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Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-1

Situaciones especialesEmergencias médico-quirúrgicas

C A P I T U L O X I

1.-Emergencias metábolicas.

2.-La crisis convulsiva.

3.-Hipotension y shock. EAP y TEP. Crisis hipertensiva.

Aneurisma disecante de aorta.

4.- PCR en el embarazo

5.- Tóxicos

6.- Asma, anestesia y ventilación mecánica

7.- Insuficiencia renal y transtornos hidroelectrolíticos.

8.- Anafilaxia-alergias graves

9.- Descarga eléctrica y fulguración.

10.- Hipotermia e hipertermia y corazón denervado

11.- Asfixia por inmersión

1. EMERGENCIAS METÁBOLICAS

Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma

hiperosmolar.

La diabetes mellitus es la alteración metabólica mas

común en la población.

Su prevalencia general es de un 2 %, pero en mayores de

65 años llega a ser de un 16 %.

Se estima que la diabetes oculta tiene una prevalencia

igual a la que se diagnostica.

Diabetes Mellitus Tipo 1: su prevalencia no llega al 1%.

Suele iniciarse a los 8-12 años. no tiene predominio en

sexos.

De difícil control metabólico. Tendencia a la cetosis y pér-

dida importante de peso, requieren Insulina.

Diabetes Mellitus Tipo II: en el 90% de estos diabéticos ,

hay ausencia de cetosis, aunque puede ocurrir en situa-

ciones de estrés. De inicio insidioso, esta mas relacionada

en el 70% de los casos con antecedentes familiares y

obesidad. Suele presentarse después de los 40 años, sien-

do mas frecuente en mujeres. No necesitan insulina aun-

que pueden requerirla.

Es un error clasificar como Diabetes Mellitus tipo I a todo

paciente tratado con Insulina, muchos pacientes tipo II ,

pueden llegar a requerir Insulina y no por ello han de ser

reclasificados como tipo I.

Fundamentalmente existen tres situaciones que hacen

necesaria una actuación urgente en un paciente diabético:

1-Hipoglucemia

2-Cetoacidosis

3-Coma hiperosmolar

1- Hipoglucemia

a- es la complicación mas frecuente del tratamiento far-

macológico de la diabetes;

b- es importante la actuación rápida para evitar daño cere-

bral irreversible;

c- si existe duda entre hipo e hiperglucemia, actuar como

si fuera hipoglucemia. La respuesta confirma o descarta

dicho diagnóstico.

Ante esta sospecha, la primera medida a tomar es la de-

terminación de la glucemia capilar. Si encontramos cifras

menores de 50 mg/dl, confirmamos el diagnóstico.

1. Síntomas adrenérgicos como palpitaciones, taquicardia,

ansiedad, irritabilidad, sudoración, palidez, temblor y

hambre son frecuentes. Pueden no existir estos síntomas

en pacientes con betabloqueantes o con neuropatía

autónoma.

2. Los síntomas centrales por neuroglucopenia mas fre-

cuentes son: cefalea, bradipsiquia, bradilalia, astenia, irri-

tabilidad, descenso variable del nivel de conciencia o psi-

cosis .

Exploración física:

- Alteración de nivel de conciencia; foco neurológico o cri-

sis convulsivas.

- Taquicardia con hipoperfusión (vasoconstricción) con piel

pálida y fría.

Realizar tira reactiva u otro dosaje de Glucemia, urea, cre-

atinina, sodio, potasio, amilasa, osmolaridad y CPK.

Hemograma completo y tiempos de coagulación; Orina

completa. Sedimento, Na. y creatinina (U/P)

ECG y RX de tórax.

Dr. Ricardo Quinteros / Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Daniel Corsiglia

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-2

Protocolo de tratamiento:

Tira reactiva en sangre < 50 mg/dl

Nivel de conciencia conservada: Reposo. Se administrara

de forma progresiva desde jugos de frutas, caramelos o

azúcar.

No responde = Glucosado hipertónico 10 gr (IV) (20 a 50

ml) al 25 o 50% hasta la recuperación del paciente.

No respuesta a las 3 dosis de Glucosado hipertónico =

Glucagón 1 mg SC/IM.

No respuesta = Hidrocortisona 100 mg IV / Adrenalina 1

mg al 1/mil SC

Criterios de Derivación Hospitalaria.

- Hipoglucemias secundarias al tratamiento habitual que

no responden inmediatamente o quedan con clínica.

- Sospecha de hipoglucemias secundarias no diagnosti-

cadas.

- Hipoglucemias por ingesta alcohólica.

- Hipoglucemias que no responden a medidas habituales.

2-Cetoacidosis diabética

Es típica y mas frecuente en la Insulino dependiente. Es

una acidosis metabólica por acumulo de cuerpos cetóni-

cos.

Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o

de hipoglucemiantes orales; transgresiones dietéticas;

infecciones, interacciones de farmacos o estres.

Suelen presentar una glucemia entre 250 y 600 mg/dl.

En personas seniles con deshidrataci6n puede ser > de

600 y en mujeres embarazadas se puede observar con va-

lores < a 250.

SOSPECHA y valoración inicial:

La primera medida a tomar es la determinación de glu-

cemia mediante tiras reactivas.

En los casos en que detectemos hiperglucemia, utilizar

tiras reactivas de cetonuria y glucosuria.

Una tira reactiva en orina con 250 - 600 mg/dl y cetonuria

más una CLÍNICA COMPATIBLE = ALTA PROBABILIDAD DE

CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Toda cetoacidosis debe ser

enviada al hospital; pedir traslado en Ambulancia de alta

complejidad.

Anamnesis:

- Se debe descartar la complicación aguda actual buscan-

do síntomas de enfermedades intercurrentes como infec-

ciones, accidentes cardiovasculares o vasculoencefálicos,

enfermedades endocrinas (hiper o hipotiroidismo, feocro-

mocitoma) :fiebre, disuria, tos, dolor precordial o abdomi-

nal y vómitos son algunos de los síntomas acompañantes.

- Investigar transgresiones dietéticas o etílicas ejercicio físi-

co o estrés.

- Evaluar dosis y tipo de tratamiento de su diabetes: insuli-

na o hipoglucemiantes orales, sobre todo en los últimos

días y/o adición o cambios de fármacos.

- Investigar si se trata del primer episodio.

-Buscar síntomas mas específicos de hiperglucemia: Poliu-

ria, polidipsia, polifagia.

Exploración de la complicación aguda actual:

- Nivel de conciencia y/o foco neurológico o crisis convul-

sivas.

- TA, pulso, FC, FR. Temperatura.

- Aliento cetónico (acetona) o etílico.

- Hidratación y perfusión mucocutánea.

- Palpación abdominal y puño percusión renal.

- Auscultación pulmonar: neumonías.

Pruebas Complementarias:

- Tira reactiva de glucemia, glucosuria y cetonemia.

En el coma hiperosmolar no suele encontrarse cetonuria.

- ECG y oximetría de pulso.

- Gasometría arterial o venosa. PH. Bicarbonato.

-Glucemia, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, osmo-

laridad (< 350 mmol/kg) y CPK. Hemograma completo y

tiempos de coagulación.

Orina completa con sedimento, sodio y creatinina.

RX de tórax.

Tratamiento: objetivos principales:

- Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposi-

ción de líquidos e iones para que la insulina llegue bien a

los órganos blanco.

* Líquidos abundantes por boca (si el paciente lo permite)

o mejor intentar una vía venosa periférica. A través de ella

pasaremos suero fisiológico al 0,9% a 10 ml/min.

Lo ideal es corregirlo según el nivel de agua libre en el

intervalo de 8-12 horas (ojo en ancianos, renales o cardio-

vasculares). Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en

los primeros 30 min. Otro litro en la siguiente hora. Otros

2 en otras 4 horas y otros 2 en las 8 horas siguientes. Más

o menos 6 litros en 12 horas. Más tarde a unos 500

ml/hora.

* Se puede usar suero glucosado al 5% cuando consi-

gamos glucemias menores de 250 mg/dl. Por un lado evita


nueva cetogénesis y por otro ayuda a reemplazar el líqui-

do intracelular.

* Otros sueros: suero hiposalino si el sodio es mayor de

145 mEq/l. Coloides: si hay situacion de shock o hipoten-

sión.

- Corregir trastorno metabólico mediante reposición de

insulina.

* La insulina no es fundamental en los primeros momen-

tos pues no tiene efecto hasta obtener una buena per-

fusión.

* Insulina rápida: a dosis de 0,1 UI/kg/h. Se diluyen 50 UI

de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10

gotas/min. Si conseguimos glucemias de 250 mg/dl, pau-

tar insulina de acuerdo a necesidades.

* Potasio: existe controversia. La mayoría indican un

comienzo con un ritmo de 10-30 mEq/h, sólo si el potasio

plasmático es menor a 6 mEq/h y la diuresis es mayor de

40 ml/h.

NUNCA EN BOLO, NUNCA A VELOCIDADES SUPERIORES

DE 20 MEq/h.

NI DILUCIONES SUPERIORES A 60 mEq/l.

* Bicarbonato:50-100 mEq/l en 1-2 h (Sol. 1 molar=1

mEq/cc) sólo si el Ph < 7,1 o si el Ph < 7,2 en hipotensión

severa o coma profundo o fallo ventricular izquierdo;

CO3H < 9 mEq. o en la hiperpotasemia con cambios en

ECG.

EL OBJETIVO ES CONSEGUIR UN PH > 7,2.

-Conducta en general. Control y tratamiento de los fac-

tores precipitantes:

* Dieta absoluta mientras existan nauseas.

* Sonda urinaria para medir diuresis horaria y sonda

nasogástrica si está en coma o vómitos pertinaces.

* Glucemia, glucosuria y cetonuria /hora hasta conseguir

glucemias menores de 250 mg/dl.

* Temperatura cada 8 horas y evaluar continuamente el

nivel de conciencia; TA, auscultación cardiopulmonar y va-

loración de la ingurgitación yugular cada 2-4 horas.

3-Coma hiperosmolar

Es la complicación aguda mas frecuente en la diabetes NO

insulino dependiente, en especial en mayores de 65 años.

Puede presentarse en el 50% de los casos sin historia

conocida de diabetes y tiene una mortalidad superior a la

cetoacidosis.

Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o

de hipoglucemiantes orales, transgresiones dietéticas,

enfermedades intercurrentes como infecciones, IAM, ACV,

estrés e interacciones de fármacos como corticoides, tiazi-

das, agonistas adrenérgicos.

Suelen presentar:

- glucemia superior a 600 mg/dI.

- disminución del nivel de conciencia en grado variable, si

ésta no se altera, y sin embargo coexisten los otros pará-

metros, se habla de situación hiperosmolar.

- ausencia de acidosis de origen cetósico. Puede darse aci-

dosis de origen láctico.

Puerta de entrada a la consulta: Sospecha de coma o

situación hiperosmolar.

Valoración Inicial, anamnesis, exploración y pruebas com-

plementarias igual que en cetoacidosis, salvo que los ha-

llazgos en la osmolaridad suele ser > 350 mmol/kg.

Tratamiento del Coma o Situación Hiperosmolar.

Glucemia > 600 mg/dl sin cetonuria más CLÍNICA COM-

PATIBLE =

ALTA PROBABILIDAD DE COMA O SITUACIÓN HIPEROS-

MOLAR.

Todo paciente en situación hiperosmolar debe ser enviado

al hospital. Pedir traslado en Ambulancia de alta compleji-

dad.

- Pautas generales del tratamiento :

* Dieta absoluta mientras existan nauseas. Si aún no se le

han aplicado estas medidas: sonda urinario para medir

diuresis horaria y sonda nasogástrica si está en coma o con

vómitos .

* Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposi-

ción de líquidos e iones; sin esa medida, la insulina no

podrá llegar bien a los tejidos, siendo esta medida mucho

más importante en este cuadro que en la cetoacidosis.

Necesita más aporte pues el grado de deshidratación es

mayor.

* Corregir trastorno metabólico mediante reposición de

insulina y tratar los factores precipitantes. La insulina no es

fundamental en los primeros momentos pues no tiene

efecto hasta obtener una buena perfusión.

* Evaluar glucemia, glucosuria y cetonuria cada hora hasta

conseguir glucemias menores de 250 mg/dl. Tras esto cada

6 horas.

* Evaluar temperatura cada 8 horas; nivel de conciencia;

TA, auscultación cardiopulmonar y valoración de la ingur-

gitación yugular cada 2-4 horas. Las complicaciones

secundarias son mas frecuentes, sobre todo las trombóti-

cas (CID, mesentérica, etc.).


- Reposición de fluidos (hidratación parenteral) :

Los líquidos abundantes por boca solo si el paciente lo per-

mite.

* Mejor intentar vía venosa periférica con suero fisiológico

isotónico al 0,9% a 20 ml/min. si el paciente presenta

hipotensión o sodio menor de 145 mEq/l. o suero

hipotónico al 0,45% si el paciente es hipertenso o tiene

cifras de natremia mayores de 145 mEq/l . El suero glu-

cosado cuando las glucemias sean menores de 250 mg/dl

independientemente de la natremia y la tensión arterial.

En general el déficit es mayor por lo que habrá que admi-

nistrar mayor cantidad (ojo con los ancianos, enfermos

renales y cardiovasculares).

En las dos primeras horas 1000 cc del suero elegido; tras

ello, lo ideal es calcular el déficit de agua libre y adminis-

trar el 50% en las primeras 12 horas, el otro 50% en las

siguientes. Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en los

primeros 30 min en el caso de que no lo hayan admi-

nistrado en los equipos de emergencias. Otros 2 litros en

la siguiente hora. Otro en otras 4 horas. Otros en las 6

horas siguientes. Otro en las 8 horas siguientes. Los si-

guientes litros cada 8 horas.

- Insulina:

* Insulina rápida: a dosis de 0,1 UI/kg/h. Se diluyen 50 UI

de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10

gotas/min. Si conseguimos glucemias < 250 mg/dl, pautar

insulina de acuerdo a necesidades.

* Potasio y bicarbonato (si hay shock o PH < 7,2 si acido-

sis láctica).

seguir iguales parámetros que en la cetoacidosis, aunque

en general existen menores necesidades de potasio. Sólo

si existe normo o hipopotasemia administraremos 20

mEq/l en las dos primeras horas, y después entre 60-100

mEq/l.

INSULINAS

Compuesto Duración

Ultrarápidas 30 - 60 min

Rápidas 5 - 6 horas

Intermedias 18 - 24 horas

- Heparina de bajo peso molecular: por el riesgo de com-

plicaciones tromboembólicas, vía subcutánea a dosis de

20 UI/12 horas SC.

Fórmula para cálculo de:

a) Déficit de Agua Libre. Agua total = 0,6 x Peso

Litros a reponer = [ (Na actual - Na deseado) x Agua total]

- Agua total

b) Déficit de Bicarbonato. Déficit de CO3H = 0,3 x Peso x

Exceso de bases

c) Cálculo de la Osmolaridad; Osm = 2 x (Na + K) +

(Glucemia/18) + (Urea/6)

Tormenta tiroidea. Coma mixedematoso

Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y

T4 son influidas y controladas por la hormona estimulante

del tiroides hipofisaria (TSH), llamada también tirotropina.

La T3 es la yodotironina metabólicamente activa. El

aumento de los niveles de hormonas tiroideas libres (T4 y

T3) inhibe la secreción hipofisaria de TSH, mientras que la

disminución de los niveles de T4 y T3 produce un aumen-

to de la liberación de TSH por la hipófisis.

El 20% de la T3 circulante es producida por la tiroides. El

80% restante es producido a partir de la T4, sobre todo

en el hígado.

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos

principales:

1) aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en

todos los tejidos del organismo. (La T3 y la T4 penetran en

las células , se une a receptores nucleares individuales e

influye sobre la formación de ARNm.).

2) La T3 incrementa el consumo de O2 mediante el

aumento de actividad de la Na+, K+-ATPasa (bomba de

Na+), sobre todo en los tejidos responsables del consumo

basal de O2 (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo

esquelético). Se cree que la T3 es la hormona tiroidea acti-

va, aunque la misma T4 pueda ser biológicamente activa.

Tirotoxicosis

Abarca varias enfermedades caracterizadas por hiperme-

tabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas

tiroideas libres.

La presentación clínica puede ser espectacular o poco per-

ceptible.

Los signos y síntomas más frecuentes son los siguientes:

taquicardia, presión del pulso ampliada, piel caliente, fina

y húmeda, temblor, signos oculares, fibrilación auricular,

nerviosismo y aumento de actividad, aumento de la su-

dación, hipersensibilidad al calor, palpitaciones, fatiga, au-

mento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y

deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Muchos sín-

tomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso

adrenérgico

Tormenta o crisis tiroidea

La tormenta tiroidea (TT) es una urgencia médica, que se


debe a un hipertiroidismo no tratado o insuficientemente

tratado.

Está caracterizado por una exacerbación aguda de los sín-

tomas del hipertiroidismo y puede ser desencadenado por

infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas,

embolia, acidosis metabólica o toxemia del embarazo o

del parto. Muchas veces se desarrolla en condiciones de

estrés como infección grave, inducción anestésica, trabajo

de parto, cirugía, síndrome de abstinencia de FAT o

después del tratamiento con I -131 en pacientes con

hipertiroidismo intenso.

Se caracteriza por la aparición brusca de los síntomas más

floridos de hipertiroidismo con algunos síntomas exacer-

bados y signos atípicos:

Fiebre, intensa debilidad, consunción muscular, intranqui-

lidad extrema con grandes oscilaciones emocionales, con-

fusión, psicosis o incluso coma, colapso cardiovascular y

shock.

El cuadro clínico incluye fiebre superior a 40°C, dolor

abdominal y alteraciones del SNC como irritabilidad, tem-

blor intenso, delirio, obnubilación y alteraciones del esta-

do mental que van desde desorientación hasta psicosis o

coma.

Los síntomas cardiovasculares son muy notables e incluyen

palpitaciones, signos de ICC y taquiarritmias que incluyen

fibrilación auricular. Puede haber náuseas, vómito y dia-

rrea.

Las pruebas de diagnóstico no son útiles, ya que la dife-

renciación con un hipertiroidismo grave no es fácil; otras

pruebas de laboratorio son inespecíficas y muestran leu-

cocitosis, enzimas hepáticas elevadas y en ocasiones hiper-

calcemia durante la gestación. La TT aparece en el 1% a

2% de todos los casos de tirotoxicosis, con una frecuencia

mayor en quienes no reciben tratamiento.

La tormenta tiroidea es una urgencia que pone en peligro

la vida y requiere un tratamiento inmediato y específico.

El tratamiento de la TT incluye medidas generales y especí-

ficas e internación en UTI o UCI.

Tratamiento del fenómeno precipitante si lo hay, incluso

con análisis del LCR, si se sospecha enfermedad neuroló-

gica subyacente.

1. Líquidos I.V. para tratar el desequilibrio hidroelectrolíti-

co, con vigilancia de la reserva cardiovascular.

2. Propiltiouracilo-PTU, dosis de carga de 400 mg cada 6

horas por sonda nasogástrica o mediante supositorio rec-

tal, para inhibir la síntesis de hormona tiroidea y bloquear

la conversión de T4 a T3; luego se continúa con 150 a 300

mg cada 6 horas. Si hay alergia al PTU, se puede dar Meti-

mazol-MTZ.

3. Yoduro de sodio, 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada

12 horas I.V. Si la paciente tolera la vía oral, se pueden

administrar 30 a 60 gotas de solución de lugol al día en

dosis divididas o solución saturada de yoduro de potasio,

3 gotas 3 veces/día por varios días. El yoduro evitará la lib-

eración de la hormona tiroidea preformada, administrán-

dolo 1 a 3 horas después de los FAT.

4. Succinato sódico de hidrocortisona, 50 a 100 mg cada

6 horas IV o fosfato sódico de dexametasona, 8 mg/día en

dosis divididas, eficaces para bloquear en forma aguda la

conversión periférica de T4 a T3 y para evitar el desarrollo

de insuficiencia adrenal aguda.

5. Propranolol (en pacientes sin asma, bronquitis crónica o

ICC) a la dosis de 10 a 40 mg cada 4 a 6 horas por vía oral

o una venoclisis lenta de 1 mg/minuto durante 2 a 10 mi-

nutos, con vigilancia de la presión arterial y EKG. El pro-

pranolol puede precipitar edema pulmonar en algunos

pacientes con hipertiroidismo; es útil para controlar la fre-

cuencia del pulso.

6. Enfriamiento externo y acetaminofén, 300 a 600 mg

cada 4 a 6 horas para la hipertermia grave. Como medida

adicional para controlar la hipertermia se recomienda blo-

queo del SNC con 25 a 50 mg de cloropromacina y 25 a

50 mg de meperidina cada 4 a 6 horas. No usar salicilatos,

ya que aumentan las hormonas tiroideas libres y el con-

sumo de oxígeno.

7. Glucósidos de la digital para tratar la ICC y bloquear

una respuesta ventricular rápida a una taquiarritmia auri-

cular.

8. Oxígenoterapia, hemocultivos, cultivo de orina y otros

cultivos necesarios. Considerar el uso de antibióticos de

amplio espectro, al conocer los resultados de los cultivos.

9. Vigilancia continua fetal después de las 24 - 28 semanas

de gestación. Una vez corregida la crisis, es necesario man-

tener a la paciente hospitalizada hasta el parto o hasta que

se normalicen las funciones metabólicas y cardiovascu-

lares.

Con este enérgico tratamiento, la mortalidad se ha reduci-

do a menos del 20%. La ablación con I - 131 o la tiroidec-

tomía subtotal es recomendada luego del parto.

Coma mixedematoso

Es una complicación del hipotiroidismo que pone en peli-

gro la vida del paciente. Sus características son: ante-

cedentes de hipotiroidismo de larga duración, coma con

hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32,2 ºC),

arreflexia, convulsiones, retención de CO2 y depresión res-


piratoria. Es imperativo efectuar un diagnóstico rápido, ya

que existe peligro de muerte. Los factores desenca-

denantes son la exposición al frío, las infecciones, los trau-

matismos y los fármacos inhibidores del SNC.

El mismo se trata con una dosis inicial grande de T4 (200

a 500 mg i.v.) o T3 (40 mg i.v.). La dosis de mantenimien-

to de T4 es de 50 a 100 mg/d i.v., y la de T3 de 10 a 20

mg/d i.v. hasta que pueda administrarse T4 por vía oral.

También se administran corticosteroides, puesto que la

posibilidad de un hipotiroidismo central no puede descar-

tarse inicialmente. El paciente no debe ser recalentado con

rapidez, debido al peligro de las arritmias cardíacas.

La hipoxemia es frecuente, por lo que debe medirse la

PaO2 al comienzo del tratamiento. Si existe compromiso

de la ventilación alveolar se requiere asistencia ventilatoria

mecánica inmediata. Se deben administrar los líquidos de

reposición cuidadosamente, dado que los pacientes hipo-

tiroideos no excretan el agua apropiadamente.

Por último, todos los fármacos deben administrarse con

precaución, dado que serán metabolizados más lentamen-

te que en las personas normales.

2. MANEJO DE LA CRISIS CONVULSIVA

Las crisis convulsivas son contracciones musculares que se

suceden como consecuencia de descargas eléctricas anor-

males en las neuronas cerebrales.

NO TODA CONVULSION ES EPILEPSIA, NI TODA EPILEPSIA

SE MANIFIESTA POR CONVULSIONES.

Clasificación.

Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones

clínicas, las crisis se pueden clasificar en:

A. Parciales o focales:

1. Simples: cursan sin alteración del nivel de conciencia.

2. Complejas: cursan con alteraciones del nivel de con-

ciencia.

3. Parciales secundariamente generalizadas.

B. Generalizadas:

La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma

inicial y la afectación es bilateral desde el comienzo.

La distinción entre crisis focales y generalizadas es funda-

mental puesto que las primeras, en un porcentaje impor-

tante de casos, son secundarias a una enfermedad cere-

bral orgánica, mientras que las segundas habitualmente

son idiopáticas y/o metabólicas.

- Exploración y Pruebas Complementarias:

- Constantes: F.C., T.A., Tº y FR. Estado del sensorio,

rigidez de nuca, etc.

- Gases en sangre sólo si hay estatus convulsivo.

- Hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, sodio,

potasio y calcio.

- ECG y oximetría de pulso.

- TAC craneal si hay:

* Estatus convulsivo.

* Sospecha de infección del SNC, previamente a la pun-

ción lumbar para descartar contraindicaciones de la

misma.

* Sospecha de proceso neuroquirúrgico como hemorragia

subaracnoidea, hematoma epidural, subdural.

* Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión

intracraneal.

Diagnóstico Diferencial.

* Síncope.

* Trastorno disociativo (de conversión).

* Síndrome extrapiramidal.

Las características que nos orientan hacia un episodio con-

vulsivo son:

Comienzo y término brusco; duración breve (90-120

segundos); alteraciones del nivel de conciencia.

Movimientos sin finalidad, falta de provocación y estado

postconvulsivo.

Actitud Terapéutica.

Las convulsiones focales requieren una actuación inmedia-

ta aunque no comprometen la vida del paciente, ya que

son de evolución espontánea y normalmente autolimi-

tadas.

En las convulsiones generalizadas: ( A B C )

Durante las crisis:

* Administración de O2 al 100% con mascarilla.

* Evitar que pueda golpearse.

* Si es posible, permeabilización y mantenimiento de las

vías aéreas.

En el estado postconvulsivo:

* Colocar al paciente en posición lateral de seguridad.

* Canalizar vía venosa + suero fisiológico.

NO DEBEN UTILIZARSE SOLUCIONES GLUCOSADAS POR

SU EFECTO NOCIVO EN CEREBROS CON SUFRIMIENTO Y

PORQUE EN ELLAS PRECIPITAN LA DIFENILHIDANTOINA Y

EL DIACEPAM.

Tratamiento Farmacológico


Las benzodiacepinas son el fármaco de elección en el

tratamiento de las crisis. Se utilizará diacepam o midazo-

lam.

Diacepam: IV, se diluye 1 ampolla (2 cc con 10 mg) en 8 cc

de suero fisiológico y se administra a una dosis inicial de

hasta 10 mg a una velocidad máxima de 2 cc/minuto. Se

puede repetir la dosis hasta un máximo de 40 mg.

VIA RECTAL, deben diluirse 20 mg en solución salina y

colocarse a unos 4-6 cms del ano, alcanzándose picos

plasmáticos a los 10-15 minutos.

Midazolam: IV, se administra a dosis de 0,1 mg/Kg (7 mg

para un paciente de 70 Kg). Las ampollas son de 3 cc con

15 mg y ampollas de 5 cc con 5 mg. Preparación: la

ampolla de 3 cc se diluye con 12 cc de suero fisiológico y

la ampolla de 5 cc sin diluir, con lo que en ambos casos se

obtiene una dilución de 1 mg/cc y se facilita la dosifi-

cación.

VIA IM, es una alternativa a tener en cuenta porque su

absorción es de hasta el 82% aunque la dosis debe ser de

0,2 mg/Kg.

(3ºdroga). Fenitoína: IV ampollas de 250 mg. Es el siguien-

te escalón terapéutico si no se ha conseguido solucionar la

crisis con las medidas anteriores. Se administrará con mo-

nitorización electrocardiográfica por sus efectos secundar-

ios. Debe administrarse una dosis de carga de 18 mg/Kg

de peso; para un paciente de 70 Kg de peso se diluyen 5

ampollas de fenitoína en 150cc de suero fisiológico a un

ritmo de 100 gotas/minuto. Posteriormente se iniciará la

dosis de mantenimiento de 6 mg/Kg/24 horas, diluyendo

2 ampollas de fenitoína en 500 cc de suero fisiológico a 6

gotas/minuto.

Otros fármacos: los barbitúricos y relajantes musculares

exigen la intubación endotraqueal del paciente, debiendo

reservarse para el tratamiento del estatus convulsivo re-

fractario en el ámbito hospitalario.

Criterios de Derivación Hospitalaria.

* Todo paciente que presente una primera crisis convulsi-

va.

* Factor desencadenante no aclarado o que precise hospi-

talización por sí mismo.

* En el paciente epiléptico conocido:

- Crisis repetida o atípica (características distintas a las

habituales).

- Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis.

- Circunstancias asociadas que lo justifiquen (embarazo,

dificultad respiratoria).

- Estatus convulsivo.

El traslado se realizará siempre con personal sanitario y

preferiblemente en ambulancia con médico.

Las convulsiones pueden tener diferente etiología como:

epilepsia; metabólicas (Hipoglucemia, alt. Hidroelectrolíti-

cas-Ca, Mg-); vasculares (ACV); traumáticas (TCE agudo,

Hematoma subdural/epidural),

Infecciones (Meningitis, encefalitis, abscesos); tóxicos

(Alcohol, drogas); tumoral; anoxia (arritmias cardíacas);

fiebre.

3. HIPOTENSION Y SHOCK

El término shock indica un síndrome de distintas causas y

presentación variable. El común denominador de los dis-

tintos estados de shock es un estado inadecuado de per-

fusión celular y de disponibilidad de oxígeno para las

demandas existentes de oxígeno. Las manifestaciones

clínicas difieren de acuerdo a la causa subyacente y los me-

canismos compensatorios que ocurren.

La visión del shock y la hipotensión se desarrollaron en

perspectivas distintas. La visión tradicional fue colocar el

shock en uno de los grupos básicos: cardiogénico (mio-

cárdico, valvular y arritmias), hipovolémico (hemorragias y

otras pérdidas de volumen), distributivo (séptico y neu-

rogénico), obstructivo (embolismo, taponamiento, esteno-

sis valvular, mixomas atriales) o shock anafiláctico.

Otra forma de clasificar el shock es desde el análisis de la

disponibilidad de oxígeno:

a)con baja disponibilidad: hipovolémico, cardiogénico, etc.

b)con alta disponibilidad:séptico, pancretitis, síndrome de

aplastamiento.

En este último grupo la sepsis es la situación mas clara en

donde el shock comienza por donde los otros terminan: la

afectación celular (bloqueo de la cadena respiratoria).

Una variedad de hallazgos clínicos, hemodinámicos y de

laboratorio pueden combinarse como causa de shock. Los

médicos deben intentar determinar y corregir la causa des-

encadenante. El diagnóstico y tratamiento avanzados re-

quiere una unidad de cuidados críticos y monitoreo hemo-

dinámico.

Los rescatadores necesitan una herramienta conceptual

que le ayude a entender y tratar la hipotensión y el shock

durante los primeros 30 a 60 minutos de contacto clínico

antes que el monitoreo invasivo esté disponible.

La "triada cardiovascular" del sistema de conducción, el

miocardio y el sistema vascular provee esta asistencia con-


ceptual. Desde esta perspectiva todas las formas de hipo-

tensión provienen de uno o más de estos tres mecanismos:

1- Problema en la frecuencia cardíaca.

2- Problema de bomba

3- Problema de volumen.

Esto ayuda a integrar múltiples problemas clínicos, ej, el

paciente con arritmias rápidas o lentas y que llevan a la

hipotensión o al EAP e hipotensión.

Aunque estos conceptos pueden parecer elementales, la

triada como herramienta conceptual se basa en conside-

rar cada componente como parte de un todo. Por lo tanto

se debe considerar el cuadro clínico como un hecho que

requiere total integración de la información.

Esta sistematización puede clarificar los mecanismos de

shock, identificar los factores que producen hipotensión,

provee una lista de problemas, sugiere una terapia apro-

piada, y ayuda a prevenir errores.

Para cada paciente en shock o hipotensión uno debe pre-

guntarse:

¿es éste un problema de frecuencia, de bomba o de volu-

men?.

Estas preguntas deben contestarse en término de proba-

bilidades.

La FC se determina tomando el pulso o por el monitoreo

cardíaco.

Los problemas de bomba y los de volumen, pueden ser

muy difíciles de evaluar a menos que se monitoree hemo-

dinámicamente el paciente. Sin embargo un médico expe-

rimentado puede efectuar una evaluación razonable de la

probabilidad de estos problemas basado en la historia, el

examen físico, el ECG e inicialmente algunas pruebas

como la glucemia y la oximetría. Mas tarde ayudarán otras

pruebas complementarias.

Es importante preguntarse el por qué del fallo de cada

componente y si puede haber un problema subyacente

que pueda ser corregido, como la hipoventilación, la hi-

poxia o el déficit de líquidos.

La triada cardiovascular puede usarse inapropiadamente.

Puede asumirse que un paciente con un IAM no tiene un

problema de volumen. Otros pueden darse cuenta que un

IAM, particularmente los pacientes con infartos de cara

inferior o derecho, pueden tener un estado subóptimo de

volumen circulante. Los pacientes con una presión acuña-

da de aurícula izquierda (presión wedge normal de 12 mm

de Hg) pueden mejorar el volumen cardíaco si se mejora

su prercarga, es decir, con una wedge de 16. La falla en no

tener cada componente de la triada cardiovascular en la

mente puede llevar a errores terapéuticos y diagnósticos

severos.

Causas de hipotensión

1.Problemas de frecuencia

Muy lenta

- Bradicardia sinusal

- Bloqueo AV 2º Grado Tipo I o II

- Bloqueo AV completo o de alto grado

- Fallo del marcapasos.

Muy rápida

- Taquicardias de complejos finos habitualmente TSV (ori-

gen supraventricular):

- T. Sinusal

- Flutter auricular

- Fibrilacion auricular

- TPSV

- Taquicardias de complejos anchos- habitualmente ventri-

culares (80%) o TSV con aberrancia o bloqueo de rama

previo (20%)

- T. Ventricular monomorfa o polimorfa. (sostenida o no

sostenida)

2. Problemas de bomba

Primarias

- IAM

- Miocardiopatías-miocarditis.

- Insuficiencia mitral aguda: Ruptura de cuerda tendinosa

o disfunción del músculo papilar.

- Insuficiencia aórtica aguda.

- Disfunción valvular protésica

- Ruptura del septum interventricular.

Secundarias

- Drogas que alteran la función.

- Taponamiento cardíaco.

- TEP

- Mixoma auricular u otros tumores cardíacos.

- Síndrome de VCS (vena cava superior)

3.Problemas de volumen

Absolutas

- Hemorragias

- Pérdidas gastrointestinales o renales.

- Pérdidas insensibles

- Insuficiencia adrenal (Aldosterona)

Relativas:(Vasodilatación o distribución)

- Injuria del sistema nervioso central (SNC)


- Lesión medular

- Pérdida en 3º espacio.

- Neumotorax hipertensivo

- Insuficiencia adrenal (Cortisol)

- Sepsis

- Síndrome de aplastamiento

- Drogas que alteran el tono vasomotor.

Problemas de frecuencia

Si un problema importante existe y no está claro que se

trata de un problema de bomba, la frecuencia cardíaca

debe ser tratada en primer término si se considera que la

misma esta lo suficientemente baja o alta, ya sea en tér-

minos absolutos o relativos.

Un paciente con baja presión y bradicardia, debe corre-

girse la frecuencia antes de recibir un inotrópico, un vaso-

presor o una carga hídrica. Si coexiste con fallo de bomba,

deben tratarse en forma simultánea.

(Ver capítulo de arritmias)

Problemas de volumen

Los problemas de volumen pueden ser: absolutos, debido

a un déficit de volumen actual; o relativos, debido a pro-

blemas circulatorios por el tono vascular. Los problemas

absolutos incluyen: el sangrado, vómitos, diarrea, poliuria,

pérdidas insensibles y deshidratación. Los problemas rela-

tivos incluyen vasodilatación de cualquier causa y redis-

tribución del líquido al tercer espacio. El shock anafiláctico

provee un ejemplo de un problema relativo de volumen

asociado con vasodilatación y redistribución.

Estos problemas pueden ser inaparentes y pueden desa-

parecer si no se tiene un entendimiento de la fisiopa-

tología y un alto índice de sospecha. Algunos pacientes en

shock pueden desarrollar un problema secundario de vo-

lumen debido a la vasodilatación y eventual colapso del

tono vasomotor. Cuando un sistema falla, los otros dos

también pueden hacerlo.

Las alteraciones de volumen son tratados con líquidos

(para incrementar el volumen) o vasopresores (para incre-

mentar el tono vascular). En general; la primera prioridad

es proveer adecuado volumen de reemplazo hídrico; los

vasopresores ocupan un rol secundario. El tratamiento de

la hipovolemia con vasopresores sin un adecuado reem-

plazo hídrico puede causar una descompensación cardía-

ca y deterioro hemodinámico, particularmente en pacien-

tes con enfermedad isquémica cardíaca. Los vasopresores

pueden ser usados cuando el volumen sanguíneo circu-

lante sea el adecuado o en conjunción con líquidos.

Para el shock hipovolémico y hemorrágico, el reemplazo

de líquidos es la clave de la terapéutica y el tratamiento de

elección. Los derivados de la sangre o las soluciones balan-

ceadas de cristaloides deben ser infundidos hasta lograr

una óptima precarga (presión de wedge de 12 a 15 mm

Hg) para maximizar el volumen sistólico. El tratamiento

continuado de estas condiciones requiere el monitoreo

hemodinámico.

Problemas de bomba

Estos problemas pueden dar como resultado un bajo vo-

lumen minuto y producir signos y síntomas de hipoper-

fusión tisular (hipotensión, pulso débil, fatiga, debilidad,

hallazgos cutáneos) o congestión pulmonar (taquipnea,

respiración laboriosa, rales, distensión yugular, expecto-

ración espumosa, cianosis, disnea). Se debe determinar la

causa específica del fallo de bomba ya que una terapéuti-

ca apropiada puede salvar la vida. Ej. la cirugía de emer-

gencia puede revertir el shock debido a una ruptura de

cuerdas tendinosas, del septum interventricular o de la dis-

función valvular aguda, pero sólo si es identificado rápida-

mente. Ciertos efectos tóxicos de las drogas también

pueden ser revertidos, como los bloqueantes o sobredosis

de bloqueantes cálcicos.

Los problemas de bomba pueden ser primarios o secun-

darios. Primarios, como los causados por IAM, sobredosis

de drogas o envenenamiento, que pueden ser fácilmente

diagnosticados si se investiga la historia del paciente. Los

problemas secundarios pueden ser pasados por alto. En

resumen, en la evaluación de cada componente de la tria-

da cardiovascular, siempre se debe tener en cuenta el

cuadro clínico completo. Es importante recordar que vir-

tualmente todos los pacientes en shock pueden desarro-

llar un problema de bomba secundario cuando el corazón

es depleccionado de los substratos esenciales como el

oxígeno, la glucosa, y el ATP.

Estos pacientes requieren:

1. Tratamiento de un problema de volumen o de frecuen-

cia coexistente.

2. Corrección de otros problemas subyacentes (hipoxia,

hipoglucemia, sobredosis de drogas o envenenamiento) y

3. Soporte del fallo de bomba. El fallo de bomba puede

requerir uno o más agentes para mejorar la contractilidad

(como la dopamina, dobutamina u otros inotrópicos).

Se debe tener absoluta certeza de que la presión de llena-

do ventricular es adecuada. En emergencias con ausencia

de EAP un bolo de líquido de 250 a 500 ml debe efec-


tuarse en un corto período de tiempo. Puede repetirse a

discreción basado en los hallazgos clínicos. Si la respuesta

a los líquidos no es satisfactoria, debe comenzarse con

agentes presores o en los siguientes hallazgos:

- Presión arterial sistólica menor de 70 mm Hg

Los que se encuentran en este grupo están severamente

enfermos y con un alto índice de mortalidad. Tanto los

problemas de bomba (cardiogénicos) y de volumen causan

este nivel de hipotensión severa. Por sus propiedades

inotrópicas y vasoconstrictoras, la norepinefrina 0.5 a 30

mg/kg/min EV usado hasta obtener una TAS entre 70 y

100 mm Hg. La dopamina a 2.5 a 20 mg/kg/min puede ser

usada para aumentar la TA. Algunos centros prefieren

comenzar con dopamina para luego continuar con nore-

pinefrina. En el IAM agudo el grupo del balón de contra-

pulsación debe ser movilizado y los hemodinamistas aler-

tados. Los pacientes con IAM y fallo de bomba, particular-

mente si son vistos en las primeras 12 a 24 hs. deben ser

considerados para su transferencia a un centro con posi-

bilidades de cateterización, angioplastía y cirugía cardio-

vascular.

- Presión sistólica entre 70 y 100 mm Hg

En este rango de presiones la dopamina es el agente de

elección. La dopamina debe comenzar a 2.5mg/kg/min. y

titulando cuanto sea necesario hasta 20 Mg/kg/min. La

dopamina y la dobutamina pueden ser administradas jun-

tas, pero la dobutamina no debería ser usada sola en pa-

cientes severos con un TA menor de 100 mm Hg. Si se

necesita más de 20 mg/kg/min. de dopamina para mante-

ner la presión arterial, se debe considerar el agregado de

norepinefrina, el cual tiene menores efectos cronotrópi-

cos.

Debe permanecerse alerta ante el IAM de ventrículo dere-

cho, ya que estos pacientes son muy sensibles a la deplec-

ción de volumen y responden a la infusión de líquido, lo

cual rápidamente incrementa la presión de llenado ven-

tricular. La dobutamina es preferible a la dopamina como

agente presor en esta circunstancia. Hay que evitar la

nitroglicerina, otros vasodilatadores y algunos diuréticos

como la furosemida. Estos pacientes responden al balón

de contrapulsación aórtico y tienen excelente pronóstico.

- Presión arterial sistólica mayor de 100 mm Hg con pre-

sión diastólica normal

Para los pacientes en este rango con signos de shock car-

diogénico, la dobutamina provee el mejor soporte sim-

paticomimético. La dosis es similar a la dopamina.

- Presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg

Los pacientes con fallo de bomba e hipertensión diastólica

casi invariablemente tienen presiones de llenado ventricu-

lar severamente elevadas cuando se asocian a congestión

y edema. El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en esta

situación clínica. El nitroprusiato (0.1 a 5 mg/kg/min) pro-

duce una gran reducción de la postcarga y es el agente de

elección cuando la isquemia está ausente.

En los minutos iniciales del IAM, cuando la isquemia

provoca una falla de bomba, la nitroglicerina (comenzan-

do a 10 - 20 mg/kg/min) es preferible. Muchos médicos de

emergencia prefieren la nitroglicerina EV para el trata-

miento de la hipertensión leve en presencia de edema

agudo de pulmón, reservando el nitroprusiato para la sala

de cuidados intensivos.

Edema agudo de pulmón

El "fallo de bomba" que produce edema agudo de pul-

món puede estar asociado con hipotensión y shock o con

una elevación severa de la presión sanguínea. De esta

forma la TA es el punto de decisión crítico. En el EAP, la TA

muy aumentada debe ser disminuida, y la muy baja

aumentada.

- Acciones de primera línea

Sentar al paciente con las piernas colgando. Esto incre-

menta el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminu-

ye el trabajo respiratorio y disminuye el retorno venoso al

corazón. La oxigenoterapia, el acceso EV, y el monitoreo

cardíaco deben iniciarse rápidamente. La oximetría de

pulso posibilita el testeo de cambios clínicos a lo largo del

tiempo y ayuda a evaluar la respuesta a la terapia. Debe

colocarse una máscara de oxígeno comenzando con alto

flujo de 5 a 6 L/min. Las máscaras con bolsa reservorio

proveen una FiO2 de 0.9 a 1.0. La presión positiva al final

de la espiración puede ser usada para prevenir el colapso

alveolar y mejorar el intercambio gaseoso. La presión posi-

tiva continua en la vía aérea (CPAP) puede ser aplicada

durante las respiraciones espontáneas con una máscara

diseñada a tal efecto. La intubación está indicada en los

pacientes en los cuales no puede mantenerse una satu-

ración del 90% con 100% de O2, en el paciente que tiene

signos de hipoxia cerebral (letargia y obnubilación), o bien

si el paciente tiene un incremento progresivo de la CO2 o

una acidosis que se incrementa.

Si la TAS inicial es menor a 100 mm Hg en pacientes con

EAP, una infusión de dopamina debe iniciarse de 2.5 a 20

mg/kg/min. Si se necesita más de la dosis máxima debe


agregarse norepinefrina. En los pacientes muy compro-

metidos el uso de tabletas sublinguales o un spray de

nitroglicerina o de isosorbide permite la iniciación del

tratamiento antes que la vía EV sea iniciada. Puede darse

NTG sublingual cada 5 a 10 minutos mientras la TAS sea

igual o mayor de 100 mm Hg.

La TAS debe ser mantenida cerca de lo normal antes que

la terapéutica con nitroglicerina sea iniciada.

La furosemida endovenosa es otra de las piedras angulares

en el tratamiento del EAP. Si el paciente tiene el ante-

cedente de estar tomando furosemida por boca, la regla

es administrar como dosis inicial el doble de la dosis oral

diaria. Si no hay efecto dentro de los 20 minutos, debe

duplicarse la dosis inicial, y debe usarse altas dosis si el

paciente tiene una retención masiva de líquido, insuficien-

cia renal o ambas.

El sulfato de morfina (1 a 3 mg EV si la TA es mayor de 100

mm Hg) continúa siendo parte del "armamento" para el

EAP, aunque su efectividad ha sido cuestionada especial-

mente en el ámbito prehospitalario. Los vasodilatadores

son superiores y existen drogas inotrópicas efectivas. La

administración de morfina en el EAP probablemente vaya

disminuyendo a medida que los médicos se familiaricen

con los otros nuevos agentes. Las evaluaciones demostra-

ron que el uso rotativo de los torniquetes es anticuado y

nada beneficioso.

- Acciones de segunda línea

Los pacientes pueden responder a las maniobras terapéu-

ticas anteriores y no necesitar maniobras adicionales. Si es

necesario mayor terapéutica, deben instituirse las acciones

de segunda línea. La nitroglicerina EV es enumerada como

de segunda acción sólo porque es necesario mayor tiem-

po para iniciar la vía EV, mientras que la forma sublingual

es más conveniente y fácilmente administrable. Otros

agentes de segunda línea son administrados a paciente de

acuerdo a sus evoluciones hemodinámicas como fue

referido arriba: nitroprusiato si la presión es muy elevada,

dopamina si es demasiado baja y dobutamina con presión

normal y falla de bomba.

- Acciones de tercera línea

Son reservados para pacientes con fallo de bomba y ede-

ma agudo de pulmón resistentes a los tratamientos de

primera y segunda línea o quienes experimentaron com-

plicaciones específicas. Muchas de estas acciones requie-

ren el monitoreo hemodinámico invasivo en una unidad

de cuidados intensivos: Amrinona (dosis de carga de 0.75

mg/kg en 2 a 3 minutos, seguido por una dosis de 5 a

15mg/kg/min) tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores

similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga

de 5 mg/kg dados en 10 a 20 min seguidos de 0.5 a 0.7

mg/kg por hora) es efectivo en pacientes con broncoes-

pasmo (asma cardíaco), debe reservarse únicamente para

broncoespasmo severo y debe ser evitado en pacientes

con arritmias supraventriculares, especialmente con enfer-

medad isquémica cardíaca. Los agentes trombolíticos

están limitados en el IAM y fallo de bomba; estos pa-

cientes son candidatos a la angioplastía y al balón de con-

trapulsación aórtico. La angioplastía se efectuó en algunos

pacientes con shock cardiogénico. Los investigadores re-

fieren sobrevidas del 50% si se usan en las primeras 18

horas del comienzo de los síntomas, las cuales son más

elevadas que los reportes con el uso de trombolíticos, ba-

lón de contrapulsación o ambos. Algunos pacientes selec-

cionados pueden ser candidatos a procedimientos quirúr-

gicos como by-pass, reparo de insuficiencia mitral o trans-

plante cardíaco. El balón de contrapulsación aórtico y

otros "corazones artificiales" pueden servir de puente

hasta su operación o recuperación no quirúrgica.

TEP

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es un sindrome cons-

tituído por la formación de trombos venosos que se

desplazan hacia el árbol arterial pulmonar (arteria pul-

monar, sus ramas principales, segmentarias, subsegmen-

tarias y arteriolas) obstruyendo y generando así un brusco

aumento de la poscarga del ventrículo derecho y una dis-

minución de la precarga del ventrículo izquierdo. Como

consecuencia de esto, se desarrolla distintos grados de

hipertensión pulmonar, la mayoría de las veces transitoria.

Cabe destacar que del total de pacientes que son interna-

dos en servicios de cuidados intensivos por esta enfer-

medad, el 10 % fallece en la primera hora y el diagnósti-

co muchas veces se efectúa post-mortem. De los res-

tantes, en el 75% no se realiza un diagnóstico correcto, lo

que lleva a una mortalidad del 30%, mientras que en los

casos en que se efectúa un diagnótico precoz y tratamien-

to adecuado, la mortalidad es entre el 4 y 8%.

- Hemodinamia

El TEP genera una serie de respuestas que son depen-

dientes del grado de obstrucción y de la situación car-

diopulmonar preexistente.

El ventrículo derecho (VD) posee una capacidad de

adaptación muy importante en relación con los cambios


de volumen que ocurran el la circulación pulmonar, por lo

que es capaz de dilatarse sin alterar agudamente su volu-

men sistólico frente a aumentos de la poscarga. La insufi-

ciencia ventricular dercha se produce cuando la presión de

fin de diástole supera los 6 mmHG (generalmente con pre-

siones pulmonares medias de 35 a 50 mmHG).

El TEP agudo puede causar hipertensión pulmonar (HP) y

falla de VD debido a que la oclusión vascular pulmonar

produce una reducción del área de sección del sistema

arterial pulmonar. También puede haber un componente

activo de vasoconstricción debido a la liberación de com-

ponentes vasoactivos (serotonina y tromboxanos) desde

las plaquetas adheridas al trombo. La severidad de la HP

posterior al episodio se relaciona con el grado de obstruc-

ción, el grado de vasoconstricción y la enfermedad vascu-

lar pulmonar preexistente.

Con el TEP se producen aumento de la resistencia al flujo

sanguíneo y si el volumen minuto permanece constante, la

presión de la arteria pulmonar se eleva. En condiciones

normales el aumento de presión de la arteria pulmonar

(PAP) no ocurre hasta que el 50% de la vasculatura esté

ocluída.

En los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar, si la

embolia pulmonar es masiva con obstrucción que com-

prende entre el 50 y el 75% del lecho vascular, el aumen-

to de la poscarga (presiones pulmonares mayores de 40

mmHG) provoca una dilatación muy importante del VD,

con insuficiencia tricuspídea e hipertensión venosa, y si la

reducción del volumen minuto es crítica, llegará al shock

cardiogénico y la muerte.

En los pacientes con compromiso cardiopulmonar y dete-

rioro de la reserva vascular previos, grados menores de

oclusión vascular resultan en mayor grado de hipertensión

pulmonar y más compromiso del VD. Cuando el VD se

torna insuficiente, aumenta su volumen, provocando un

desplazamiento del septum que llega a comprometer la

función del ventrículo izquierdo (VI) conocido como efec-

to Berheim invertido o efecto Dexter; que conduce no sólo

a la caída de la presión arterial sistémica sino también a la

isquemia miocárdica, con mayor compromiso hemodiná-

mico y muerte.

- Alteraciones respiratorias

En el pulmón la oclusión vascular provoca la existencia de

zonas ventiladas y no perfundidas, con transitorio dese-

quilibrio de la relación ventilación-perfusión y el consi-

guiente aumento de la relación espacio muerto/ volumen

corriente (VD/VT) y el gradiente alveoloarterial de CO2,

produciendo hipoxemia e hipocapnia.

La hipocapnia broncoalveolar y la liberación de serotonina

y bradiquinina provocan broncoconstricción y colapso

alveolar, lo que tiende a normalizar la relación V/Q. La fre-

cuente reducción en la concentración de surfactante

provoca mayor colapso alveolar y atelectasias durante los

primeros días posteriores a la embolia. La extensión de las

áreas ocluídas puede generar sobreperfusión en zonas

ventiladas con la producción de shunt que, junto al dese-

quilibrio V/Q, determinan hipoxemia arterial.

Resumiendo, las alteraciones que evidencian la existencia

de un foco pulmonar en el TEP son habitualmente:

- edema

- congestión

- atelectasias

- eventualmente también infartos

- Cuadro clínico

Los síntomas y signos del embolismo pulmonar son ines-

pecíficos y poco sensibles. Como ya se ha mencionado, el

estado cardiopulmonar previo y la extensión del émbolo

son los factores más importantes en cuanto a su influen-

cia sobre las presentación del cuadro clínico. La conste-

lación clínica más sospechosa de TEP es:

- Aparición brusca de disnea y taquipnea: 70 a 80%

- Sensación de muerte inminente

- Mareos

- taquicardia: 40 a 50%

El TEP leve se caracteriza por presión arterial sistémica y

función ventricular derechas normales. Los pacientes

pueden encontrarse asintomáticos o bien manifestar

ansiedad, desasociego y disnea, acompañado al exámen

físico de taquipnea y taquicardia.

Cuando el compromiso es más significativo como en el

caso del TEP submasivo o moderado, comienzan a mani-

festarse los signos y síntomas de sobrecarga de presión y

falla del VD como por ejemplo disnea en clase funcional

(CF) III-IV, taquipnea, hemóptisis, dolor pleurítico, el com-

ponente pulmonar del segundo ruido cardíaco se hace

más ostensible y aparecen el galope diastólico derecho,

soplo sistólico en area pulmonar y una onda "a" promi-

nente en el pulso yugular.

La hipotensión, el síncope, el shock, la cianosis y hasta el

paro cardiorespiratorio son manifestaciones del TEP masi-

vo. En ocasiones un émbolo fatal es relativamente

pequeño pero muy mal tolerado debido a la situación car-

diopulmonar subyacente.


El infarto pulmonar se caracteriza por dolor retroesternal

incesante acompañado de hemoptisis. El émbolo suele

alojarse en la zona periférica del árbol arterial pulmonar,

cerca de la pleura y el diafragma. En 3 a 7 días posteriores

a la embolia se produce el infarto hístico que suele acom-

pañarse de fiebre, leucocitosis y manifestaciones de infar-

to en las radiografías de toráx.

La embolia grasa ocurre preferentemente en fracturas

óseas, con obstrucción de los pequeños vasos pulmonares

e insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos y pete-

quias.

- Electrocardiograma

Si bien posee baja sensibilidad y especificidad diagnóstica,

resulta de gran utilidad para diferenciar el TEP de otras

entidades.

Las alteraciones más sugestivas para la presunción diag-

nóstica son las taquiarritmias supraventriculares de apari-

ción súbita, siendo las más frecuentes la taquicardia

sinusal y la fibrilación auricular seguidas de la extrasistolia

ventricular.

En casos fatales la bradicardia extrema y la disociación

auriculo-ventricular son los hallazgos más comunes.

En el corazón pulmonar agudo se pueden observar los sig-

nos compatibles con sobrecarga ventricular derecha:

- S1Q3T3 con supradesnivel del punto J y del segmento ST

en D3 y AVF (seudoinfarto inferior).

- Ondas T negativas en D3 y AVF o en V1 a V4.

- Rotación horaria por abrupta verticalización del corazón

con eje del QRS > de 90º o indeterminado.

- Deflexión auricular con características de onda P "pul-

monar" alta y picuda en D2,D3, AVF de aparición aguda y

transitoria.

- Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His ( su

aparición implica una presión intraventricular derecha que

se incrementa rapidamente hasta cerca de los 60 mmHg).

Se trata de un signo de muy mal pronóstico ya que prea-

nuncia el síncope por paro ventricular secundario al blo-

queo.

- Estado ácido-base

Históricamente se ha resaltado el papel de la hipoxemia en

el TEP, sobre todo si no tiene enfermedad cardiopulmonar

previa; pero hay que tener en cuenta que la ausencia de

hipoxemia no descarta el TEP, aunque en la mayoría de los

casos el gradiente alvéolo-arterial de O2 se encuentra

alterado a expensas de la hipocapnia producida por la

hiperventilación.

- Tratamiento y soporte hemodinámico

- Oxígenoterapia: La corrección de la hipoxemia mejorará

la hipertensión pulmonar.

- ARM: de utilidad en pacientes que siguen hipóxicos, para

mantener la PO2 superior a 60 mmHg

- Analgesia en los pacientes que presentan dolor pleuríti-

co (antiinflamatorios no esteroideos)

- Soporte inotrópico: Si el TEP es masivo o submasivo y

existe compromiso hemodinámico debido a la caída del

gasto cardíaco (shock) la terapéutica inotrópica con dobu-

tamina o dopamina está indicada.

- Si se produce paro cardiorrespiratorio, debe recordarse

que el masaje puede ser exitoso por provocar la fragmen-

tación de émbolos masivos.

- Tratamiento anticoagulante

-Heparina: La anticoagulación con dosis plenas sigue sien-

do el tratamiento de rigor. Una anticoagulación adecuada

y continuada durante el tiempo suficiente previene la for-

mación de nuevos trombos y permite la disolución de los

ya formados por mecanismos fibrinolíticos intrísecos.

La terapéutica estandar en el TEP es una combinación de

heparina no fraccionada (HNF) intravenosa continua y

acenocumarol por vía oral. Para lograr un efecto antitrom-

bótico adecuado los niveles de heparina deben ser sufi-

cientes como para alcanzar 1,5 a 2,5 veces el tiempo de

tromboplastina parcial activada (KPTT) basal. Este rango

terapéutico surge del balance entre la mínima probabili-

dad de recurrencia y la menor posibilidad de sangrado.

Normalmente la terapia con heparina y anticoagulantes

orales se superpone durante cuatro o cinco días.

- 5000 U de HNF en bolo, luego 1000 U/h hasta lograr un

KPTT >1,5 a 2,5 veces el valor basal.

- Elevar en un 25% la dosis si a las 4 horas no se consigue

un KPTT >1,5 veces el valor basal.

- Disminuir en un 25% si a las 4 horas se obtiene un KPTT

>3 veces el valor basal.

- Nivel terapéutico: KPTT 1,5 a 2,5 veces del valor basal

antes de las 24 horas.

- Anticoagulación oral: Relación Internacional Normatiza-

da (RIN) 2 a 3. Iniciar durante el tratamiento con heparina

luego de las primeras 24 horas.

- Seguimiento: TVP demostrada: 3 meses. TEP: 6 meses.

La hemorragia sin compromiso hemodinámico, se requiere

sólo la suspensión de la heparina, ya que en 2 o 3 horas

se vuelve al valor basal de KPTT (la vida media de la hepa-

rina es de 60-90 minutos).


Si existiera compromiso hemodinámico fatal o sangrado

intracerebral, se deberá suspender la heparina y al mismo

tiempo administrar sulfato de protamina 1 mg cada 100 U

de heparina EV lenta (50 mg en 10 a 30 minutos).

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por vía sub-

cutánea han demostrado ser seguras y eficaces.

Las dosis recomendadas varían según la HBPM que se uti-

lice: 1) Nadroparina 225 U/K SC c/ 12 horas, 2) Dal-

teparine 125 U/K SC c/ 12 horas y 3) Enoxaparine 1 mg/K

SC c/ 12 horas.

- Trombolíticos: En el caso que el paciente se presentara

con signos de shock el tratamiento de elección sería la

trombólisis, ya que la rápida lisis del trombo determina

mejoría de los síntomas, reduce la taza de recurrencia y

disminuye la mortalidad.

La lisis del coágulo es más rápida con los trombolíticos que

con la heparina sola.

La ventana de tiempo para la indicación de las drogas fi-

brinolíticas es de 14 días, pero se puede extender ya que

esta enfermedad en general evoluciona en forma de

episodios repetidos y no como evento único.

Las drogas trombolíticas aprobadas por la FDA para el

tratamiento de la embolia pulmonar son:

a) Estrepptoquinasa 250.000 UI IV como dosis de carga

que se administran en 30 minutos seguidos de 100.000

U/H en 24 horas.

b) Uroquinasa 4.400 UI/K como dosis de carga administra-

da en 10 minutos y seguidas por 4.400 UI/K/hora en 24

horas.

c) rTPA: 100 mg IV en infusión continua durante 2 horas.

Se sugiere que en ningún caso se utilice heparina en forma

concomitante con las drogas trombolíticas sino luego de

finalizada la infusión y cuando el KPTT sea menor o igual

a 1,5 veces el valor normal. El control del KPTT se realiza

sólo al término de la trombólisis.

Las indicaciones actuales del Instituto Nacional del

Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos en el

tratamiento del TEP son:

1. Compromiso vascular de un lóbulo o de múltiples seg-

mentos pulmonares.

2. Inestabilidad hemodinámica sin tener en cuenta la

extensión del compromiso anatómico.

Crisis hipertensiva. Aneurisma disecante de aorta.

La hipertensión arterial puede presentar ocasionalmente

complicaciones agudas. Un reconocimiento y tratamiento

adecuados pueden preservar la vida del paciente.

1. Emergencias hipertensivas: cursan con daño agudo de

algún/os órganos diana: corazón, SNC y riñón. Precisa tra-

tamiento hospitalario en el menor tiempo posible. Englo-

ba:

- Encefalopatía hipertensiva.

- HTA maligna.

- Afectación del SNC: infarto cerebral, hemorragia cerebral

y hemorragia subaracnoidea.

- Isquemia miocárdica: angor o infarto.

- Edema agudo de pulmón.

- Aneurisma disecante de aorta.

- Enfermedad hipertensiva del embarazo.

- Insuficiencia renal aguda.

- Crisis catecolamínica.

2. Urgencias hipertensivas: TA diastólica > 120 mmHg sin

daño orgánico. El tratamiento debe iniciarse lo antes posi-

ble, la reducción de la TA se hará en 24-48 horas y en

muchas ocasiones no precisa hospitalización.

3. Hipertensión no complicada y transitoria en relación con

factores tales como: dolor, ansiedad, deprivación alcohóli-

ca, deshidratación, acción de otras drogas, etc. El trata-

miento debe enfocarse a la causa que lo origina (tratar al

paciente y no la HTA).

En las crisis hipertensivas debemos buscar:

Cefaleas. Nauseas. Vómitos.

Alteraciones visuales.

Rubicundez facial.

Crisis convulsivas.

Sudoración.

Palpitaciones.

Consideraciones Terapéuticas

- En casos de afectación del SNC el uso de nifedipina

puede provocar cambios bruscos en la TA produciendo

descensos poco deseables por lo que no consideramos su

uso.

- En la emergencia hipertensiva el uso de diuréticos (sin ser

tampoco de elección) debe reservarse al edema agudo de

pulmón.

- El captopril es más eficaz en HTA con valores altos de re-

nina y contraindicada en insuficiencia renal e hiperpo-

tasemia. Se puede usar por vía sublingual.


- En caso de afectación del SNC no se debe disminuir la TA

de forma súbita. Debe mantenerse la TA diastólica aproxi-

madamente en 100 mmHg o un descenso no superior al

20% en las primeras dos horas. El fármaco de elección es

el labetalol.

- En el aneurisma de aorta el objetivo es mantener TA

sistólica de 110-120 mmHg.

Fármacos de elección en la emergencia hipertensiva.

Encefalopatía y otras alteraciones del SNC. Labetalol o

Nitroprusiato.

Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina o Nitroprusiato.

Isquemia miocárdica. Nitroglicerina.

Feocromocitoma. Labetalol.

HTA inducida por el embarazo. Sulfato de Magnesio más

Hidralacina

Aneurisma Aórtico. Labetalol

Fármacos

1- Nitroprusiato de sodio

Perfusión Inmediata 2-3 min. 50 mg para mezclar con 5 ml

de disolvente especial. se disuelve en 500 ml de glucosa-

do al 5% y se administra a dosis de 0,5-8 m g/kg/min.

(aproximadamente 20-30 m gotas/min.) Recordar que es

foto-sensible.

2- Labetalol

Bolo 5-10 min 3-6 h Ampollas de 20 ml con 100 mg.

Administrar rápidamente 50-100 mg en 1 min, repitiendo

dosis de 50-80 mg cada 5-10 min. No pasar de 300 mg.

Perfusión: Disolver una ampolla en 100 ml de s. glucosa-

do al 5% y pasar a un ritmo de 2 mg/min (140 m got/min).

La dosis total oscila entre50 y 200 mg.

3- Nitroglicerina

Perfusión 1-2 min 3-5 min Ampollas de 5 mg. Se disuelven

15 mg en 250 ml de glucosado al 5% y se administra a

dosis de 20 m g/min (20 ml/h ó 7 got/min) incrementán-

dose la dosis de 10 en10 m g/min cada 10 min.

4- Hidralacina Bolo 10-20 min 3-6 h Ampollas de 1 ml con

20 mg. Se administra de 5-10 mg cada5-15 min.

Disección aórtica

(Aneurisma disecante; hematoma disecante)

Desgarro de la íntima aórtica a través del cual la sangre

penetra en la pared aórtica desprendiendo la media de la

adventicia.

La disección aórtica es altamente letal. La columna de san-

gre que avanza forma un falso conducto en la aorta, que

en general se prolonga distalmente y, con menor frecuen-

cia, proximalmente desde el desgarro inicial de la íntima.

La disección tiene lugar entre las capas de la media y

puede romperse a través de la adventicia o, hacia atrás,

por la íntima. El falso conducto puede volver a entrar en la

luz aórtica verdadera en cualquier lugar. El riego sanguí-

neo de cualquier arteria tributaria de la aorta puede verse

comprometido y la válvula aórtica hecha incompetente. La

muerte sigue con frecuencia a la rotura de la aorta por lo

general en la cavidad pericárdica o en el espacio pleural

izquierdo.

La disección puede originarse en cualquier punto de la

aorta, pero los sitios más frecuentes son la aorta ascen-

dente proximal a 5 cm de la válvula aórtica y la aorta torá-

cica descendente inmediatamente después del origen de

la arteria subclavia izquierda. Raramente la disección se

limita a arterias individuales (por ej. arterias coronarias o

carótidas).

Clasificación (de Bakey)

Tipo 1, que se origina en la aorta proximal y se prolonga

más allá de los vasos braquiocefálicos: proximal

Tpo 2, que se origina en el mismo punto pero se limita a

la aorta ascendente:proximal.

Tipo 3, que empieza en la aorta torácica descendente

inmediatamente después del origen de la arteria subclavia.

Tipo A: disección que afecta a la aorta ascendente.

Tipo B: disección limitada a la aorta torácica descendente.

Muchos médicos se refieren simplemente a la disección de

la aorta ascendente como proximal y a la de la descen-

dente como distal.

Signos y síntomas

El síntoma cardinal es el dolor, que está presente en casi

todos los enfermos conscientes. El dolor es típicamente de

comienzo brusco e intolerable. Muchas veces se describe

como un desgarro. La localización más frecuente es el pre-

cordio, pero el dolor en la región interescapular es fre-

cuente, sobre todo cuando la disección afecta a la aorta

torácica descendente. Frecuentemente, el dolor de la di-

sección aórtica emigra desde el punto de origen, a medi-

da que la disección se prolonga por la aorta.

Puede imitar una embolia arterial y aproximadamente en

2/3 de los enfermos se encuentran déficit de los pulsos

arteriales principales (parciales o completos), que pueden

sufrir altibajos.

Puede haber signos centrales y periféricos de insuficiencia

aórtica.


Las complicaciones neurológicas son el ictus, paraparesia o

paraplejía por isquemia de la médula espinal y neuropatía

isquémica periférica por oclusión súbita de una arteria que

riega un miembro. La fuga de la disección en la cavidad

periférica puede provocar un taponamiento cardíaco.

Diagnóstico

Es probable que el ECG no se haya modificado excepto

cuando se produce un IAM por la disección. El ECG y las

enzimas séricas ayudan a distinguir el IAM de la disección

aórtica, lo que es fundamental si se está pensando en un

tratamiento trombolítico.

La radiografía de tórax muestra un ensanchamiento de la

aorta en el 90% de los enfermos. Es frecuente el derrame

pleural izquierdo.

La aortografía con contraste, utilizando un catéter intro-

ducido en la aorta desde un punto arterial periférico, es la

prueba más definitiva de disección aórtica y suele ser esen-

cial si se piensa en la cirugía. Puede descubrir el origen y

extensión de la disección, la gravedad de la insuficiencia

aórtica y el grado de afectación de los principales troncos

arteriosos que salen de este vaso.

La ecocardiografía bidimensional transtorácica es bastante

fiable en cuanto a la identificación de la disección de la

aorta torácica ascendente, pero no de la descendente. La

ecocardiografía transesofágica es sumamente sensible y

específica para el diagnóstico de la disección aórtica tanto

en la aorta ascendente como en la descendente.

La TC con contraste es un excelente procedimiento de

selección de la disección aórtica y puede realizarse rápida-

mente. Las resonancias magnéticas son, probablemente,

la mejor técnica, no invasiva, de obtener imágenes de la

aorta para descubrir la disección aórtica crónica; sin

embargo, muchas veces no son útiles en los enfermos

agudos porque la obtención de la imagen lleva tiempo.

Además los pacientes gravemente enfermos y que están

controlados muy de cerca no son asistidos fácilmente en la

sala de resonancia.

Pronóstico y tratamiento

La mortalidad sin tratamiento es del 1%/hora durante las

primeras 24 hs, el otro 25% muere en las siguientes 48 hs

y el 25% restante en las dos primeras semanas.

El tratamiento farmacológico apunta a reducir la presión

arterial y disminuir la velocidad de la contracción ventricu-

lar o presión del pulso (dP/dT) y debe iniciarse lo antes

posible. Se utiliza una combinación de nitroprusiato sódi-

co y un beta bloqueante. El nitroprusiato se administra en

un goteo constante, comenzando con 0,2 a 0,3 mg/kg/

min, aumentando la dosis según necesidad para el control

adecuado de la PA; muchas veces son necesarios 200 a

300 mg/min. El objetivo es reducir la PA al nivel más bajo

compatible con una perfusión cerebral, coronaria y renal

suficiente.

Como el nitroprusiato empleado sólo tiene efecto car-

dioacelerador, y puede aumentar la dP/dT, es obligatorio el

beta bloqueo simultáneo. El bloqueo puede obtenerse con

0,5 mg de propranolol i.v. seguidos por 1 a 2 mg cada 3 a

5 min, hasta que la frecuencia del pulso descienda a 60-

70 latidos/min o se haya administrado una dosis total de

0,15 mg/kg en 30 a 60 min. Puede repetirse la misma

dosis i.v. cada 2 a 4 h, para mantener el b-bloqueo. En los

pacientes que no pueden tolerar el propranolol por EPOC,

asma bronquial o cardiopatía pueden utilizarse b-blo-

queantes más cardioselectivos (p. ej., metropolol) i.v., en

dosis similares. Alternativamente el b-bloqueante de

acción breve esmolol puede utilizarse de forma aguda en

infusión i.v. constante de 50 a 200 mg/kg/ min. Si tam-

poco puede tolerarse el b-bloqueo selectivo, 1 a 5 mg/min

i.v. de camsilato de trimetafán es una alternativa razo-

nable. Aunque este fármaco es eficaz inicialmente, la

taquifilaxia aparece con rapidez y su uso está limitado por

la aparición de efectos adversos simpatopléjicos (p. ej.,

retención urinaria, íleo, visión borrosa).

Otros fármacos para el tratamiento agudo son los blo-

queantes del Ca (verapamilo, 0,05 a 0,1 mg/ kg i.v.).

Labetalol, que tiene propiedades bloqueantes a y b

adrenérgicas, se inicia a dosis de 5 a 20 mg i.v.; pueden

administrarse dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a

20 min, hasta controlar la PA. La dosis inicial total i.v. debe

ser £300 mg. Pueden administrarse dosis similares de

labetalol cada 4 a 8 h, según necesidad. Alternativamente,

labetalol puede administrarse como infusión i.v. constante

de 1 a 2 mg/min.

El diagnóstico debe confirmarse tan pronto como sea posi-

ble, seguido por una decisión sobre el tratamiento médico

o quirúrgico siguiente. El objetivo de la cirugía es extirpar

la mayor parte posible de la aorta disecada, ocluir la entra-

da en el falso conducto y reconstituir la aorta con un injer-

to sintético. Si la hay, la regurgitación aórtica importante

debe aliviarse por la resuspensión de las valvas aórticas o

por sustitución de la válvula.


La cirugía está indicada prácticamente en todos los casos

de disección aórtica que afectan a la aorta proximal. El

tratamiento médico se recomienda en general en enfer-

mos con disección aórtica distal, excepto aquellos en los

que la disección puede haber creado fugas, los que tienen

isquemia visceral o de miembros y los que presentan

aneurismas sintomáticos o crecientes.

4. PCR EN EL EMBARAZO

La RCP en mujeres embarazadas es especial debido a las

alteraciones de la fisiología cardiovascular y respiratoria

materna.

Durante el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volu-

men sanguíneo aumentan mas de un 50%. También

aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria

y el consumo de oxígeno. La capacidad funcional residual,

la resistencia vascular periférica y pulmonar, la presión

oncótica y la relación entre la presión coloidosmótica y la

presión acuñada disminuye. Estos cambios hacen a la

mujer embarazada mas susceptible y menos tolerante a las

agresiones cardiovasculares y respiratorias. También, cuan-

do la mujer esta en decúbito supino, el útero grávido

puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la

aorta abdominal, produciendo hipertensión y reducción

del gasto cardíaco hasta en un 25%. Los sucesos precipi-

tantes de paro cardíaco durante el embarazo incluyen

embolia pulmonar, traumatismo, hemorragia periparto

con hipovolemia, embolia de líquido amniótico, etc.

Cuando se produce el paro deben seguirse los proce-

dimientos estandar, asociando si fuera posible un rescata-

dor que comprima el cartílago cricoides y otro que

desplace el abdomen a la izquierda. Si no hubiera otro

rescatador, el que masajea, lo hace desde la derecha, for-

mando una "cuña humana", rotando el dorso de la vícti-

ma sobre las rodillas del rescatador o bien, si hay otro

rescatador, éste se coloca del lado derecho y el que

masajea del lado izquierdo. También se puede colocar una

almohada bajo el flanco derecho y la cadera para obtener

el mismo efecto.

Hay que ser generosos en el volumen y en los vasopresores

dado que la embarazada es una hipovolémica relativa.

Si existe viabilidad fetal potencial debe indicarse la cesárea

perimortem inmediata cuando los intentos iniciales de

RCP, de desplazamiento a la izquierda del útero gravido,

restitución de volumen y aplicación de algoritmos han fra-

casado.

Se sugiere que la cesárea se realice en los primeros cinco

minutos del paro. Hay informe de casos de supervivencia

de neonatos intactos después de 20 minutos de paro

materno. Este enfoque aumenta las posibilidades de

supervivencia materna y del niño. Se cree que la extracción

del feto anula los efectos de la compresión de la aorta y la

cava y permite recuperar el retorno venoso al corazón.

La decisisn de la cesárea es compleja. Se deben considerar

las circunstancias precipitantes del paro, la edad gesta-

cional, las posibilidades de supervivencia del feto (28 se-

manas), la disponibilidad de personal entrenado y el tiem-

po transcurrido desde el comienzo del paro y la posibilidad

de apoyo posterior al neonato.

Resumen

· Realice RCP con la paciente rotada al lado izquierdo

· Proporcione los algoritmos de la forma usual.

· Considere la cesárea postmortem antes de los cinco mi-

nutos.

5. TOXICOS

El paro cardíaco debido a sustancias tóxicas no es infre-

cuente.

En estos casos el tratamiento estandar de la muerte súbi-

ta puede ser insuficiente y hasta peligroso. Un determi-

nante importante de la sobrevida sumado al tiempo de

paro es la dosis del tóxico.

Los principios básicos del ABC a través de una rápida

restauración de la circulación y oxigenación deben apli-

carse como en cualquier otra causa de paro. La siguiente

prioridad es revertir el tóxico, si esto es posible, previnien-

do una mayor absorción de este agente. El conocimiento

de la probable toxina o el reconocimiento de los signos

clínicos que se encuentran en cada tóxico en particular

pueden ser la clave de una reanimación exitosa.

Algunas intoxicaciones pueden ser involuntarias (acciden-

tales) y otras voluntarias (envenenamiento provocado por

terceros o intento de suicidio)

Pueden ser causados por los sólidos, líquidos, gases y

vapores.

Los gases y vapores se inhalan; los sólidos y líquidos se

ingieren o se absorben a través de la piel.

Es importante entender la naturaleza de los compuestos

químicos en el ambiente, para poder utilizar equipos de


protección apropiados y procedimientos en la emergencia

que disminuya la exposición de los rescatadores.

Cuales pueden ser acciones útiles para desarrollar?

1. Tenga siempre a mano y mejor aún, conozca de memo-

ria el número de teléfono del centro de toxicología de su

localidad a fin de recibir las recomendaciones del centro.

2. Las normas del centro de toxicología que no estén

difundidas para uso público, no deben ser utilizadas por

no profesionales de la emergencia. Debe pedir al centro

que los guíe en su accionar.

3. Seguramente el centro le preguntará cuál es el agente

y el tiempo de exposición. Es muy importante que tenga a

mano el envase del tóxico.

Que hay que hacer?

1- Remueva la fuente contaminante por inhalación o con-

tacto cutáneo del paciente.

Si el veneno es un gas o vapor, quite a la víctima lo mas

rápidamente posible del contacto con el tóxico. Si la piel

de la víctima yo sido expuesta, lávela rápidamente con

agua corriente hasta que llegue el SEM.

2- Proteja al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo

negativamente.

Los rescatadores deben evaluar su seguridad antes de

exponerse. Es muy importante que el despacho pueda

detectar la situación, si esta no es definida claramente por

el que solicita auxilio, para informar a la dotación que

debe trabajar en terreno seguro.

El despacho No DEBE dejar entrar a los rescatadores y los

legos o voluntarios no deben entrar en áreas donde haya

víctimas inconsciente sin el conocimiento de la causa a

menos que la exposición este cubierta por equipos

requeridos y adecuados.

3- Dar el ABC lo mas rápido posible. Evalúe a las víctimas

con el ABC. Si la víctima respira espontáneamente

colóquela en posición de la recuperación hasta que llegue

el personal entrenado o dispóngase a trasladarla si el cen-

tro de emergencia así lo requiere.

No administre nada por boca a menos que así se lo acon-

seje el Centro de Intoxicaciones. Algunos estudios en ani-

males, no en humanos, sugieren que la ingestión de agua

o leche para algunos cáusticos, pueden disminuir el índice

de lesiones.

- Remover la fuente contaminante por inhalación o con-

tacto cutáneo del paciente

- Asegurar al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo

negativamente (insecticidas, gases tóxicos)

- Proveer una ventilación y un flujo sanguíneo lo mas ade-

cuadamente posible.

El SVA durante el paro por tóxicos

Varios sustancias tóxicas requieren de un tratamiento

específico para efectuar una descontaminación y para

reducir la absorción posterior. Clase indeterminada.

(Ver Figura 1)

La terapia sugerida y las precauciones son aplicables a

aquellas víctimas que están en situación de pre paro,

durante el paro y para quienes fueron reanimados exitosa-

mente pero continúan con el tóxico.

Otras recomendaciones:

- La inducción de alcalosis sistémica (pH 7.50 - 7.55) en

intoxicación por antidepresivos tricíclicos con hipotensión

arterial o arritmias es Clase IIa.

- La ARM luego de administrar naloxona en falla respira-

toria aguda por intoxicación con opiáceos es Clase IIa.

Recomendaciones Clase II a

- Las controversias sobre la descontaminación gastroin-

testinal por disminución en la absorción del tóxico (carbón

activado) o por eliminación a través de la inducción del

vómito (jarabe de ipeca)- Clase Indeterminada- aún persis-

ten.

El peligro potencial de bronco-aspiración y la falta de evi-

dencia sobre el beneficio obtenido sugiere que a menos

que el centro de intoxicaciones no lo indique específica-

mente no debe ser administrado-. De ser administrada

solo tiene valor si se administra en los primeros 30 minu-

tos, en víctimas alertas (Clase IIb).

La administración de carbón activado en forma inmediata

a la ingestión como manejo de los primeros auxilios no es

recomendada -Clase Indeterminado-

- PCR asociado al consumo de cocaína.

En la actualidad los casos de jóvenes que ingresan a los

servicios de emergencias por cuadros de intoxicación por

cocaína, marca la necesidad de conocer su forma de pre-

sentación y manejo de la urgencia.

La cocaína es una droga inductora de arritmias cardíacas

rápidas. Debe considerarse que un paciente muy excitado,

con alteración posterior de la conciencia y que consume

cocaína puede estar haciendo arritmias que lo pueden lle-

var al PCR. Solicite ayuda, pida en desfibrilador y comience

el ABC de ser necesario.

- Los nitratos en intoxicación con cocaína junto con ben-


zodiacepinas son Clase II a; los alfa bloquentes si no se

controló con nitratos y benzodiacepinas es Clase IIb y los

Beta bloqueantes estan contraindicados-Clase III-.

6. ASMA, ANESTESIA Y VENTILACION MECANICA

El asma severa puede llevar a distintas formas de muerte

súbita por:

- Broncoespasmo severo que lleva a la asfixia.

- Hipotensión y bradicardia mediadas por reflejos vasomo-

tores.

- Neumotorax hipertensivo incluso bilateral.

- Arritmias cardiacas asociada al uso de agentes agonistas

beta adrenérgicos.

- Alteraciones en la conducción cardiaca, posiblemente

mediada por una reacción de inmuno complejos alterada

en algunos pacientes.

- Auto PEEP (presión positiva al final de la espiración) algu-

nas veces, pero no siempre en pacientes ventilados.

Muchas muertes relacionadas con el asma ocurren fuera

del hospital. El factor exacto que lleva al evento terminal

es imposible de dirimir; en un estudio de exacerbaciones

casi fatales, se observó que la asfixia y las arritmias lleva-

ban al evento terminal. El estado asmático fatal súbito es

un síndrome bien conocido que se presenta con pocos

Figura 1


"avisos", progresando a la asfixia en pocos minutos o

menos de una hora.

Que hacer?

* No pierda tiempo, llame al SEM

* Inicie RCP convencional.

* Pida un desfibrilador.

* Desfibrile si el aparato se lo ordena.

La mayor acción clínica debe ser dirigida al tratamiento

agresivo de la crisis severa de asma antes del deterioro al

paro cardiaco. Los agentes exactos y la secuencia de las

intervenciones varia con la práctica local, pero general-

mente incluye alguna combinación de los agentes enu-

merados mas adelante. En el SVA lo más importante es

saber que el paciente puede deteriorarse progresivamente

y puede no responder a múltiples esfuerzos terapéuticos.

1-Oxígeno

Usar concentraciones inspiratorias de oxígeno para lograr

una PO2 de 90 mmHg o más; Usar máscaras de alto flujo

de oxígeno, pero en caso necesario efectuar rápidamente

la intubación traqueal.

2- Nebulizaciones con agonistas beta 2.

El salbutamol, metaproterenol (albuterol) u otros son la

piedra fundamental de la terapéutica en la mayoría del

mundo. La práctica estándar en la emergencia es agresiva

y con dosis ascendentes de 5 mg cada 15 a 20 minutos

hasta tres veces (15 a 30 mg/h). la sobredosis puede llevar

a una taquicardia que puede deteriorar a una TV/FV.

3- Corticoides intravenosos

En los departamentos de emergencia es una práctica

común comenzar con corticoides en forma inmediata en

pacientes con asma grave en forma simultanea con oxí-

geno y agonistas sin esperar el efecto de estos últimos. Se

puede usar la metil prednisolona 2 mg/kg como primer

dosis, repetir cada 6 horas; o hidrocortisona 10 mg/kg

cada 6 horas.

4- Terapia con nebulizaciones anticolinérgicas

Con la disponibilidad de los inhaladores dosificados de

bromuro de ipratropio, esta modalidad se ha hecho muy

frecuente. El ipratropio puede combinarse en nebulización

junto al agonista a dosis de 0.5 mg.

5- Aminofilina intravenosa

Este agente es secundario a los beta agonistas y los corti-

coides, pero algunas veces aumenta sus efectos. Una dosis

de carga de 5 mg/kg se administra en 30 a 45 minutos,

seguido por una infusión de 0.5 a 0.7 mg/kg por hora.

6- Sulfato de magnesio intravenoso

Se usa ocasionalmente en pacientes refractarios a los

adrenérgicos inhalados. Aunque no sea consistentemente

efectivo es ampliamente disponible y puede ser adminis-

trado con pocos efectos colaterales a dosis de 2 a 3 g EV

a 1 g/min (1 gr. de sulfato de magnesio = 98 mg de mag-

nesio elemental)

7- Agonistas endovenosos

El isoproterenol dado en infusión endovenosa durante

varias horas puede ser efectivo en los pacientes incapaces

de tolerar la aerosolterapia (comenzar con 0.1 (g/kg/min

espectando la presencia de arritmias) Este es un agente de

"descarte" que puede usarse en paro cardiaco asociado

con asma.

8- Epinefrina endovenosa

Esta es otra técnica agresiva que puede evitar la necesidad

de ventilación artificial en asma severo. La dosis es de 2 a

10 ml de una solución 1:10000 en 5 minutos repetido

cada 5 minutos. Una infusión continua de 1 a 20 (g/min

puede comenzarse para mantener la broncodilatación en

el paciente que respondió.

9- Intubación traqueal con ARM

Hay pacientes en los cuales la oxigenación y ventilación

puede lograrse únicamente bajo sedación, parálisis mus-

cular, anestesia general e intubación traqueal. Los pa-

cientes con asma severa experimentan obstrucción a la

inspiración y algunas veces bloqueo completo a la

espiración. Esto lleva al "auto PEEP" secundario al atra-

pamiento de aire en los pulmones. Puntos críticos en la

intubación traqueal de los pacientes con asma y compro-

miso de vida.

- Relajar al paciente con agentes como succinilcolina o

pancuronio.

- Proveer adecuada sedación con ketamina, benzodoaze-

pinas o barbitúricos.

- Una vez intubados los pacientes pueden ser manejados

adecuadamente con hipercapnia permisiva en la cual hay

una hipoventilación electiva. Algunos trabajos han

demostrado la disminución de la mortalidad con esta téc-

nica.

- Los anestésicos inhalados y volátiles aunque no utilizados

de manera amplia fuera del ambiente de quirófano son


poderosos broncodilatadores y relajantes musculares. Los

agentes como el halotano, isofluorano, enfluorano han

sido utilizados para revertir un mal asmático refractarios a

todos los tratamientos. Debe usarse estos agentes con

extrema precaución, ya que son vasodilatadores y depre-

sores miocárdicos, y algunos pueden sensibilizar el mio-

cardio a las catecolaminas.

- La ketamina aparece ser el anestésico endovenoso de

elección en el paciente en mal asmático. En dosis tituladas

tiene un efecto broncodilatador, no causa vasodilatación,

colapso circulatorio o depresión miocárdica.

- La espiración asistida, o masaje pulmonar ha sido repor-

tado como de algún beneficio en algunos pacientes con

mal asmático. Estos pacientes ingresan a ventilación me-

cánica incrementando la presión intratorácica y la disten-

sión alveolar. Al final de la inspiración un rescatador sos-

tiene de manera firme y bilateral la porción inferior de la

caja torácica efectuando una compresión hasta la pró-

xima inspiración. Esta técnica debe iniciarse mas allá de 2

horas para tener una buena evolución.

Una serie pequeña de paros cardiacos en asma se presen-

tan al departamento de emergencias pediátrica revelando

de 3 a 8 pacientes con neumotorax no diagnosticados

que pueden precipitar estos paros. Los autores recomien-

dan tubos de toracostomías bilaterales en los pacientes

asmáticos que tienen un paro cardiaco, una recomenda-

ción realizada por Safar.

El SVA durante el paro:

Safar dice que: "la clave de la terapia del paro cardiaco

secundario a la insuficiencia respiratoria es prevenir que

suceda en primera instancia.

Hay dos escenarios a considerar. Primero es el paciente en

mal asmático quien recibe la máxima terapéutica,

incluyendo intubación y ventilación mecánica y, aún así,

llega al paro cardiaco. Segundo es el paciente que experi-

menta deterioro paroxístico, usualmente en una situación

prehospitalaria, y están siempre en paro cuando el

tratamiento de SVA se inicia. El manejo de SVA debe

incluir la lista enumerada mas adelante. Mientras varias de

estas terapéuticas pueden parecer extremas, están listadas

pensando en las situaciones clínicas desesperadas.

- Iniciar RCP, con cuidadosa atención a la compliance pul-

monar. Considerar periodos largos de inspiración y espi-

ración para permitir el movimiento de aire a través de vías

aéreas angostas.

- Considerar la "espiración asistida"

- Colocar el monitor desfibrilador

- Desfibrilar hasta 3 veces si se encuentra FV/TV

- Efectuar intubación lo mas rápidamente posible

- Establecer una vía venosa

- Epinefrina 1 mg c/ 2 - 5 minutos

- Isoproterenol 2 - 10 (g/min EV)

- Aminofilina 5 mg/kg en 15 a 30 minutos

- Sulfato de magnesio 2 g EV en 1 a 2 min

- Paralizar al paciente con relajante musculares

- Adecuada sedación con ketamina o benzodiazepina o

barbitúricos

- Broncodilatadores inhalados como albuterol a través del

tubo endotraqueal

- Descompresión mediante punción con cánula 14 F segui-

do por drenaje torácico si se diagnostica neumotorax

hipertensivo.

Anestesia y ventilación mecánica

Hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respirato-

ria post-paro (excepto situaciones especiales)

Clase III.

El PCR durante la anestesia es poco común (1 en 10.000 a

40.000 anestesias)

Las causas pueden ser :

- Relacionada con el paciente (ej. enfermedad preexis-

tente)

- Relacionada con el equipamiento (ej. desconexión del cir-

cuito, bloqueo del tubo endotraqueal, etc)

- Relacionada con la técnica (ej. reacciones a las drogas,

anestesia regional).

La proporción de reanimaciones exitosas es mayor que en

otras situaciones, especialmente si la causa del paro esta

relacionada con la anestesia por si misma.

El monitoreo ha disminuido significativamente la inciden-

cia de paro de causa cardíaca.

El riesgo asociado con la anestesia continúa en el período

postoperatorio inmediato.

Intervenciones clave para prevenir el paro

- Asegurar un nivel apropiado de entrenamiento para cada

caso en el equipo.

- Asegurar un monitoreo apropiado. Un oxicapnógrafo

siempre debe estar presente.

- Asegurar la correcta colocación de los tubos traqueales.

El SVA durante el paro


- Un equipo de SVA debe estar inmediatamente disponible

en todo quirófano donde vaya a hacerse una anestesia.

- Instituir ventilación manual con bolsa autoinflable para

asegurarse el funcionamiento del equipo.

- Si es necesario, rotar al paciente a posición supina para

efectuar RCP.

- Abrir el tórax para masaje a cielo abierto en forma

inmediata en cirugías toraco-abdominales.

- El bloqueo simpático extenso tanto espinal como epidu-

ral, y la inyección inadvertida EV de dosis tóxicas de

anestésicos locales requiere mayores dosis de epinefrina.

- La hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respi-

ratoria post-paro (excepto situaciones especiales) es una

Recomendación Clase III.

7. INSUFICIENCIA RENAL Y TRANSTORNOS HIDRO-

ELECTROLÍTICOS

Insuficiencia renal

Los pacientes con insuficiencia renal presentan un desafío

complejo dado que son individuos "proclives al paro". Las

rápidas y adecuadas decisiones pueden prevenir el deterio-

ro al paro cardíaco total.

Son posibles distintos escenarios:

- Insuficiencia renal conocida previa al paro.

- Insuficiencia renal aguda (IRA) en paro

- IRA oculta previo al paro

Existe una amplia variedad de anormalidades que pueden

tener los pacientes:

- Hiperkalemia

- Anormalidades electrolíticas múltiples

- Acidosis (con hipokalemia relativa)

- Uremia

- Sobrecarga hídrica

- Enfermedades coexistentes como diabetes y enfermedad

Figura 2


cardiovascular

- Acumulación tóxica de medicamentos

El ritmo y electrocardiograma puede sugerir una hiperka-

lemia. El potasio sérico y el ECG generalmente se correla-

cionan uno con otro. Los cambios observados pueden ser:

- Intervalo PR prolongado (BAV de primer grado)

- Ondas P aplanadas; ondas T picudas

- Depresión del segmento ST; fusión de S y T

- QRS ancho

El tratamiento apunta a tres objetivos basados en el grado

de hiperkalemia.

- Hiperkalemia leve (5-6 mEq/L): remover el potasio del

cuerpo (diuréticos, resinas de intercambio catiónico, diáli-

sis peritoneal o hemodiálisis).

- Hiperkalemia moderada (6-7 mEq/L): Desplazar el pota-

sio desde el exterior de las células al interior (insulina +

glucosa)

- Hiperkalemia severa (( 7 mEq/L con cambios ECG).

Antagonizar el efecto tóxico del potasio elevado en el mio-

cardio, disminuyendo el potencial de membrana y re-

duciendo los riesgos de una arritmia ventricular (cloruro de

calcio).

Se deben usar las tres alternativas para las hiperkalemias

severas con taquicardia a complejos anchos. Los pacientes

pueden tener un breve intervalo de ritmo sinusal, ritmo

idioventricular o fibrilación ventricular. (Ver Figura 2)

El cloruro de calcio tiene el comienzo de acción más rápi-

do y puede ser la prioridad en emergencias severas. Debe

darse con precaución en los pacientes que reciben digital,

ya que contribuye a la toxicidad por digital. Para estos

pacientes modificar el régimen añadiendo el calcio en 100

ml de D 5%, infundir en 30 minutos.

En adición al protocolo estándar de RCPa el paciente debe

recibir lo siguiente:

- Administrar cloruro de calcio 5 - 10 ml EV de la solución

al 10% (50 - 100 mg).

- Administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo EV.

- Durante el estado de bajo flujo producido por RCP conti-

nuada, la insulina mas glucosa probablemente no sean

efectivas y por lo tanto no se recomienda hasta que retor-

ne la circulación espontánea.

Hasta la restauración de la circulación espontánea debe

iniciarse la terapéutica de manera similar a las recomenda-

ciones post-paro.

Antagonizar: cloruro de calcio 5 - 10 ml EV de la solución

al 10% (50-100mg)

Desplazar: Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo mas

insulina+glucosa (usar 1 U de insulina / 5g de glucosa)

insulina regular 10 U EV mas 50 grs de glucosa.

Remover: Diuresis con furosemida 40-80 mg EV en bolo, o

resinas de intercambio catiónico; o diálisis peritoneal o

hemodiálisis.

Anormalidades electrolíticas

El paro cardiaco debido a anormalidades electrolíticas es

poco común excepto en los casos de hiperkalemia. Los

cambios de concentración de electrolitos durante el paro

cardiaco debido al rápido cambio del estado ácido base,

los niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren inter-

vención a menos que el paro cardiaco primariamente sea

causado por una anormalidad electrolítica.

- Las anormalidades electrolíticas que ponen en riesgo la

vida deben ser tratadas antes que el paro ocurra.

- Pueden haber pistas (ej. La presencia de insuficiencia

renal) que lleven a diagnosticar el causante (ej. hiperka-

lemia).

- Si el paro cardiaco aún no ha ocurrido, las pistas electro-

cardiográficas pueden ser de ayuda.

- Las pruebas de laboratorio son buenas herramientas

diagnósticas pero no siempre se encuentran disponibles.

(Ver Figura 3)

Los tratamientos utilizados están basados en la informa-

ción de pacientes que no están en paro pero, por analogía

se aplican los mismos principios de tratamiento (pero con

el agregado de la urgencia) -Clase Indeterminada-

El paro cardíaco debido a anormalidades electrolíticas es

poco común salvo en el caso de la hiperkalemia. Los cam-

bios de concentración de electrolitos durante el PCR

secundario al rápido cambio del estado acido-base, los

niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren interven-

ción a menos que el paro cardíaco primariamente sea cau-

sado por una anormalidad electrolítica.

8. ANAFILAXIA. ALERGIAS GRAVES

La incidencia anual es desconocida pero la estimación

varía de 5 a 50 /100.000 dependiendo del piso de severi-

dad tomada para su inclusión. La incidencia anual de reac-

ciones anafilácticas fatales puede ser debajo de 1 víctima

por millón de población por año (datos no son exactos

por el diagnóstico incierto)

No hay definiciones aceptadas universalmente para las

reacciones anafilácticas y anafilactoideas. El término anafi-


laxia usualmente es utilizada para las reacciones de hiper-

sensibilidad mediadas por la IgE.

Las reacciones anafilactoideas son similares pero no de-

penden de hipersensibilidad. Sus manifestaciones y mane-

jo son similares y la distinción no es importante en el tra-

tamiento de la crisis aguda.

Pueden presentar edema de glotis, espasmo bronquial,

hipotensión arterial y PCR.

Pueden presentarse clínicamente con angioedema, bron-

coespasmo e hipotensión. Algunos pacientes pueden

morir de asma irreversible o edema sin tener otras mani-

festaciones generalizadas.

Otros síntomas incluyen urticaria, rinitis, conjuntivitis, do-

lor abdominal, vómitos, diarrea y una sensación de muerte

inminente. El paciente puede aparecer rubicundo o pálido.

El colapso cardiovascular es la manifestación más común y

está causada por la vasodilatación y la pérdida plasmática.

Cualquier disfunción cardiaca es debida primariamente a

la hipotensión, a una enfermedad subyacente o a la epine-

frina cuando esta fue administrada.

Picaduras de insectos, drogas, medios de contraste y algu-

nas comidas son las causas más comunes. La alergia a las

nueces y los maníes han sido reconocidos como particu-

larmente peligrosos. Los beta bloqueantes pueden pro-

ducir una respuesta paradójica a la epinefrina incremen-

tando la incidencia de anafilaxia.

La falta de manifestaciones clínicas diagnósticas y una

amplia variedad de presentaciones puede causar dificul-

tades en el diagnóstico. Varios pacientes con reacciones

vasovagales o ataques de pánico pueden recibir errónea-

mente epinefrina mientras que pacientes con anafilaxia

genuina no siempre reciben la medicación apropiada.

No existen algoritmos para el tratamiento estándar de este

cuadro; ya que los mecanismos que originan, el curso va-

riable, los órganos comprometidos y la severidad puede

oscilar de leve a fatal. No hay estudios randomizados.

- Colocar a la víctima en una posición confortable y trans-

portar al hospital. Administrar oxígeno a alto flujo 10 - 15

l/min.

- Dar epinefrina SC a todos los pacientes con signos clíni-

cos de shock, edema en vías aéreas o dificultad respirato-

ria. La dosis puede repetirse cada 5 - 10 minutos en ausen-

cia de mejoría clínica. El uso de epinefrina debe ser reser-

vado para personal médico calificado con conocimiento de

los riesgos e indicaciones.

- Administrar antihistamínicos endovenosos.

- Proveer salbutamol o epinefrina por inhalación si la

obstrucción de las vías aéreas es el mayor hallazgo.

- Dar soluciones cristaloides si hay hipotensión severa y no

Figura 3


responde rápidamente a la epinefrina; debe iniciarse con

un infusión de 1 a 2 litros. La elevación de las piernas

como medida de sostén es útil.

- Inyectar altas dosis de corticoides endovenosa luego de

cuadros severos para evitar secuelas, especialmente en los

asmáticos.

- Mantener en observación por lo menos 24 hs.

- La muerte como resultado de la anafilaxia es debido a la

asistólia; junto con la hipoxia y la deplección de volumen

forman parte de las principales causas precipitantes.

- No existe ningún dato de cómo deben modificarse los

procedimientos de reanimación, sin embargo, deben

anticiparse problemas en la ventilación.

- Puede requerirse una rápida expansión de volumen y uso

libre de epinefrina (ej. Rápida progresión a dosis altas) con

terapia esteroidea y antihistamínica concomitante, reco-

mendaciones basadas en la experiencia de los casos no

fatales.

9. DESCARGA ELECTRICA Y FULGURACION

Se estima que 50.000 admisiones del trauma por año son

debidas a las lesiones eléctricas.

Las víctimas de una descarga eléctrica experimentan un

amplio espectro de lesiones, que oscilan desde una sen-

sación displacentera por una corriente de baja intensidad

a un paro cardiaco instantáneo por electrocución acciden-

tal. Las lesiones por las descargas eléctricas son el resulta-

do del efecto de la corriente en las membranas celulares y

del músculo liso vascular y la conversión de la energía eléc-

trica en energía calorífica cuando la corriente pasa a través

de los tejidos.

Los factores que determinan la naturaleza y severidad del

trauma eléctrico incluyen la magnitud de la energía libe-

rada, el voltaje, la resistencia al flujo de corriente, el tipo

de corriente, la duración del contacto con la fuente y la

patología subyacente.

El contacto con una corriente de 50 - 60 ciclos por segun-

do, (la frecuencia usada habitualmente en domicilios y

comercios) puede causar una contracción esquelética

tetánica y evitar la liberación de la víctima de la fuente de

corriente, prolongado el tiempo de exposición. La fre-

cuencia repetitiva de la corriente alterna incrementa el

riesgo de exposición del miocardio durante el periodo de

recuperación vulnerable del ciclo cardiaco y puede preci-

pitar la FV, de manera análoga a un fenómeno de R sobre

T. El flujo de corriente transtorácico puede ser más fatal

que el vertical. Sin embargo, la vía vertical puede causar

también lesión miocárdica, la cual ha sido atribuida a los

efectos directos de la corriente y el espasmo coronario.

Puede dar quemaduras térmicas, resultado de la ropa ar-

diente en el contacto con la piel o de la corriente eléctrica

que cruza una porción del cuerpo. Las lesiones pueden ser

objetivadas en los puntos de entrada y salida.

El PCR es la principal causa de muerte, ya sea por fibri-

lación ventricular (FV) o asistolia. La FV, puede ser secun-

daria una taquicardia ventricular (TV) o bien puede ser

precipitada por la frecuencia repetitiva de la corriente

alterna domiciliaria. La corriente domiciliaria puede causar

una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación

de la víctima de la fuente de corriente, prolongando el

tiempo de exposición.

Por lo tanto las arritmias cardíacas, incluyendo la asistolia

pueden ocurrir como resultado de la exposición al bajo o

alto voltaje. (mas de 1.000V).

El paro respiratorio puede ocurrir secundario a:

1. La corriente eléctrica que pasa a través del cerebro y

causa inhibición de la función del centro respiratorio

medular.

2. Contracción tetánica del diafragma y de la musculatura

de la pared torácica durante la exposición a la corriente.

3. Parálisis prolongada de los músculos respiratorios, los

cuales pueden continuar por minutos luego de terminada

la descarga eléctrica.

Luego de la electrocución, pueden encontrarse alteracio-

nes respiratorias, circulatorias o ambas. El paciente puede

estar apneico, cianótico, inconsciente y en colapso circula-

torio con FV y asistolia. El pronóstico para la recuperación

de la descarga no es predecible por la amplitud y la dura-

ción de la misma; la que usualmente es desconocida.

Los flujos de corriente son trascendentes. El transtorácico

puede ser mas fatal que el vertical.

Que hacer durante el paro?

- Si no tiene dudas apague la fuente de poder, ubicando

el interruptor mas cercano a la caja de fusibles; desconecte

la corriente o aleje la fuente de energía de la víctima en

caso de ser personal altamente entrenado.

- En caso contrario no se exponga tocando a la víctima

mientras la fuente eléctrica esta en contacto con la vícti-

ma. Ante la duda no se exponga, no entre en área ni in-

tente quitar alambres u otros materiales con cualquier

objeto, incluyendo los de madera, hasta que la fuente de


poder haya sido eliminada por personal profesional.

- Si la electrocución es secundaria al alto voltaje, haga cor-

tar la línea (compañía eléctrica y/o departamento de

bomberos), deje que estos actúen pues Ud debiera saber

si el voltaje es lo suficientemente alto que incluso lo com-

prometiera estando muy cerca.

- Una vez que la fuente de poder esta inactivada evalúe a

la víctima con el ABCD primario. Asegure una vía aérea

con elementos adecuados, como la intubación con ele-

mentos extensibles y suaves debido a la posibilidad de

edema particularmente en pacientes con quemaduras

eléctricas de cara, boca o cuello.

Comience con las ventilaciones de rescate a menos que la

electrocución ocurra en un lugar inaccesible como en una

torre, en este caso, baje o haga bajar a la víctima lo mas

rápido posible. Provea siempre oxígeno suplementario. Si

hay PC comience las compresiones torácicas lo mas rápi-

damente posible.

- Piense siempre en la posibilidad de contar con un desfi-

brilador. Al pedir ayuda exíjalo.

- Deben tomarse las precauciones propias del trauma por-

que las lesiones músculo-esqueléticas, fracturas o lesiones

de la columna espinal pueden estar presentes. Mantenga

la protección de columna y la inmovilización durante la

extricación y tratamiento si hay riesgo de trauma de crá-

neo o cervical; remueva las ropas quemadas, zapatos y cin-

turones para prevenir mayor lesión térmica; evite la hipo-

termia.

- Administrar rápidamente líquidos EV en víctimas con

shock hipovolémico o destrucción tisular importante, cor-

regir las pérdidas de líquidos y mantener diuresis para evi-

tar un fallo renal debido a la mioglobinuria.

- Interconsulta precoz con un cirujano entrenado en el

tratamiento de lesiones eléctricas ya que las quemaduras

térmicas y el tejido subyacente puede requerir atención

quirúrgica.

Como la mayoría de las víctimas son jóvenes y sin pa-

tología subyacente, tienen un razonable margen de sobre-

vida y las medidas de reanimación están vigorosamente

indicadas (aún en aquellos casos que aparentan estar

muertos en la primera evaluación), siempre y cuando

exista seguridad del rescatador.

Recordar que durante un desastre (víctimas en masa), la

categorización (triage) en trauma no jerarquiza para

tratamiento al PCR, pero en estos casos se debe hacer una

excepción (por el mecanismo de lesión o en situaciones

particulares: la fulguración).

Fulguración

Las lesiones por fulguración tienen un 30% de mortalidad,

y el 70% de los sobrevivientes tienen una morbilidad au-

mentada. La primera causa de muerte es el paro cardiaco,

el cual puede ser debido a FV o asistolia. La fulguración es

una descarga eléctrica masiva, instantánea que despola-

riza totalmente al miocardio produciendo una asistolia.

En algunos casos el automatismo puede restaurar una

actividad cardiaca organica inicial y luego retornar espon-

táneamente a un ritmo sinusal. Sin embargo, un paro res-

piratorio concomitante debido a un espasmo muscular

torácico y la supresión del centro respiratorio puede con-

tinuar alterando la circulación espontánea. A menos que

se provea una asistencia ventilatoria rápida, puede ocurrir

un paro cardiaco hipóxico.

Los pacientes que mueren son los que tienen un paro car-

diaco inmediato. Los que no, tienen una chance excelente

de recuperación ya que el paro subsecuente es poco

común. Por lo tanto en caso de víctimas en masa alcan-

zadas simultáneamente por una fulguración, se deben

revertir las prioridades de triage; teniendo prioridad máxi-

ma los pacientes con paro cardiaco.

Que hacer?

- La clave es la oxigenación adecuada del corazón y cere-

bro hasta que se restaure la actividad cardíaca. El ABCD

primario.

- Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir única-

mente de ventilación y oxigenación para evitar el paro car-

diaco secundario a hipoxia.

- El éxito en los esfuerzos de la reanimación es mayor en

estas víctimas que en los pacientes con paro cardiorespi-

ratorio debido a otras causas.

10. HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y CORAZON DE-

NERVADO

Hipotermia

Por definición se considera hipotermia a una temperatura

central menor a 35ºC: timpánica, rectal, esofágica o vesi-

cal.

La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia del paro

cardiaco y reduce el flujo sanguíneo durante la reani-

mación, probablemente debido a una reducción del

metabolismo y a la inhibición del efecto deletéreo de la

hipoxia como las reacciones de radicales libres, la excito-


toxicidad y los cambios en la permeabilidad de membrana.

La hipotermia severa causa bradicardia y disminución de la

frecuencia cardiaca.

La inducción de hipotermia activa post-paro es Clase Inde-

terminada.

Como reconocer clínicamente el grado de hipotermia:

- Hipotermia leve (34-36ºC): temblor, confusión, incordi-

nación motora, taquicardia y taquipnea.

- Hipotermia moderada (30-33ºC): Hipotensión arterial y

transtornos del sensorio hasta llegar a la inconciencia.

En pacientes estables se debe respetar una hipotermia

moderada (33°C); no recalentar activamente (Clase II b).

Aquellos que tengan una temperatura central < 34° y no

estén estables deben ser recalentados pasivamente o por

recalentamiento activo interno (recalentamiento extracor-

póreo, recalentamiento esofágico, lavado peritoneal, con

soluciones salinas a 42 - 44 °C humidificar los gases ven-

tilados a 42-46°C)

El recalentamiento activo interno puede ser iniciado en

terreno, pero no debe retardarse el transporte al hospital

donde técnicas más avanzadas de recalentamiento se

pueden realizar como el bypass cardiopulmonar extracor-

póreo (Recomendación Clase II b). Este es el método de

elección ya que asegura una adecuada oxigenación y cir-

culación.

El recalentamiento activo externo debe efectuarse sólo en

las regiones troncales.

- Hipotermia grave (<30ºC): bradicardia, alteraciones de la

respiración, rigidez muscular y signos aparentes de para-

da cardíaca.

Que hacer?

- Manejar al paciente y transportarlo al hospital muy

cuidadosamente evitando movimientos bruscos y un exce-

so de actividad lo que puede precipitar una FV. De ningu-

na manera significa evitar los procedimientos de emer-

gencia como la intubación o la introducción de catéteres o

marcapasos intravasculares.

- Hay que prevenir una mayor pérdida de calor debido a la

evaporación de ropa húmeda, medio ambiente frío y vien-

to.

- Tomarse de 30 a 45 segundos para confirmar el cese de

la respiración o el pulso.

- No intentar recalentamiento externo en el SVB. Evitar los

movimientos bruscos y el exceso de actividad.

En el paro cardíaco secundario a la hipotermia en el SBV

no debe ser detenido en cuenta el recalentamiento del

paciente.

- Reanimaciones exitosas sin secuelas neurológicas se han

reportado luego de 70 minutos de actividad cardíaca des-

pués de 2 horas de SBV hasta lograr el recalentamiento

activo mediante un bypass cardiopulmonar.

- Si la hipotermia del paciente es secundaria al paro no

debe efectuarse la reanimación.

- El corazón hipotérmico puede tener reducida la respues-

ta a la estimulación de marcapasos, la desfibrilación y las

drogas cardioactivas pueden acumularse a niveles tóxicos.

- Si la temperatura central es (30°C, efectúe 3 descargas

como máximo para la FV/TV hasta que la temperatura cen-

tral se incremente, dar las drogas endovenosas con un

intervalo mayor al estándar.

- Los electrodos de aguja son preferidos para efectuar el

monitoreo.

* Los pacientes que han estado hipotérmicos por horas

pueden necesitar grandes cantidades de líquido durante el

recalentamiento es muy importante un monitoreo cardio-

vascular completo.

* Los pacientes alcohólicos, desnutridos o caquécticos

deben recibir tiamina 100 mg EV precozmente durante su

recalentamiento. (Ver Figura 4)

Hipertermia

La fiebre deteriora el estado neurológico y cardiovascular y

debe tratarse agresivamente (Recomendación Clase II a).

La hipertermia reduce el tiempo de tolerancia por razones

opuestas a las cuales la hipotermia incrementa el tiempo

de tolerancia.

Que hacer?

- Enfriamiento externo activo

- Enfriamiento activo externo y/o interno

- Los pacientes con golpe de calor pueden tener alte-

raciones electrolíticas y requerir líquidos intravenosos que

deben ser dados de acuerdo a los datos cardiovasculares y

la composición de la química sanguínea.

- El paciente debe ser monitoreado cuidadosamente dado

la tendencia a complicaciones como el edema cerebral y el

fallo multi orgánico.

Corazón denervado

Luego del trasplante cardiaco, el corazón denervado se

torna altamente responsable a la acción de la adenosina;

el resultado es que los ritmos bradi-asistólicos son co-

munes.

- No administrar adenosina (ej. tratamiento de taquicar-


Figura 4


dias paroxísticas supraventriculares) o hacerlo con extrema

precaución por la gran sensibilidad que presentan.

- Considerar el uso de un bloqueante de la adenosina

como la aminofilina (bolos de 250 mg EV) si el paciente

está severamente bradicárdico y no responde a las manio-

bras usuales (atropina, marcapasos y/o epinefrina)

11. ASFIXIA POR INMERSION

La resucitación efectiva en terreno es fundamental en

determinar la sobrevida a largo plazo y su calidad.

La prevención de los accidentes de inmersión es de suma

importancia para disminuir este tipo de accidentes.

Glosario

Ahogamiento: persona que muere dentro las 24 horas del

episodio de inmersión.

Casi ahogamiento (término que no debe usarse) o near

drowning son víctimas que sobreviven mas de 24 hs. al

episodio.

Rescate del agua: cualquier persona que experimenta

alguna dificultad mientras se encontraba nadando, recibió

ayuda de terceros y tuvo síntomas mínimos y transitorios

como tos. En general no es trasladado para su evaluación.

Asfixia por inmersión: cualquier persona que presenta

alteraciones suficientes para requerir apoyo y derivación

para su observación y/o tratamiento.

El ahogamiento es un evento "mortal", existe una inmer-

sión prolongada y muerte en el terreno, o en el hospital.

Es un PCR que no puede ser resucitado. La muerte ocurre

dentro de las 24 horas del evento. Si la muerte ocurre

luego de las 24 horas debe usarse el término "muerte rela-

cionada con inmersión".

Aunque la sobrevida no es común luego de la inmersión

prolongada, han ocurrido ocasionalmente resucitaciones

exitosas y sin secuelas neurológicas en pacientes con aho-

gamiento en aguas heladas. Por lo tanto la reanimación

debe comenzarse inmediatamente de sacada la víctima del

agua a no ser que existan signos evidentes de muerte pro-

longada como putrefacción, livideces en regiones declives

o rigor mortis.

Factores pronósticos

- No hay predictores de evolución individual.

- Los pacientes que llegan al hospital con pulso y respiran-

do solos tienen mejor evolución.

- En mayores de 20 años hay 3 factores que se asocian con

100% de mortalidad

- Inmersión de mas de 25 minutos

- Esfuerzos de resucitación mayor a 25 minutos

- Paro cardíaco al arribo del grupo de emergencias.

Otros factores de pobre pronóstico son:

- Pupilas fijas (89% de mortalidad)

- Paro respiratorio (87% de mortalidad)

- En general se observa que en aquellos en los que persis-

ten en coma al llegar al hospital, la mortalidad es mayor.

- No es frecuente observar la muerte en aquellos que

tienen alteraciones leves de la conciencia.

Que hacer?

La ventilación de recate es el tratamiento mas importante.

La prontitud de la maniobra es la acción mas positiva para

la sobrevida. Debe evitarse las maniobras de compresión

abdominal por el riesgo de bronco aspiración de conte-

nido gástrico.

- No es necesaria ninguna modificación a las guías de SBV.

- La resucitación en agua requiere de elementos de flo-

tación y entrenamiento para su uso. Las compresiones

cardíacas externas no pueden efectuarse en el agua.

- Siempre sospechar lesiones cervicales en los accidentes

por buceo y en el surf.

- No intentar sacar el agua de los pulmones. No hay ne-

cesidad de intentar sacar el agua de la vía aérea. En algu-

nas víctimas se produce un laringoespasmo que impide el

ingreso del agua (reflejo de ahogamiento) El agua aspira-

da se absorbe rapidamente a la circulación central.

- Remover los cuerpos extraños en la vía aérea (algas, etc.).

- Los vómitos y la regurgitación es muy común: 86% con

compresión torácica y 68% con ventilación con aire espi-

rado.

- Todas las víctimas de inmersión reanimadas deben ser

trasladadas a un hospital.

El SVA durante el paro por asfixia por inmersión:

- No se modifica ninguna indicación del SVA.

- La intubación precoz esta indicada:

1. Mejorar la ventilación a presión positiva intermitente y

reducir la PaCO2

2. Remover material extraño del árbol traqueobronquial

3. Aplicación de presión continua al final de la espiración

(PEEP o CPAP)

Situaciones especiales Emergencias médico-quirúrgicas · ECG y RX de tórax. ... Situaciones...

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