SISTEMA CARDIOVASCULAR II

SISTEMA CARDIOVASCULAR II

Andreina Acevedo

2 SISTEMA CARDIOVASCULAR II – Clases teóricas

CONTENIDO

SISTEMA CARDIOVASCULAR II .............................................................................................................................................. 3

CLASE 1: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ARTERIAL – Antonio D´Alessandro ............................................................................ 3

CLASE 2: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO – Ana Blanco ............................................................................................... 9

CLASE 3: MICROCIRCULACIÓN – Ana Blanco .................................................................................................................. 15

CLASE 4: MICROCIRCULACIÓN LINFÁTICA – Ana Blanco ................................................................................................. 25

CLASE 5: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR I – Alberto García ........................................................................ 26

CLASE 6: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR II – Alberto García ....................................................................... 31


SISTEMA CARDIOVASCULAR II

CLASE 1: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ARTERIAL – Antonio D´Alessandro

Hay características histológicas que definen a las arterias y a las venas, hay similitudes y hay diferencias, entre

las diferencias más importantes es la existencia en algunos territorios venosos de válvulas unidireccionales que permiten

el flujo de sangre hacia la aurícula derecha y evitan que la sangre se empoce en los miembros inferiores, la existencia de

válvulas venosas junto con la bomba músculo esquelética que es la contracción y relajación rítmica que presentan los

músculos vecinos a las venas cuando se camina, corre… es lo que hace que haya un flujo neto hacia la aurícula derecha.

En las arterias hasta ahora no se han conseguido válvulas.

En cuanto a similitudes, ambas tienen tres capas fundamentales: una capa externa llamada adventicia compuesta

fundamentalmente por elastina y colágeno de alta resistencia, una capa media compuesta por músculo liso vascular con

una matriz extracelular de elastina y colágeno de menos rigidez, más elástico que el colágeno que existe en la capa

externa, y una monocapa de células que están en contacto directo con el fluido sanguíneo y tienen una disposición

circular con respecto al eje central del vaso. En resumen se van a presentar tanto en arterias como venas tres capas,

desde afuera para dentro son la capa externa o adventicia, la capa media y la capa interna o endotelial, entre esas capas

hay membranas limitantes, la membrana limitante interna que separa el endotelio de la capa media y la membrana

limitante externa que separa la capa media de la capa externa.

Otra característica importante es que las

arterias tienen proporcionalmente mayor

cantidad de músculo liso que las venas y

también las arterias tienen proporcionalmente

mayor material elástico que las venas, aun

cuando las venas tienen mayor complacencia

o distensibilidad que las arterias, eso se debe

básicamente a que la complacencia de las

venas o su capacidad para almacenar sangre

se debe a su cambio en la geometría, ellas a

presiones ordinarias que hay en su interior

que son del orden de 8 mmHg, si uno

aumenta un poco su presión van a pasar de

una forma irregular a una forma distendida y ese cambio de la geometría es lo que hace que acumulen mucha sangre,

después, cuando se aumenta un poco más la presión se distienden pero no tan fácilmente, hay cierta rigidez, en la

complacencia de las venas hay dos factores, una factor geométrico en el cambio de la geometría y un factor estructural

ya cuando se aumenta un poco más la presión.

Hay una tensión en la pared del vaso, tensión parietal o tensión de Laplace que aparece como consecuencia de la

presión interna en los vasos, esta tensión en la pared trata de colapsar el vaso y explica un conjunto de fenómenos

fisiológicos como la respiración pulmonar, cuando se inspira se distiende el pulmón y luego en la espiración la expulsión

de aire es pasiva, debido a que la tensión superficial que hay en los alveolos ayuda a colapsar a los alveolos, también hay

un surfactante que ayuda a que eso sea más fácil.

Aquí podemos ver una distribución aproximada de cómo sería la diversa red vascular arterial, se inicia con una arteria de

conducción que se origina a partir de la aorta que presenta una serie de ramificaciones a diversos niveles, hay

distribución que es fundamentalmente en paralelo con la presencia de unas anastomosis fisiológicas sobretodo en el

sistema portal hepático.


Una magnitud sumamente importante es la complacencia (C), es la capacidad de un vaso de aumentar su volumen por

unidad cambio de presión transmural:

, en esta definición aparece es la variación transmural, es decir, la presión

interna menos la presión externa, se puede distender un vaso aumentando la presión interna o haciendo vacio o

disminuyendo la presión externamente; la distensibilidad es la misma complacencia pero normalizada al volumen

inicial, la elasticidad la vamos a definir idénticamente a la distensibilidad. Hay otra magnitud que es la elastancia que no

es lo mismo que la elasticidad, la elastancia de un vaso es el inverso de la complacencia, mientras un vaso es menos

complaciente tiene más elastancia, es más rigido; la elastancia mide la rigidez, la complacencia mide la elasticidad,

mayor complacencia, mayor elasticidad y mayor elastancia, mayor rigidez.

Estas son unas gráficas en donde en el eje Y se representa el volumen relativo de la aorta que significa cómo aumenta el

volumen de la aorta normalizado a un volumen inicial, y en el eje X esta la presión, puede ser la presión interna del vaso

o la presión transmural, el comportamiento es el mismo. A medida que aumenta la presión arterial y aumenta el grupo

etario (gráfico de la izquierda) la curva se va aplanando, la pendiente de esa cuerva mide la elasticidad o distensibilidad,

la arteria aorta es más distensible cuando la persona es más joven; también en esa gráfica se ve que cuando se

incrementa la presión, la distensibilidad disminuye, por ejemplo, si tomamos la curva más plana, la de 71-78 años y nos

movemos por la presión podemos ver que la pendiente disminuye, cualquiera que se tome va a tender a aplanarse, la

arteria va a ser más rígida cuanto más presión se ejerza en su pared, al principio se distiende fácil, pero cuando llega a

cierto tamaño es más difícil distenderla. En el otro gráfico (a la derecha) se observa que cuando se compara arterias de

gran calibre con una vena, cada una en sus presiones fisiológicas, la complacencia es mayor en las venas que en las

arterias, la pendiente es mayor.

Como consecuencia de la alta distensibilidad del sistema venoso, el volumen de sangre acumulado en ese sistema es

mucho mayor que el volumen de sangre acumulado en el sistema arterial, un 70% en las venas y un 30% en las arterias,

también hay mucha más sangre en el compartimiento venoso pulmonar que en el arterial, por esto el compartimiento

venoso se denomina como compartimiento de volumen y el compartimiento arterial como un compartimiento de

presión. El sistema venoso, como consecuencia de su alta distensibilidad, maneja mejor la sobrecarga de volumen que el

compartimiento arterial, el mismo volumen de un compartimiento arterial colocado en el compartimiento venoso ejerce


una presión mucho más chiquita; si en esta fórmula

despejamos la presión, quedará que si aumenta la

complacencia o elasticidad, la variación de presión es menor.

Para producir un flujo en un vaso biológico se necesita de una presión crítica, al sobrepasar ese umbral de diferencia de

presión en los extremos del vaso se genera flujo, si la presión es menor el vaso colapsa, no hay flujo, eso se presenta en

todos los compartimientos vasculares y es un fenómeno muy importante. Ese umbral de presión sobre el cual hay flujo y

por debajo colapso se denomina presión crítica de cierre.

Si se grafica flujo en función de la presión de perfusión, se observa

que no sigue con la ley de Poussille que predice un comportamiento

lineal, sino que son curvas. Si se somete el vaso a un fármaco

constrictor, para la misma presión de perfusión (línea punteada

vertical) el flujo va a ser menor y en el caso de un fármaco

vasodilator el flujo va a ser mayor.

En un vaso sanguíneo, en particular en una arteria, a nivel del músculo liso

vascular se pueden hacer experimentos para saber cómo se comporta esa

capa muscular en términos activos y pasivos, lo que se denomina tensión

activa y tensión pasiva, la tensión activa no se mide, se obtiene restando la

tensión pasiva a la tensión total.

Este es un cuadro muy importante, tiene diferentes variables de todos los

vasos, arterias, capilares y venas. En el compartimiento arterial hay un pulso

de presión (línea azul) como consecuencia de la acción pulsátil del corazón,

ese pulso tiende a desaparecer en el compartimiento venoso, la fricción que

se ejerce sobre la sangre desde la aorta hasta su llegada a las venas elimina

ese pulso. El volumen (línea negra) se acumula en el compartimiento venoso,

mientras que en el compartimiento arterial es más pequeño. La velocidad

(línea roja) es mayor en las arterias de gran calibre, cae en los capilares y

aumenta un poco en las venas. El área de corte transversal (línea verde) es

mayor en los capilares.


En esta gráfica se ve cómo va

desapareciendo el pulso, en los

capilares casi no hay, y en las venas no

hay. Este gráfico es muy pedagógico,

vean que después de las ramificaciones

de la aorta, en las grandes arterias

periféricas hay una presión de pulso,

una amplitud de la presión de pulso

definida como la presión sistólico

menos la diastólica incrementada con

respecto al pulso de la aorta, lo que

sucede es que si bien es cierto que las

arterias tienen proporcionalmente más

tejido elástico que las venas, cuando se

realiza el estudio específico a nivel del compartimiento arterial se observa que a medida que uno se aleja de la aorta,

especialmente en las grandes arterias periféricas y arteriolas, ese tejido elástico va disminuyendo, se van haciendo más

rígidas. Ocurre que si el volumen latido se expulsa, se genera en la aorta un pulso de presión, pero cuando pasa hacia las

arterias periféricas, como son más rígidas, la energía de presión no puede ser absorbida por esas paredes, o es absorbida

en menor cantidad por esas paredes que son más rígidas; ¿cómo se le quita energía a la presión de la sangre?, porque se

distiende el vaso y al distenderse absorbe esa energía, en el caso de las arterias periféricas, que son más rígidas, el

efecto ocurre en menor proporción y la energía aparece en forma de presión y es por esto que la presión de pulso en las

grandes arterias periféricas es mayor que en la aorta. ¿Qué pasa con las arteriolas si son más rígidos?, hay dos

fenómenos que están compitiendo, la mayor rigidez del vaso y las pérdidas de energía por fricción, cuando se avanza en

el árbol arterial hasta llegar a las arteriolas dominan las pérdidas de energía frente al incremento posible que produciría

mayor rigidez, por eso el pulso en las arteriolas es más pequeño.

Si uno está interesado, no en esas variaciones de la presión de pulso sino en las presiones arteriales medias en cada

lugar del compartimiento arterial, se observa que tiene un comportamiento como se ve en esta gráfica, esta graficada la

presión arterial media que se calcula como 1/3 de la presión sistólica mas 2/3 de la presión arterial diastólica porque en

el latido cardiaco la sístole dura aproximadamente, a frecuencias normales, 1/3 del tiempo y la diástole 2/3 y esos

factores pesan a cada una de las presiones. La presión inicial en las grandes arterias periféricas, justo en la aorta o un

poco más allá es 100 mmHg, luego hay una caída de presión de 3 mmHg (presión de 97 mmHg), como esas arterias

tienen un diámetro grande la presión casi no cae, en las pequeñas arterias la presión cae hasta 90 mmHg, en las

arteriolas la caída de la presión es de 57 mmHg, es decir, más del 50% de la caída de la presión vascular ocurre en las

arteriolas, por eso esos vasos son de extrema importancia. Una de las enfermedades más común es la artereoesclerosis

tiene que ver con la resistencia incrementada a nivel de las arteriola y puede deberse a una disfunción a la cantidad de

sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que están operando sobre el músculo liso vascular, y según la ley de

Poiseuille (PAM= GC x RPT) si aumenta la resistencia periférica total, aumenta la presión arterial.


Aquí vemos un pulso normal en donde hay una fase ascendente que llega a un máximo que es la presión sistólica y luego

ese pulso arterial comienza a bajar y de repente hay una subida que se denomina incisura dicrótica y continua

disminuyendo.

Hay muchos métodos para medir la presión arterial, una clasificación tradicional es dividirla en métodos directos

invasivos y métodos indirectos no invasivos. Entre los indirectos esta el método auscultatorio de los ruidos de Korotkoff,

el método palpatorio de Riva-Rocci, el oscilométrico que no uso estetoscopio, tonometría, ultrasonido Doppler… hasta

ahora se considera que el más exacto de los métodos no invasivos es el de los ruidos de Korotkoff, es el método

recomendado por la Sociedad Americana del Corazón. Están los métodos invasivos entre los que está el uso del catéter.

El método de los ruidos de Korotkoff consiste en, primero, palpar el pulso radial del sujeto, aplicar presión con el

brazalete y tomar el valor en el cual desaparece el pulso radial, con esto se determina la presión sistólica de Riva-Rocci.

Luego, con el manguito y el estetoscopio se eleva la presión 30 mmHg por encima de ese valor de la presión sistólica de

Riva-Rocci y se va bajando lentamente (2 mmHg/seg) y cuando se escuche el primer ruido que se produce cuando la

arteria se abre un poco se determina la presión sistólica, se continua bajando hasta que no se escucha ningún ruido, en

este punto ya la arteria se ha abierto completamente porque se ha alcanzado una presión igual a la presión diastólica.

Hay estudios que demuestran que la determinación de la presión diastólica utilizando el cese de los ruidos no es muy

exacta. Lo que ha determinado es que hay una presión diastólica de fase cuatro en la cual hay un decrecimiento brusco

de los ruidos, el cese de los ruidos es la presión diastólica de fase cinco.

La fase uno de los ruido de Korotkoff es un golpe sordo agudo, el de fase dos es un ruido de soplido o susurro, en la fase

cuatro hay decrecimiento de los ruidos y en la fase cinco es silencio.

Aquí tenemos la clasificación de la presión arterial.

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Normal > 120 < 80

Pre-hipertensión 120 - 139 80 – 89

Hipertensión (grado 1) 140 - 159 90 – 99

Hipertensión (grado 2) ≥ 160 ≥ 100 Fuente: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.

Hay algo que se como pulso paradójico, al medir la presión arterial se encuentra que en inspiración la presión de pulso

cae esto se debe a la capacidad de los vasos pulmonar (sobre todo las venas) de almacenar mayor cantidad de sangre

que el compartimiento arterial. El pulso paradójico es el fenómeno que se produce en la presión de pulso cuando se

compara en inspiración con espiración.

Si se analiza un pulso de presión arterial típico, la forma en cómo ese pulso sube o cae está asociado con la resistencia

periférica, con la complacencia, con la velocidad de expulsión del volumen latido, es decir, da indicaciones clínicas

importantes, el problema es que solo se puede obtener de manera invasiva.

La presión de pulso (Ps – Pd) está relacionada con el volumen expulsado y con la complacencia, si la presión de pulso es

alta puede indicar que el volumen expulsado es alta o que la aorta es rígida, es decir, que la complacencia esta


disminuida. Si la curva sistólica es muy empinada puede indicar que la sangre se expulsa muy rápidamente y a la arteria

no le da tiempo de distenderse, y esto es equivalente a una arteria rígida.

La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica, si aumenta el gasto cardiaco,

aumenta también la presión arterial media.

Entonces, la presión sistólica está determinada por el volumen sistólico, la distensibilidad aórtica y el volumen de

expulsión, mientras que la presión diastólica está determinada por la presión sistólica, la distensibilidad aórtica, la

frecuencia cardiaca y la resistencia periférica.

Fórmulas:

PAM = (1/3)Ps + (2/3) Pd

PAM = Gc x RPT

PP = Ps – Pd

PP = VL/A

Gc = VL x Fc


CLASE 2: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO – Ana Blanco Contenido: anatomía, organización, histología; distensibilidad; factores que influyen en el flujo sanguíneo a través de las

venas; conservación de la energía del flujo de sangre a través de las venas; presión venosa; sistema neural; y formación

de las várices y el edema.

El sistema venoso es un sistema ramificado, se recoge la sangre desoxigenada de todos los tejidos y esa sangre

va confluyendo en venas mucho más grandes hasta culminar con las grandes venas que son la cava inferior y superior.

Las venas son vasos de capacitancia: capaces de mantener grandes volúmenes de sangre. Tenemos las venas que

recogen la sangre de los miembros inferiores y la región del abdomen que llegan a la vena cava inferior; y tenemos la

sangre que es recogida de los miembros superiores, de la cabeza y parte del tórax que llega a la vena cava superior.

Hay diferencias histológicas entre lo que es el árbol arterial y el árbol venoso, tanto las arterias como las venas tienen

tres capas: el endotelio que es una monocapa de células endoteliales, es la que está en contacto con la sangre; la capa

media: capa muscular; y la tercera capa o adventicia. Es distinta la distribución de las capas en las grandes arterias en

comparación con las arteriolas que tienen una monocapa endotelial, luego vienen los capilares y después las vénulas,

hay vénulas que solo tienen la monocapa de células endoteliales y algo de adventicia, a medida que van aumentando de

diámetro van adquiriendo su capa muscular y se convierten en las grandes venas que llegan al corazón.

Las venas son de paredes delgadas a diferencia de las arterias que tienen una gruesa pared debido a las altas presiones

que tienen que soportar, las venas no, las venas están diseñadas así porque tienen que recibir una gran cantidad de

volumen, las características de esas paredes que son la capa muscular y ricas en elastina y colágeno hacen que ellas

puedan modificar su forma, se puedan distender y recibir un mayor volumen de sangre.

Aquí se ve los diferentes diámetros de las arterias, desde la aorta que tiene un diámetro de 25 milímetros y la vena cava

con 30 milímetros de diámetro, una vena pequeña tiene 5 milímetros mientras que una arteriola tiene 30 micras. En

cuanto al espesor de la pared, vemos como es de gruesa la arteria y vemos como son de delgadas las venas. También

esta lámina nos permite ver la proporción de fibras musculares y tejido fibroso entre un vaso y otro.


El volumen de sangre es distinto en todos los componentes de la circulación y depende también de cada órgano, hay

órganos que acumulan más sangre que otros como el hígado, el bazo, las venas cavas, pero también se acumula sangre

en el corazón porque es la bomba y en el pulmón, se considera que aproximadamente 16% de todo el volumen de

sangre se encuentra en el corazón y los pulmones; y el restante 84% se encuentra en la circulación sistémica, más de la

mitad de ese 84% se encuentra en las venas (64%), 13% está en las arterias y 7% en las arteriolas y capilares sistémicos.

¿Cuáles son los factores que influyen en el flujo sanguíneo a través de las venas?, aquí vamos hablar de lo que es la

complacencia y la elasticidad. La complacencia es la variación del volumen con respecto a las variaciones de la presión,

con cambios mínimos de presión se puede tener un cambio importante en el volumen de la vena, esa diferencia de

presión se debe a los cambios de la presión interna y la presión externa, la presión interna depende de la sangre, de las

proteínas que están allí, la presión externa depende del intersticio. Hay cambios importantes en la presión y eso se

transmite en la capacidad que tienen las venas de distenderse y de recibir un determinado volumen de sangre. Hay dos

características importantes en las venas: su pared y su capacidad de modificar su volumen, pasa de estar colapsada a

tener una forma cilíndrica.

La complacencia tiene que ver con la elasticidad, tiene una capacidad elástica mayor, y la elasticidad es igual a la

complacencia entre el volumen al inicio, cuando comienza a aumentar el volumen dentro de las venas.

Cuando la vena tiene una tensión muy baja ella está prácticamente colapsada, pero en la medida en que se va llenando

hay un aumento en la presión, va aumentando su diámetro. Pero cuando la vena está una gran cantidad de volumen se

produce una distensión de las fibras musculares lisas y eso produce una venoconstricción, y la venoconstricción hace

que las paredes se vuelvan rígidas y en este caso el comportamiento es muy similar al de las arterias.


Esta es una curva de presión-volumen y flujo venoso, en el lado derecho está el volumen de sangre en porcentaje, del

lado izquierdo vamos a tener la presión en mmHg, tenemos una curva de volumen y una curva de presión; fíjense que el

porcentaje de volumen de sangre es más bajo en la aorta, en las arterias y en las arteriolas, este volumen va

aumentando a medida que se va llegando a las vénulas y a las venas para caer en las venas cavas, disminuye el volumen

en las venas cavas porque inmediatamente la sangre cae en la aurícula derecha. En el caso de la presión, la presión es

mayor en la aorta, esa es la presión arterial media, 100 mmHg y la presión cae una vez que llega a las arteriolas,

metaarteriolas y se reduce prácticamente a cero en las venas cavas cuando llega a la aurícula derecha.

Aquí tenemos una gráfica que relaciona el diámetro del vaso, el espesor de la pared y la presión, la presión cae a medida

que se llega a la microcirculación y va cayendo aún más cuando llega a la vena cava.


A medida que sale la sangre del ventrículo izquierdo, que es eyectada hacia la aorta, ella va con una gran cantidad de

energía pero mientras va circulando por el árbol arterial va disminuyendo su velocidad porque hay pérdidas de energía,

esas pérdidas están dadas por la viscosidad, por la elasticidad y por la presencia de turbulencia. La sangre va a una cierta

velocidad pero hay cierto elementos (los que se nombraron) que hacen que vaya perdiendo ese energía cinética, ¿por

qué la sangre no se detiene cuando llega a la arteriola?, porque también existen unas formas de ganancia de energía

que son dependientes por estos factores, la energía está dada por la presión hidrostática, por la presión cinética y por la

presión gravitacional, ahora ella tiene que circular en contra de la fuerza de gravedad. Esos factores de los cuales

depende la ganancia de energía son las válvulas venosas-bomba muscular (vis a latere), la bomba cardiaca (vis a tergo),

la succión auricular (vis a fronte), la presión y flujo venoso, bomba torácica, la venoconstricción y el movimiento

peristáltico de las arterias.

Esta lámina es para que vean el trayecto de la sangre desde los miembros inferiores hasta la aurícula derecha, pero la

que va desde la cabeza a la aurícula va en dirección contraria. Todas las venas de los miembros inferiores, el abdomen y

miembros superiores tienen válvulas para mantener el flujo unidireccional, las venas del encéfalo no tienen válvulas

porque no las necesitan.

La bomba muscular es simplemente que cuando hay la contracción muscular, el músculo comprime la vena y el flujo se

ve favorecido desde donde existe mayor presión hacia donde hay menor presión, la válvula tiene una dirección hacia

arriba, ella se abre y permite que el flujo pase con tranquilidad pero inmediatamente se cierra de manera que el flujo no

retorne y sea en una sola dirección, se llama vis a latere porque hay una fuerza de presión a los lados, una fuerza lateral

que es la compresión muscular, ellos actúan en un conjunto, es decir, la bomba muscular, la contracción muscular, la

válvula se abre y luego se cierra para que la sangre pueda ascender.

El corazón bombea hacia la aorta, de aquí sale a la cabeza y a los miembros, esta la microcirculación y retorna por las

venas, a la aurícula derecha. Pero para que llegue no solo hacen falta las válvulas venosas-bomba muscular, sino que


también la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, que ejerce una presión de tal magnitud que garantiza que la

sangre pueda llegar a estos niveles, sin embargo la presión se va perdiendo a medida que va llegando a la

microcirculación, de manera que ya cuando llega a las vénulas la presión es de apenas 12-18 mmHg, en las grandes

venas es de aproximadamente 4,6 mmHg pero en la aurícula derecha la presión es cercana a cero, esto quiere decir que

hay una diferencia de presión solo que en este caso es cuesta arriba. La presión venosa periférica también se modifica

con la gravedad; y aumenta 0,77 mmHg por cada centímetro por debajo de la aurícula y disminuye en cantidad similar

por arriba de la aurícula.

La bomba torácica, durante la inspiración el diafragma se contrae, se aplana y aumenta el diámetro torácico, eso

produce una presión intrapleural más negativa, y se produce la respiración, pero también favorece que hay una

diferencia de presión entre la cavidad abdominal que está más comprimida y el tórax y pase por diferencias de presión

del abdomen al tórax, es decir, se favorece el retorno venoso. Eso también es ayudado porque las costilla se

horizontalizan y aumenta el diámetro del tórax.

La venoconstricción, la venoconstricción depende del sistema simpático mediante los receptores α1 y α2.

Y el movimiento peristáltico de las arterias, las arterias tienen el pulso y ese movimiento de pulso facilita el movimiento

de la sangre venosa ya que casi siempre hay una arteria al lado de una vena.

Presión venosa central

Hay un punto llamado flebostático, es un punto imaginario

que cuando la persona esta de forma vertical, se pasa un

plano horizontal por la aurícula derecha, ese punto nos sirve

de referencia para saber cuánto aumenta o disminuye la

presión venosa, normalmente la presión venosa central se

mide a nivel de la vena pulmonar. En clínica la referencia es el

ángulo de Louis, ahí se coloca una regla y se observa la onda

del pulso venoso yugular en el cuello y ahí es donde se mide,

generalmente lo que se determina es la altura en centímetros

de la columna donde existe la onda de pulso yugular.

La otra forma de medirla es a través de un catéter ubicado en

la aurícula derecha y eso lo que dice es como es la distribución

el volumen de flujo de sangre a ese nivel, puede indicar que

hay una disminución del volumen sanguíneo o puede decir

que hay un exceso de volumen sanguíneo.

El pulso venoso está formado por ondas y senos:

Onda a: contracción auricular

Seno x: relajación auricular

Onda c: cierre de la válvula tricúspide y comienzo de la sístole ventricular

Onda v: llenado pasivo de la aurícula derecha durante la sístole ventricular

Seno y: vaciado rápido auricular después de la apertura de la válvula tricúspide.


Cuando se evalúa el paciente lo que normalmente se ve es el seno x, y el seno x coincide también con la onda de pulso

arterial.

Efecto de la postura sobre el sistema venoso

¿Qué sucede cuando una persona permanece de pie por tiempo prolongado?, se forma una columna de sangre en los

miembros inferiores que cuando se hace más prolongado, esa columna se hace más constante y ocurre un aumento de

la presión hidrostática a ese nivel, esto hace que salga líquido del espacio vascular al espacio intersticial y esto es lo que

se denomina edema. ¿Qué pasa con el retorno venoso?, disminuye, al disminuir el retorno venoso, disminuye la

cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha, al ventrículo derecho, en las venas pulmonares, disminuye en la

aurícula izquierda, en el ventrículo izquierdo y por tanto disminuye el gasto cardíaco.

Cuando hay un problema en las paredes de las venas se producen las várices que son una dilatación patológica de las

venas, es muy común en las mujeres en edad reproductiva, se ve también en el embarazo, en la obesidad, con

enfermedades metabólicas, también se le da un factor hereditario fuerte, la bipedestación por un tiempo prolongado.

En estos casos el sistema de las válvulas no funciona, entonces la sangre en vez de pasar al compartimiento siguiente, se

acumula y si se acumula se activan los factores de coagulación, se forman trombos.

Hay un sistema venoso superficial y un sistema venoso profundo, y ahí un sistema comunicante entre ambos, las varices

se dan en esos niveles, superficial y profundo, y hay de varios grados.

En conclusión:

1. Las venas son vasos de capacitación que acumulan el 64%aproximadamente del volumen sanguíneo total.

2. Existen estructuras y mecanismos fisiológicos que favorecen el retorno venoso.

3. La fuerza de gravedad se opone al sentido del flujo venoso hacia la aurícula derecha (en el caso de los miembros

inferiores y abdomen).

4. Las várices en miembros inferiores al igual que el edema dependen de varios factores asociados a estrés

ortostático.


CLASE 3: MICROCIRCULACIÓN – Ana Blanco Ya habíamos hablado del sistema arterial, luego del sistema venoso y ahora tenemos el sistema arterial de un

lado, el sistema venoso del otro y como llega la sangre a los tejidos, llega a través de la microcirculación. Se llama

microvasculatura porque se vasos de pequeño calibre, son los vasos cuyos diámetros son los más pequeños, son los

vasos que pueden penetrar y estar más cerca de los tejidos donde se realiza el intercambio de nutrientes entre la sangre

que va en esa microvasculatura y el contenido de sustancias tóxicas o de nutrición que necesitan los tejidos.

Contenido: concepto; características estructurales; tipos de capilares; y mecanismos de transporte a través de la

microcirculación.

Aquí tenemos este sistema, está el corazón, la sangre que expulsa va hacia los tejidos, ahí están los capilares que son los

protagonistas de la clase de hoy y luego el sistema venoso que es por donde retorna la sangre a la aurícula derecha del

corazón.

La microcirculación se define como la circulación de sangre a través de los vasos de menor calibre del organismo: las

arteriolas, los capilares y las vénulas.

Las arteriolas se caracterizan porque están constituidas por una monocapa de células endoteliales y tienen fibras

musculares, algunas tienen adventicia, luego tenemos los capilares que solamente están formados por una capa de

células endoteliales y la membrana basal, y están las vénulas que a medida que van aumentando de diámetro va

apareciendo las fibras musculares. Hay arteriolas, metarteriolas, esfínteres precapilares, capilares, vénulas, canales

preferenciales y anastomosis arterio-venosas, los canales preferenciales generalmente no participan en el intercambio,

pero las anastomosis arterio-venosas son fundamentales sobre todo en la piel porque permiten desviar parte del flujo

sanguíneo cuando hay, por ejemplo, momentos de frio y se necesita conservar la energía.

Las arteriolas entran dentro de los capilares y se forma una red

de capilares, en promedio hay unos diez mil millones de

capilares en el cuerpo humano, eso ocupa una superficie de

intercambio de 150-1000 m2, una densidad de 300-2500

cap/mm3 y el área de sección transversal en conjunto de todos

los capilares es de 4500 cm2.

Está la trayectoria y la histología, la arteria y la arteriola con su

capa muscular que la caracteriza, fibras elásticas, luego los

capilares que son muy delgaditos y las vénulas que siempre

están cambiando su configuración, no es cilíndrica total pero

tampoco está colapsada.

Ahí tienen cuánto mide el diámetro del lumen, el grosor de la pared, la superficie transversal total y el porcentaje de

volumen sanguíneo. En la arteriola y la vénula tenemos un diámetro del lumen de 30 micras mientras que en el capilar

es de apenas 5 micras; el grosor de la pared de la arteriola es de 20 micras, en el capilar es de 1 micra y en la vénula es


de 2 micras, es decir que en el caso del grosor de la pared no hay mucha diferencia entre el capilar y la vénula; y la

superficie de sección transversal es de 4500 cm2 y para la vénula 4000 cm2.

¿Cuáles son las características del capilar?, el capilar está formado

por un núcleo, que ahí se ve grande, con un citoplasma muy delgado,

es rico en aparato de Golgi, tiene muchas mitocondrias, vesículas

pinocíticas y si es continuo las células están muy juntas, el espacio

entre ellas es muy estrecho, también hay algunas que están muy

separadas y unas que se “aplastan”, forman una especie de

evaginación y por ahí hay intercambio de nutrientes entre el líquido

vascular y el intersticio.

Los pericitos son estructuras especializadas que salen de la íntima de las arteriolas, tiene proteínas contráctiles de actina

y miosina que son capaces de participar en el flujo pulsatil de las arterias y permiten que la sangre de las arterias vaya

circulando hacia los capilares, está el esfínter de los capilares (esfínter precapilar) que es el que realmente tiene esa

función y parece que estos pericitos contribuyen a que se de esa forma de pulso dentro de la microvasculatura para

garantizar que la sangre llegue al capilar y pueda mantenerse ahí por un tiempo determinado para que se produzca el

intercambio, la sangre dura ahí aproximadamente 3,5 seg mientras se produce el intercambio. Por un capilar pasa un

solo glóbulo rojo.

En el glomérulo, el glomérulo es un conjunto de capilares que están envueltos en una membrana de células viscerales

epiteliales que tienen una serie de prolongaciones, estas células se llaman podocitos, tiene seudópodos que van

envolviendo el capilar glomerular y que tienen múltiples funciones muy parecidas a los pericitos de las arterias.

Tipos de capilares

Cuando esta un pegados, tienen unión muy estrechas, se dice que son capilares continuos (o de primer grado), estos

capilares continuos se encuentran formando barreras como en el encéfalo, la barrera hematoencefálica, en donde el


intercambio es difícil que se dé, no todo pasa, están también en las células musculares y en el tejido adiposo los más

planos, los más altos están en los ganglios linfáticos.

Está el capilar fenestrado, es el que se va poniendo más delgadito, hay fenestrados cerrados en las glándulas

endocrinas, en las vellosidades intestinales y en glomérulo renal; en el glomérulo renal lo que hay es que está el

endotelio y entre una célula endotelial y la otra hay proteínas que producen esa unión, son como “palancas” que

unen una célula con la otra, pero esas “palancas” también permiten el movimiento de moléculas a través de ese

capilar y lo que se van a encontrar es una membrana basal, una membrana de tejido conjuntivo rico en colágeno

tipo IV, esta membrana da ciertas características a los capilares, dependiendo del grosor, del movimiento de

moléculas a través del endotelio, la membrana basal puede ayudar actuando como un filtro selectivo para las

moléculas que van a pasar o pueden dejar pasar partículas por el tamaño de los poros, en cuanto a la selección tiene

que ver que las cargas son negativas a ese nivel por lo que no deja pasar cualquier molécula.

Tenemos las que son abiertas, es decir hay un contacto entre lo que es la sangre y el líquido intersticial, es cuando se

necesita manejar una serie de nutrientes como es el caso del hígado, uno de los nutrientes que maneja es la glucosa

que llega al hígado mediante la vena porta, ella se ramifica y da origen a capilares, a estos se les llama capilares

sinusoidales o sinusoides, también están en el bazo.

Fíjense en esta imagen que se ven muchas invaginaciones, vesículas dentro de la célula endotelial porque hay mucho

intercambio (1).

Aquí está la barrera de filtración en el glomérulo, tiene una gruesa membrana basal, se ven las cargas negativas, está el

endotelio y los podocitos. Hay una parte por donde pasan toda el agua y todas las moléculas que van hacia la cápsula de


Bowman, es distinto a un capilar, en el capilar toda el agua y las sustancias salen al intersticio y del intersticio al tejido,

en el caso del glomérulo pasa de la sangre a través de esa barrera a un cavidad “hueca”, pero ahí también hay

intercambio, en la cápsula de Bowman (2).

Ahí vemos los sinusoides, está el hepatocito, el espacio intersticial de Disse (intersticio) y el sinusoide capilar, las

sustancias pasan del sinusoide al hepatocito o del hepatocito al sinusoide (3).

Hay mecanismos que explican cómo pasan las sustancias desde la sangre al hepatocito y del hepatocito a la sangre, o

desde la sangre a los tejidos en este caso es un poco más difícil porque tienen que pasar por el espacio intersticial, pero

de manera general son los mismos principios que vimos en líquidos del organismo. Recordando esos mecanismos de

transporte, tenemos la difusión simple por diferencias de concentración, de mayor concentración a menor

concentración, está el transporte activo primario que por excelencia es la bomba sodio-potasio y el transporte activo

secundario que es, por ejemplo, el transporte glucosa en el intestino a través de los SGLT-1, está el proceso de filtración

y absorción, la función de la vasomotilidad arteriolar y la pinocitosis.

Todo lo que es difusión tiene que ver con la Ley de Fick, y todo lo que es

filtración está relacionado con la Ley de Starling, Ernest Henrry Starling

estudió las diferentes presiones dentro de un vaso y fuera del vaso y qué

hacía que ellas se movilizaran, se dio cuenta que no solo existe la presión

hidrostática que es la presión que ejerce el agua, sino que también habían

presiones que retenían el agua y eso se lo atribuyo a las presiones que

ejercían las proteínas. Entonces, la presión hidrostática hacia que saliera el

líquido y la presión oncótica hacía que se mantuviera el líquido.

La ley de Fick tiene que ver con el paso de una sustancia de

mayor concentración a una de menor concentración, no polar (la

polar tiene que ver con la ecuación de Nernst), esta la

membrana, el capilar y si la concentración del lado en donde

está el plasma es mayor pasa a la célula endotelial y de aquí al

intersticio y luego a los tejidos, Fick lo que dice es que la

sustancia se mueve por diferencias de concentraciones pero hay

que tomar en cuenta el área de superficie.


Starling dice que la presión hidrostática hace que salga líquido, en este caso agua desde el capilar, en donde existe

mayor presión hacia el intersticio en donde la presión es menor, pero hay fuerzas que hacen que no toda el agua salga,

estas fuerzas son las proteínas, se llama presión oncótica y hace que se retenga agua. De esta manera que, la presión

hidrostática dentro del capilar y esta presión más pequeña que es la presión oncótica en el intersticio hacen que salga

agua del capilar y eso se llama filtración del capilar del lado que está más cercano a la arteria; y las fuerzas que tratan de

regresar el líquido al capilar por diferencias de presión son las fueras de absorción, aquí se incluye la presión oncótica

dentro del capilar y la presión hidrostática del intersticio. La presión hidrostática en el capilar y la presión oncótica en el

intersticio del lado arterial son mayores que la presión oncótica del capilar y la presión hidrostática del intersticio del

lado venoso, es decir hay mayor filtración que absorción.

En la difusión, las sustancias que son liposolubles atraviesan fácilmente las membranas, en el endotelio cuando las

uniones son continuas se da básicamente este tipo de transporte. Hay canales de agua que son proteínas que están

dentro del citoplasma que al activarse hormonalmente se van a ir a la membrana para dejar pasar agua, son las

aquaporinas, las vamos a ver básicamente en todas las células, en todo el endotelio. Hay moléculas que no atraviesan la

membrana lipídica porque son hidrosolubles, necesitan entonces una proteína transportadora o un canal proteico para

poder pasar, esas son las que pasan por el endotelio fenestrado y los sinusoides.

El capilar se adapta a las necesidades del tejido, será distinto si el tejido requiere de más o de menos nutrientes.

Aquí tenemos la permeabilidad endotelial para sustancias liposolubles, por ejemplo la urea tiene un peso molecular de

60 gramos/mol con un coeficiente de difusión de 2 x 105, un radio molecular efectivo de 0,3 mm puede pasar en

capilares no fenestrado o los que tienen uniones apretadas, eso significa que puede pasar a través de la piel, de los

músculos y del cerebro, esto quiere decir que si una persona pierde el riñón y la urea se eleva, no solo se eleva la

osmolalidad del plasma sino que también esa urea se va acumular en la piel, en el músculo y en el cerebro pudiendo

originar cambios osmóticos que pueden conllevar incluso a convulsionar, las personas que se les daña el riñón huelen


mal porque la urea se les acumula en la piel. Otro ejemplo es la albúmina, es muy difícil que la albúmina pase por los

capilares, si pasa, pero es muy difícil [puede ser una pregunta de examen].

Ahora tenemos la permeabilidad relativa para los poros esto es de acuerdo al peso molecular. Todo esto es

obedeciendo la Ley de Fick.

El lado rojo es el lado capilar arterial y el otro es el lado del

capilar venoso y hay una fuerza neta de filtración que está dada

porque en el lado del capilar arterial predomina la presión

hidrostática porque se requiere que vaya agua, lípidos y otros

nutrientes a los tejidos, en cambio, del lado venoso se necesita

que haya absorción de sustancias y agua, es decir, que todo eso

retorne y todas las sustancias de desecho (urea, creatinina), de

este lado entonces, la presión de las proteínas (presión oncótica)

trata de mantenerse constante, las proteínas como no salen o es

muy difícil que salgan, se mantienen constante dentro del

capilar y son las que ejercen la presión de retorno.


En este gráfico tenemos del lado

izquierdo un capilar arterial y del lado

derecho un capilar venoso, en el lado del

capilar arterial esta la presión del capilar

(hidrostática) (Pc) que es +30 mmHg esa

se suma a la presión oncótica i) del

intersticio que es +3 mmHg estas son las

presiones que intentan sacar el líquido y

las sustancias nutritivas del vaso, a esto

se le resta las presiones que intentan

introducir todo eso al vaso que serian la

presión hidrostática del intersticio (Pi)

que es -1 mmHg y la presión oncótica del vaso ( c) que es -26 mmHg, esta suma algebraica (+30 + 3 -1 -26) da un total

de +6 mmHg esta es la presión neta de filtración que generalmente es positiva porque está saliendo líquido del capilar.

En el caso del capilar venoso hay una absorción neta que como en el caso anterior es la suma algebraica de las presiones

(+25 +3 -1 -32), fíjense que la presión hidrostática del capilar se reduce esto se debe a que se ha perdido líquido, el total

de todo esto da -5 mmHg que es la presión de absorción neta, es negativa porque se está introduciendo líquido al

capilar.

Normalmente no es un solo capilar, sino muchos capilares y ese juego de presiones hacen que la cantidad de líquido que

queda en el intersticio sea importante, normalmente se pierden de 18-20 litros por el capilar arteriolar y se recogen 14-

16 litros por el capilar venoso, quiere decir que queda un remanente más o menos importante que luego es drenado por

el sistema linfático.

En este esquema podemos ver el comportamiento

de las presiones, la presión intersticial menor con

una presión capilar fuerte hace que el vector de

desplazamiento vaya de la luz del capilar hacia el

intersticio (hidrostática), en el caso de la presión

oncótica (osmótica), la dirección del vector es hacia

la luz del capilar. Cuando la diferencia entre las

presiones hidrostáticas del capilar y el intersticio es

mayor a la diferencia de las presiones oncóticas

dentro del capilar y el intersticio se favorece la

filtración neta del líquido; cuando ocurre lo contrario

se favorece la reabsorción del líquido; cuando ambas

presiones son iguales no hay un flujo neto.

Las proteínas no atraviesan la membrana capilar y son las que ejercen la presión oncótica, este cuadro nos muestra el

aporte de las principales proteínas del plasma a la presión oncótica. La albúmina tienen un peso molecular de 69000,

una concentración normal en plasma de 3,5-4,5 gr/dL, una persona con una concentración de albúmina en sangre

menor a 3,5 gr/dL está hipoalbuminémica, esto normalmente ocurre en personas desnutridas o que pierden la barrera

de filtración y las proteínas se van por el riñón, en este caso hay un predominio de la presión hidrostática por lo que se


pasa abundante líquido del capilar al intersticio y se produce un edema, la albúmina representa el 72% de la presión

total dentro del capilar, vean lo importante que es la albúmina además que transporte una gran cantidad de hormonas.

Las globulinas también son importante y el fibrinógeno.

Hemos hablado del factor presión y aquí

introduciremos el factor resistencia, no

solo el flujo pasa porque hay una

diferencia de presión, no solo pasa de un

espacio a otro por difusión sino que

también esa presión está sujeta a los

cambios de la resistencia; si vemos la

presión arterial (Pa) hay una resistencia

arteriolar y del lado de la presión venosa

(Pv) hay una resistencia venosa. La

resistencia arteriolar depende del tono

vasomotor. Si aumenta la resistencia

arteriolar, disminuye el flujo capilar, pero

si aumenta la resistencia venosa, aumenta también el flujo capilar, si aumentan las dos presiones, disminuye el flujo

capilar. Y en ese juego es que pasa la vasculatura para controlar la resistencia periférica total y el intercambio de líquidos

y sustancias con los tejidos.

Entre la presión arterial y la presión capilar hay una resistencia que es la resistencia arterial, y entre la presión capilar y

la presión venosa hay una resistencia que es la resistencia venosa. Utilizando la ecuación de Hagen-Poseuille de flujo lo

que se hace es igualar la presión arterial menos la presión capilar entre la resistencia arteriolar con la presión capilar

menos la presión venosa entre la resistencia venosa, despejando la presión capilar (Pcap) se obtiene esta ecuación, si se

mantiene constante la resistencia venosa y se modifica la resistencia arteriolar cambian los valores de la presión capilar

(ver en la imagen de abajo), esto quiere decir que en la microvasculatura la presión arteriolar es muy importante. Si se

quiere que se mantenga más volumen de sangre dentro de la microvasculatura porque se requiere un tiempo más de

intercambio lo que se hace es producirse una vasodilatación, disminuye la resistencia arteriolar y aumenta el flujo


capilar. La vasoconstricción arteriolar favorece la absorción de agua y solutos por los capilares, mientras que la

vasodilatación favorece la filtración.

Normalmente la presión del capilar es 35 mmHg, con una presión oncótica que se mantienen más o menos constante

tanto del lado venoso como del lado arterial de 28 mmHg, pero la presión capilar en el capilar venoso es menor, de 15

mmHg.

En la gráfica tenemos en el eje X la longitud capilar y en el eje Y la presión en kilo Pascal, la presión hidrostática del

capilar disminuye a medida que va llegando al final del capilar (lado venoso), disminuye porque hay filtración, en

cambio, la presión oncótica se mantienen durante todo el capilar. En el glomérulo, la arteriola pasa a capilarisarse y

cuando se recoge sigue siendo arteriola pero una arteriola aferente, no sucede como en el capilar sistémico que la

presión arteriolar rige el flujo en el capilar, también que en el capilar sistémico la presión hidrostática del capilar


favorece la filtración de agua y sustancias hacia los tejidos, en el glomérulo la presión hidrostática favorece la salida de

agua hacia la capsula de Bowman luego al túbulo contorneado proximal, entonces el comportamiento de la presión

hidrostática del capilar glomerular se mantiene, no va disminuyendo porque a pesar de que va perdiendo líquido, la

arteriola eferente va haciendo vasoconstricción, es un juego de presiones que mantienen la presión hidrostática

constante.

Otro mecanismo que se da en la microvasculatura, es la pinocitosis, se forman vesículas dentro del citoplasma del

endotelio, se invagina la membrana, toma lo que va a tomar y lo pasa al lado intersticial o hay vesículas o estructuras

como las aquaporinas que se encuentran en el citoplasma y migran hacia la periferia, hacia la membrana, se abren dejan

pasar agua y se organizan de nuevo en forma globular. También hay vesículas que se transmiten de una célula a otra. O

abren un camino entre la luz vascular y el intersticio.

¿Cómo se controla que haya vasoconstricción o vasodilatación en las arteriolas?, hay un control neural, hormonal y

local…


CLASE 4: MICROCIRCULACIÓN LINFÁTICA – Ana Blanco Después de los procesos de filtración y absorción se quedan en el intersticio unos 4 litros de líquido, el sistema

linfático se encarga de recoger ese líquido, el trayecto del sistema linfático está formado por una serie de conductos que

finalizan en el sistema venoso para desembocar en la aurícula derecha. Entonces, del ventrículo izquierdo salen los 20

litros al día y retornan unos 16 litros al día y esta la circulación linfática que se lleva los restantes 4 litros.

Existen una serie de capilares linfáticos que van a

llevar ese líquido y lo van a pasar a través de los

ganglios linfáticos que son como una “alcabala”

porque ahí están los linfocitos y ellos se encargan de

ver como hacen si están llegando sustancias tóxicas o

cualquier tipo de antígeno, antígenos principalmente

bacterianos, virales… luego ese líquido sigue su

trayecto. Todos esos vasos se ramifican y luego

llegan al conducto torácico, es el conducto linfático

más grande y va desde L2 hasta C7 y desemboca en

el tronco yugulo-subclavio del lado izquierdo, del

lado derecho esta la gran vena central. El conducto

torácico se encarga de recoger la linfa de los

miembros inferiores, del abdomen, del tórax, del

brazo izquierdo y de la mitad de la cabeza izquierda;

la gran vena linfática se encarga del brazo derecho y la hemicara derecha, si esta obstruida la vena linfática se produce

un gran edema en esta zona del cuerpo.

Aquí pueden ver el trayecto de los vasos linfáticos que llegan a los ganglios linfáticos y como están tan cerca del sistema

venoso, normalmente son capilares que no tienen fibras musculares ni tienen membrana basal, es decir que permite un

intercambio muy fácil de líquido, hay zonas que si tienen fibras musculares y válvulas y son en las que se requiere que

circule más rápidamente, las válvulas también garantizan que el flujo sea unidireccional.

Técnicas para medir la oxigenación microcirculatoria

Espectroscopía óptica: es una técnica que permite las determinaciones directas y no invasivas e incluye la

foforescencia con paladio (Pd)-porfirina para la medición de la PO2 microvascular, la espectroscopia por absorción

para la medición de la saturación de hemoglobina microvascular y las fluorescencia de NADH para la medición del

estado energético mitocondrial.

Espectroscopía por polarización ortogonal (OPS): puede emplearse para el estudio de la microcirculación sublingual

en serse humanos. Con ella se ha determinado la disminución de la densidad vascular, sobre todo en pequeños

vasos, un gran número de pequeños vasos no perfundidos intermitentemente y una heterogeneidad acentuada

entre áreas.

Resonancia magnética con P31: permite la medición no invasiva de los niveles tisulares de ATP, PCr y Pi y la

estimulación del pH intracelular. Esta solo se emplea con fines de investigación.

Medición de los productos de degradación de la adenina (xantina, hipoxantina y ácido úrico): son técnicas que

miden las consecuencias del metabolismo anaeróbico o que indican una disminución del flujo sanguíneo que

predispone a la hipoxia.

Otros: acidosis metabólica y lactato; relación B-hidroxibutirato/acetato; saturación venosa mixta de oxígeno;

diferencia AV de PCO2 y pH; presión espirada final de CO2.


CLASE 5: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR I – Alberto García Cuando vimos neuroendocrino vimos que ese sistema tiene un papel en la regulación de la función cardiovascular.

Los objetivos de esta clase son:

Sintetizar el funcionamiento del sistema cardiovascular considerando su comportamiento como bomba, como

sistema de conducción y de intercambio

Analizar los factores que permiten la adaptatibilidad cardíaca a las necesidades metabólicas

Analizar los sistemas de control de la presión arterial media y del flujo tisular local

Analizar las respuestas integradas que ocurren al ponerse de pie, en la hemorragia, en el ejercicio y ante un

estímulo emocional.

Para esto ustedes deben tener en cuenta todo lo que hemos visto en este curso de fisiología, desde las características

del sistema nervioso, haciendo énfasis en el sistema nervioso autónomo, todo lo que han visto de fisiología

cardiovascular sin dejar a un lado la razón de ser del sistema cardiovascular, en donde el aporte sanguíneo lleva consigo

el aporte de nutrientes e implica el conocimiento básico de los mecanismos de transporte.

Lo que vamos a ver entonces es:

Control intrínseco del sistema cardiovascular

Control intrínseco del corazón

Control intrínseco vascular

Control extrínseco del sistema cardiovascular

Sistema de control: características, elementos que lo conforman

Control neural del sistema cardiovascular

Centros de control neural del sistema cardiovascular; receptores y mecanismos reflejos

Control neural de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial

Control circadiano de la función cardiovascular

Aquí vemos de forma resumida como está organizado el sistema cardiovascular, tenemos dos bombas que si bien es

cierto que actúan de manera simultánea, también se pueden organizar como un circuito en paralelo, en donde hay unas

resistencias que están en la circulación mayor y unas resistencias que están en la circulación menor. La razón de ser de

nuestro sistema cardiovascular es garantizar un flujo continuo de sangre a los tejidos y para que esto ocurra deben

haber ciertas condiciones, debe haber una bomba que trabaje, debemos conocer como regular la fuerza con que trabaja

esa bomba, la frecuencia, cuántas veces bombea, hay que conocer de cuanto es ese flujo y saber que ese flujo sanguíneo

guarda una relación directa con el gasto cardíaco y que ese gasto cardíaco y el flujo sanguíneo guardan una relación con

la resistencia que se ofrezca al flujo a nivel periférico y de la presión que ejerce la sangre a nivel de la pared vascular.

Desde el punto de vista intrínseco, nos dedicaremos a conocer los aspectos relacionados con la regulación a nivel

miocárdico haciendo énfasis en cuando esa regulación este dada por un cambio en la longitud de la fibra muscular

cardíaca o cuando los cambios que ocurran no estén asociados a los cambios de esa longitud. Cuando se mantiene igual

esa longitud, se habla de una regulación homeométrica y cuando el cambio está dado por la longitud se habla de una

regulación heterométrica.

En la clase siguiente veremos la regulación extrínseca y hablaremos específicamente de cómo opera el sistema nervioso

autónomo para modular, regular o modificar la función cardíaca, sobretodo basado en sus efectos a nivel del miocardio

y la vasculatura sin dejar a un lado el papel de los componentes sanguíneos que participan en la regulación química no

neural que también puede estar mediado por hormonas o por la composición del medio.


Para hablar de la regulación intrínseca trataremos los aspectos concernientes a cuando ese corazón está aislado, no hay

una influencia del sistema nervioso, no hay influencia desde el punto de vista hormonal ni de ningún otro componente

químico, solo hablaremos del miocardio sobre qué pasa con la frecuencia y fuerza con la cual bombea, si vamos hablar

de la fuerza estaríamos hablando de inotropia y con la fuerza que el bombea podemos saber cuánto bombea, y ese

cuanto bombea nos lleva al conocimiento del volumen sistólico que va a estar modulado por los conceptos de precarga y

postcarga.

Con esta gráfica podemos analizar los conceptos de precarga y

postcarga, es la curva de presión-volumen, tenemos el volumen

diastólico final que es la precarga, justo después de culminar la

contracción isovolumétrica esta un punto que es un índice de la

postcarga, estos son los parámetros que vamos a tomar en cuenta

para analizar la regulación intrínseca.

Fíjense en la condición 1, eso implica que tenemos un volumen

sistólico o un volumen latido 1, si hay un incremento en el

volumen diastólico final, el asa se hace mayor y va haber un

aumento del volumen sistólico final o del volumen latido. Existe

una relación directa entre el nivel de precarga y el volumen

sistólico.

En esta gráfica se pone de manifiesto la ley de Frank-Starling, en

cualquiera de las líneas que observemos se encuentra que todo

incremento en el volumen diastólico final va a asociarse con un

incremento del volumen sistólico final o el volumen latido. Si esta

regulación implica cambios en el volumen estamos hablando de

una regulación de tipo heterométrica.

Hablemos ahora de cuando ocurre un cambio en las postcarga,

igual observen la condición uno, cuando aumenta la postcarga, se

produce una disminución del volumen sistólico final.

Cuando ocurre un cambio en la postcarga pueden ocurrir varios

eventos, uno de ellos es que para poder mantener la función

cardíaca adecuada, el incremento de la postcarga va a generar un

aumento del volumen residual, es decir el aumento de la postcarga

va a ser recompensado con un aumento de la precarga y esto


origina cambios en el volumen sistólico y el volumen residual. Toda disminución de la postcarca puede llevar a un

aumento de la contractilidad.

Veamos ahora la raya roja que nos habla de cambios en la

contractilidad, tenemos una condición 1 y cuando aumenta el

volumen sistólico, el volumen latido, aumenta también la

contractilidad, lo contrario pasa si vamos de la línea positiva a la

negativa. Esos cambios en la contractilidad también pueden estar

asociados con la frecuencia con la cual se estimule el músculo

cardíaco.

En esta gráfica de tensión-tiempo tenemos tres condiciones, en la primera, la frecuencia de estimulación del músculo

mantenida era regular, al disminuir el tiempo de estimulación y aumentar la frecuencia en la cual se estimula el músculo

se produce un incremento paulatino en la tensión hasta alcanzar una tensión máxima, esta situación guarda mucha

relación con el fenómeno de la escalera en el músculo esquelético. En la segunda condición, si después de una

estimulación regular se deja de estimular por un periodo de tiempo, cuando se vuelve a estimular aumenta la tensión, es

decir hay un aumento en la contractilidad que con el tiempo va a disminuir hasta alcanzar el valor regular, este efecto se

conoce como potenciación post-reposo. En la tercera condición, en vez de dejar un espacio entre los estímulos, se

realiza una estimulación inmediatamente después del último estímulo (línea naranja), lo que se produce es que la

siguiente contracción va a ser con más tensión e igual que en el caso anterior esa tensión va a disminuir hasta llegar al

nivel regular, este evento que se observa en la fibra muscular cardíaca aislada se conoce como potenciación post-

extrasistólica, esto se ve desde el punto de vista clínico cuando en un sujeto se le registre un latido prematuro que se

conoce desde el punto de vista fisiológico como una extra-sístole; cuando se analiza uno de los indicadores de

contractilidad como la derivada de la presión con respecto al tiempo a nivel del ventrículo izquierdo, se observa que

inmediatamente después que ocurre la extra-sístole hay un pico máximo y es mucho mayor que el previo y en el tiempo

trata de ir regularizándose.


Analizamos ahora el efecto de la inotropía; la condición normal

está representada por la línea punteada, si cuando ocurre un

aumento en la postcarga también ocurre un incremento en la

contractilidad se está en presencia de un proceso de regulación

que se llama el efecto Anrep.

Hasta ahora hemos conversado sobre los efectos que pueden mediar la fuerza de contracción cuando estamos hablando

de cambios en la frecuencia cardíaca que sería el efecto Bowditch que lo vimos cuando hablamos del fenómeno de la

escalera y el efecto de postcarga (efecto Anrep).

Entonces, desde el punto de vista de regulación intrínseca hemos visto cómo el volumen sistólico guarda una relación

directa con la precarga o la inotropía y una relación indirecta con la postcarga siempre y cuando se fije que la

contractilidad no sea variable, cuando la contractilidad es variable, un aumento de la postcarga va a producir un efecto

compensatorio que es asociado con el efecto Anrep.

En resumen:

Retorno venoso es igual al volumen minuto, y ese retorno venoso es un indicador de precarga

Existe una relación directa entre la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción

Existe una relación inversa entre la postcarga y el volumen minuto

Existe una relación directa entre precarga y el volumen minuto

Existe una relación directa entre la contractilidad miocárdica y el volumen minuto.

De regulación extrínseca, veremos cómo

influye la regulación neural del sistema

nervioso autónomo tanto a nivel del

miocardio como a nivel de la regulación

de la vasculatura, para ello es necesario

que observemos este esquema, aquí se

muestra de una forma resumida lo que

deben aprender sobre los sistemas de

control, en fisiología todos los sistemas

están sometidos a un control, ese sistema

de control mide una variable que es el

indicador de ese sistema, esa variable va

a ser constantemente sensada y la

información de ese sistema sensor que

implica unos receptores va por una vía

aferente con un registro de esa variable


que se quiere analizar y nuestro organismos la envía al sistema nervioso en donde debe existir un centro controlador, si

los valores obtenidos no son los programados, se produce una respuesta compensatoria mediante fibras eferentes para

llevar a la normalidad esos valores.

Si nuestra variable a evaluar es la presión arterial, se dispone de unos receptores capaces de captar los niveles de

presión arterial y va haber una vía que va a ir tanto al centro comparador controlador como al centro de control

adaptativo, en donde se compara los valores sensados con los valores programados. Actualmente se sabe que el centro

comparador controlador por excelencia es el bulbo raquídeo a partir de donde hay una señal de error y a través del

sistema nervioso autónomo se van a ejecutar las señales que va a permitir adecuar las respuestas para que el sistema

perturbador sea eliminado y el sistema pueda mantener la homeostasis.

Veamos los receptores, si hablamos de presión son los barorreceptores, estos se clasifican como mecanorreceptores,

para estudiar los cambios de presión hay que tomar en cuenta que los barorreceptores que van a sensar los cambios de

presión en el organismo son de tipo mecanorreceptores y los principales están ubicados en la carótida interna, en el

cayao aórtico, en la unión venoauricular y en la aurícula y ventrículo, los estímulos para ellos son los cambios o

incrementos de la presión arterial, aumento del retorno venoso o el aumento en la presión intracardíaca, las respuestas

que se generan, tipos reflejos, tienen nombres propios, está el reflejo barorreceptor y el cardiaco, también tenemos los

quimiorreceptores que están ubicados en aurícula, ventrículos, bulbo raquídeo, cerebro, donde los estímulos

principalmente guardan relación con el balance de aporte de oxígeno a los tejidos o con el incremento que puede existir

en la presión parcial de dióxido de carbono, hay reflejos que responde a la isquemia (Bezold-Jarisch), a la hipoxia, a la

acidosis e hipercapnia responde un reflejo mediado por quimiorreceptores periféricos o centrales. Hay otros receptores

que responden al dolor, al movimiento muscular, a la temperatura.


CLASE 6: CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR II – Alberto García La clase pasada, ya habíamos comenzado a discutir sobre cómo opera el control de la función cardiovascular, ya

habíamos descrito parte de este esquema y habíamos analizado los diferentes tipos de receptores, lo que se requiere

para que formen parte de ese sistema de control. Una vez que los receptores censan la variable que yo quiero analizar,

va a ir una vía aferente hacia el SNC, a nivel de aquí ese centro controlador que a la vez también se ubica el centro

comparador, está ubicado a nivel del bulbo raquídeo, y estos centros ambos en el bulbo, se ha establecido de una

manera esquemática que sea de esta manera, centro cardioinhibidor, centro cardioacelerador, y un centro vasomotor,

ha sido analizado históricamente, ya que de los 5 centros dos son caudales vasodilatadores, uno medial y dos cefálicos

que son vasoconstrictores. Cuando analizamos y comparamos el esquema actual está claramente establecido una

correlación entre lo que ellos llaman, el área presora y el área depresora sin embargo en la actualidad los estudios en

ratas a permitido establecer que estas áreas ubican el área del núcleo del tracto solitario, y que se conoce con exactitud

que todos estos núcleos y donde se establecen también el centro comparador, ya hay estudios que revelan que toda esa

área del núcleo del tracto solitario y que esa ubicación de las áreas vasoconstrictoras, cardioaceleradora o

cardioinhibidora guardan relación principalmente con dos áreas o núcleos específicos ubicados a nivel del bulbo que son

el núcleo rostral ventrolateral medial y el núcleo caudal ventrolateral.

La integridad de todo el sistema cardiovascular a nivel del bulbo es fundamental, otro aspecto que hay que considerar es

que hay una interrelación entre esos núcleos y con los núcleos encargados del control de la función respiratoria, de ahí

que cuando se evalúa el control de la función cardiovascular no debe dejarse de un lado el control de la función

respiratoria. Analizaremos cómo actúa la señal, cómo llega al centro y qué es lo que pasa si hay una diferencia en ese

centro, en cuanto a los cambios relacionados con la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico, y la presión arterial, es

decir, cual es nuestro elemento que será el encargado de ejecutar la señal control, y ese elemento es el SNA.

Desde el punto de vista funcional, el esquema que les presento les va a permite conocer cómo es la interrelacion que

existe entre el sistema simpático y el parasimpático para regular la función cardiovascular, a nivel del corazón los efectos

estarán centrados sobre la fuerza de contracción, la cronotropia, y la dromotropia, los receptores serán los β1, β2, α1 y

los muscarinicos; en el centro de la imagen se nos muestra un terminal que analizaremos, si el nervio es simpático el


neurotransmisor será noradrenalina, esa noradrenalina que es secretada a nivel del terminal simpático va a tener varios

efectos, un efecto de tipo autocrino mediado por receptores α2 y efectos a nivel de la célula cardiaca que si es β1, β2, o

α1 tendrá efecto positivo sobre las variantes antes descritas. A nivel de los vasos sanguíneos, la noradrenalina secretada

va a tener efectos sobre los receptores α1 y α2 que van a favorecer la vasocontriccion, y a nivel de β2 favorecen la

vasodilatación.

Si el terminal que está actuando sobre el sistema cardiovascular es parasimpático, el neurotransmisor es acetilcolina y

los efectos estarán mediados principalmente por los receptores muscarínicos tipo 2 sobre el corazón y su efecto será lo

contrario a los observados por la acción simpática; y a nivel de los vasos sanguíneos será un efecto de tipo vasodilatador.

Este esquema muestra un aspecto fundamental, es cómo se interrelaciona en

una misma célula la acción del simpático y parasimpático desde el punto de

vista de su interacción y las vías de señalización que conducen a la actividad de

cada uno de ellos, efecto final. Observen que tanto el receptor β como el

receptor muscarínico tienen un efecto sobre la adenilato ciclasa, si la

estimulación es sobre el receptor beta, la cual estaría mediada por la

interacción de la noradrenalina con él, se estimula una proteína Gs que

favorece la activación de la adenilato ciclasa, si ese terminal simpático libera

noradrenalina, a su vez se segrega Neuropeptido Y que tiene un efecto

inhibitorio sobre la secreción de acetilcolina por el terminal parasimpático.

La liberación parasimpática de acetilcolina, va a tener un efecto inhibitorio

sobre la secreción de noradrenalina, pero a su vez, su interacción con el

receptor muscarinico, activa a una Gi, que inhibe a la adenilato ciclasa.

Recuerden que una de las acciones principales de la adenilato ciclasa está

relacionada con los cambios en la concentración de calcio, de allí que los efectos simpáticos y parasimpáticos sobre la

conductancia de calcio a nivel local es en base a la regulación de la adenilato ciclasa.


Esta grafica es para mostrar que ese tono simpático basal, ilustra una interacción entre diversos sistemas y es la

interacción que existe entre hipotálamo y bulbo, toda el área donde esta ubicadas las áreas de control cardiovascular y

respiratorio y como existe una interacción a través de los efectos que puedan ocurrir sobretodo con la regulación a nivel

renal, y donde la presencia de metabolitos y citosinas, puede jugar un papel fundamental en la función del núcleo del

tracto solitario. Por lo que esta función cardiovascular tiene una interacción con otros elementos que incluyen las áreas

bulbares superiores: la corteza prefrontal, la amígdala y las interacciones con hipocampo, septum e hipotálamo, es

importante tomar en cuenta que esta interacción con el hipotálamo guarda relación con el sistema neuroendocrino.


Veamos qué pasa una vez que toda la señal ha sido comparada y como

ejerce su efecto el sistema nervioso autónomo sobre las funciones a nivel

del corazón y vasos sanguíneos; la grafica que les muestro compara en el

eje Y los efectos sobre la frecuencia cardiaca, cuando hay una estimulación

vagal o simpática, veamos que cuando hacemos una estimulación vagal la

frecuencia cardiaca cae, si quitamos esta estimulación vuelve a su valor

previo, sin embargo, cuando vemos en la gráfica inferior la presencia de

una estimulación simpática, podemos observar un incremento que no es

tan brusco como el descenso de la estimulación vagal, pero tiende a ser

más persistente en el tiempo.

Esta gráfica es para ver los efectos del cambio en la estimulación vagal,

cuando es 0 pero a medida que se incrementa la estimulación simpática,

se puede ver como disminuye el efecto del vago sobre la acción, acá

tenemos un cambio con 0, hay un incremento de la frecuencia cardiaca

con un estimulación simpática y cuando se introduce una estimulación

vagal, ese incremento mediado por la estimulación simpática va a tender a

disminuir.

El control de la frecuencia cardiaca estará mediado por

la acción conjunta del simpático y parasimpático a nivel

del marcapaso del nodo SA; esta grafica representa cuál

es el efecto que tiene a nivel de la pendiente de fase 4

del potenciales marcapasos del nodo SA, la línea azul es

sin estimulación, ahora si tomo la línea B en la que

tengo una estimulación simpática, la pendiente se

incrementa y cuando hay una estimulación

parasimpática, la pendiente disminuye, si disminuye la

pendiente el próximo latido será más lento, se habla

entonces de una disminución en la frecuencia.

Aquí vemos que esa estimulación tendrá una acción a nivel del cardiomiocito, y aquí vemos como se evalúa el efecto

sobre la fuerza de contracción. El cambio de la derivada de la presión en el tiempo en el punto máximo es un índice de

contractilidad, esto es los cambios en la presión ventricular y vemos como durante la estimulación simpática en

comparación con la parasimpática los cambios en la presión ventricular son mayores que los que tenemos durante una

estimulación vagal. En una estimulación simpática la presión ventricular izquierda aumenta y los picos en los índices de

contractilidad serán mayores que el control, es decir, que el simpático estimula la contracción, y el parasimpático estaría

disminuyendo la fuerza de contracción. En resumen, este cuadro lo muestro como el sistema parasimpático su principal

influencia esta a nivel de la frecuencia cardiaca, y el simpático actúa tanto en la frecuencia cardiaca como en los eventos

que tienen lugar en la fuerza de contracción o ionotropia, entonces el simpático, influye en la precarga, también un poco

sobre la postcarga o sobre la inotropia.


Ahora discutiremos qué pasa cuando la variable manipulada está asociada con cambios en la presión arterial (1), el

grafica muestra uno de los experimentos clásicos que llevo a establecer cómo se regula la presión arterial, muestra

como es el cambio de la presión arterial en segundos en un animal anestesiado y vemos cuando le inyecta noradrenalina

y se produce un incremento en la presión arterial. Pero cuando se desnerva el corazón del animal (2) y se mide en el

tiempo, se observa como antes se observaba una variabilidad constante en esta presión (100 más o menos 20mmHg),

cuando se desnerva esta variabilidad se hace inconstante y la variación va más allá de más o menos 40mmHg. Pero para


poder comparar, le pinzaron las dos carótidas comunes (3) y ocurre un incremento en la presión arterial, cuando quita el

pinzamiento hay un retorno al nivel previo de presión arterial.

Estos estudios seguidos de cómo variaba la presión arterial media cuando se

estimulaba los receptores a nivel de cuerpo carotideo o cayado aórtico,

muestra como fueron los cambios, en un individuo que tiene 50 hay una

frecuencia de disparo normal, pero cuando la presión arterial media

incrementa a 200 hay una mayor frecuencia de disparo de esos receptores.

Todo ello permitió establecer que los receptores que estarían mediando el

control de la presión arterial media están ubicado en el cayado aórtico y seno

carotideo. Los estudios posteriores en cada uno de ellos permitieron establecer

cómo ocurre el cambio de presión y cuál es el nivel mínimo en los cuales ellos

aumentan su frecuencia de disparo y cuál es el nivel máximo, vemos que en un

rango de 80-140 mantienen una frecuencia que es directamente proporcional a

la presión, sin embargo, por debajo de 80 o de 50, ya la frecuencia de disparo

tiende a ser 0 y después de 160, se hace máximo, es decir, hay una saturación

de los efectos de la frecuencia de disparo.

Esto ha permitido ver como el individuo se adapta; en esta

gráfica se observa cómo en un animal que tiene niveles

elevados de presión arterial el punto donde inicia el cuerpo

carotideo su capacidad de disparo frente a cambios de presión

arterial, se desplaza de un valor previo de 20-40 a nivel de 50,

es decir, que de alguna manera aumenta hay un cambio en el

umbral de disparo, en un individuo que tengo un presión

arterial elevado.

Cuando ocurre un cambio brusco de presión arterial esos receptores

se activan y cuando eso ha sido medido en el tiempo, se observa

que después de 48 horas de ese cambio brusco hay un retorno al

nivel basal, ese retorno señala que debe ocurrir una respuesta en el

organismo, o bien el receptor se adapta.


Este esquema entonces nos permite cerrar el tema

de control, donde nosotros tenemos lo que vamos

a controlar, bien sea la frecuencia cardiaca o la

presión, los cambios en la presión son sensados por

receptores que pueden estar a nivel de los vasos o

corazón y las vías aferentes viajan por el nervio

vago, o del glosofaríngeo, la aferencia principal del

seno carotideo será a través del nervio

glosofaríngeo, su acción a nivel del núcleo del

tracto solitario, bien sea por el glosofaríngeo o

nervio vago, van actuar a través de los centros

cardioinhibidor, cardioacelerador o vasoconstrictor

y de acuerdo a la acción que se deba tomar, se

puede tener, en dado caso que se estimule el

centro cardioinhibidor se va a favorecer la acción

parasimpática que va a tener a su vez una acción

negativa sobre el nodo SA, cuando el centro que predomine sea el cardioacelerador se favorecerá el simpático, y el

efecto dependerá del requerimiento que se quiera, bien sea favorecer la contractilidad o la frecuencia cardiaca, o los

eventos de vasoconstricción en los vasos periauricular.

Los neurotransmisores implicados son el GABA, y el principal es el glutamato, por este último se dan las principales

entradas excitatorias, las líneas verdes nos hablan de que esta ruta es glutamaergicas y las líneas azules que son vías

parasimpáticas. Las salidas a nivel del bulbo, son diferentes y en la actualidad están clasificadas de acuerdo a los órganos

blancos que se tenga que llevar a cabo la acción de control, vamos a tener que hay una especialización bien sea si es

musculo, tracto gastrointestinal, riñón, corazón o medula adrenal.


Este esquema nos muestra que por ejemplo la diversidad de receptores que están involucrados en el control de la

función cardiovascular pueden llevar consigo una aferencia hacia el área rostral, estimular a una neurona glutamaergica

que va a tener un efecto que favorecerá la acción simpática, que conllevara a un incremento de presión. En el tiempo

estos cambios en la PA pueden ser censados por el sistema de barorecepcion que implica la activación de una neurona

gltamaergica que va actuar sobre el núcleo caudal ventrolateral medial, donde el regulador seria una neurona

gabaergica, en este sentido la parte cardioinhibitoria estaría ubicada más hacia el área caudal ventrolateral medial. En

resumen todos estos mecanismos también operan cuando hay cambios en la vasoconstricción, donde mediadores

químicos como la angiotensina o el balance que se pueda presentar en la célula de óxido nítrico, también va activar

neuronas gabaergicas en el núcleo del tacto solitario, que conllevaran a realizar todos esos cambios.

Lo que nos interesa es cómo opera, eso se muestra en este gráfico, si

mi condicional inicial es un incremento en la presión arterial, debe

activarse el reflejo que conlleva a un aumento en la capacitancia

vascular, una disminución en la frecuencia cardíaca, una disminución en

la contractilidad miocárdiaca y una disminución resistencia periférica

total que va a conllevar a una disminución en la presión arterial; si el

evento es una disminución en la presión arterial, se produce un

incremento en la frecuencia cardiaca, en la contractilidad y en la

resistencia periférica total, con una disminución en la capacitancia

vascular, es decir, tendremos una respuesta presora que va a favorecer

el aumento de la presión hasta llevarlo al nivel adecuado.


No debemos olvidar que aparte del control que

ejercen los baroreceptores en restablecer la

presión arterial, también existe el sistema

renina-angiotensina-aldosterona que ejerce su

función sobre esto. Otro de los reflejos que

opera es el reflejo de Cushing, fue realizado

cuando se aumentó la presión intracraneal por

un bombeo, esto era antes de la inyección,

cuando aumenta la presión en el LCR, ven como

hay un incremento en la presión arterial,

cuando quitas la presión, disminuye en el LCR y

esto conlleva a una disminución en la presión

arterial. Esto explica porque en un individuo

que tiene un traumatismo craneocefalico, en el cual hay un incremento en la presión intracraneana, uno de las

principales causas de muerte por esto, está asociado a la no regulación de la presión cardiovascular, se comprime y no

hay una adecuada regulación aparte de los efectos que tiene desde el punto de vista del sensorio, esas personas tienden

a tener hipertensión arterial que es transitoria debido a este aumento de presión intracraneana.

El otro sistema que opera es que cuando hay cambios en la aurícula derecha en el volumen, y todo aumento de volumen

o presión en la aurícula derecha, va a inducir estímulos de los reflejos de los receptores auriculares, que da consigo al

reflejo de Bainbrigde que va a estimular la frecuencia cardiaca, pero a la vez este incremento, de una forma

compensatoria para regular, provocará el aumento del gasto cardiaco que conlleva a un aumento de la presión arterial

que activa el reflejo barorreceptor que con el aumento de la presión en la aurícula va a llevar a la disminución de la

frecuencia cardiaca, es decir, que todo incremento de presión en la aurícula derecha va a provocar primero el reflejo de

Bainbrigde y el reflejo barorreceptor como una respuesta compensatoria.


Otro sistema es el de los quimiorreceptores, un aspecto fundamental es qué cuando disminuye la saturación de oxígeno

a nivel de la sangre, también disminuye la frecuencia cardiaca.

La integración de las funciones respiratoria y cardiovascular en la formación

reticular del bulbo, lo tenemos como ejemplo cuando ocurre la arritmia sinusal

respiratoria, en donde los cambios de la presión intratoracica, en los retornos

venosos, y en la presión arterial, van a llevar consigo la activación de receptores

a nivel pulmonar, cardiaco y vascular que debe ser integrado de una manera

adecuada, para poder mantener una frecuencia cardiaca que permita los

niveles de vida. Un ejemplo de arritmia sinusal respiratoria, se da cuando se le

toma el puso a una persona y se observa qué sucede cuando se inspira

profundo se mantenía la inspiración y se espiraba, lo que se registra es que con

la espiración tiende haber una disminución de la frecuencia, en inspiración lo contrario, esto es un condición fisiológica

normal.


En resumen este cuadro nos muestra la capacidad que tiene cada uno de los sistemas, y vemos como el tiempo en

segundos los mecanismos que operan serian la barorrecepción, la quimiorrecepción y el reflejo isquémico central; los

otros sistemas que actúan de mediano a largo plazo tenemos el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema

renal que su eficiencia se hace mayor después de unas horas.

Visto esto, la importancia de conocer esto está en que la adecuada integración de estos sistemas, le permite a un

individuo mantener unos niveles de presión arterial normales, que en la actualidad se ha establecido no deben ser

mayor a 120mmHg.


Condiciones especiales

Cuando una persona se levanta de manera muy rápida de

una cama su frecuencia cardiaca aumenta. El cambio súbito,

de la posición de cubito supino a estar parado, producirá una

disminución en la presión venosa central, incremento en la

frecuencia cardiaca, disminución en el flujo abdominal y de

las extremidades, disminución en el gasto cardiaco,

disminución en el volumen latido, aumento en la resistencia

periférica total, aumento en la presión en las pequeñas

venas y diminución en las reservas sanguíneas, esto ocurre

cuando el sujeto se para, si a ese sujeto se le coloca un traje

antigravitacional, veremos que hay un retorno a los valores

previos

Si un individuo no posee los mecanismos adecuados,

veremos que ese ajuste es fluctuante y se observan cambios

en la presión que se manifiestan como mareos, alteraciones

en el sensorio y cuando no se ajusta de manera adecuada, se

hace necesario estudiar todo el sistema.

¿Qué ocurre se está de pie por mucho tiempo?, hay un

aumento de la presión sanguíneo a nivel de los lechos

capilares en las extremidades inferiores que van a conllevar

a una disminución de la presión venosa central, esto

ocasiona una diminución en el volumen sistólico, que

conlleva una disminución del gasto cardiaco y de la presión

arterial media y presión de pulso, esto dará como resultado

una disminución en la frecuencia de disparo de los

barorreceptores que van a ser registrados en el centro

cardiovascular, que van a llevar a un aumento de la actividad

simpática. De manera directa, disminución en la presión

venosa central también es sensada y conlleva a una

disminución en la velocidad de disparo de los

barorreceptores, que provocará la activación del simpático.

En presencia de un fuerte estímulo emocional se tendrá que todas las variables estarán disminuidas con excepción de la

actividad parasimpática, la cual estará aumentada y dará como resultado una disminución en la resistencia arteriolar y

gasto cardiaco que va a ser sensado, disminuye la presión arterial y el flujo cerebral. Esto sucede debido a la presencia

del shock, ya que el agente estresor en ese momento implica una descarga de adrenalina que produce una respuesta


adrenérgica incrementada que conduce en principio un aumento de la frecuencia cardiaca y presión arterial pero debe

existir luego una respuesta compensadora con la finalidad de mantener la homeostasis, para esto el sistema nervioso

central genera un aumento de la actividad parasimpática y un descenso en la simpática, tratando de mantener el

sentido de supervivencia.

Durante el ejercicio también ocurre cambios a nivel de la función cardiovascular y un aspecto fundamental es que las

respuestas al ejercicio va a depender de la conducta de adaptación, es decir, en un individuo entrenado ya existe una

respuesta de tipo adaptativa cuando va hacer el entrenamiento, ya que esas personas que luego de un duro

entrenamiento van a correr en alguna carrera, el organismo genera una respuesta adelanta y él se adapta esa condición,

va a tener los mismos cambios pero no de la manera como ocurre en una persona no entrada. En este caso hay una

respuesta de demanda local de nutrientes, y se activan dos sistemas uno local y uno que viene mediado por la acción

neural que va a estimular el predominio del simpático, que provoca aumento en la frecuencia cardiaca, aumento del


volumen sistólico, aumento del gasto cardiaco, aumento de la fuerza de contractilidad y aumento de la presión sistólica,

los cambios en la presión diastólica y en la presión arterial media no son tan relevantes. La finalidad de esto es un

aumento en el flujo sanguíneo a nivel del musculo esquelético, que será favorecido por los eventos locales que serán

una disminución en la resistencia periférica total, es decir, favorece la vasodilatación.

El otro ejemplo, es en una hemorragia, fíjense que en esa grafica el tiempo en horas nos muestra como es el curso

temporal de una presión arterial media, en el punto cuando ocurre la hemorragia esta última cae y vemos que si existe

la respuesta compensatoria esto mejorará, estas respuestas compensatorias serian disminución en frecuencia de

disparo del seno carotideo, incremento en la frecuencia cardiaca, incremento gasto cardiaco, incremento inotropia,

incremento resistencia periférica total, activación del sistema renina-angiotensina–aldosterona, estimulación de la

secreción de hormona antidiurética con la finalidad de aumentar la volemia, incremento en los niveles de adrenalina,

con la finalidad de mantener un adecuado flujo cerebral.

Si no existe el sistema de barorrecepcion, los

cambios en la presión arterial media dados

por una hemorragia, pueden ser incluso por

debajo de 60, si solo está el aórtico vemos

que hay una disminución del 38% y si solo

está el carotideo hay una disminución del

14% de la presión arterial media, esto nos

dice que la barorrecepcion mediado por los

baroreceptores carotideos, son los que

median los cambios bruscos a nivel de la

presión arterial media.


Por último, el hipotálamo tiene una relación importante con el área del núcleo del tracto solitario que está involucrado

con los cambios en la presión, esa adaptabilidad que ocurre mediada por el sistema neuroendocrino permite observar

una variabilidad rítmica-cíclica durante el día, que puede ser modificada durante la presencia de un agente estresor,

ejercicio o sueño, esos niveles en este caso se muestran los cambios en presión arterial sistólica, esos niveles están

alrededor 90-140 mmHg y el estudio de esta variabilidad rítmica-circadiana de la presión arterial o del control de la

presión arterial ha conllevado en la actualidad al uso del monitoreo de la presión arterial en todo momento como una

herramienta diagnóstica para evaluar a aquellos sujetos que aparentemente no tienen cambios durante el día de la

presión arterial, pero si en el sueño en los que la presión arterial sistólica debe disminuir con respecto a los niveles que

se obtienen en el estado de vigilia, esto viene acompañado de una disminución en la frecuencia cardiaca y si tomamos

en cuenta que ese pico ocurre en las horas de sueño despues las 16 entre las 24-22horas que es la disminución máxima,

y recordando que el pico de secreción de melatonina es máximo justo cuando hay un descenso de la presión arterial y

de la frecuencia cardiaca, es lo que ha conllevado en la actualidad a proponer como herramienta terapéutica el uso de la

melatonina para control de la presión arterial.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II

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