiras puedenser mortales.

Dos ejemplos de estas ilusiones somatogiras son efectosprácticos, las barrenas y la llamada espiral mortal, en don-de un piloto no entrenado haría una maniobra brusca paraintentar corregir lo que él cree que es un giro hacia el ladocontrario, cuando en realidad es en el mismo sentido.

Ilusiones oculogirasMientras que la ilusión somatogira es una falsa sensa-

ción de autorrotación de un sujeto sometido a un movi-miento angular inusual, en la ilusión oculogira se produ-ce una falsa sensación de movimiento de un objeto vistopor el piloto.

Se trata del desplazamiento aparente de un objeto situa-do delante del piloto que presenta una aceleración angular,y se desencadena como consecuencia del reflejo vestibulo-ocular producido por la rotación. Así, sí hay solamente unfaro visible por la noche en la oscuridad, el piloto, después

de un giro, puede creer que el faro se mueve, lo que pro-vocará una actitud de vuelo no correcta.

Hay otras sensaciones que se denominan autocinesia yse produce en la noche con las estrellas o las pequeñas luces.El piloto que las mira fijamente puede llegar a creer que par-padean y las pueden confundir con una aeronave en movi-miento y hacer maniobras de evitación.

Las ilusiones ligadas a los accidentes más frecuentes son:

1. Ilusión somatogira a la salida de un viraje prolonga-do. En vuelo en el que el piloto gire, por ejemplo, haciala derecha de una manera constante por encima de loslímites de la estimulación de los canales semicircula-res, como el estímulo es constante, al final se dejan deestimular. Cuando el piloto decide no seguir virando,por un lado, la endolinfa continúa su sentido de la rota-ción, y por otro lado, los cilios otolíticos, al percibir elpiloto un giro en sentido inverso, es decir, hacia laizquierda, inicia una maniobra de compensación quepuede llevarle incluso a una desorientación de 180° sino mira los instrumentos.La misma desorientación se da en vez de en un vira-je en una inclinación y al intentar compensarla.

2. Efecto o vértigo de coriolis. Es la forma más extre-ma de desorientación debido al aparato vestibulary, evidentemente, la más peligrosa. En realidad es unafalsa sensación de movimiento generada por una esti-mulación anómala de los conductos semicirculares.Así, si un piloto en vuelo instrumental comienza eldespegue y en el ascenso gira hacia la izquierda, lasestructuras vestibulares estimuladas serán los otoli-tos y uno de los canales semicirculares; pero si, porcualquier situación, como mirar un instrumento orecoger un mapa del suelo, baja bruscamente la cabe-za y gira hacia la derecha, aparecen estímulos de dife-rentes canales semicirculares, por lo que habrá un vér-tigo agudo que puede verse agravado aún más porlos reflejos oculovestibulares, lo que provocará unagran desorientación y puede ser víctima de acciden-te mortal, sobre todo en maniobras cerca del suelo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Abello P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992. p. 61-6.2. Culle KE, Roy JE. Signal processing in the vestibular system during active

versus pasive head movements. J Neurophysiol. 2004;91:1919.3. Alonso Rodríguez C, Carretero Moya A. El hombre a altas aceleraciones.

Jano. 615:51-5.4. Barmack NH. Central vestibular system: vestibular nuclei and posterior cere-

bellum. Brain Res Bull. 2003;60:511.5. Green NDC. Effects of long-duration acceleration. En: Ernsting J, King P, edi-

tores. Ernsting’s Aviation Medicine. 4th ed. Oxford: Oxfort University Press;2006. p. 137-58.

6. Angelaki DE, Dicckman JD. Gravity or translation: central processing of ves-tibular signals to detect motion or tilt. J Vestib Res. 2005;13:245.

7. Alonso Rodríguez C, López Soriano AV. Cuarta generación de aviones com-bate. Implicaciones médicos aeronáuticos. Revista Aeronáutica Astronáuti-ca. 2007;702-10

8. Rödig E. The human factor challenge in thiphonn. Six Nations AeromedicalSymposium. RAF Centre of Aviation Medicine, 27-28 de febrero de 2007.

9. Russomano T. Nova Recomendaçao Médica da NASA é Boseada em estu-do publicado na Scientia Médica. Disponible en: http://revistas electroni-cas.purcrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/1549/1152.




Los accidentes barotraumáticos en la esfera otorrinolarin-gológica son muy frecuentes, especialmente el de oídomedio. Prevenirlos es una de las tareas en las que más hin-capié debemos hacer. Para ello, debemos realizar un estu-dio anatómico de vías altas en el que analicemos las fosasnasales y el cavum, así como estudios de función tubáricay estudios radiológicos para cuantificar la neumatizaciónmastoidea.Es importante conocer las maniobras de compensación tubá-rica más comunes, así como la fisiopatología del propio baro-trauma.En las personas con el diagnóstico de enfermedades quecomprometen la función tubárica o el normal drenaje de losostia sinusales, podemos aplicar medidas y tratamientosespecíficos que solucionan los problemas de compensaciónde presiones.En el medio aéreo se dispone de unas medidas muy sen-cillas encaminadas a la prevención de los barotraumas deoído.

Palabras clave: Prevención. Barotraumas. Función tubári-ca. Test de Williams. Otitis barotraumática. Sinusitis baro-traumática. Aerotitis. Cámara hiperbárica.

General measures for preventing hypo-hyperbaric acci-dents in otorhinolaryngologyBarotrauma accidents are highly frequent in otorhinolaryn-gology, especially those involving the middle ear. Empha-sis should be placed on preventing these lesions. To do this,anatomical study of the upper airways should be perfor-med with analysis of the nasal fossae and cavum, as well asevaluation of Eustachian tube function and radiological teststo quantify mastoid pneumatization. Otorhinolaryngologists should be familiar with the mostcommon maneuvers of tubal compensation, as well as thephysiopathology of barotrauma. In patients diagnosed with disorders that can compromiseEustachian tube function or normal drainage of the sinusostium, specific measures and treatments can be appliedthat solve the problems of pressure compensation.In flying, several simple measures are available to preventbarotrauma to the ear.

Key words: Prevention. Barotrauma. Eustachian tube func-tion. Williams’ test. Barotraumatic otitis. Barotraumatic sinu-sitis. Aerotitis. Hyperbaric chamber.

Teniendo en cuenta la fisiopatología de los barotraumasde oído y de senos paranasales, hay unas medidas comu-nes de prevención de los accidentes barotraumáticos, perohay que tener en cuenta ciertas peculiaridades según dón-de nos encontremos: en el medio subacuático, en la nave-gación aérea o en una cámara hiperbárica.

En la esfera otorrinolaringológica, la fisiopatología delbarotrauma de oído está regida por la función de la trom-pa de Eustaquio, en la que se puede influir de una formaactiva. La fisiopatología de los senos paranasales se encuen-tra determinada por la permeabilidad de los ostia corres-

pondientes y, en definitiva, por una buena permeabilidadnasal, en concreto, del meato medio.

MEDIDAS COMUNES DE PREVENCIÓNDE LOS BAROTRAUMAS EN LA ESFERAOTORRINOLARINGOLÓGICA

Reconocimiento médico especializado

1. Anamnesis. Se hace necesario saber de forma minu-ciosa todos los procesos que pueda experimentar lapersona en relación con la anatomía y la fisiología delos oídos y sus fosas nasales.

2. Endoscopia nasofaríngea. En todo paciente que sesometa a cambios de presión de una manera frecuen-te deberemos realizar un estudio endoscópico de las



Medidas generales de prevención de accidenteshipobáricos-hiperbáricos en la esferaotorrinolaringológicaFélix Díaz CaparrósMedicina y Cirugía. Especialidad en Otorrinolaringología. Clínica Díaz Caparrós. Cartagena. Murcia

Correspondencia: Dr. F. Díaz Caparrós.Clínica Díaz Caparrós.Cartagena. Murcia. EspañaCorreo electrónico: [email protected]


fosas nasales y el cavum. Tendremos que valorar lapermeabilidad nasal, descartar la desviación septal ydiagnosticar signos de rinitis agudas o crónicas, comola hipertrofia turbinal o la aparición de pólipos nasa-les; además, deberemos valorar la permeabilidad decavum, sobre todo en el ostium tubárico. Debemos des-cartar la hipertrofia adenoidea, la aparición de tejidolinfoide peritubárico o la presencia de rinorrea en lazona.

3. Estudios de función tubárica. La mejor manera de valo-rar la adecuada función tubárica se consigue median-te la realización de una impedanciometría y un test defunción tubárica1. La impedanciometría es una prue-ba puntual, como si la realización de una foto se tra-tara. Permite valorar la neumatización del oído medioy la movilidad timpánica. Las pruebas de función tubá-rica, como el test de Williams2, permiten la valoraciónde la neumatización del oído medio en 3 momentosdiferentes, tal y como de un vídeo se tratara. Se reali-za una timpanometría basal, posteriormente se realizala maniobra de Toynbee y se produce una nueva tim-panometría, pero en condiciones de aumento de pre-sión. Acto seguido, se realiza otra maniobra de Toyn-bee y se ejecuta una nueva timpanometría, pero estavez bajo una presión negativa. De esta forma, si se haproducido una apertura tubárica tras las maniobras deToynbee, aparecerán 3 curvas en distinta posición enel eje de abscisas. Hay que tener en cuenta que la rea-lización de estas pruebas en superficie permite obte-ner mejores resultados que cuando se relizan las manio-bras de compensación tubárica en medios hiperbáricoso hipobáricos3.

4. Estudio radiológico de la neumatización mastoidea.Con una radiografía simple mediante proyección deSchüller, medida por método de dimensión rectan-gular4, podremos medir el área neumatizada de lamastoides y el oído medio. Hay una correlación muyclara entre neumatización y riesgo de presentar baro-

trauma. A menor neumatización, mayor riesgo debarotrauma. Se calcula que una superficie ≤ 30 cm2

se correlaciona con un riesgo de experimentar baro-trauma de oído (fig. 1).

La evaluación conjunta de la función tubárica (prueba delos 9 pasos de Bluestone) y el tamaño de las celdas mastoi-deas, con resultados negativos, tiene un valor predictivo debarotrauma de un 86%. Por separado, tienen un valor pre-dictivo del 69 y el 76%, respectivamente5.

Conocimiento de la fisiopatología y las medidasde compensación tubárica

En el buceo y en las cámaras hiperbáricas se sucedenunos mecanismos fisiopatológicos idénticos, diferencián-dose tan sólo en la ausencia de agua en las cámaras hiper-báricas. En el descenso o en la compresión, la presión vaaumentando y los volúmenes se reducen, por lo que lasmaniobras de compensación tubáricas se deben realizar deforma activa. En la fase de ascenso o en la descompresión,la presión disminuye progresivamente y los volúmenes delos gases aumentan, por lo que no es necesaria maniobraalguna, pues el exceso de gas sale de forma pasiva por latrompa de Eustaquio.

Debemos tener en cuenta que, en el buceo, la posición dela cabeza ejerce un papel destacado, pues es más difícil laecualización de presiones con la cabeza hacia abajo, comosucede en la inmersión.

Según comentan Kay et al6, en el principiante existe lo queél llama ear fear (miedo de oídos). Consiste en el dolor que pro-duce el equilibrado de presión del oído mediante la apariciónde un sonido (chasquido) al inflarlo. Es necesario que lossujetos se habitúen a estas maniobras en la superficie, queescuchen el chasquido en otros compañeros mediante unfonendoscopio colocado cerca de los oídos. Antes de lainmersión es bueno realizar maniobras de compensaciónpara favorecer la presencia de gas en los oídos.

La primera forma de enseñar las maniobras de equilibra-do de presiones es mediante la observación de los esfuer-zos de compensación, lo que se llama watch the nose inflate(observar la nariz inflada). Consiste en ponerse delante deun espejo, taparse ambas narinas con las yemas de los pul-gares y realizar un esfuerzo de soplado nasal. Podremosobservar cómo se dilatan los cartílagos alares.

Hay numerosas técnicas de compensación tubárica, peronos vamos a centrar en las más importantes. Las técnicas decompensación más simples en el buceo son el bostezo, ladeglución, la retracción de la mandíbula y la inclinación dela cabeza. Pero sólo están al alcance de personas con ciertaexperiencia.

La maniobra por la que todo principiante tiene quecomenzar es la maniobra de Valsalva (fig. 2). Consiste entaparse la nariz y realizar una maniobra de soplado a tra-vés de las fosas nasales. Con ello conseguimos la introduc-ción, de una forma violenta, de aire en el oído medio. Tie-ne varios inconvenientes. como son el aumento de la presiónintracraneal, la estasis venosa en el ostium tubárico y la posi-bilidad de aparición de barotrauma de oído interno.

Díaz Caparrós F. Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica


Figura 1. Radiografía de cráneo en la que se visualiza una buenaneumatización mastoidea.


La maniobra de Frenzel o de Marcante-Odaglia es másfisiológica y consiste en la emisión de un sonido oclusivo,como la “K”, mientras tenemos pinzadas ambas fosas nasa-les. De esta forma se eleva la base de la lengua y la laringe,lo que produce un aumento de la presión en la rinofaringe.

La maniobra de Toynbee se realiza mediante un actodeglutorio al mismo tiempo que bloqueamos ambas fosasnasales. Es una maniobra poco violenta, y al contrario quelas otras, extrae aire de la caja timpánica.

En la década de 1950, la marina francesa desarrolló unatécnica llamada “apertura tubárica voluntaria”, que consis-tía en la apertura tubárica sin la necesidad del bloqueo nasal.Sería similar a la fase final de un bostezo. Se trata de una téc-nica difícil de enseñar (tan sólo un 30% de los alumnos laaprenden) y tendría una correlación en las personas que mue-ven las orejas pero son incapaces de explicar cómo lo hacen.

Factores médicos corregiblesHay alteraciones anatómicas y funcionales que posible-

mente no repercuten en la calidad de vida de una personaque vive a una atmósfera de presión, pero que se convier-ten en un obstáculo en las personas que necesitan un equi-librado de presiones de forma rápida7.

Las más frecuentes se hallan en las rinitis, tanto agudascomo crónicas. Se trata de una afectación de la mucosa res-piratoria nasal que causa edema y producción excesiva demucosidad. El lugar afectado por excelencia es el ostiumtubárico, donde el edema hace muy difícil la compensación.En ocasiones, la persona puede realizar las primeras com-pensaciones, pero progresivamente se aprecia un empeora-miento de la función tubárica. En caso de una rinitis agu-da o un resfriado es mejor posponer las actividades quesupongan cambios bruscos de presión. Se aconseja el usode antigripales o descongestivos nasales. En las rinitis cró-nicas o rinosinusitis, sean alérgicas o no, pueden aparecenlos pólipos nasales. En estos casos, la dificultad se acrecien-ta, pues el paso del aire se encuentra disminuido aún másy las enfermedades de los senos paranasales se disparan,pues se bloquean los ostia de drenaje de los distintos senosparanasales. En el caso de la rinitis deberíamos pautar un

tratamiento sintomático con antihistamínicos por vía oral ycorticoides inhalados a través de las fosas nasales, de for-ma continuada durante todos los días. Si hemos diagnosti-cado poliposis nasosinusal, deberemos solicitar la realiza-ción de un escáner en 2 proyecciones, de fosas nasales ysenos paranasales, antes de emprender la cirugía mediantela técnica endoscópica (CENS).

Otras veces nos encontramos con una desviación septaly una hipertrofia compensadora de cornete inferior, del ladode la concavidad. Esto hace que haya una dificultad para larealización efectiva de las maniobras de compensación tubá-ricas. La solución pasaría por la realización de una septo-plastia y un tratamiento del cornete hipertrófico. En estesentido, debemos destacar el gran avance que suponen laradiofrecuencia o los ultrasonidos en la reducción efectivadel tamaño de los cornetes.

PREVENCIÓN EN EL MEDIO AÉREO

El barotrauma más frecuente en el medio aéreo es el deoído medio, llamado aerotitis. En el ascenso, la presión den-tro del oído medio va disminuyendo y el volumen de gasaumenta. A 160 m de altura, la diferencia de presión a favorde la caja es de 15 mmHg, que en condiciones normales soncompensadas con normalidad mediante la salida pasiva deaire por la trompa de Eustaquio. El individuo, mediante esteproceso pasivo, percibe un clic o chasquido en el oído.

Aproximadamente, cada 500 pies de altura se necesitauna compensación tubárica. De tal forma, que a 5.000 m,la presión es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m, untercio.

Durante el descenso, el aumento de la presión exteriorempuja la membrana timpánica hacia el interior, llegandoa presiones diferenciales de 90 mmHg. Esta circunstancianecesita de la participación activa del sujeto, que tiene rea-lizar maniobras de compensación, como la deglución.

Por estos motivos, durante el ascenso, sólo los problemasobstructivos en el ostium tubárico pueden hacer que quedeaire atrapado en caja timpánica, lo que se denomina reserve



Figura 2. Buceadorrealizando maniobra deValsalva.

Figura 3. Pasajeros dentro de la cabina de un avión.


squeeze. Durante el descenso, las otalgias son más frecuen-tes y los individuos tienen que realizar maniobras sucesivasde compensación, como masticar chicle, bostezar, reír, etc.,para poder compensar la presión (fig. 3).

En teoría, todo avión moderno presenta un mecanismode compensación de presión en la cabina mediante los lla-mados turbocargadores. Estos aparatos mantienen una pre-sión de hasta el equivalente a 1.500 m de altura, aunque nosiempre son efectivos.

De esta forma, la persona que va a realizar un vuelo debe-ría contar con las siguientes medidas de prevención:

1. Reconsiderar el viaje en avión. Intentar posponer elvuelo si se presenta una infección aguda de las víasrespiratorias superiores.

2. Utilizar descongestionantes nasales sistémicos. Enadultos es recomendable el uso de seudoefedrina(120 mg) asociada con un antihistamínico8,9, aproxi-madamente una hora antes del despegue. Muchaprecaución en personas con enfermedades cardía-cas, hipertensión arterial o hipertrofia prostática. Enestos casos se desaconseja la administración de dichamedicación.

3. Uso de descongestionantes tópicos. El uso de oxi-metazolina por vía nasal se ha demostrado comomenos efectivo que la seudoefedrina por vía oral enlos casos de enfermedad tubárica9. Podría estar reser-vado en pacientes que no toleren la seudoefedrina,debido a su menor absorción sistémica.

4. Tomar la medicación. En caso de alergia se debetomar la medicación habitual antes de subir al avión.

5. Tomar caramelos o chicles durante el vuelo. Esto tepermite tragar con más frecuencia y activar la mus-culatura que abre la trompa de Eustaquio.

6. Compensar varias veces los oídos durante el despe-gue y el aterrizaje. Realiza maniobras de Valsalva enlos momentos cruciales del vuelo.

7. Evitar dormir durante el descenso. Esto permitirádeglutir con más frecuencia.

8. Proporcionar a los niños abundantes bebidas sin gasdurante el vuelo. Esto favorece la frecuencia de ladeglución. No es recomendable el uso de descon-gestionantes en los niños.

9. Probar tapones con filtros. Estos permiten enlente-cer las variaciones de presión. Se venden en farma-cias y tiendas del aeropuerto (fig. 4).

10. Beber abundante agua para evitar la deshidratación.Hay muy poca humedad ambiental en la cabina. Evi-ta tomar alcohol y café durante el vuelo. Puede incre-mentar el riesgo de rotura de vasos capilares.

PREVENCIÓN EN EL MEDIO ACUÁTICO

En el medio acuático nos enfrentamos con unas variacio-nes de presión y volumen de los gases mucho más acentua-das y, por supuesto, nos encontramos en un medio hostil,incompatible con la vida, por el líquido no respirable quenos rodea.

Por ello, las medidas de prevención deben sustentarse enel perfecto conocimiento de la fisiología del buceo y en unbuen entrenamiento y una aceptable forma física.

A continuación enumeramos los distintos puntos que sedeben tener en cuenta:

1. Revisión de todo el equipo de buceo.2. Descender y ascender lentamente. Tener muy en

cuenta las paradas de descompresión durante elascenso.

3. En caso de resfriado, es preferible no bucear hastala completa mejoría del cuadro clínico.

4. En caso de una rinitis se puede probar con descon-gestionantes vía oral, como la seudoefedrina, unahora antes de la inmersión.

5. Para prevenir un barotrauma pulmonar, no se debecontener la respiración durante el ascenso. Exhalaraire con frecuencia durante éste.

6. No fumar.



Figura 4. Niña a la que se le están colocando unos tapones paraamortiguar cambios de presión.

Figura 5. Pacientes en el interior de una cámara hiperbárica.


7. No permanecer durante mucho tiempo a grandesprofundidades.

8. Evitar volar o viajar a alturas elevadas durante lasprimeras 24 h tras una inmersión. Puede favorecerla aparición de una enfermedad descompresiva.

9. Conocer la localización de la cámara hiperbárica máscercana a la localización del individuo.

10. No bucear solo.

PREVENCIÓN EN LA CÁMARA HIPERBÁRICA

En la cámara hiperbárica (fig. 5) se alcanza presionesde 2,4 atmósferas en un tiempo de unos 5 min, lo que equi-vale a unos 14 m de profundidad. Debido a las particula-ridades de las personas que se someten a tratamiento conoxígeno hiperbárico, muchas de ellas de elevada edad ycarencia de destreza motriz, se hace necesario las siguien-tes medidas de prevención:

1. Aprendizaje de las maniobras de compensación.Habitualmente se les explica de manera detenida lamaniobra de Valsalva y siempre se encuentra en la ca-bina una persona cualificada para solucionar posi-bles percances durante el tratamiento.

2. Estudio por parte del especialista en otorrinolaringo-logía de los pacientes susceptibles de tratamientohiperbárico. En caso de imposibilidad de compen-

sación, como en los pacientes con intubación orotra-queal, se realizará miringotomía con colocación detubos de ventilación transtimpánicos de Donaldson.

Está demostrado que la función tubárica empeora al lle-gar a la séptima sesión de tratamiento10.

BIBLIOGRAFÍA

1. Díaz F. Exploración del estado del sistema del tímpano y los huesecillos: tim-panometría. Aplicación a la patología subacuática. Formación continuadaSEMM. Medicina Marítima. 1997;5:239-43.

2. Miyazawa T, Ueda H, Yanagita N. Eustachian tube function and middle earbarotrauma associated with extreme in atmospheric pressure. Ann Otol Rhi-nol Laryngol. 1996;105:887-92.

3. Shupak A, Sharoni Z. Pressure chamber tympanometry in diving candida-tes. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1991;100:658-60.

4. Uzun C, Adali MK, Koten M. Relationship between mastoid pneumatiza-tion and middle ear barotrauma in divers. Laryngoscope. 2000;112:287-91.

5. Uzun C. Evaluation of predive parameters related to Eustachian tubedysfunction for symptomatic middle ear barotraumas in divers. Otol Neu-rotol. 2005;26:59-64.

6. Kay E. Disponible en: http://www.faculty.washington.edu/ekay/7. Beers MH, Berkow R, editores. Barotrauma. The Merk manual. Diagnosis

and therapy, section 24, chapter 245, Accidents and injuries. The Merk manualwebside. Disponible en: http://www.merk.com

8. Jones JS, Sheffild W. Adouble-blind comparision between oral pseudoephe-drine and topical oxymetazoline in the prevention of barotraumas duringair travel. Am J Emerg Med. 1998;16:262-4.

9. Mirza S, Richardson H. Otic barotraumas from air travel. J Laryngol Otol.2005;119:366-70.

10. Díaz F. Estudio del barotraumas de oído medio en pacientes sometidos atratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Tesis doctoral Murcia: Uni-versidad de Murcia; 2001.





El tratamiento con oxigenoterapia en cámara hiperbá-rica (OHB) se basa en el aumento de la presión parcial deoxígeno en los tejidos facilitado por la difusión de éste des-de el plasma. Dicho aumento conlleva repercusiones fisio-lógicas positivas sobre los tejidos, como son el aumento dela regeneración celular, el incremento de la acción bacteri-cida de los leucocitos polimorfonucleares, una acción bac-tericida directa y la neovascularización. El gran aumento dela presión parcial de O2 en el plasma permite la difusióndirecta a través de los tejidos, llegando a zonas de escasapermeabilidad capilar e hipóxicas. En los últimos 40 añosse han investigado sus posibles aplicaciones también en elámbito otorrinolaringológico, en el que destacan los proce-sos hipóxicos secundarios a la radioterapia (radionecrosis,osteonecrosis, osteomielitis), las infecciones (otitis externamaligna, fascitis) o los trastornos vasculares (síndrome dela hipoacusia súbita). Realizamos una introducción a losmecanismos fisiológicos de su aplicación y revisamos susindicaciones en otorrinolaringología.

Palabras clave: Oxigenoterapia hiperbárica. Cámara hiper-bárica. Otorrinolaringología. Hipoacusia súbita. Otitisexterna maligna. Radionecrosis laríngea. Osteonecrosismandibular.

Hyperbaric oxygen therapy. OtorhinolaryngologicalindicationsHyperbaric oxygen therapy is based on the increase in par-tial pressure of oxygen in the tissues through oxygen diffu-sion from plasma. This increase has positive physiologicaleffects on tissues, such as an increase in cell renewal and thebactericidal action of polymorphonuclear leukocytes, adirect bactericidal action, and neovascularization. The lar-ge increase in partial pressure of oxygen in plasma allowsdirect diffusion through tissues, reaching hypoxic areas andregions with little capillary permeability. In the last 40 years,the possible applications of hyperbaric oxygen therapy inotorhinolaryngology (ORL) have been investigated. Possi-ble areas of application are hypoxic processes secondary toradiotherapy (radionecrosis, osteonecrosis, osteomyelitis),infections (malignant otitis externa, fasciitis) or vasculardisorders (sudden hearing loss syndrome). We describe thephysiological mechanisms of the application of hyperbaricoxygen therapy and review its indications in ORL.

Key words: Hyperbaric oxygen therapy. Hyperbaric cham-ber. Otorhinolaryngology. Sudden hearing loss. Malignantotitis externa. Laryngeal radionecrosis. Mandibular osteo-necrosis.

Podríamos remontarnos a mediados del siglo XVII paraencontrar los primeros tratamientos con aire comprimido,pero fue en la segunda mitad del siglo XIX cuando el Dr.Junod, en Francia, construyó la primera cámara hiperbárica yutilizó presiones entre 2-4 ATA (atmósferas absolutas) paratratar enfermedades pulmonares. Pero no es hasta la décadade 1960 cuando la cámara hiperbárica empieza su desarrolloy expansión en las aplicaciones médicas: en 1960, Sharp ySmith la utilizan para el tratamiento de la intoxicación pormonóxido de carbono, Perrins, en 1965, para la osteomieli-tis, Lamm, en 1971, para la hipoacusia súbita, y así podría-

mos citar muchas otras. La oxigenoterapia en cámara hiper-bárica, tal y como veremos, es eficaz para diversas enferme-dades en el ámbito de la otorrinolaringología (ORL).

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO EN CÁMARA HIPERBÁRICA

Parece fácil entender que el aumento de oxígeno en lostejidos es un proceso beneficioso para muchas enfermeda-des y sus procedimientos terapéuticos, pero se requiere unconocimiento de las bases fisiológicas de su funcionamien-to para entender sus aplicaciones.

El aire que respiramos está compuesto, en proporcionesligeramente variables, por sustancias tales como nitrógeno(78%), oxígeno (21%), vapor de agua (variable del 0-7%), ozo-no, dióxido de carbono, hidrógeno y algunos gases nobles,


Oxigenoterapia hiperbárica. IndicacionesotorrinolaringológicasJosé F. Casamitjana Claramunt y Jordi Desola Alaa Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Mataró. España.b Servicio de CRIS. Unitat de Terapèutica Hiperbàrica. Hospital de la Creu Roja. Barcelona. España.

Correspondencia: Dr. J.F. Casamitjana Claramunt.Servició de Otorrinolaringología. Hospital de Mataró.Ctra. de Cirera, s/n 08304 Mataró. Barcelona. España.Correo electrónico: [email protected]


como el criptón o el argón. En una situación donde la presiónatmosférica sea de 760 mmHg, la presión parcial de O2 (PO2)será de unos 150 mmHg en función del vapor de agua, quees la presión a la que llega a los alvéolos, desde donde sedifunde, a través de ellos, hacia los capilares.

El oxígeno es transportado en la sangre mediante 2 meca-nismos:

1. Oxígeno transportado a través de la hemoglobina. 2. Oxígeno disuelto en el plasma.

El primero se satura a presiones normales con tan sóloalcanzar PO2 de 140 mmHg, pero podemos incrementar eldisuelto en el plasma gracias al aumento de la presiónatmosférica, con lo que podemos ampliar muchísimo la PO2

transportada en la sangre gracias al incremento del volu-men plasmático de oxígeno.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA OXIGENOTERAPIA EN CÁMARAHIPERBÁRICA1

La estancia en una cámara hiperbárica a una presión supe-rior a la atmosférica produce efectos fisiológicos sobre el serhumano. Por dos razones: el aumento de la presión atmos-férica y la elevación de la PO2.

Efectos sobre el volumen Por la ley de Boyle-Mariotte, la elevación de la presión

ambiental disminuye el volumen de todas las cavidades orgá-nicas aéreas que no están en contacto con las vías respirato-rias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la audición,senos paranasales) en función proporcionalmente inversa. Esteefecto es reversible al restablecer el valor de la presión atmos-férica. Todos los objetos huecos, o que contengan aire en suinterior, experimentan las mismas variaciones de volumen.

Efectos volumétricos Según la ley de Henry, al respirar oxígeno puro en medio

hiperbárico se produce un aumento progresivo de la pre-sión arterial de oxígeno que puede superar los 2.000 mmHg,a un valor ambiental de 3 ATA (fig. 1). El volumen de oxí-geno disuelto y transportado por el plasma, mínimo a pre-sión atmosférica, aumenta más de 22 veces. De ello se deri-va, como acción directa, un incremento de la presión venosade oxígeno, que puede superar los 600 mmHg, y de presióntisular de oxígeno, que puede sobrepasar los 400 mmHg.

El organismo se protege de la excesiva cantidad de oxí-geno produciendo radicales libres oxigenados, pero la OHBdesencadena una enorme respuesta de antioxidantes (supe-roxidismutasas, catalasas), muy superior a la que inducela oxigenoterapia normobárica; es decir, la OHB actúa comoeficaz modulador del estrés oxidativo. Otro mecanismo dedefensa consiste en una vasoconstricción periférica depen-diente de la dosis pero, a pesar de la disminución de flujoque esto comporta, la gran hiperoxia logra siempre mante-ner en todos los casos un saldo de oxígeno favorable; esdecir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante.

EFECTOS ESPECIALES O TERAPÉUTICOS DE LA OXIGENOTERAPIA EN CÁMARAHIPERBÁRICA

Efectos directos El gran aumento de la PO2, venosa y tisular, y sobre todo

el gran aumento del transporte y la disponibilidad del oxí-geno plasmático, proporcionan un posible efecto terapéu-tico en todas las enfermedades en que haya un fenómenode hipoxia tisular general o local, como factor etiopatogé-nico preponderante o bien un cortejo fisiopatológico oxide-pendiente. La OHB proporciona un aporte adicional de oxí-geno transportado por el plasma. Se trata de oxígeno enforma física, disuelto en el plasma, ajeno a las limitacionesreológicas o condicionamientos metabólicos que limitan enocasiones la transferencia o el aprovechamiento del oxíge-no eritrocitario; es un oxígeno que accede por capilaridad,por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que estransferido a favor de gradiente por difusión simple.

Efectos indirectos En función de determinados estados fisiopatológicos se

producen acciones terapéuticas específicas en algunas enfer-medades:

– Estímulo de la microneovascularización y neocolage-nización. Angiogénesis. La OHB favorece la hidroxila-ción de la prolina y, finalmente, la formación de un exu-berante tejido de granulación en estados en los que, porcausas hipóxicas, ésta se hallaba frenada (microangio-patía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en esta-dios avanzados, trastornos tróficos en enfermedadessistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enferme-dad de Raynaud). Por otro lado, la alternancia hipe-roxia/normoxia constituye un estímulo angiogenéticosignificativo.

– Efecto de difusión (Robin-Hood). La vasoconstricciónperiférica hiperbárica es un mecanismo fisiológico de

Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas


2.500

2.000

1.500

1.000

500

0

Presión parcial deO2 en el plasma

1 ATA 1,5 ATA 2 ATA 2,5 ATA 3 ATA

Figura 1. Variaciones en la presión parcial de O2 en el plasma enfunción de la presión ambiental.


defensa frente a la hiperoxia y, por tanto, sólo afecta alos miembros sanos. Cuando se produce un estado dehipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes com-partimentales, edema maligno), este territorio se bene-ficia del volumen plasmático deprivado a expensas delos territorios sanos; es decir, un fenómeno similar alconocido robo arterial, pero en sentido contrario, deforma que el tejido sano, el rico, sobrealimenta al hipó-xico, el pobre.

– Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-depen-diente de los granulocitos polinucleares (PMN). Estámuy bien estudiada la aplicación de la OHB en algu-nas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, enespecial, las producidas por Staphylococcus aureus yPseudomonas aeruginosa, en las cuales la OHB ha demos-trado un efecto sinérgico con algunos antibióticos, y deforma especial con la tobramicina.

– Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anae-robios no esporulados, en especial, sobre Bacteroides fra-gilis, Actinomyces, Rhizopus y algunos otros.

– Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobiosesporulados. Es muy conocida la actividad de la OHBen las especies del género Clostridium y el bloqueo delas toxinas clostridiales. La OHB logra la destruccióndel germen cuando se aplica a una presión de 3 ATA.

– Disminución del volumen de las burbujas en caso deembolismo gaseoso. Al aumentar la presión ambientaldisminuye de forma proporcionalmente inversa el volu-men de todas las cavidades aéreas no comunicadas conlas vías respiratorias. El aumento de la PO2 y la reduc-ción a cero de la del nitrógeno aceleran la reabsorciónde los émbolos gaseosos a favor de gradiente (efecto

ventana de oxígeno) hasta lograr su eliminación. LaOHB es el único tratamiento etiológico de la emboliagaseosa de cualquier origen, ya sea traumático, baro-traumático o iatrógeno.

– Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO).En las intoxicaciones agudas por monóxido de carbo-no, la HbCO forma un compuesto 240 veces más esta-ble que la oxihemoglobina. La semivida de la HbCOen aire ambiente es de 520 min, y respirando oxígenoal 100% a presión atmosférica, de 80 min, mientras quecon oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a 23 min.

TECNOLOGÍA HIPERBÁRICA. TIPOS DE CÁMARAS

La OHB puede realizarse en cámara monoplaza o mul-tiplaza2 (fig. 2).

Cámaras monoplaza Son de pequeño volumen, para un solo enfermo, y sue-

len ser presurizadas con oxígeno puro. Se limita la posibi-lidad de actuación sobre el enfermo en casos de urgencia.Debido a la alta concentración de O2 hay un cierto riesgo dedeflagración.

Cámaras multiplaza Se presurizan con aire comprimido, pueden alojar varios

enfermos al mismo tiempo que respiran oxígeno puro encircuito semiabierto mediante mascarilla nasofacial hermé-tica o casco integral. De esta forma, la concentración de oxí-geno ambiental se mantiene muy cerca de los valores atmos-



Figura 2. Cuadro de mandosde la cámara hiperbárica

multiplaza de la Unidad delCRHIS del Hospital de la Cruz

Roja de Barcelona.


féricos, a pesar de que el paciente recibe una concentra-ción cercana al 100%. La gran ventaja de un sistema multi-plaza es que el personal sanitario especializado puede acom-pañar y asistir al enfermo en caso necesario, y mantenerdentro de la cámara todas las técnicas médicas que el pacien-te precise. El riesgo de deflagración es bajo.

CONTRAINDICACIONES DE LA OXIGENACIÓNHIPERBÁRICA2-4

La OHB no tiene ninguna contraindicación absoluta. Endeterminadas situaciones es preciso valorar la relación cos-te-beneficio, en especial, cuando se trata de indicacionesexperimentales o tratamientos presumiblemente largos.Debe prestarse especial atención a la posible presencia deneumotórax en las emergencias y a lesiones pulmonares conrestricciones pleurales en los tratamientos prolongados. Elembarazo no implica contraindicación en las urgencias vita-les que requieren pocas sesiones de tratamiento, pero se de-saconseja el tratamiento hiperbárico en indicaciones experi-mentales o tratamientos prolongados.

COMPLICACIONES

Para evitar las complicaciones que mencionaremos másadelante es necesario que antes de que un paciente entre enuna cámara hiperbárica se realice una anamnesis detalla-da y una completa exploración de los sistemas cardiopul-monar y otorrinolaringológico5,6.

Las complicaciones que pueden surgir durante el trata-miento en cámara hiperbárica son las siguientes:

– Barotrauma en el oído medio. Si la exploración delenfermo se ha hecho de forma correcta, se descartauna enfermedad ótica y explicamos cómo debe reali-zar las maniobras de Valsalva, no debería presentar-se esta complicación. Aun así, es la complicación másfrecuente. Por ello, es indispensable la revisión ORLprevia al tratamiento y la valoración de la colocaciónde drenajes transtimpánicos en el caso de mala venti-lación del oído medio. El uso de descongestionantesnasales no se ha mostrado eficaz en estudios doble cie-go en la prevención del barotrauma.

– Dolor sinusal. Sobre todo por compresión en la zonade los senos frontales que puede obligar a interrumpirla terapia.

– Barotrauma pulmonar. Es una complicación muy infre-cuente pero muy grave, pues puede asociarse conembolismo aéreo, enfisema mediastínico y neumotó-rax a tensión.

– Efectos tóxicos del oxígeno. Son alteraciones del siste-ma nervioso central en que se ocasionan crisis jackso-nianas por irritación cortical debida a la hiperoxia.Ceden de inmediato al retirar la mascarilla de oxíge-no e iniciar la respiración de aire ambiente. No dejansecuelas, salvo la conocida aura poscomicial que pue-de mantenerse durante varios minutos. Es muy infre-

cuente y sólo se produce con tratamientos a 3 ATA1. Encaso de que se produzca en una cámara multiplaza,debe interrumpirse el tratamiento.

– Miopía. El aumento de la presión ambiente produce unadeformación del globo ocular que puede producir unincremento transitorio de la miopía, que se corrigeespontáneamente al finalizar el tratamiento

– Catarata. El tratamiento con OHB no produce la apa-rición de cataratas, pero sí puede favorecer su evolu-ción si están presentes.

– Claustrofobia. Es raro que el tratamiento OHB debasuspenderse por esta causa, pero es posible. Cada vezlas cámaras hiperbáricas son más grandes, cómodas,bien iluminadas y ofrecen una menor sensación delugar cerrado.

Si se utilizan pautas de tratamiento con una duración infe-rior a 3 h y una presión máxima de 3 ATA, la OHB es un tra-tamiento seguro y con un margen terapéutico muy amplio,pues la presentación de efectos secundarios es excepcional.

INDICACIONES EN EL ÁMBITOOTORINOLARINGOLOGICO

Enfermedades del oído interno

Pérdida auditivaEn este apartado revisaremos 3 procesos patológicos: la

hipoacusia súbita, el traumatismo acústico agudo y los acú-fenos.

Hipoacusia súbitaLa hipoacusia brusca se define como una enfermedad en

la que se produce una pérdida neurosensorial de al menos3 frecuencias consecutivas de más de 30 db en un intervalono superior a las 72 h. Sólo en el 10% de los casos se defineuna etiología del proceso, mientras que el resto tiene un ori-gen idiopático. Se estima que en los individuos jóvenes has-ta la quinta década de la vida el origen más frecuente es viral,donde los virus del sarampión, herpes zoster, adenovirus yparotiditis cobrarían más relevancia. A partir de la quintadécada de la vida, los trastornos vasculares serían el origenmás frecuente del síndrome.

El posible origen vascular de la enfermedad, asociado conque la cóclea recibe un circulación final (sin anastomosis)a través de la arteria laberíntica, hizo sospechar que la ano-xia de los tejidos laberínticos podía estar relacionada con lapatogenia de la enfermedad y que, por lo tanto, el tratamien-to con oxigenación hiperbárica podría estar indicado en estetipo de enfermedad7-9.

Los beneficios de la OHB se sustentarían en los siguien-tes aspectos:

– El aumento de la PO2 en el oído interno. Estudios rea-lizados en cobayas (Lamm, 1988) mostraron un incre-mento de la PO2 en la rampa timpánica de un 563% alrealizarles oxigenoterapia en cámara hiperbárica OHBa 1,6 ATA. Ello conlleva la restauración del metabolis-




mo oxidativo de la estría vascular y protege las célulassensoriales del órgano de Corti10,11.

– Se produce una mejora de la vascularización del oídointerno gracias a la mejoría de la microcirculación debi-da a la disminución del hematocrito y la viscosidad san-guínea, y el aumento de la elasticidad de los hematíes.

Los resultados sobre el beneficio de la oxigenación hiper-bárica en el síndrome de hipoacusia súbita, aunque no hansido concluyentes, sí apuntan hacia la mejoría del procesocon dicho tratamiento.

Estudios presentados por Lamm en la década de 1960,corroborados por publicaciones de otros autores12, mues-tran el beneficio de la OHB en el síndrome de la hipoacusiasúbita. Otros trabajos, como los efectuados por Bennet13,invitan a moderar este optimismo y a continuar en el estu-dio del posible beneficio de dicho tratamiento.

El estudio Cochane 200714, realizado sobre 5 estudios queenglobaban un total de 254 sujetos, resumía que la posibi-lidad de mejoría del promedio de tonos puros en más del50% no era significativa, aunque sí se observaba un mejo-ría sobre el grupo control, pero que sí lo era la probabilidadde alcanzar una mejoría del 25%. Los estudios muestranmejoría de los pacientes tratados con OHB, pero las diferen-cias no son suficientemente significativas para considerarel tratamiento con cámara hiperbárica como una primeralínea de actuación ante una hipoacusia brusca. La tasa derecuperación espontánea en dicha enfermedad es alta (65%),lo cual hace más difícil la evaluación de la efectividad deltratamiento hiperbárico.

Los últimos estudios muestran14, en una serie de 80 pa-cientes, una mejoría significativa de los que recibieron tra-tamiento médico y OHB frente a los que sólo recibieron trata-miento médico15.

Concluiríamos que su utilización adecuada sería comotratamiento de rescate en aquellos casos que, tras 10 díasde tratamiento convencional, no presentaran mejoría delproceso.

Los tratamientos de OHB generalmente consisten en laadministración de oxígeno al 100% a presiones entre 2,0 y2,5 ATA, durante períodos de 10-15 min de compresión,70 min de respiración de oxígeno y 10 min de descompre-sión, en secuencias de 10-15 días de tratamiento (actualmen-te se esta realizando un estudio multihospitalario con dichoprotocolo, el COST 14).

AcúfenosSe define como una sensación auditiva de un sonido per-

sistente e involuntario que no está generado en el exterior.Generalmente está asociado con pérdidas auditivas y pue-de representar una enfermedad que afecte a un 1% de lapoblación. Ante su presencia se hace indispensable descar-tar un origen patológico por la presencia de enfermedadesen el oído medio, el oído interno o el sistema nervioso cen-tral, o bien de origen exterior al oído, como pueden ser enfer-medades cardiovasculares, metabólicas, psiquiátricas o bienpor fármacos (intoxicación por ácido acetilsalicílico, amino-glucósidos, antineoplásicos, diuréticos, metales pesados,cafeína, nicotina o drogas como la cocaína o la marihuana)16.

Los acúfenos pueden presentarse de forma aguda o cró-nica y de forma aislada o bien con otros síntomas otológi-cos, como la hipoacusia y el vértigo.

Los diferentes estudios sobre el beneficio de la OHB en losacúfenos son controvertidos y, aunque se han observadomejorías parciales, raramente muestran su absoluta desa-parición e incluso en algún caso puede producirse un empeo-ramiento. En algunos estudios se señala un efecto psicológi-co del OHB sobre los acúfenos17,18.

Los mejores resultados se han obtenido cuando el trata-miento OHB se establece en el primer mes y medio tras laaparición del acúfeno, o bien si se asocia con traumatismoacústico o hipoacusia brusca.

El estudio Cochane 200716 no mostró una mejoría signi-ficativa de los acúfenos, tanto en casos agudos como cró-nicos, con el tratamiento en OHB, en los casos de hipoacu-sia súbita.

Traumatismo acústico agudoEl traumatismo acústico agudo se define como la pérdi-

da de audición originada por una intensa presión sonora,lo que ocasiona una pérdida en los cilios de las células cilia-das, la rotura de las membranas celulares, el detrimentoen el aporte sanguíneo o la pérdida de los potenciales celu-lares por la hipoxia que experimentan.

En estudios experimentales efectuados por Lamm10 y Pil-gramm19 se observa que un traumatismo acústico producelesiones en las células ciliadas y sus células de sostén (Dei-ters), lo que ocasiona una pérdida de audición. La lesiónpuede estar inducida por el descenso de la PO2 en la corti-linfa y por la descompensación de las bombas de Na/K, quepara recuperarse necesitan de aporte energético. Duranteun período, estas células, o bien pueden regenerarse o bienpueden morir. Sería en este intervalo en el cual se podríaactuar para intentar recuperar la audición. En los estudiosexperimentales se observan en las células que mueren cam-bios histológicos que indican que en parte lo hacen por ano-xia. En los estudios en cobayas expuestas a disparos con unimpacto sonoro de 160 db se confirma la disminución delPO2 en los líquidos laberínticos, así como la reducción de larespuesta a los potenciales evocados. El tratamiento de estascobayas con OHB contribuía a que el PO2 no descendiesey a que se recobrara audición. Otros estudios muestran laposibilidad de realizar este tratamiento combinado con cor-ticoides (prednisolona) o vasodilatadores.

Los estudios más significativos son los efectuados por Pil-gramm (1985)19 y Vavrina (1995)20, y en ellos se muestra unamejoría significativa en la recuperación auditiva con el tra-tamiento complementario con OHB respecto al mismo trata-miento farmacológico sin OHB.

Para obtener buenos resultados se aconseja realizar el tra-tamiento antes del tercer día desde el episodio. Se efectúaOHB 2,5 ATA 60 min/día en un mínimo de 10 sesiones.

Vértigo

Síndrome de Ménière La patogenia se basa en el aumento de la presión del líqui-

do endolinfático, bien por una hiperprodución de líquido




en la estría vascularis, bien por una falta de reabsorción através del conducto coclear. Ello va a conllevar un aumen-to de presión sobre las superficies de la membrana de Reiss-ner del utrículo, el sáculo y los canales semicirculares. Esteaumento de presión conduce a la rotura de las zonas másdébiles de las membranas y a la creación de fístulas tempo-rales o permanentes que mezclan el líquido endolinfático yperilinfático, y conllevan la degeneración y la destrucciónde las estructuras ciliares, tanto del laberinto anterior comoposterior8.

Tanto en estudios en animales como en pacientes queexperimentan el síndrome de Menière se ha probado la uti-lidad de la OHB.

En un estudio realizado en 32 cobayas21 mediante la pro-ducción quirúrgica del síndrome de Menière se ha obser-vado un mejor resultado en los que eran sometidos a OHBdurante 3 semanas a presiones de 2,2 ATA. Se observaba unamenor pérdida de audición (determinado por PEATC) y desintomatología vestibular respecto al grupo control, lo queindica que dicho tratamiento puede mejorar la integridaddel oído interno. Se cree que esto es debido a que el aumen-to de presión favorece el flujo por el conducto coclear y elincremento de la PO2 en los líquidos laberínticos permitiríaun restablecimiento de los procesos metabólicos y una mejorrecuperación y menor lesión del órgano de Corti y las estruc-turas laberínticas.

Fattori et al22,23 han presentado diferentes publicacionessobre el beneficio de dicha terapia. En un artículo publica-do en 2001 manifestaron la posibilidad de realizar la OHBno a presión constante, sino alternante (lo que se ha llama-do oxigenoterapia alternobárica), con presiones que oscila-ban entre 1,7 y 2,2 ATA. En dicho estudio se observabanmejores resultados que cuando se realizaban a presión cons-tante. En un posterior estudio publicado en 2002 sobre ungrupo de 20 pacientes comparado con un grupo control tra-tado con terapia farmacológica con glicerol y betahistina serealizaba una terapia de 15 sesiones en 3 semanas (una vezal día alternobárica) y posteriormente se efectuaba un segui-miento durante el primer año de 5 sesiones por mes, y entreel segundo y cuarto años, de 2 sesiones por mes. Las con-clusiones muestran que, si bien no hay diferencias estadís-ticas en la fase aguda, en el seguimiento se observa que elgrupo que recibió OHB presentaba menos crisis vertigino-sas y un promedio de tono por vía aural mejor que el querecibió tratamiento farmacológico.

Los resultados no son aún concluyentes, pero sí espe-ranzadores, sobre este tipo de terapia en el síndrome deMénière.

Procesos infecciosos

Otitis externa malignaSe presenta generalmente en pacientes inmunodeprimi-

dos, ya sean diabéticos insulinodependientes mal contro-lados o pacientes con enfermedades del sistema inmuni-tario. Es causada mayoritariamente por Pseudomonasaureuginosa. Se inicia por una infección en la piel del con-ducto auditivo externo, que no se resuelve debido al esta-do inmunitario y que conduce a una condritis de los car-

tílagos del conducto auditivo externo y del pabellón audi-tivo, y posteriormente a una osteomielitis del hueso tim-pánico bajo y mastoidal. Es la osteomielitis lo que va a con-ducir a las lesiones nerviosas (VII, IX, X, XI y XII) yposteriormente por invasión de la base del cráneo a lascomplicaciones cerebrales. Parece que las Pseudomonas pre-senta un especial tropismo por los vasos (angeítis necro-sante) que estaría favorecido por la microangiopatía dia-bética, la cual desarrollaría la isquemia de los tejidos yfacilitaría la propagación y el desarrollo de la enfermedad.El diagnóstico, como es sabido, se realiza por tomografíacomputariza y gammagrafía con tecnecio y galio. El trata-miento se realiza con tratamiento antibiótico masivo conquinolonas durante un mínimo de 8 semanas, primero deforma parenteral y posteriormente, oral.

El tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica se ha mos-trado como un complemento eficaz al tratamiento de la oti-tis externa maligna, por su acción de aumentar la PO2 en lostejidos, incrementar la migración y la actividad de los leu-cocitos, aumentar la actividad de los fibroblastos, la produc-ción de colágeno, la angiogénesis capilar, la actividad de lososteoblastos y los osteoclastos, y mejorar la reparación delos tejidos y su cicatrización. El aumento de PO2 contribu-ye a incrementar efectividad si se usan antibióticos de lafamilia de los aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas,cefalosporinas y sulfonamidas1.

El tratamiento en cámara hiperbárica consiste en unasesión diaria de 90 min a 2,5 ATA, con un número variablede sesiones, entre 20 y 30. El tratamiento es complementa-rio a la antibioterapia (no sustitutivo, Cochrane 200524) ypretende disminuir la estancia hospitalaria o mejorar la reso-lución del tratamiento en los pacientes que en los que no seobserva un mejoría del proceso en los primeros días, conel fin de evitar tratamientos quirúrgicos. No hay estudiosconcluyentes de su efectividad estadística, aunque la opi-nión de diversos autores en la literatura científica apuntahacia su efectividad25.

Tisch26, en 2006, apoya, en una revisión efectuada de 1986,la clara mejoría en este tipo de enfermedad con OHB, lo quejustifica sus costes. Narozny et al27 presentan un serie de8 casos tratados con un protocolo de antibioterapia y OHB(cirugía si precisa), donde en 7/8 se resuelven el proceso yhay un único caso en el que la enfermedad progresa y elenfermo muere.

Cáncer de cabeza y cuelloEn el tratamiento de las neoplasias de cabeza y cuello,

la radioterapia afecta a los tejidos sanos que rodean la neo-formación y pueden aparecer zonas necróticas, en cuyasmuestras anatomopatológicas se observa una endarteritisobliterante progresiva, lo que ocasiona un tejido hipocelu-lar, hipovascular e hipóxico (la triple H)1. Estas lesiones in-ducidas por la radioterapia pueden producirse cuando laradiación supera los 5.000 rad, pudiendo manifestarse alcabo de meses o años. Evolucionan hacia un deterioro pro-gresivo, con la aparición de ulceras y tejidos necróticos sinposibilidad de regeneración. Desde la década de 1970 se haestablecido que la OHB es un tratamiento beneficioso parala radionecrosis laríngea, la osteorradionecrosis mandi-




bular, la ostemielitis mandibular y como tratamiento pro-filáctico para llevar a cabo extracciones dentarias, coloca-ción de implantes osteointegrados o reconstrucción con col-gajos de dehiscencias de la faringe.

Los tratamientos con OHB no favorecen la recidiva deltejido neoplásico, según se refleja en los estudios efectua-dos sobre este propósito in vitro y los resultados estadís-ticos de las series en las que se aplicó dicho tratamiento, sibien debemos asegurarnos, cuado realizamos el tratamien-to, de que no hay persistencia de la enfermedad.

Tratamiento con oxigenoterapia hiperbáricaen la ostemielitis y la osteonecrosis mandibular

Las osteomielitis son situaciones que producen un des-censo de la PO2 en la región intramedular del hueso pordebajo de los 30 mmHg. Esta situación se debe al posibleconsumo de oxígeno por parte de los microorganismos ylos propios leucocitos, y la dificultad de difusión del oxí-geno por el edema y la inflamación de los tejidos. En estascondiciones parece adecuado el tratamiento con OHB, yaque mejora de forma ostensible la PO2 (cerca de 100 mmHg)en los tejidos, lo que facilita la acción inmunitaria de losleucocitos, la osteogénesis y la neovascularización del teji-do óseo, así como la destrucción por parte de los osteoblas-tos de material necrótico. Aunque se debe considerar queun tejido rico en oxígeno favorecería el crecimiento de losgérmenes aerobios por el aumento de su metabolismo,parece que es mayor el beneficio que también presentanlos leucocitos polimorfonuclaeados, al incrementar supoder bactericida.

Los estudios clínicos resaltan que la OHB mejora los pro-cesos de osteomielitis crónica, aunque no suple el tratamien-to antibiótico ni quirúrgico que se pueda realizar. No se hanrealizado estudios controlados sobre la eficacia de OHB,pero en las publicaciones con estudios longitudinales seobserva una mejoría notable de los pacientes tratados conOHB, con tasas de resolución que oscilan entre el 60 y el85%28 en los más graves y que no se han resuelto con los tra-tamientos convencionales.

En el caso de la mandíbula, se añade la base de posiblesinfecciones odontogénicas no tratadas, complicaciones pos-textracción de piezas dentarias tras la radioterapia o frac-turas mandibulares no reducidas29.

La OHB se reserva a los casos en los que, tras realizar eldesbridamiento quirúrgico y el tratamiento antibiótico opor-tuno, no mejoran. Los trabajos publicados apuntan a que,en estos casos, el 60-90% se resuelve o mejora tras el trata-miento hiperbárico. Otro dato a favor de este tipo de tra-tamiento es que las secuelas como trismo, ageusia o recidi-vas de abscesos son mucho menores en los grupos tratadoscon cámara hiperbárica que en los que no lo fueron30-32.

Cabe destacar trabajos como el de Handschel et al en200733 o Jamil et al en 200034 en pacientes tratados con oxi-genoterapia en cámara hiperbárica, en los que, de 16 casosde osteomielitis, 8 (50%) mejoraron, 2 casos de radionecro-sis se resolvieron (100%) o 9 trasplantes de injerto libre sesolucionaron. En una revisión efectuada por Epstein et al35

en 26 enfermos tratados por radionecrosis de mandíbula serealizó un revaloración a largo plazo para observar cómo

habían evolucionado lo casos con el tiempo: el intervalomedio entre la revisión y la aplicación del tratamiento fuede 231 meses y se observó que el 60% se había resuelto, un10% estaba mejor pero se podían encontrar signos de radio-necrosis, y un 30% persistía con signos claros de radione-crosis35.

Generalmente, la pautas de tratamiento son distintas, perose realizan con oxigenoterapia al 100% a presiones de 2,5 ATAcon duraciones de 40-60 min y 20-60 sesiones, aunque pue-den prolongarse.

Concluiríamos que la OHB es un tratamiento de rescatepara los casos de osteomielitis o radionecrosis que no seresuelven con tratamiento antibiótico y quirúrgico, ya quemás del 60% se soluciona o mejora, y que es un tratamien-to adecuado para preparar los tejidos para la posible colo-cación de injertos libres.

Tratamiento de la oxigenoterapia hiperbárica para la recepción de implantes osteointegrados en pacientes irradiados

En los pacientes que han presentado neoplasias de cabe-za y cuello y a los que se ha aplicado tratamiento con radio-terapia, el hueso pierde la capacidad de osteogénesis y remi-neralización, lo que dificulta en gran medida la capacidadde recibir implantes osteointegrados36,37. Normalmente, sonpacientes que, debido a la intervención quirúrgica realiza-da, el mal estado de la dentición o el tratamiento radioterá-pico, necesitan una rehabilitación dental. Muchos de estospacientes requieren implantes osteointegrados con el fin demejorar su función dental, funcional o estética; también esaplicable para los pacientes que requieren un implante osteo-integrado auditivo tipo BAHA. Parece que este tipo depacientes se podría beneficiar de tratamiento con OHB, quemejora el turnover óseo, la formación de hueso y la angio-génesis para poder recibir los implantes osteointegrados38.Se está realizando un estudio doble ciego (COST B14) parapoder evaluar la eficacia de dicho tratamiento para mejorarlas condiciones de recepción de injertos osteointegrados entejidos irradiados con una pauta terapéutica: 20 sesionespreoperatorias de OHB y 10 postoperatorias (3 días posci-rugía) de oxigenoterapia a 2,5 ATA durante 90 min. Los tra-bajos longitudinales publicados hasta el momento apuntande forma positiva a su realización39-42.

Tratamiento de la radionecrosis laríngea. Preparación de los tejidos para los injertos musculares pediculados o libres para cubrir faringostomas

La radionecrosis laríngea es una de las enfermedades quepueden beneficiarse de la OHB. En un artículo publicadopor Filntisis et al en el año 200043 se muestra una serie de18 casos con radionecrosis a los que se practica tratamien-to con OHB, con un total de 41 sesiones con una media a2,5 ATA durante 2 h cada día, en 2 sesiones diarias. Un 72%de los casos pudo conservar la laringe y su función tanto fo-natoria como deglutoria; de los otros 6 casos, un 28% no me-joró y requirió una laringectomía total; uno de ellos sólo ha-bía podido efectuar 6 sesiones de OHB por un problemacardíaco; solo en un caso se presentó recidiva local del proce-so neoplásico. Artículos anteriores publicados por Feldmeier




et al en 199344 y Ferguson et al en 199745 presentaron seriesde 9 y 8 casos, con mejoría en más del 90% de los casos. Enestas series no se observaron recidivas neoplásicas por enci-ma de la normalidad.

La presencia de dehiscencias de suturas (figs. 3 y 4), fís-tulas o faringostomas posquirúrgicos tras la cirugía onco-lógica de cabeza y cuello es más relevante cuando se reali-za en enfermos tratados anteriormente con radioterapia46.La hipoxia de los tejidos, afectados por la radioterapia o porla cicatrización, es corregida por el tratamiento con OHB:mejora la acción de los fibroblastos y la producción de colá-geno, aumenta la actividad metabólica celular del retículoendoplasmático47 y la capacidad de diferenciación celular,y también mejora, como hemos apuntado antes, la activi-dad bactericida de los leucocitos y la neoangiogénesis. Todoello incrementa la capacidad de regeneración y reepiteli-zación de los tejidos. El tratamiento con OHB mejora lavascularización de los tejidos y deja la zona en mejores con-diciones para la recepción de colgajos libres o pediculados(Grundmann et al 2003)48.

BIBLIOGRAFÍA

1. Desola J. Bases y fundamento terapéutico de la oxigenoterapia hiperbári-ca. Jano 1998;1260:5-11.

2. Desola J, Crespo A, García A, Salinas A, Sala J, Sánchez U. Indicaciones ycontraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. Jano0 1998;1260:5-11.

3. Desola J, Escolà E, Galofré M. Necrotizing infections of soft tissues. Multi-disciplinary perspective. Med Clin (Barc). 1998;110:431-6.

4. Kot J, Desola J, Simao AG, Gough-Allen R, Houman R, Meliet JL, et al. Aeuropean code of good practice for hyperbaric oxygen therapy. Int MaritHealth. 2004;55:121-30.

5. Ratzenhofer K. Physical and pathophysiological bases of hiperbaric oxigentherapy. Handbook on hyperbaric medicine. Dordrecht: Springer; 2006.

6. Mathieu D. Recomended indications. Controversial and non indications.Handbook on hyperbaric medicine. Dordrecht: Springer; 2006.

7. Salesa E, Perelló E, Bonavida A. Tratado de audiología. Masson: Barcelona;2005.

8. Gil-Carcedo LM. Otología. 2ª ed.Tesis doctoral. Buenos Aires: ed Panameri-cana; 2004.

9. Maeso J, Piñas J, García Arumi AM, Perelló E. Aportación al estudio etio-patogénico y pronóstico de la hipoacusia neurosensorial brusca. Anales ORLIber-Amer XVII. 1990;6:605-40.

10. Lamm C. Oxygen partial pressure measurements in the perilymph and sca-la tympani in normo- and hyperbaric conditions. An animal experimentstudy. HNO. 1988;36:363-6.

11. Pilgramm M, Lamm H. Hyperbaric oxygen therapy in sudden deafness.Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 1985;64:351-4.

12. Nagahara K, Fisch K, Yagi M. Perilymph oxygenation in sudden and pro-gressivesensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol. 1983;96:57-69.

13. Fattori B, Berrettini S, Casani A, Nacci A, De Vito A, De Iaco G. Sudden hypo-acusis treated with hyperbaric oxygen therapy: a controlled study. Ear NoseThroat J. 2001;80:655-60.

14. Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Hyperbaric oxygen for idiopathic suddensensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev.2005;(1):CD004739.

15. Dundar K, Gumus T, Ay H, Yetiser S, Ertugrul E. Effectiveness of hyperba-ric oxygen on sudden sensorineural hearing loss: prospective clinical rese-arch. J Otolaryngol. 2007;36:32-7.

16. Narozny W, Kuczkowski J, Kot J, Stankiewicz C, Sicko Z, Mikaszewski B.Prognostic factors in sudden sensorineural hearing loss: our experience anda review of the literature. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006;115:553-8.

17. Porubsky C, Stiegler P, Matzi V, Lipp C, Kontaxis A, Klemen H, et al. Hyper-baric oxygen in tinnitus: influence of psychological factors on treatmentresults? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2007;69:107-12.

18. Stiegler P, Matzi V, Lipp C, Kontaxis A, Klemen H, Walch C, et al. Hyper-baric oxygen (HBO2) in tinnitus: influence of psychological factors on tre-atment results? Undersea Hyperb Med. 2006;33:429-37.

19. Pilgramm M. Clinical and animal experiment studies to optimise the the-rapy for acute acoustic trauma. Scand Audiol Suppl. 1991;34:103-22.

20. Vavrina J, Müller W. Therapeutic effect of hyperbaric oxygenation in acuteacoustic trauma. Rev Laryngol Otol Rhinol. 1995;116:377-80.

21. Chi FL, Liang Q, Wang ZM. Effects of hyperbaric therapy on function andmorphology of Guinea pig cochlea with endolymphatic hydrops. Otol Neu-rotol. 2004;25:553-8.

22. Fattori B, De Iaco G, Nacci A, Casani A, Ursino F. Alternobaric oxygen the-rapy in long-term treatment of Ménière’s disease. Undersea Hyperb Med.2002;29:260-70.

23. Fattori B, Nacci A, Casani A, Donati C, De Iaco G. Oxygen therapy in the longterm treatment of Meniere’s disease. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2001;21:1-9.

24. Phillips JS. Hyperbaric oxygen as an adjuvant treatment for malignant oti-tis externa. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD004617.

25. Gilain L. Value of hyperbaric oxygen therapy in the treatment of malig-nant otitis externa. Apropos of a case. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac.1993;110:50-4.

26. Tisch M. Malignant external otitis. Laryngorhinootologie. 2006;85:763-9.27. Narozny W, Kuczkowski J, Mikaszewski B. Hyperbaric oxygen to treat malig-

nant external otitis. Am Fam Physician. 2004;70:1860.28. Mader JT, Adams KR, Sutton TE. Infectious diseases: pathophysiology and

mechanisms of hyperbaric oxygen. J Hyperbaric Med. 1987;2:133-40.29. Mader JT, Calhoun JH. Osteomyelitis. En: Mandell GL, Douglas RG, Ben-

nett JE Jr., eds. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. NewYork: Churchill Livingstone; 1999. p. 1039-51.

30. Mader JT, Shirtliff ME, Calhoun JH. The use of hyperbaric oxygen in thetreatment of osteomyelitis. En: Kinwald KA, editor. Hyperbaric medicinepractice. Flagstaff: Best Publishing Co.; 1999. p. 603-16.



Figura 3. Dehiscencia de sutura de una paciente intervenida de untumor de la cavidad oral, previa al tratamiento en cámarahiperbárica.

Figura 4. Cierre de la dehiscencia de sutura tras el tratamiento.


31. Maier A. Review of severe osteoradionecrosis treated by surgery alone orsurgery with postoperative hyperbaric oxygenation. Br J Oral MaxillofacSurg. 2000;38:173-6.

32. McKenzie MR. Hyperbaric oxygen and postradiation osteonecrosis of themandible. Eur J Cancer B Oral Oncol. 1993;29B:201-7.

33. Handschel J, Brüssermann S, Depprich R, et al. Evaluation of hyperbaricoxygen therapy in treatment of patients with osteomyelitis of the mandible.Mund Kiefer Gesichtschir. 2007. En prensa.

34. Jamil MU, Eckardt A, Franko W. Hyperbaric oxygen therapy. Clinical use intreatment of osteomyelitis, osteoradionecrosis and reconstructive surgeryof the irradiated mandible. Mund Kiefer Gesichtschir. 2000;4:320-3.

35. Epstein J, Van der Meij E, McKenzie M, Wong F, Lepawsky M, Stevenson-Moore P. Postradiation osteonecrosis of the mandible: a long-term follow-upstudy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;83:657-62.

36. Hudson JW. Osteomyelitis of the jaws: a 50-year perspective. J Oral Maxi-llofac Surg. 1993;51:1294-301.

37. Johnsson ÅA, Sawaii T, Jacobsson M, Granström G, Turesson I. A histomor-phometric study of bone reactions to titanium implants in irradiated boneand the effect of hyperbaric oxygen treatment. Int J Oral Maxillofac Impl.1999;14:699-706.

38. Granström G, Bergström K, Tjellström A, Brånemark PI. A detailed study oftitanium fixture implants lost in irradiated tissues. Int J Oral Maxillofac Impl.1994:9:653-62.

39. Johnsson ÅA, Sawaii T, Jacobsson M, Granström G, Turesson I. A histomor-phometric study of bone reactions to titanium implants in irradiated boneand the effect of hyperbaric oxygen treatment. Int J Oral Maxillofac Impl.1999;14:699-706.

40. Jacobsson M, Nannmark U, Sennerby L. Acute microvascular reactions toionizing irradation in bone-anchored titanium implants: a vital microscopicstudy. Int J Oral Maxillofac Impl. 1987;2:193-6.

41. Granström G, Tjellström A, Brånemark P-I. Osseointegrated implants in irra-diated bone. A case-controlled study using adjunctive hyperbaric oxygentherapy. J Oral Maxillofac Surg. 1999;57:493-9.

42. Keller EE. Placement of dental implants in the irradiated mandible: a pro-tocol without adjunctive hyperbaric oxygen. J Oral Maxillofac Surg. 1997;55:972-80.

43. Filntisis GA, Moon RE, Kraft KL, Farmer JC, Scher RL, Piantadosi CA. Laryn-geal radionecrosis and hyperbaric oxygen therapy: report of 18 cases andreview of the literature. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000;109:554-62.

44. Feldmeier JJ, Heimbach RD, Davolt DA, Brakora MJ. Hyperbaric oxygenas an adjunctive treatment for severe laryngeal necrosis: a report of nine con-secutive cases. Undersea Hyper Med. 1993;20:329-35.

45. Ferguson BJ, Hudson WR, Farmer JC Jr. Hyperbaric oxygen therapy for laryn-geal radionecrosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1987;96:1-6.

46. Zbären P, Caversaccio M, Thoeny HC, Nuyens M, Curschmann J, StaufferE. Radionecrosis or tumor recurrence after radiation of laryngeal and hypo-pharyngeal carcinomas. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;137:176-7.

47. Feldmeier JJ, Newman R, Davolt DA, Heimbach RD, Newman NK, Hernan-dez LC. Prophylactic hyperbaric oxygen for patients undergoing salvage forrecurrent head and neck cancers following full course irradiation (abstract).Undersea Hyper Med. 1998;25 Suppl:10.

48. Grundmann T. Therapy of iatrogenic pharyngocutaneous fistulas: possibi-lities of surgical treatment. Laryngorhinootologie. 2003;82:358-63.




SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CRÉDITOS RECONOCIDOS …seorl.net/PDF/monografias/Patología del buceo y la...

Documents

Transcript of SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CRÉDITOS RECONOCIDOS …seorl.net/PDF/monografias/Patología del buceo y la...