Sistema Cardiovascular

Jaime Alberto Mesa Franco

SISTEMA CARDIOVASCULAR

OBJETIVO

Comprender y diferenciar los cambios adaptativos fisiológicos frente a los estados patológicos en el sistema cardiovascular que se presentan en el binomio madre-hijo.

RESUMEN

En el inicio del embarazo, las mujeres tienen algunos cambios que son poco notorios para su nuevo estado; pero en la medida en que el embarazo avanza, la mujer experimenta grandes cambios internos y externos en su organismo para adaptarse al desarrollo adecuado del feto hasta su nacimiento.

Los cambios que presenta la mujer en cada uno de los sistemas corporales, son originados principalmente por influencias hormonales, las cuales contribuyen a la formación de sistemas adicionales como la placenta, la cual es considerada un nuevo sistema, adicional al sistema vascular de la mujer adulta y que por sí solo implica un gran cambio en la circulación sistémica.

1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS

Dentro de los cambios anatómicos y fisiológicos de la madre se presenta el desplazamiento del diafragma hacia arriba por el útero grávido, que hace que el corazón se mueva en la misma dirección y hacia el lado izquierdo. Por otro lado, se generan variaciones normales en las mujeres como el tamaño y la posición de su útero, el estiramiento de los músculos abdominales y la configuración individual tanto del abdomen como del tórax.

1.1. Cambios Hemodinámicos

El volumen sanguíneo total se incrementa a partir de la semana 6 de gestación, con una variación entre el 30% y 45% (2000mL); sin embargo, este cambio genera un aumento hasta del 75% a nivel del plasma (1500mL) y del 25% a nivel de los glóbulos rojos (500mL). Estas alteraciones inequilibradas provocan una mayor cantidad de plasma con menos glóbulos rojos en volumen sanguíneo, lo que disminuye el hematocrito; fenómeno conocido como "Anemia Dilucional del Embarazo" ya que es parte del proceso normal durante la gestación.

El aumento del volumen sanguíneo total implica que se produzca una carga extra sobre el sistema cardiovascular de la madre. Cuando se presenta el caso de embarazos múltiples, el aumento del volumen sanguíneo total es mucho más elevado, lo que incrementa en mayor proporción la carga extra sobre el corazón. Estos cambios a nivel plasmático están influenciados por las hormonas, la dilatación vascular por óxido nítrico, los factores mecánicos, los cambios en el sistema renal y la homeostasis de fluidos y electrolitos.

Por otro lado, la actividad de la renina y la aldosterona, hormonas implicadas en la reabsorción de sodio y agua, también sufren variaciones, su nivel aumenta debido a la sobrecarga sanguínea de estrógenos, progesterona y prostaglandinas.

Cuando el volumen sanguíneo aumento, conlleva al incremento de la presión venosa; sin embargo, el aumento de la capacitancia y la compliance1 venoso, generan que los cambios en el volumen sanguíneo no sean tan complejos. Se considera que el aumento de estos dos factores (capacitancia y compliance venoso) puede aparecer por el efecto relajante que genera la progesterona sobre el vaso y por otros factores ocasionados por el endotelio sobre el músculo liso y el colágeno.

En cuanto a la presión venosa, se indica que ésta presenta un aumento en los vasos ubicados debajo del útero, ocasionado posiblemente un aumento mayor en la capacitancia vascular de las venas pélvicas y otras venas distales al útero. La capacidad que tiene el organismo de mantener un retorno venoso adecuado a pesar de los cambios ocasionados, es un factor que determinará finalmente el nivel de ejercicio que podrá tolerar la mujer durante la etapa del embarazo.

Con el aumento de la frecuencia cardiaca ocasionado por la fracción de eyección, se produce un incremento considerable en el nivel del gasto cardíaco. El 50% de ese aumento se produce aproximadamente durante la semana 8 de gestación, el cual se origina por los cambios en la Resistencia Vascular Sistémica (RVS)2. Este gasto sigue aumentando lentamente hasta alcanzar valores entre el 30% a 40% más que el presentado en una mujer en estado normal. Esta variación puede originarse a partir del incremento en el retorno venoso y una fracción de eyección del ventrículo derecho consecuentemente aumentada (con aumento de la masa muscular del mismo ventrículo). Como se ha mencionado, en el caso de embarazos múltiples, la carga sobre el corazón y el gasto cardiaco aumenta,

1 Compliance es un término inglés que significa “distensibilidad”. 2 La Resistencia Vascular Sistémica (RVS) se define como la resistencia que ofrecen los vasos para el flujo de la sangre. Definición obtenida del Diccionario Académico de la Medicina. Academia Nacional de Medicina de Colombia. Disponible en http://www.idiomamedico.org/diccionario.php

ocasionada principalmente por cambios en el inotropismo3, 15% a 20% más que en un embarazo único.

Para la semana 32, el aumento de la frecuencia cardiaca es de 10 a 20 latidos por minuto, con relación a la mujer en estado previo de embarazo. Para corazones sin patologías clínicas (sanos), este aumento no genera implicaciones clínicas, pero en el caso de mujeres con patología cardiovascular previa, su condición se puede agravar ya que se presenta un incremento en el requerimiento de oxígeno del miocardio, con todas las consecuencias que ello pueda tener.

Es importante considerar que el aumento del gasto cardíaco no está dado por el aumento de las necesidades metabólicas de la madre y el feto, ya que cuando se inicia la variación en el ritmo cardiaco, la dimensión del feto es mínima. Por otro lado, cuando el feto está en su estado de máximo desarrollo, aproximadamente hacía el final de la gestación, el gasto cardiaco disminuye considerablemente.

Es posible que el aumento del requerimiento de oxigeno se deba al aumento de la contractilidad muscular mediado por los estrógenos y la progesterona y por el desarrollo de la circulación placentaria. El aumento en el consumo de oxígeno puede estar entre el 20% y 30% más con respecto al consumo que se presenta en la etapa previa al embarazo.

Una de los elementos más importantes en la etapa de gestación es la placenta, la cual puede definirse como un circuito vascular de baja resistencia, disminuye en gran medida la RVS al producir una disminución sobre la presión diastólica principalmente (10-15mmHg), produciendo una reducción de los niveles de la tensión arterial a pesar de que se evidencia el aumento del gasto cardíaco. El descenso inicial de este valor, que tiene su punto más bajo entre las semanas 24 a 32, posiblemente sea resultado de una demora en la compensación que sufre el organismo a la gran cantidad de cambios hemodinámicos ya mencionados. Esta reducción también puede estar dada, de manera secundaria, por los efectos vasodilatadores del óxido nítrico (cuyo valor aumenta durante el embarazo), por hormonas, por factores como prostaciclina y relaxina, por el reblandecimiento de las fibras de colágeno arterial, por la hipertrofia del músculo liso y por el remodelamiento de las arterias espirales uterinas.

La mayor parte del gasto cardíaco aumentado se distribuye al recientemente creado circuito vascular placentario de gran capacitancia; sin embargo, el excedente aumenta el flujo a nivel de todos los órganos del cuerpo de la mujer, principalmente en las glándulas mamarias, la piel y los riñones, lo cual constituye una reserva que se aprovecha a medida que el

3 El inotropismo se presenta cuando el corazón se contrae ante ciertos estímulos.

embarazo avanza. A nivel mamario, la mujer presenta el engrosamiento temprano de las venas superficiales de sus senos y siente una sensación de calor y cosquilleo normales, que la preparan para el flujo de la leche materna. A nivel coronario, no existe evidencia notoria de de cambios, pero se cree que a partir del aumento de requerimientos del miocardio engrosado, se origina un aumento del flujo coronario. El flujo cerebral no aumenta demasiado, al igual que el flujo hepático.

En el útero a término hay un flujo de 500mL/min que equivale entre el 10% a 20% del gasto cardíaco. Esta cifra tiene gran incidencia cuando durante el parto se presenta hemorragias a ese nivel. El flujo sanguíneo renal aumenta de 50% a 80% en el primer trimestre del embarazo, acompañado de un aumento lógico de la tasa de filtración glomerular. La piel también experimenta cambios, en ella se presenta un flujo sanguíneo aumentado, que se evidencia físicamente por aumento de la temperatura superficial y manos sudorosas causados por dilatación vascular que también puede causar "arañas vasculares" y eritema4. Las mucosas con flujo aumentado presentan generalmente congestión, manifestándose a través de congestión nasal. Por último, el flujo pulmonar incrementa a partir a la vasodilatación y el aumento del gasto cardíaco.

Es de destacar, que los cambios hemodinámicos surgen no sólo en los procesos a nivel vascular sino también en los demás sistemas.

Para observar los cambios cardiovasculares durante el embarazo con su respectiva variación (aumento o disminución), véase la Tabla 1.

Tabla 1. Cambios Fisiológicos Cardiovasculares

Parámetro Modificación Magnitud Variación

(en semanas)

Consumo de Oxígeno

20% - 30% Término

Entrega de Oxígeno

700mL - 1400mL

Término

Plasma

40% - 60% 32

Eritrocitos

25% - 33% 30 – 32

Circulación Sistémica

6L - 8L Término

Circulación Pulmonar

20% 16 – 34

Presión Arterial Sistólica

34% No tiene

4 El término Eritema hace referencia a inflamación superficial que puede presentar la piel y que se caracteriza por la aparición de manchas rojas.

Presión Arterial Diastólica

10 - 15 mm Hg

24 – 32

Cronotropismo

10% - 20% 28 – 32

Inotropismo

25% - 30% 16 – 24

Gasto Cardiaco

30% - 50% 28 – 32

Circulación Uteroplacentaria

>1000% Término

Nota: Fuente: Blackburn, S. (1992). Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical perspective. (3ra Reimpresión) St Louis: Saunders Elsevier.

1.2. Cambios Físicos

Las adaptaciones mencionadas se van reflejando físicamente durante todo el desarrollo del embarazo, a nivel interior como exterior. Se considera, por ejemplo, que el corazón de la mujer en estado de embarazo presenta una dilatación fisiológica y cambios de posición, que pueden ser detectados a través de exámenes como el electrocardiograma. El corazón puede trasladarse hacia arriba y hacia la izquierda, haciendo que el punto de máximo impulso se lateralice; además, se genera un impulso aumentado del tronco pulmonar que puede palparse cerca del borde derecho del esternón, el cual se origina por la hiperdinamia del ventrículo derecho.

Los ruidos cardíacos muestran un desdoblamiento amplio de R1 que puede presentarse hasta 4 semanas después del parto, causado por un cierre prematuro de la válvula mitral, manifestándose a través de un flujo incrementado. Este mayor flujo que se da también en el ventrículo izquierdo, causando un soplo sistólico común en la etapa final del embarazo. Por esto, es importante determinar si el soplo es un indicio de una patología cardíaca. Este tipo de soplos es poco perceptible (máximo grado 2/4) y no varía con la respiración. Si hay un hallazgo diferente debe pensarse que no es fisiológico y debe estudiarse con mayor detenimiento.

Uno de los cambios frecuentes que causa mayor preocupación a las mujeres en la parte final del embarazo es la aparición de edemas en los miembros inferiores. Esta patología aparece de manera fisiológica por el aumento de la permeabilidad capilar y la caída de la presión coloide –osmótica a ese nivel; otra variable que puede incidir en la aparición de los edemas es el aumento de la presión venosa femoral.

En la siguiente ilustración, se presentan las diferencias entre los hallazgos normales que se pueden identificar en una mujer embarazada.

Ilustración 1. Hallazgos normales de una mujer embarazada encontrados en un examen de rutina

Nota: Fuente: Blackburn, S. (1992). Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical perspective.

(3ra Reimpresión) St Louis: Saunders Elsevier.

1.3. Intraparto

Las contracciones musculares uterinas repetitivas con incremento constante de intensidad y el dolor y la ansiedad causados por este momento que finaliza el embarazo pueden llevar a importante cambios cardiovasculares agudos.

En esta etapa, el gasto cardíaco aumenta a medida que se presenta descarga de catecolaminas5 y además, se produce vasoconstricción. Es un momento de alto estrés para el corazón, que ya estaba bajo estrés, pero que debería ser soportado si no hay enfermedad previa.

5 Las Catecolaminas son un grupo de compuestos (dopamina, nor-epinefrina y epinefrina) que tienen un grupo catecol y que median las señales del simpático, siendo sintetizadas por neuronas simpáticas y la médula suprarrenal. Información consultada en el Diccionario Académico de Medicina de la Academia Nacional de Medicina de Colombia. Disponible en http://www.idiomamedico.org/diccionario.php

1.4. Postparto

Alrededor de 500mL de sangre puede perder una mujer durante el parto por vía vaginal y 1000mL por cesárea. El gasto cardíaco aumenta permanentemente durante las primeras horas a pesar de la hipovolemia que se genera por el estímulo mencionado previamente y por la reducción de la presión que ejercía el útero grávido, por aumento del flujo venoso y por la ausencia del sistema de circulación placentaria. Durante las primeras semanas del postparto, se movilizan hasta 2 litros de fluidos corporales para ser expulsados; para esto es necesario que se realice una diuresis apropiada que impida que se presenten complicaciones por esta razón, como por ejemplo, un edema agudo de pulmón.

La mayoría de los cambios presentados a nivel cardiovascular se revierten a su estado previo al embarazo entre la sexta y octava semana, mientras que otros cambios como el tamaño del ventrículo izquierdo regresan a su estado normal después de 6 meses.

2. IMPLICACIONES CLÍNICAS PARA LA EMBARAZADA Y SU

FETO

Los efectos que tiene el embarazo sobre el sistema cardiovascular tienen implicaciones significativas en la vida diaria de la madre; por esto, es importante identificarlas oportunamente, ya que en algún momento estas podrían ser ocasionadas por causas no fisiológicas sino por alguna patología previa de la mujer, lo cual puede ocasionarle un nivel de incapacidad para responder correctamente. Es por esto que el profesional de la salud, deberá aprender a diferenciar entre lo "normal" y lo "anormal", encontrando el origen de cualquier arritmia y estudiándola como una arritmia en una mujer no embarazada, para descartar que ésta tenga un origen patológico.

En la etapa final del embarazo, algunas mujeres pueden presentar arritmias y palpitaciones que en la mayoría de los casos indica la presencia de ectopia ventricular o auricular sin mayor relevancia y puede provocar contracciones ventriculares prematuras con una sensación momentánea de presión sobre el cuello; esto posiblemente, por el efecto electrofisiológico de las hormonas, la actividad incrementada del sistema nervioso simpático, las alteraciones hemodinámicas y el potasio incrementado.

Entre los cambios hemodinámicos expuestos, se destaca la obstrucción venosa causada por el útero grávido y la cantidad de sangre que se almacena bajo el útero por esa razón. La obstrucción sobre el retorno

venoso de la vena cava (e incluso sobre el flujo de la aorta) es mayor, principalmente en la fase final de la gestación cuando el feto aún no está encajado y puede moverse libremente, ocasionando un efecto de masa sobre los vasos sanguíneos abdominales que es mayor cuando la mujer se encuentra en decúbito supino. Este bloqueo circulatorio agudo generalmente tiene una respuesta que compensa el cambio; sin embargo, hasta el 10% de las mujeres en condiciones de embarazo pueden presentar una disminución en la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, que ocasiona síntomas como mareo, debilidad, náuseas o síncope; esto es conocido como Síndrome de Hipotensión Supina del embarazo.

2.1. Ejercicio

Existen muchas versiones sobre la conveniencia o no de realizar ejercicio durante el embarazo. Es importante considerar que éste tiene beneficios significativos para la madre y el feto. Con relación al ejercicio aeróbico regular, si se realiza entre dos y tres veces por semana contribuye a mantener o mejorar el estado físico materno y esto ha demostrado trabajos de parto más cortos con menores complicaciones perinatales. Sin embargo, cuando el nivel de ejercicio es intenso y prolongado, se considera contraproducente para el estado de la madre y del feto, ya que al aumentar la tasa de consumo de oxígeno, elevar la carga sobre el corazón y provocar redistribución del flujo sanguíneo puede llevar a disminución del flujo sanguíneo uterino hasta en un 50%, hipoxia y restricción del crecimiento intrauterino.

2.2. Embarazo Múltiple

Cuando la mujer presenta un embarazo múltiple, su organismo produce mayor cantidad de hormonas, lo que conlleva a cambios acelerados y abruptos sobre su organismo. El aumento del volumen sanguíneo total es mayor en embarazos con más de un feto (aproximadamente el 65%) en comparación de embarazos únicos (correspondiente al 50%), la cantidad de glóbulos rojos aumenta y la anemia dilucional es exagerada. El incremento en el gasto cardíaco también es mayor (400mL más que en un embarazo único).

Las mujeres que tienen un embarazo gemelar presentan mayor riesgo de padecer parto pre término, pre eclampsia, placenta previa, abruptio placentario, hiperémesis gravídica y hemorragia postparto. Esto sumado a una mayor probabilidad de presentaciones distócicas. Se considera que la capacidad de adaptación del organismo de la mujer es adecuada para tener un embarazo con un solo feto.

Los embarazos múltiples no se consideran "naturales" y constituyen verdaderas pruebas para el cuerpo de la mujer. Sin embargo cuando la madre está previamente sana se puede llegar a término sin complicaciones mayores, siempre y cuando tenga un adecuado acompañamiento y control de un profesional de la salud.

2.3. Enfermedad Cardíaca y Embarazo

La cantidad de mujeres en estado de embarazo con patologías cardíacas han ido aumentando a medida que la medicina avanza, lo cual permite que pacientes a las que previamente se les recomendaba no quedar en embarazo puedan hacerlo, con resultados satisfactorios tanto para la madre como para el feto.

Los cambios significativos sobre el sistema cardiovascular constituyen un estrés importante que pueden incidir en fallas cardiacas que provocan la muerte o discapacidad para una mujer con patología cardíaca previa. Es difícil, sin embargo, reconocer bien los síntomas y signos de la enfermedad cardíaca ya que algunos de estos como fatiga, disnea de esfuerzo, edema, pre síncope y palpitaciones se consideran "normales" durante el embarazo. Al final de la gestación con el aumento en volumen sanguíneo es cuando hay mayor probabilidad de presentar una insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar y caída de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS).

Es importante resaltar que el embarazo puede llevar a cambios sobre un corazón enfermo que ya no podrán ser revertidos tras el parto; en estos casos el feto debe ser también monitoreado ya que su buen desarrollo es dependiente de un flujo adecuado de oxígeno sanguíneo. El feto de una mujer con patología cardiovascular tiene un riesgo aumentado de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) y de muerte fetal. Además, tiene mayor probabilidad de nacer con una cardiopatía congénita tanto por herencia como por la hemodinámica alterada durante la gestación.

En la Tabla 2, se observa el riesgo de mortalidad durante el embarazo con respecto a las patologías cardiacas correspondientes.

Tabla 2. Cambios Fisiológicos Cardiovasculares

Mortalidad Materna

Enfermedad Cardiaca

25% a 50%

Hipertensión Pulmonar

Síndrome de Marfan CON compromiso aórtico

Coartación de Aorta CON compromiso valvular

5% a 15%

Estenosis Aórtica

Estenosis Mitral clase III / IV (*)

Tetralogía de Fallot no corregida

Síndrome de Marfan SIN compromiso aórtico

Infarto Agudo de Miocardio previo

Válvula Protésica

Estenosis Mitral con Fibrilación Auricular

0% a 1%

Comunicación Interventricular

Comunicación Interauricular

Tetralogía de Fallot corregida

Estenosis Mitral clase I / II (*)

Ductus Arterioso persistente

Válvula Bioprotésica

(*) Clasificación de la Asociación del Corazón de New York (NYHA)

Nota: Fuente: Blackburn, S. (1992). Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical perspective. (3ra Reimpresión) St Louis: Saunders Elsevier.

3. FISIOLOGÍA NEONATAL

La función del sistema cardiovascular es entregar oxígeno y nutrientes a los tejidos y remover productos metabólicos en todas las etapas del desarrollo; sin embargo, debe vivir un proceso de transición entre un sistema que está apoyado por el de la madre en el útero hacia un sistema individual auto sostenible. Después del parto, el recién nacido experimenta uno de los momentos de mayor estrés, ya que era un ser dependiente de su madre mientras lograba desarrollar los sistemas que lo llevarían a ser independiente. Es el momento de probar, y determinar si sus sistemas lograrán dar ese primer paso, quizá el más importante.

Después del parto y con las primeras exhalaciones, el neonato aumenta el flujo sanguíneo pulmonar hasta en 10 veces (por la llegada de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda) tras la expansión de los pulmones lo que incrementa la concentración alveolar de oxígeno y provoca vasodilatación. Esto requiere que parte del gasto cardíaco que no era usado en ese lugar vaya justamente hacia allí, mientras la resistencia vascular pulmonar (RVP) disminuye hasta en 80% y la resistencia vascular sistémica (RVS) incrementa debido a que al no existir más sistema vascular placentario (que es de baja resistencia) hay mayor cantidad de sangre fluyendo en un espacio menor.

Entre los factores que contribuyen a la disminución de la RVP se incluyen la entrada de aire a los pulmones, presión de oxígeno creciente y la liberación de vasodilatadores como bradikinina, PGE1, PGE2, PGI2, óxido nítrico y factor liberador derivado de endotelio. De éstos los más importantes son la entrada de aire a los pulmones y la presión de oxígeno, que aumenta de 27 mmHg en la vena umbilical (sitio mejor oxigenado del feto) a 60 mmHg con el nacimiento.

En este momento, además, los ventrículos dejan de funcionar "en paralelo" y comienzan a funcionar "en serie" mientras los shunts intracardíacos y extracardíacos se cierran. El ventrículo izquierdo ahora debe funcionar como una bomba para suplir las necesidades del organismo durante toda la vida, bombeando 90% del gasto cardíaco (350mL), ayudado por un incremento de catecolaminas en sangre y de receptores beta-adrenérgicos.

El ductus venoso presenta su cierre funcional (permanece ubicado allí anatómicamente pero sin flujo de sangre a través de él) minutos después del parto. El aumento acelerado de la presión de oxígeno con la respiración del neonato mantiene las venas umbilicales en estado de vasoconstricción. El ductus venoso finalmente se oblitera (cierre anatómico) en una semana en 75% de los neonatos a término y no sobrepasa 14 días para el 100%. El foramen oval se cierra funcionalmente cuando la presión auricular izquierda se aumenta debido al nuevo flujo pulmonar aumentado, provocando que la valva del foramen oval se posicione contra el foramen oval y no permitiendo que haya shunt. Anatómicamente hay cierre hacia los 30 meses pero puede no cerrar y en un pequeño porcentaje de la población adulta (15%-20%) hay aún una pequeña comunicación entre ambas aurículas sin que haya shunt por la ya mencionada presión superior en el ventrículo izquierdo, sin que esto implique compromiso hemodinámico.

El ductus arterioso empieza a cerrarse inmediatamente tras el nacimiento pero puede permanecer permeable por horas a días. Como la RVP puede aún ser algo mayor que la RVS por un tiempo después del parto hay algo de shunt con paso de sangre desoxigenada hacía la aorta. Es importante tener claridad en estos aspectos debido a que en casos en los que la RVP

no caiga normalmente el shunt puede volverse significativo clínicamente. A medida que la RVS va incrementándose el movimiento de sangre por el ductus arterioso se invierte.

En las primeras 10 a 15 horas (hasta las 96 en la mayoría de los niños) se puede lograr un cierre funcional por contracción de músculo liso. En neonatos a pre término, el ductus puede permanecer abierto durante más tiempo y pasa de ser una condición fisiológica a convertirse en algo patológico con compromiso hemodinámico del prematuro que hace necesario el cierre farmacológico del ductus y en algunos casos el cierre quirúrgico. Por otro lado, en los casos de los recién nacidos a término que presentan cardiopatías congénitas como la coartación de aorta, se hace necesario garantizar la permeabilidad del ductus para lograr la supervivencia del neonato ya que la existencia del ductus es una alternativa para garantizar el paso de sangre de la arteria pulmonar a la aorta descendente cuando es difícil que pase por el bloqueo a nivel de la aorta ascendente (las cardiopatías que dependen del ductus como la anterior son denominadas "ductus-dependiente"). El cierre anatómico tarda aproximadamente de 2 a 3 meses durante los cuales el ductus puede reabrirse si hay hipoxia o aumento de la RVP. Finalmente, la fibrosis origina una estructura llamada el ligamento arterioso.

Es importante resaltar que el cierre funcional del ductus arterioso está influenciado principalmente por oxígeno y otras sustancias vasoactivas (principalmente prostaglandinas) y no por cambios hemodinámicos.

Los factores que favorecen la dilatación del ductus son PGE1, PGE2, PGI2, hipoxia y acidosis mientras factores que favorecen su constricción son PGF2, prostaglandin-sintetasa, aumento de la presión de oxígeno y del pH y bradikinina. En niños pre término es menos probable el cierre del ductus por la presencia de miosina inmadura, canales de potasio con menor respuesta a la inhibición provocada por el aumento de oxígeno y niveles altos de PGE2 porque los pulmones inmaduros no la metabolizan. Por lo tanto, medicamentos como la indometacina que inhiben la producción de prostaglandinas han sido usados para efectuar el cierre farmacológico del ductus arterioso.

Al nacer el flujo pulmonar aumenta entre 8 a 10 veces más con respecto al flujo preparto con una disminución marcada de la RVP. En el feto la Resistencia Vascular Periférica elevada se da porque en las arterias a ese nivel la capa media de músculo liso es gruesa; esta capa involuciona después del parto. Este cambio en la circulación pulmonar tarda un tiempo considerable y no se presenta sino hasta las 6 a 8 semanas postparto, en las cuales se alcanzarán los valores adultos; por lo tanto, un feto tiene mayor RVP que la que tendrá un adulto sano en su vida.

El consumo de oxígeno (tasa metabólica) aumenta en el neonato al igual que la disponibilidad de oxígeno. En los primeros meses de vida, el neonato experimenta una disminución en el nivel de hemoglobina fetal y un aumento en la hemoglobina adulta; además, la curva de disociación de la hemoglobina se mueve hacia la derecha (mayor cantidad de oxígeno se libera en los tejidos a la misma presión capilar de oxígeno, lo que explica la mayor disponibilidad del mismo).

En la siguiente ilustración, se presenta la comparación entre la circulación Fetal y la circulación Neonatal, en la cual se destaca que ambas estructuras son importantes por las cuales hay shunt de sangre desoxigenada hacia la circulación sistémica del feto, son el Foramen Oval (FO) y el Ductus Arterioso (DA) los cuales se cierran después el nacimiento. Por otro lado, se presenta obliteración de la vena umbilical y las arterias umbilicales así como la desaparición de la placenta, un circuito sanguíneo de baja resistencia.

Ilustración 2. Riesgo Materno por Patología Cardiovascular previa

Nota: Fuente: Imagen realizada por Paul Burns (2011) Fetal Circulation, en congenital Heart Disease. Extraído el 13 de Julio de 2011 del sitio web de Cove Point Foundation, http://www.pted.org/?id=fetal1

3.1. El corazón del Neonato

Precarga: Los ventrículos del neonato tienen poco compliance, y así la presión de llenado es alta pero se alcanza a volúmenes de sangre menores. Durante el parto, el corazón del feto debe esforzarse por bombear la gran carga de volumen que se le presenta de manera aguda. Con la compliance baja, la precarga disminuye.

Contractilidad: Ocurre una maduración cardíaca con formación de nuevos puentes entre las miofibrillas con aumento de la fuerza. La precarga disminuida, sin embargo, y la poca masa muscular en un corazón pequeño afectan la contractilidad. Por lo tanto, la supervivencia de los neonatos depende más de la frecuencia cardíaca que de la contractilidad para aumentar su gasto cardíaco si fuese necesario. En este caso, es importante conocer que el neonato trabaja con un gasto cardíaco que se aproxima al máximo alcanzable y los cambios en éste no son significativos

Frecuencia Cardíaca: Está determinada intrínsecamente por la tasa de despolarización del nodo sinoauricular que está inhibido en el neonato por un influjo parasimpático tónico. La inervación simpática está aún incompleta en el nacimiento, presentando niveles de norepinefrina bajos hasta la tercera semana. Una manera sencilla de calcular la presión arterial media del neonato al nacimiento, es sumando 20 a los dos primeros dígitos del peso en gramos; por ejemplo, si un recién nacido a término pesa 3000g, tendrá una presión arterial media alrededor de 50mmHg (20+30).

Poscarga: El volumen de final de diástole del ventrículo izquierdo aumenta con el parto. Esto puede contribuir al aumento del gasto cardíaco neonatal junto a la caída de la RVP y el aumento del retorno venoso pulmonar. La caída de la presión arterial pulmonar mejora el gasto del ventrículo izquierdo al disminuir la poscarga del ventrículo derecho lo que aumentaría su eyección y resultaría en un volumen de final de diástole menor.

4. IMPLICACIONES PARA EL CUIDADO NEONATAL

Dentro los principales problemas que se pueden presentar en el neonato a nivel cardiovascular, se encuentran las fallas cardíacas congestivas, la cianosis, los soplos y las arritmias. En cuanto a las malformaciones cardíacas, el 1% de los nacidos vivos pueden presentar esta patología y constituyen 10% de las malformaciones congénitas totales.

Es común escuchar que se presentan soplos en cerca de 1/3 de los recién nacidos sanos en las primeras 24 horas de vida y en 2/3 en las primeras 48 horas. Por esto, después de este tiempo se debe solicitar valoración por cardiólogo pediatra para determinar si el soplo persiste. La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventricular, pero el soplo

puede ser detectado después de 2 semanas, cuando la resistencia vascular pulmonar ya ha caído. Por esta razón, es importante realizar un segundo examen físico en el recién nacido sano, entre 10 y 15 días después del nacimiento. En el 15% de los neonatos es posible escuchar alrededor de las 6 horas después del nacimiento un soplo sistólico por la permeabilidad del ductus arterioso.

La frecuencia cardíaca normal del neonato varía entre 120 y 160 latidos por minuto. Es posible encontrar arritmias sinusales benignas como la bradicardia sinusal, debido a que el influjo simpático del nodo sinoauricular (marcapasos cardíaco) sólo se asume luego de algunas horas de vida. Por eso, en las primeras horas de vida el recién nacido se considera vagotónico y susceptible de presentar reflejos vagales. Ante una bradicardia sinusal persistente, se recomienda descartar un bloqueo auricular completo, haciendo un estudio de la madre para identificar si ésta presenta lupus eritematoso sistémico. Existen otras causas de bradicardia sinusal, dentro de las cuales se encuentra la asfixia perinatal. Con relación a la taquicardia sinusal es importante descartar patologías como la anemia, infecciones, un posible hipertiroidismo y arritmias como la taquicardia supraventricular paroxística.

En algunos casos hay neonatos que presentan shunts vasculares de derecha a izquierda (paso de sangre de la circulación venosa sistémica a la circulación arterial sin ser oxigenada previamente). Estos shunts patológicos (fisiológicos durante el desarrollo fetal) son ejemplificados con patologías como la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido en el cual el foramen ovale y/o el ductus arterioso permanecen abiertos, la estenosis o atresia pulmonar (donde hay shunt a través de un ductus arterioso persistente, el foramen oval o una comunicación interventricular) y la transposición de los grandes vasos.

Los shunts de izquierda a derecha se caracterizan principalmente por recirculación de sangre oxigenada a través de los pulmones, evitando el paso a través de la circulación sistémica.

En la siguiente tabla se describen algunas patologías cardiacas congénitas y su clasificación según cianosis o no.

Tabla 3. Clasificación de la Enfermedad Cardiaca Congénita

Clasificación de la Cianosis en los Recién Nacidos

Enfermedades Cardiacas en los Recién Nacidos

Características

Cianosis Severa por circulación separada y pobre mezcla

Transposición de los grandes vasos

Se presenta cianosis severa, en la cual la piel toma un color morado porque la sangre no recibe suficiente oxígeno.

Transposición de los grandes vasos y Comunicación Interventricular

Cianosis Severa por restricción del Flujo Pulmonar

Tetralogía de Fallot

Atresia Tricuspídea

Atresia Pulmonar con septum intacto

Estenosis pulmonar crítica

Hipertensión pulmonar persistente

Clasificación de la Cianosis en los Recién

Nacidos

Enfermedades Cardiacas en los Recién

Nacidos Características

Cianosis Leve por mezcla completa con flujo pulmonar normal o aumentado

Retorno venoso pulmonar anómalo total

Tronco arterioso

Hipoperfusión sistémica y falla cardiaca congestiva con cianosis leve o sin ella

Estenosis Aórtica

En estas se presenta hipoperfusión; es decir, la sangre llega a los tejidos en pocas cantidades

Coartación de Aorta

Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico

Múltiples defectos de corazón izquierdo

Enfermedad miocárdica

Malformación arteriovenosa

Hipertensión pulmonar persistente

Acianosis con distrés respiratorio leve o sin él

Soplos normales

En estas no se presenta cianosis.

Estenosis pulmonar

Comunicación Interventricular

Comunicación Interauricular

Ductus Arterioso persistente

Malformación arteriovenosa

Hipertensión Arterial

Nota: Fuente: Blackburn, S. (1992). Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical perspective.

(3ra Edición) St Louis: Saunders Elsevier.

5. CAMBIOS MADURACIONALES DURANTE LA INFANCIA Y LA

NIÑEZ

Durante las primeras semanas de vida, los cambios en el tamaño del corazón son pocos. Para el año de vida, este órgano ha crecido 1 vez su tamaño, a los 5 años ha crecido 4 veces y a los 9 años su tamaño es 6 veces mayor. Este cambio se origina principalmente por depósito de grasa en el corazón; el tamaño hace descender el diafragma incrementando el espacio disponible del corazón para latir y de los pulmones para expandirse.

Alrededor de los 7 años de vida, el corazón toma un posición más vertical con un punto de máximo impulso ubicado cerca de línea medio clavicular y más abajo que en niños pequeños. El área total de las fibras musculares en una sección transversal aumenta alrededor de 7 veces su tamaño hasta la edad adulta con aumento de la cantidad de vasos sanguíneos y de su luz.

Las células del miocardio cambian su configuración y el volumen de miocitos del ventrículo izquierdo llega a aumentar de 30 a 40 veces desde la infancia hasta la adolescencia, aumentando la contractilidad. Estos cambios son influenciados por el influjo del sistema nervioso simpático.

La fracción de eyección incrementa a medida que el niño se desarrolla, siendo de 5mL a 10mL en el lactante y de 70mL a 90mL en el adolescente. El gasto cardíaco por unidad de peso disminuye de 300mL/Kg en el recién nacido a 75mL/Kg en el adulto.

El corazón va tomando su forma después del parto a medida que el tamaño del ventrículo derecho disminuye y aumento el del izquierdo, adquiriendo la sombra cardíaca una configuración adulta hacia los 10 meses pero tarda varios años en lograrse el desarrollo total del ventrículo izquierdo.

La resistencia vascular pulmonar (RVP) disminuye hasta llegar a valores de adulto hacia las 6 a 8 semanas. La frecuencia cardíaca va disminuyendo también hasta la adolescencia siendo de 90-140 latidos por minuto en lactantes, 80-110 en niños en edad preescolar y 75-100 en la edad escolar.

La tensión arterial también se modifica y va aumentando con la edad, especialmente la presión sistólica. Se adquieren valores normales entre 15 a 20 años dependiendo el género.

CONCLUSIONES

Cuando el embarazo se desarrolla en condiciones normales se

caracteriza por un aumento en el gasto cardiaco, una disminución

de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) y leve descenso en la

presión arterial media. Estos cambios están asociados a un

incremento en la frecuencia cardiaca de 10 a 15 latidos/minuto.

El profesional de la salud debe determinar si la sintomatología

presentada por la mujer durante las diferentes etapas de la gestación

corresponde a situaciones propias de su estado o por el contrario,

muestra indicios de problemas cardiovasculares que requieren

seguimiento y control.

BIBLIOGRAFÍA

Blackburn, S. (1992). Maternal, fetal & neonatal physiology: A clinical

perspective. (3ra Edición) St Louis: Saunders Elsevier.

Diccionario Académico de la medicina. (18 de 06 de 2014). Obtenido

de http://idiomamedico.com/diccionario.php

J., Rouse, D., Spong, C. (2009). William Obstetrics (23ra Edición).

McGraw - Hill Professional