Gartner, Leslie P. - Texto Atlas de Histologia, 2da Edición [15 Sistema Respiratorio]
Sistema respiratorio p
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SISTEMA RESPIRATORIO
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CAPAS QUE ATRAVIESA EL OXIGENO PARA LLEGAR A LOS TEJIDOS
EPITELIO FENESTRADO
SOLO EN RIÑON Y PULMON
NEUMOCITOS
I II
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EPITELIO CUBICO CILIOS
Leer más: http://www.monografias.com/trabajos94/biofisica-de-respiracion/biofisica-de-respiracion.shtml#ixzz43Z6m9ia1
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LAS LESIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR PUEDEN SER
RESTRICTIVAS
OBSTRUCTIVAS
VASCULARES
Intrínsecas extrínsecas
NEUMONIAS
ATELECTASIA
EMPIEMASDERRAME PLEURAL
HEMO-NEUMO TORAX
TUMORES
Bronquitis
EMBOLIA PULMONAR
HIPERTENSIÓNPULMONAR
EDEMAAsma
Enfisema
Bronquiectasia
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Neumopatías: Afección pulmonar
NEUMOPATÍAS OBSTRUCTIVAS
NEUMOPATÍASRESTRICTIVAS
Aumento de la resistencia al paso de
aireDesde la traque hasta
bronquiolos terminales
Disminución de expansión de parénquima pulmonar.
Disminución de las capacidades pulmonares
generan
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ATELECTASIA
• DEFINICIÓNEl colapso pulmonar o Atelectasia, son regiones pulmonares colapsadas donde no se realiza por tanto el intercambio gaseoso. Esta pérdida del volumen pulmonar puede ser subsegmentaria, segmentaria, lobar o envolver todo un pulmón.
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ETIOLOGÍA
Las atelectasias pueden formarse por los siguientes mecanismos 1) Disminución de la tensión superficial en las pequeñas vías aéreas y alvéolos.• Enfermedad de membrana hialina• Síndrome de dificultad del adulto• Neumonía• Edema pulmonar• Semiahogamiento
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ETIOLOGÍA2) Compresión del parénquima pulmonar por procesos intratorácicos o extratorácicos a. Compresión bronquial extrínseca• Adenopatías hiliares, mediastinales• Cardiomegalia• Tumores• Metástasisb. Compresión intratorácica• Neumotórax• Hemotórax• Quilotóraxc. Defectos de la pared torácica y enfermedades neuromusculares• Anomalías diafragmáticas• Atrofia músculo espinal• Distrofia muscular
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ETIOLOGÍA
3) Obstrucción de las vías aéreas.a. Exógena.• Cuerpo extrañob. Endógeno• Tapón mucoso• Asma• Neumonía• Displasia broncopulmonar• Fibrosis Quística• Síndrome de cilio inmóvil• Pólipos• Adenomas• Granulomas
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Tapón de moco no deja el paso de aire a una zona del pulmón
La pleura esta ocupada parcial o totalmente por exudado, tumores aire ,
sangre (neumotórax hemotórax)
Perdida de sustancia
tensoactiva
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SIGNOS SÍNTOMAS
• Puede haber tos, disnea, cianosis.• Al examen: En casos leves el examen es normal.
Si hay mayor colapso pulmonar, puede haber taquipnea, retracciones y cianosis y al examen hay disminución del murmullo vesicular, submatidez o matidez en dicha zona,
• Puede haber desplazamiento hacia el lado afectado del mediastino
• Elevación del diafragma.
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INFECCIONES - NEUMONIA
• Consiste en la INFLAMACIÓN de los espacios alveolares de los pulmones.
• Los alvéolos de los enfermos de neumonía( INFECCION) están llenos de pus y líquido (EXUDADO)( PROCESO INFLAMATORIO), lo que hace dolorosa la respiración y LIMITA EL INTERCAMBIO GASEOSO
La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa(virus, bacterias y hongos ).La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial).
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MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR
1. Microorganismo pasa la barrera de nariz traque y bronquios
2. El microorganismo es atrapado por el manto de moco ( Sacarlo a través del ascensor mucociliar)
3. Fagocitosis por Neutrófilos, los cuales son reclutados por los macrófagos
4. Sistema de complemento activación de opsonización
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MECANISMO DE DEFENSA PULMONAR
5. Los microorganismos que fueron fagocitados pueden alcanzar los ganglios linfáticos activando sistema inmune linfocitos B 6. La IgA secretada puede bloquear la fijación del microorganismo al tracto respiratorio superior7. En el aparato respiratorio inferior existen anticuerpos(IgM y IgG) los cuales activan el sistema de complemento mas eficazmente
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Alveolo con exudado NO
HAY intercambio
gaseoso
HIPOXEMIA por déficit en el intercambio gaseoso
TODO ESTE SISTEMA DE DEFENSA GENERA
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Signos y síntomas
• Los síntomas más comunes de neumonía son:
• Tos (expectoración amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre).
• Fiebre que puede ser baja o alta.• Escalofríos con temblores.• Dificultad para respirar.• Dolor tipo punzada.( En el sitio del proceso
inflamatorio)
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Signos y síntomas
• Confusión, especialmente en las personas de mayor edad.( por hipoxemia)
• Sudoración excesiva y piel pegajosa.• Dolor de cabeza.• Inapetencia, baja energía y fatiga.• Malestar ( adinamia)
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Solidificación exudativa (consolidación)
¿Cómo se ve LA NEUMONIA en los RX?
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OBSTRUCTIVOSTRASTORNOS PULMONARES
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PROCESO INFLAMATORIO
CRÓNICO
Inflamación de la mucosa bronquial GENERA reparación tejido fibrosoPerdida de la elasticidad bronquialAumento de moco DISMINUCUÓN DE LA LUZ BRONQUIAL
AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR Lo que conlleva a un aumento del trabajo del corazón derecho dando como resultado una HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO DERECHO COR PULMONALE
LESIÓN
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DENOMINACIÓN CLINICA
LOCALIZACIÓN ANATOMICA
LESIÓN ANATOMOPATOLOGICA
ETILOGIA SIGNOS Y SINTOMAS
BRONQUITISCRONICA
BRONQUIO Hiperplasia Metaplasia de glándulas de mocoHIPERSECRECIÓN
HUMO DE CIGARRILLO
TOS CON EXPECTORACIÓN
BRONQUIECTASIA BRONQUIO Dilatación y cicatrices en las vías respiratorias
INFECCIONES PROLOGADAS LARGAS
TOS CON EXPECTORACIÓN PURULENTA Y FIEBRE
ASMA BRONQUIOS Hipertrofia del musculo liso, exceso de moco e INFLAMACIÓN
causas inmunitarias no definidas
TOS DISNEA , SIBILANCIAS
BRONQUIOLITIS BRONQUIOLOS Cicatriz inflamatoria /obliteración
tabaco otros contaminantes atmosféricos
TOS DISNEA
ENFISEMA ÁCINOS Destrucción de paredes alveolares. Aumenta el tamaño de los espacios aéreos
HUMO DEL TABACO
DISNEA
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Irritación crónica por sustancias inhaladas
Infecciones microbianas
Hipersecreción de mocoHipertrofia de
glándulas submucosas
Metaplasia de células caliciformes
Que forman tapón de moco
Acumulación de macrófagos alveolares
Infiltrado inflamatorio
Fibrosis de la pared de los bronquios
Bronquitis crónica : paciente con tos y expectoración persistente durante 3
mese al año durante 2 años
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La Inflamación crónica, genera cambio de epitelio ( pierde
elasticidad, perdida de cilios, cambio a moco más denso)
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Enfisema : afección pulmonar caracterizado por aumento permanente de los espacios aéreos
distales al bronquio terminal
generando Destrucción de las paredes alveolaresSignos de fibrosis
SE GENERA SECRECIÓN DE ELASTASA sustancia capaz de dañar las paredes alveolares. Producida por los
Neutrófilos
En ese proceso inflamatorio
CRONICO
la ELASTASA destruye las
paredes
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DIFERENCIA ENTRE ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA
BRONQUITIS ENFISEMA
ASPECTO ABOTAGADO AZUL SOPLADOR ROSADO
EDAD 40 -45 50-75
DISNEA LIGERA -TARDIA INTENSA -PRECOZ
TOS PRECOZ CON EXPECTORACION ABUNDANTE
INFECCIONES Frecuentes En ocasiones
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Episodios repetitivos TERMINAL
COR PULMONALE FRECUENTE RARO- en fase terminal
RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
ELEVADAS NORMALES –POCO ELEVADAS
RETRACCIÓN ELASTICA NORMAL ESCASA
RX DE TORAX Se destacan los vasos HIPERINSUFLACIÓN
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Asma bronquialEnfermedad caracterizada por hiperreactividad de las vías
respiratorias que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción todo frente a diversos estímulos.
Con ataques de tos y Sibilancias
Estímulos extrínsecos Estímulos intrínsecos
Hipersensibilidad por exposición antígenos
externos
Mecanismo NO inmunitario como: Frio
Ejercicio estrés
Inflamación de las vías aéreas
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ALERGENO
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BRONQUIECTASIA
• Es una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial
• Puede ser crónica congénita o adquirida.
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ETIOLOGÍA
• LA BRONQUIECTASIA CONGÉNITA, ésta deriva de la agenesia (concepto que en términos simples, se aplica en el caso del desarrollo incompleto o imperfecto de un órgano o de sus partes.) de los alvéolos con dilatación quística resultante de los bronquios terminales.
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ETIOLOGÍALA BRONQUIECTASIA ADQUIRIDA• El desarrollo de ésta puede ocurrir a cualquier
edad, con una mayor incidencia al principio de la infancia. En casos generales, se desarrolla tras una infección bronquial, en la mayoría de los casos una neumonía infantil grave.
• INFECCIONES NECROSANTES • OBSTRUCCION BRONQUIALES TUMORES,
CUERPOS EXTRAÑOS• TBC
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![Page 46: Sistema respiratorio p](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022011721/58a4ad431a28abe2428b672d/html5/thumbnails/46.jpg)
VOLÚMENESLos volúmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso.Los volúmenes pulmonares podemos clasificarlos en:• Volumen corriente (VT): Volumen de una respiración normal.• Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen “extra” que
aún puede ser inspirado sobre el VT.• Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede
ser espirado en espiración forzada.• Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los
pulmones después de una espiración máxima.
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Las combinaciones de varios volúmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES:
• Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensión máxima de los pulmones. Es la suma de VT + IRV.
• Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Es la suma de ERV + RV.
• Capacidad vital (VC): Volumen máximo de una respiración (máxima inspiración + máxima espiración). VT + IRV + ERV.
• Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar en el máximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.
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bibliografía
• file:///E:/PATOLOGIA%20Y%20MEDICINA%20INTERNA/neumonia%20adquirida%20en%20comunidad.pdf
• http://www.sanbartolome.gob.pe:8080/Transparencia/Publicacion2013/Pediatria/Atelectasia%202013%20APROBADO%202013.pdf
• Patología estructural y funcional de Robbins capitulo 16
• Imágenes de la WEB