Sinergia de Zeus

download Sinergia de Zeus

of 21

description

Combinación de hongos que activan tus defensas: Hiratake (100 mg. micelio), Hongo del sol (100 mg. micelio), Cordiceps (100 mg. micelio), Maitake (100 mg. micelio), Shiitake (100 mg. micelio), Reishi (100 mg. micelio), Uña de Gato ( 50 mg)Mapurito (50 mg), Vitamina C Orgánica (CDR). http://www.alliumherbal.biz/epages/61332318.sf/es_ES/?ObjectPath=/Shops/61332318/Products/8435082034100

Transcript of Sinergia de Zeus

SINERGIA

Ze

COMPOSICIN POR CAPSULA micelio puro de cordiceps (100mg), micelio puro de shiitake (100mg),micelio puro de hiratake (100mg), micelio puro de hongo del sol (100mg), micelio puro de reishi (100mg) micelio puro de maitake (100mg), ua de gato (50mg), mapurito (50mg), vitamina c de origen organico (50mg). Uno de los fundamentos bsicos de la medicina natural, pasa por el buen funcionamiento del sistema inmunitario. Todos nosotros sabemos, que es el responsable de mantener a raya cualquier infeccin producida por virus, bacterias, hongos, etc. Tambin de forma interna se encarga de mantener controlada la divisin celular anormal. Por todo lo anteriormente citado, el sistema inmunitario es nuestro mejor aval de salud. Desde Zeus, sabemos la importancia de tomar suplementacion, para mantener nuestro sistema inmunitario en condiciones ptimas, por ello ponemos a su disposicin un producto clave SINERGIA (este nombre se debe a la accin de varias molculas cuyo efecto es superior a la suma de los efectos individuales.). Hemos desarrollado este suplemento, que acta en el sistema inmunitario innato modulndolo y estimulando levemente el sistema adaptativo. Creemos firmemente en la nutricin ortomolecular, por eso nuestro eslogan ORTOMOLECULAR=GRAMAJE+SINERGIA, porque sabemos la importancia en primer lugar de una gran cantidad de molculas y la sinergia entre ellas. Nuestro suplemento dispone de 100mg de micelio puro de cada hongo, mas 50mg de ua de gato, y 50mg de mapurito, junto con vitamina C de origen orgnico, para asegurar la absorcin de los betaglucanos de los hongos, ya que son polisacridos de cadenas moleculares muy largas, y difcilmente metabolizables, la vitamina C la rompe y las hace ms pequeas para llegar a ncleos celulares. Estamos seguros que ponemos en el mercado un suplemento imprescindible para el tratamiento de multitud de patologas. Esperamos sea de su agrado y le recordamos que todo nuestro esfuerzo est pensado en la mejora de sus pacientes. INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA El sistema inmunitario (SI) puede dividirse desde el punto de vista funcional en dos niveles: a) Inmunidad innata: primera lnea de defensa frente a agentes infecciosos; la mayora de los agentes patgenos pueden controlarse antes de que se produzca una infeccin declarada. b) Inmunidad adaptativa: entra en accin cuando falla la inmunidad innata. Elabora una respuesta especfica para cada agente infeccioso y guarda memoria de l (puede impedir la reinfeccin).

Componentes Factores solubles

Clulas Barreras fisico-qumicas Citocinas Caractersticas

Inmunidad innata Inmunidad adaptativa Lisozima, complemento, protenas Anticuerpos de fase aguda, moco, espermina del semen, acidosis del estomago, grmenes de la vagina, piel e intestino Fagocitos mononucleares, neutrLinfocitos T y B filos, NK Piel y mucosas (glndulas sebSistema inmunitario cutneo y ceas), cilios de la trquea mucosal IFN a y b , TNF, IL-1, IL-6 IFN-g, IL-2, IL-3, Resistencia no mejorada por la Resistencia mejorada por la reinreinfeccin feccin

Otra divisin de la respuesta inmune: - Inmunidad humoral: es la inmunidad que se transfiere mediante el plasma o suero de la sangre. - Inmunidad celular: es la inmunidad que se transfiere mediante clulas de la sangre, timo, bazo, ganglios linfticos, etc. INMUNIDAD INNATA. - Conjunto de mecanismos de defensa de vertebrados que incluye mecanismos ancianos presentes en invertebrados - Involucra clulas (ej: fagocitos) y molculas solubles (ej: opsoninas) innatos o inducidos tempranamente en la infeccin - Ejerce un control permanente -sistema de vigilancia que responde en forma inmediata a la agresin provocada por patgenos - Provee un conjunto de seales indispensables para la activacin de la inmunidad adaptativa: instruccin LIMITE EXTERIOR DEL ORGANISMO. El lmite exterior de nuestro cuerpo suele ser una barrera efectiva para detener los microorganismos patgenos. Esta barrera est compuesta por: a) Piel: est queratinizada y contiene microorganismos comensales que impiden el crecimiento de patgenos. Adems, las glndulas sebceas secretan AG que tienen accin bactericida. b) Lisozima (de la mayora de las secreciones externas): hidroliza la pared celular de las bacterias Gram (+), rompiendo la unin entre el N-acetilmurmico y la N-acetilglucosamina del peptidoglicano. c) Moco de los epitelios de recubrimiento externo que bloquea el paso de los microorganismos. d) Tapizado ciliar de la trquea que arrastra a los microorganismos. e) pH cido del estmago, piel y vagina. f) Espermina del semen. g) Grmenes comensales del intestino, piel y vagina que ocupan un nicho ecolgico. Los quemados pierden la barrera de proteccin y aumenta el riesgo de infecciones. FAGOCITOS: MACRFAGOS Y NEUTRFILOS. Son la primera barrera de defensa y su funcin es fagocitar y destruir partculas patgenas. Est compuesto por: a) Clulas del sistema mononuclear fagoctico: - Macrfagos de los alvolos, bazo, recirculantes y residentes en los ganglios linfticos. - Monocitos sanguneos. - Clulas A. - Clulas de Kupffer del hgado. - Clulas microgliales del SNC.

- Fagocitos mesangiales renales. - Clulas de Kupffer. - Macrfagos esplnicos. - Histiocitos: macrfagos de los tejidos. - Osteoclastos del hueso. b) Granulocitos (PMN): neutrfilos, eosinfilos.

NATURAL KILLER (NK). Las NK son leucocitos (linfocitos granulares grandes o LGL) que pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se producen en algunas clulas infectadas por virus y ciertas clulas tumorales. Las NK se unen a estas clulas diana y las destruyen (reaccin citotxica). PROTENAS DE FASE GUDA. La concentracin srica de las protenas de fase aguda aumentan rpidamente durante la infeccin y permanece elevada durante sta. Por ejemplo: a) La protena C reactiva (PCR) que reconoce y se une por un mecanismo dependiente de calcio, a los grupos moleculares existentes en una gran variedad de bacterias y hongos. En particular, se une a la mitad fosforilcolina de la pared del neumococo y acta como opsonina, activando el complemento. b) El sistema de complemento es un grupo de 20 protenas sricas cuya funcin global es controlar la inflamacin. Se activan por una cascada de reacciones enzimticas que conducen a: - Opsonizacin de microorganismos. - Quimiotaxis y fagocitos. - Aumento de flujo sanguneo e incremento de la permeabilidad en la zona. - Lesin de la membrana plasmtica de virus, bacterias y clulas que hayan inducido la activacin. c) Los interferones (IFN) son un grupo de protenas importantes en la infeccin vrica. TOLL-LIKE RECEPTORES (TLRS): RECEPTORES SOBRE CLULAS INFLAMATORIAS. Estos receptores, conservados a lo largo de la escala evolutiva, constituyen un puente entre la inmunidad natural y adaptativa, y un sistema ancestral de reconocimiento de los microorganismos y de seales de riesgo endgenas, como restos de clulas necrticas y protenas HSP. Se identificados en Drosophila como molculas involucradas en el desarrollo embrionario; luego se constat su papel en la defensa contra microorganismos

Hoy hablamos de una familia de protenas; se han identificado 10 TLRs en mamferos. Los diversos TLRs reconocen distintos patrones de molculas de bacterias y virus (LPS, flagelina, lipoprotenas, glicolpidos, secuencias de nucltidos CpG), y transmiten seales que llevan a la activacin del NFkB y de genes de citocinas y molculas coestimuladoras. Aunque se encuentran en diversos tipos celulares, su papel es ms significativo en las clulas presentadoras de antgenos, tales como monocitos, macrfagos y clulas dendrticas. Respecto a su estructura: - Su dominio extracelular une al ligando - incluye un motivo rico en Leu (18-31aa, LRRs) - diverge entre diferentes TLRs y entre TLR homlogos de diferentes especies - Su dominio citoplasmatico une protenas citoslicas - activa vas de sealizacin dominio activador - esta altamente conservado

La activacin de TLRs en insectos conduce a la produccin de pptidos antibacterianos denominados cecropinas. Las Clulas inflamatorias de mamferos -neutrfilos y monocitos- secretan pptidos similares denominados defensinas en respuesta a estmulos (por ejemplo IL-1). En general se caracterizan por ser peptidos antipticos que destruyen la continuidad de la pared/ membrana bacteriana (forman poros?). No afectan clulas eucariotas.

La inflamacin inducida a travs de la activacin de TLR recluta clulas que participan en la eliminacin del patgeno, por ejemplo neutrfilos. Las clulas activadas -a travs de los TLRs- viajan al ganglio linftico preparadas para su encuentro con los linfocitoscon los mecaansimos de la respuesta adaptativa activados INFLAMACIN. El inicio de la respuesta innata involucra la activacin celular o de sistemas enzimticos (complemento y va de activacin por contacto). La activacin celular implica el reconocimiento de estructuras conservadas en patgenos (patrn molecular asociado a patgenos, PAMP) por receptores expresados en la superfice de clulas residentes en el tejido como macrfagos y dendrticas.

Trs la activacin celular y de sistemas enzimticos se desencadenan mecanismos efectores destinados a eliminar al patgeno. Las clulas fagocticas pueden ingerir y degradar patgenos extracelulares. El complemento puede conducir a la lisis de bacterias. Tanto la activacin celular como la activacin del complemento

generan mediadores de la inflamacin. En el inicio de una respuesta el principal sistema enzimtico involucrado es el complemento trs la activacin de la va alterna. El mecanismo involucrado en la activacin de la va alterna se muestra en las figuras siguientes. La activacin del complemento tambin puede ocurrir por unin de una protena soluble MBL (lectina que une mananos) a carbohidratos presentes en patgenos, a travs de un mecanismo conocido como va de las lectinas. Los niveles basales de MBL en los tejidos son muy bajos, por lo cual es dudoso en qu medida esta va podra activarse en forma inmediata al ingreso de un patgeno. Sin embargo como la MBL es una protena de fase aguda (sintetizada por los hepatocitos en respuesta a IL-1 y IL-6) es posible que la va de las lectinas permita amplificar la respuesta inflamatoria innata.

C3a, C4a y C5a tienen actividad anafilctica (promueve localmente dilatacin y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguneos), quimiotctica (dirige el trnsito de leucocitos desde la sangre al tejido, a favor de su gradiente de concentracin) y son capaces de activar una variedad de tipos celulares. Es la respuesta tpica de la inmunidad natural frente a los agentes agresores. Se producen tres acontecimientos que se manifiestan en forma de inflamacin: a) Aumento del riego sanguneo (hiperhemia). - A nivel de los capilares se pierde la capa de msculo liso que rodea al endotelio de las arterias y arteriolas. Esto permite la extravasacin celular a la altura de la red capilar. - Los mediadores proinflamatorios contribuyen al aumento del flujo sanguneo, a la vasodilatacin y al aumento de la permeabilidad de los vasos. Estos dos ltimos fenmenos se asocian con la contraccin de la clula endotelial (observar la figura superior de la izquierda): las clulas se achican aumentando el espacio entre ellas y permitiendo el aumento del dimetro del vaso. - Los mediadores inflamatorios tambin contribuyen a la detencin de las clulas sanguneas en la zona porque inducen la expresin de molculas de adhesin en el endotelio.

b) Aumento de la permeabilidad capilar y formacin del exudado inflamatorio por retraccin de las clulas endoteliales que permite la salida de elementos del sistema inmunitario (SI) hacia el lugar de la infeccin. El aumento de lquido en la zona inflamada conduce al aumento de la presin local. Esta presin dirige el trnsito de las clulas, a travs de la linfa, desde el sitio de inflamacin a los ganglios linfticos prximos, sitios en donde se encuentran las clulas, linfocitos B y T, capaces de reconocer especficamente componentes extraos. As la respuesta inflamatoria resulta fundamental para conectar los componentes de la inmunidad innata y adaptativa.

c) Quimiotaxis de los leucocitos hacia el lugar de la infeccin. Los fagocitos responden a un gradiente de concentracin de ciertas molculas como C5a y C3a. Los pasos son: - Pavimentacin del endotelio capilar. - Diapedesis o paso del endotelio capilar por seudopodos. - Movimiento ameboide por el tejido intersticial. - Aumento de la fagocitosis inespecfica mediada por opsoninas como C3b

Adems, Como consecuencia de la unin de varias citoquinas (IL-1, TNF-alfa), C3a y C5a a receptores en la membrana de las clulas endoteliales, se induce un aumento de la expresin de molculas de adhesin (selectina P) sobre la clula endotelial. Adems, estas molculas tambin conducen al aumento de la expresin de molculas de adhesin celular sobre neutrfilos y monocitos. En conjunto, estos cambios favorecen la detencin de las clulas sobre el endotelio vascular en la zona inflamada y su posterior extravasacin.

Tras la inflamacin aguda puede ocurrir lo siguiente: - Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales. - Supuracin con formacin de abcesos. - Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz. - Persistencia del agente causante, haciendo el proceso crnico (semanas, meses, aos). INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECFICA. El sistema inmune adaptativo se caracteriza por una fina especificidad, que se adapta al reconocimiento del patgeno o clula tumoral que aparece como un desafo para la homeostasis del individuo. Este reconocimiento especfico permite dirigir poderosos mecanismos efectores contra el agente agresor. El sistema inmune adaptativo se caracteriza adems por contar con un mecanismo de memoria por el cual, ante un segundo encuentro con el mismo desafo, la respuesta es ms rpida y ms eficiente.

La divisin del Sistema Inmune en Innato y Adaptativo facilita el abordaje del estudio del Sistema Inmune, pero es una divisin artificial. Ambas ramas del sistema inmune funcionan cooperativamente potenciandose mutuamente. El sistema inmune innato reconoce lo no-propio a travs de receptores seleccionados durante el curso de la evolucin de la especie, los cuales reconocen estructuras comunes y altamente conservadas en los patgenos (llamados patrones asociados a patgenos). Todas las clulas pertenecientes a un mismo tipo celular (ej. macrfagos, neutrfilos) presentan idnticos receptores. Dicho patrn de receptores permanece invariable durante la vida del individuo.

Por el contrario, el sistema inmune adaptativo funciona sobre la base de una distribucin clonal de los receptores vinculados al reconocimiento especfico. Que significa esto?: Que en el proceso de maduracin de los linfocitos se genera en forma aleatoria un receptor de membrana con una determinada especificidad, es decir la capacidad de reaccionar con una nica estructura qumica. De modo que en cada clula hay una nica especificidad. Luego opera un mecanismo de seleccin clonal por el cual los clones con especificidad por componentes propios son eliminados, mientras que los clones con especificidad por componentes no-propios o alterados (como los de las clulas tumorales) son estimulados por el antgeno para proliferar (aumento de nmero) y diferenciarse (cambios fenotpicos). Como consecuencia, aparecen en el clon seleccionado propiedades efectoras que permiten contribuir a eliminar el patgeno o las clulas tumorales. TIPOS DE INMUNIDAD ESPECFICA. La inmunidad se puede conseguir por dos mecanismos: a) Inmunizacin activa: introduccin de un antgeno que induce una respuesta por el sistema inmunitario especfico. b) Inmunizacin pasiva: transferencia de componentes de un organismo a otro que no lo est. Este sistema se usa para bloquear un antgeno urgentemente. Es estas ocasiones se transfieren Ac producidos en otro individuo para neutralizar el veneno. ANTGENO. Sustancia INMUNGENA CON ESPECIFICIDAD ANTIGNICA: es toda molcula capaz de generar una respuesta del SI cuando penetra en el organismo y de reaccionar especficamente con los productos desarrollados en dicha respuesta. Son protenas o polisacridos. MOLCULAS QUE PARTICIPAN EN EL RECONOCIMIENTO DEL ANTGENO. En el sistema inmune adaptativo hay tres tipos de molculas que intervienen en el reconocimiento del antgeno. - Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) que se presentan como receptores de membrana en los linfocitos B, o son secretados por estos una vez que se han transformado en plasmocitos. - El receptor T (TCR) de los linfocitos T, que segn el tipo de cadena que lo forme puede ser ba o dg. La funcin de estos ltimos es todava confusa, mientras que el papel del receptor ba est bien establecida, y se vincula con el reconocimiento de pptidos unidos a receptores denominados molculas del complejo mayor de compatibilidad (MHC) Las clulas protagonistas del sistema inmune adaptativo son el linfocito B y el linfocito T y su especificidad se basa en la especificidad de los Ac, receptor del linfocito B (BCR) y receptor de linfocito T (TCR). La cantidad de Ags que pueden ser reconocidos es alta porque hay linfocitos reconocedores de cualquier Ag en un porcentaje muy bajo. Cuando estas clulas reconocen el Ag, se induce una proliferacin hasta conseguir clulas suficientes para desarrollar una respuesta adecuada. El Ag selecciona los clones celulares capaces de fijarlo especficamente: a) Las clulas B estn preparadas para producir un slo tipo de Ac especfico de un Ag, que se sita en la superficie celular como Rc del Ag. La funcin principal del linfocito B es la secrecin de anticuerpos. Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glicoprotenas que tienen sitios de unin al antgeno y una regin constante vinculada a las funciones efectoras de los mismos. A travs de su unin los anticuerpos a) bloquean o neutralizan directamente al antgeno que reconocen, b) reclutan clulas efectoras (como macrfagos, neutrfilos, clulas NK, etc.) debido a la existencia de receptores que se unen a su regin constante, o c) disparan la va clsica del complemento.El Ag se une al BCR y provoca la proliferacin de las clulas B para producir: - Clulas plasmticas productoras de Ac. - Clulas de memoria de larga vida que no producen Ac.

b) Los linfocitos T tiene una funcin central en la regulacin de la respuesta inmune y participan adems directamente en la destruccin de los agentes agresores. Reconocen al antgeno a travs de su receptor de membrana (TCR) que no se secreta. Hay dos tipos de receptores ba y dg. La funcin de los linfocitos T que tienen receptores dg es poco comprendida y nuestro conocimiento principal es sobre los linfocitos T con receptores ba. A diferencia de las inmunoglobulinas que pueden unirse a un amplio espectro de estructuras qumicas, los linfocitos T con receptores ba solo reconocen pptidos asociados a receptores de membrana (denominadas molculas del complejo mayor de histocompatibilidad, MHC) presentes en clulas propias del individuo. Cuando un linfocito T virgen reconoce a su antgeno (si se cumplen una serie de condiciones) es estimulado a proliferar y diferenciarse. Esta diferenciacin puede dar lugar a tres tipos de clulas efectoras: a) linfocitos T citotxicos (CTL) que actan por ej. en las infecciones virales destruyendo la clula infectada, b) linfocitos T inflamatorios (TH1) que colaboran con el macrfago aumentando su capacidad de destruir los patgenos fagocitados, c) linfocitos T colaboradores (TH2) que colaboran con el los linfocitos B en la produccin de anticuerpos, favoreciendo los procesos de maduracin de la afinidad, cambio de clase y generacin de linfocitos B de memoria.

El sistema inmune produce Ac que pueden reconocer Ags antes de ponerse en contacto con l. Se producen tantos Ac que la mayora no son reclamados nunca; pero este mecanismo se mantiene porque los microorganismos mutan continuamente sus Ags. CAVIDADES Y MEDIO EXTERNO. Cavidades Mucosas Mucosidad, pH, saliva, bilis IgA polimrica Cadenas g, d Dependientes de clulas T Medio interno Pile Lisozima, lipidos, sudor IgG, IgM, IgE, IgA, monomrica Cadenas a, b Independientes de clulas T

Proteccin externa Secreciones Inmunoglobulinas Receptor de celulas T Mastocitos

FASES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA. El objetivo final de la respuesta inmune es la eliminacin del antgeno, y para ello tiene que reconocerlo por medio de Rc especficos que hay en la superficie de os linfocitos T y B. Los linfocitos B son los encargados de la inmunidad humoral y los linfocitos T de la celular. Tras el reconocimiento viene la fase de activacin en la que los linfocitos experimentan una serie de modificaciones. Las fases en las que se produce son: - Proliferacin: expansin de los clones especficos del antgeno que estimula. - Diferenciacin: hace que las clulas cuya funcin inicial era reconocer pasen a clulas efectoras con los mecanismos necesarios para eliminar los antgenos extraos. Estos procesos requieren numerosos mecanismos de amplificacin compuestos con otros tipos celulares que interaccionan clula a clula y a travs de molculas solubles con accin autocrina, paracrina o endocrina. Adems, los linfocitos migran a los lugares donde se encuentra el antgeno y donde se produce la respuesta inmunitaria. La siguiente fase es la efectora: los linfocitos que han sido activados son capaces de eliminar el Ag.

INVESTIGACIN y TRADICIONLA INTEGRACION NOS LLEVA A LA SALUD En los ltimos 50 aos los avances cientficos y tecnolgicos han cambiado la forma de vida prcticamente de todo el planeta. Desde hace miles de aos las civilizaciones orientales veneraban algunos alimentos silvestres. Estos eran aquellos que, sin saber porque y de forma especial mantenan su salud, nos estamos refiriendo especficamente a algunas variedades de hongos. Hoy la ciencia y la tecnologa nos permiten saber cuales son las causas por las que estos hongos desde hace 4 5 mil aos eran efectivos favoreciendo la salud de aquellas civilizaciones. Hemos seleccionado seis de estas especies que sabemos son las mas ricas en principios activos, y por ello conseguimos mejores resultados en nuestra salud al consumirlos. Los estudios cientficos de diversos investigadores nos muestran los valores y la eficacia de accn obtenidas con las sustancias que componen cada uno de estos hongos La investigacin tambin nos ha proporcionado un especial sistema de cultivo que, manteniendo todos sus principios activos, los potencia, garantiza la esterilidad del cultivo e impide la modificacin genetica y asegura el carcter orgnico. Hablamos de.

Sistema de cultivo

Micotecnologa P M C La Micotecnologa P M C ( Proliferacin Miceliar Controlada ). Se trata de un proceso biotecnolgico donde se han estandarizado las condiciones del micelio, usando cultivos de tejido, optimizando los procesos para una mejor produccin de cultivos, y con esta produccin (controlada), obtenemos la mayor eficacia sin que se realice ninguna manipulacin, ni modificacin gentica, libre de contaminantes externos, sin uso de substancias qumicas, abonos qumicos, insecticidas, pesticidas, etc. Estos hongos son propagados en sustratos orgnicos libres de metales pesados, sin conservantes, sin colorantes, los cuales son esterilizados, lo que nos garantiza, que estn libres de contaminantes como; bacterias, virus, u otros que pueda afectar a la salud humana. Durante el proceso de crecimiento hay un control de los diferentes parmetros como son: humedad, temperatura, pH, intercambio de oxigeno y dixido de carbono, obteniendo de esta forma un producto de mxima calidad. El sistema PMC corresponde a la investigacin continuada durante 25 aos en el cultivo de hongos realizado por la Biloga Luz Marina Pedraza en cultivo de investigacin personal dentro de Laboratorios Biotecni. Los hongos ( Zeus ) son todos cultivados por laboratorios Biotecni con el sistema P M C ( Proliferacin Miceliar Controlada ).Esto nos da la garanta de eficacia a la hora de obtener mximos resultados en la modulacion del sistema inmunitario cualquier otro tratamiento a que vaya dirigido el consumo de nuestros hongos, pues el sistema ( PMC ) es garantia de seguridad y eficacia Aunque cada hongo tiene su peculiaridad, son todos ellos comunes y poseedores de diversas sustancias. Todos son ricos en varios polisacridos, especialmente beta glucanos, aminocidos, triterpenos, alcaloides. enzimas y protenas. Los Glucanos . Componentes COMUNES en los Hongos Medicinales Seleccionamos para el cultivo con el sistema (PMC), seis hongos (Shiitake; Maitake; Reishi; Cordiceps; Hiratake y Hongo del Sol). La seleccin se hace como exponentes de los hongos milenarios, reconocidos en todo el mundo como medicinales. Los anlisis individuales muestran la coincidencia, de que todos ellos, en su composicin de principios activos, contienen similares polisacridos y en especial Beta-glucanos (1.3) y (1.6), Grifolan, acido Ganoderico, Lentinan, Fraccin D), Eritadenina y otros. Por tanto todos ellos tienen en parte, accin comn para el restablecimiento de la salud (en el marco de la medicina natural ) con productos NO agresivos ,ofreciendo una alternativa real a los frmacos sinteticos. ACCION DE LOS BETA-GLUCANOS Y OTROS POLISACARIDOS Como funcionan los polisacridos B-glucano y A-glucano en el organismo. Los hongos, producen azcares dentro de las clulas. Estos azcares son usados como fuentes de energa y como unidades estructurales para construir las paredes celulares. La unificacin particular de los azcares con otras substancias determina la actividad biolgica de estos compuestos y determinan los tipos. Algunos

de estos compuestos que tienen potentes propiedades medicinales se encuentran en los hongos (popularmente denominados medicinales). Estos se denominan Glucanos y pueden ser; Alfa, Beta, fraccin (1.3 ) ( 1.6) D. Estos Glucanos son largas cadenas de molculas de polisacridos, consistiendo en que de miles de millones de molculas de glucosa se unieron para la formacin de estos glucanos Los Alfa y Beta-Glucan forman estructuras especiales debido a la manera en que los subalternos (unidades de azcares se atan entre si). El Alfa y el Beta se encuentran en todos los hongos medicinales. Estos compuestos son de hecho, los que generan las propiedades inmunomoduladoras a estos hongos. Los Beta-glucanos (1.3) modulan la produccin de las celulas T (linfocitos) Los Beta-glucanos (1.6) modulan la produccin de molculas NK ( asesinos naturales) La fraccin D modifica las respuestas biolgicas. La fraccin D induce la produccin de gama-interfern, interleukina-2 y la proliferacin de clulas T. Reduce los efectos depresores de la ciclofosfamida sobre los leucocitos y reacciones de hipersensibilidad retardada. Aporta un efecto antiproliferativo contra lneas celulares de cncer mamario a travs de un efecto significativo sobre la apoptosis, que se cree mediado por la regulacin del gen p21 y de la ciclina D1. Ha demostrado capacidad inmunomoduladora mejorarando la tasa de supervivencia y calidad de la misma en pacientes con cncer. Los estudios establecen sus beneficios en los pacientes con cncer, y protege contra los efectos secundarios de la quimio y radio terapia. Aparte de las propias acciones estructurales de las molculas del glucano, hay otro factor que las ayuda a determinar la actividad biolgica, y eso es sino hay cualquier otra molcula unida a la molcula del glucano. Es bastante comn en la naturaleza encontrar las protenas y pptidos atados al fin de las molculas del glucano. Esta protena que une los cambios depende de la manera en que el cuerpo humano usa este glucano en el sistema inmunolgico. El sistema inmunitario del cuerpo humano podemos entenderlo como el ms complejo y mejor vigilante frente a cualquier invasor extrao interno (Clulas malignas) que puedan atacar al sistema celular. Este sistema inmunolgico consiste en muchos tipos especficos diferentes de clulas, como las clulas T, clulas, B y clulas NK (Asesinos Naturales). Una de las funciones del Beta-Glucano, es la modulacion y produccin de clulas inmunes. No es extrao ver entre un 3000 a un 5000 % de aumento en el nmero de clulas inmunes activas en el espacio de 72 horas a partir de iniciar la terapia con Beta-Glucano. Otra funcin del Beta-Glucano es que ata a los receptores en las clulas inmunes y los activa. La enfermedad se produce debido a una deficiencia en la respuesta inmune. Si propiciamos una cantidad mayor de Glucanos en el cuerpo, (lo que sera un estado ms alto de respuesta inmune), obtendremos la confirmacin de la ayuda proporcionada por los hongos medicinales con su accin de inmunomodulacin lo que podramos denominar activacion de nuestro sistema inmunologico. En lo que respecta a pacientes con procesos oncolgicos, virales deficiencia inmunolgica, estos NO atacan directamente al virus las clulas cancerosas, la diferencia respecto a los productos de sntesis es que MODULAN la respuesta innata de las clulas de defensa, ( Mark Mayell, 2001 ). Es por esto que resultan ser moduladoras del sistema inmunolgico y que mundialmente se aceptan como modificadoras de la respuesta biolgica y agentes bioterapeuticos, potentes antitumorales de gran importancia para enfermedades infecciosas, tumorales, cancerigenas vricas como el VHI (Atesuyikital. 2002 ),todo ello por el efecto de la inmunoactivacin. Conclusin, NO curamos facilitamos al organismo los elementos necesarios para que l con sus propias armas venza al INVASOR. Desde que comenzaron los estudios y tratamientos de los Glucanos en cncer, no solo se ha reforzado la certeza en su efectividad con mltiples estudios clnicos, sino que se han encontrado muchos otros hongos con esta capacidad curativa. Sin embargo no en todos se ha encontrado el mecanismo de accin de estos hongos an no ha podido ser

determinado. Aparentemente la clave est en los polisacridos con alto peso molecular presentes en hongos como el Shiitake, Maitake, Reishi, Cordiceps, Agaricus, e Hiratake, que se comportan como Modificadores de Respuesta Biolgica (MRB) debido a que tienen la capacidad de mejorar la respuesta inmunolgica; es decir, incrementan la habilidad del organismo para defenderse por si mismo de los invasores, ya sea un tumor, bacterias o virus. Los estudios clnicos llevados a cabo en los ltimos aos han demostrado que la efectividad de estos hongos se incrementa con la combinacin entre ellos y que se piensa, ayudan en la absorcin de los activos. An en casos de cnceres muy agresivos como el carcinoma de Ehrlich, el cncer de colon, cncer de ovario, de pecho, de pulmn y de hgado, virus del papiloma humano, se ha logrado hasta un 80% de mejoria. Los polisacridos de los hongos previenen la oncognesis, muestran una directa actividad antitumoral contra varios tipos de tumores y previenen la metstasis, con actividad inmunomoduladora, antitumoral o antiinflamatoria, propia de los Beta-D-glucnos hidrosolubles. Estos polisacridos son potenciados facilitando su absorcin con un aporte de vitamina C Organica, ya que es muy importante romper las cadenas de polisacaridos para una mejor introducion en el ncleo celular .

Substancias y Principios Activos descritos en el Hongo Shiitake cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Proliferacion Miceliar Controlada)Polisacridos; -Beta-glucanos (1.3) (1.6) Fraccin D: Su accin como gran modulador del Sistema Inmunitario hace que se le reconozca su importancia en la respuesta biologica . Antitumoral, Antiviral, estimulando las clulas T y NK. -Hetero-glucano; (protenas dominantes LEM): Inmunoactivo. -Eritadenina:(polisacrido): Excelente biocatalizador, Inmunoactivo, Hipolipidemico, reductor del cido rico y antitumoral. -Lentinano;(polisacrido): Inmunoactivo, modificador de la respuesta biolgica, antiviral, antibactericida. Modulando las clulas T y NK. -Lignina EP3 (pectido): Inmunomodulador y antiviral. -Arabinoxilano;(polisacrido): Potencia y aumenta las clulas Naturall Killer y los linfocitos T, elementos destructores de las clulas cancerosas por el impulso inmunitario -Emitanina;(polisacarido): Inmunoactivo,antitumoral. -Lectina;(proteina) Inmunoactivo. Antiinflamatorio. -Ergosterol:(esterol) Precursor de la Vitamina D, (se transforma en Vtn D2), estimula la formacin del hueso, previene el raquitismo infantil. -Nucleotidos-derivados de enzimas: Inhibidores de la agregacin plaquetaria. -Superoxido Dismutasa:(enzima).Poderoso antioxidante y detoxificador.Una de las tres enzimas endogenas mas importantes - Chtin;( fibra) Reduce el colesterol, por su fuerte carga positiva, permite unirse a otras substancias con cargas negativas, y acta como hipotensor. -C-1-2;(polisacarido): Inmunoactivo. -KS-2, KS-2-B;(pptido): Antiviral, Inmunoactivo. -Ac2p;(polisacrido):Antiviral. -FPB;(protena) Antiviral. -Selenio:( mineral): Estimulante Inmunitario, reduce la oxidacin, aumenta glbulos blancos, neutraliza metales pesados. -Vitaminas; A, C. E y grupo B1-B2-B3-B5-B-6-B12 -Aminocidos .- Arginina y meticona -Minerales; Hierro, Zing, Magnesio, Calcio, Slice, Potasio y Fsforo. -Encimas ;Pecsina y Tripsina RECOMENDADO en: Procesos tumorales (gstricos, hepticos, de mama, de colon, pulmn etc.). Es un

hongo muy indicado en problemas metablicos como cido rico, elevados triglicridos y colesterol, hepatitis, antiviral, antibacterial, gran potenciador del sistema inmune. Efectos secundarios: No conocidos Todos los hongos producidos por ZEUS, llevan vitamina C orgnica, por su imprtancia en la rotura de los glucanos para poder llegar al los ncleos celulares

Substancias y Principios Activos descritos en el Hongo Reishi, cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Proliferacion Miceliar Controlada)Polisacridos: -Beta-glucan (1.3) (1.6) Fraccin D: Su accin como gran modulando del Sistema Inmunitario hace que se le reconozca como modulador de la respuesta biolgica. Antitumoral, Antiviral, estimulando las celulas T y NK. -cido ganodermico: Hipoglucemico, Cardiotonico, Inmunoestimulante, Antitumoral -Germanio orgnico: Es un catalizador de oxigeno, promueve la produccin de interfern y las clulas (NK) por lo que reduce los tumores, antiviral, antifungico, -Ganoderans A,ByC;(glicano),Hipoglucemiante, Cardiotonico, antitumoral. -FA,FI,FI-1; (polisacrido): Anti-tumor, Inmunoactivo. -Ergosterol:(esterol): Precursor de la Vitamina D, (se transforma en Vtn D2), estimula la formacin del hueso, previene el raquitismo infantil. -Adenosina; (neoclesido): Especial neuromodulador en el Sistema Nervioso Central, Inhibe la agregacin plaquetaria, oxigenacin celular, taquicardias, distrifias muculare -Arabinoxilano;(polisacrido): Potencia y aumenta las clulas Naturall Killer y los linfocitos T, elementos destructores de las clulas cancerosas por el impulso inmunitario -Arabinosiglucano;(polisacrido): Inmunomodulador, antitumoral. -Ling Zhi-8: (protena): Inmunomodulador, Anti-alrgico -Triterpenos; Como adaptogenos, Activa el sistema circulatorio, Inmune y tonificador heptico -Mannogalactoglucano. (glicopectido) Inmunoestimulante -Glicoproteinas; Inhibidor tumoral. -Ciclooctasulfuro; Inhibidor del liberador de Histeina. -Chiang; (alcaloide), activador del sistema cardiovascular y reductor del colesterol. -Minerales; Calcio, Hierro, Fsforo -Vitaminas: B, C, D . E. RECOMENDADO en: Procesos tumorales, en hepatitis agudas y crnicas, hipertensin arterial, hiperlipidemia, arterioesclerosis, en prevencin de trombo embolia, embolismo, diabetes, procesos alrgicos, inflamaciones seo articulares, ni lgidas e inmunodeficiencias, buen regulador de la glucemia. Efectos secundarios: No conocidos

Substancias y Principios activos descritos en el Hongo Maitake cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Proliferacion Miceliar Controlada)Polisacridos; -Beta-glucanos (1.3) (1.6) Fraccin D: Su accin como gran modulador del Sistema Inmunitario hace que se le reconozca como modulador de la respuesta biolgica. -Antitumoral, Antiviral, estimulando las clulas T y NK. -Beta-glucano Fraccin D; Estimula los macrfagos.

-Beta-glucano Fraccin MD;(protena) Inhibidor del crecimiento tumoral. -GFPS1b;( heteropolisacarido ) Fuerte actividad antitumoral sobre las clulas cancerigenas. -Proteo-glucanos;(peptido): Inmunoestimulante. -Grifolan; (1.3 D y 1.4 D) glucano;. Grifolan; (1.6 ) glucano: Inmunomoduladores, antitumoral y estimulador en tratamientos de SIDA -cido B-Glucano; Antibactericida -Mannogalactoglucano. (glicopectido) Inmunoestimulante -Lectina- N-acetilgalactosamina-especfica ("GFL"); (proteina): Inmunoactiva -Hetero Beta-glucano;(proteinas dominantes): Inmunoactiva -Vitaminas, B1, B2, B6, C y D, niacina, y cido flico. -Minerales; Fsforo, Magnesio, Zin, Sodio, Hierro y Calcio RECOMENDADO en: Procesos tumorales (gstricos, hepticos, de mama, de colon, pulmn etc.), accin anti neoplsica modulacin del sistema inmunitario a travs de los macrfagos y leucocitos, tambin clulas asesinas y linfocitos T, es un hongo muy importante en cncer y sida en concreto en cnceres de prstata pulmn hgado leucemias y mama. Muy importante para modular el colesterol la glucemia y la tensin. Efectos secundarios: No conocidos

Polisacridos; -Beta-glucan (1.3) (1.6) Fraccion D: Su accion como gran modulador del Sistema Inmunitario hace que se le reconocca como modulador de la respuesta biologica. Antitumoral,Antiviral, modulando las celulas T y NK. -Adenosina; (neoclesido): Especial neuromodulador en el Sistema Nervioso Central, Inhibe la agregacin plaquetaria, oxigenacion celular, taquicardias, distrofias musculares, muy indicado en tratamientos del VIH. -cido Cordycepisdico; La carencia de esta sustancia puede producir la inapetencia sexual, estimula la produccin de hormonas sexuales mejorando esta situacin en porcentajes muy altos, accin cardiovascular y cerebral. -cido Glutmico; (aminocido NO esencial): Potente neuroexcitador y transmisor en el Sistema Nervioso Central, transmisor de informacin entre neuronas, es utilizado por las SINAPSIS como sustancia transmisora, interviene en la formacin de otros aminocidos,es uno de los aminocidos de mayor presencia en el cuerpo humano, especialmente en el cerebro y tiene una funcin especial en el crecimiento y mantenimiento celular. -d-Manitol; (diuretico).Facilita el acceso al cerebro de otras substancias. -Ergosterol;(esterol): Precursor de la Vitamina D, (se transforma en Vtn D2), estimula la formacin del hueso, previene el raquitismo infantil.) -Aminocidos; L-Triptofano,L-Lissina, L-Tirosina, L-Arginina, y en pequeas cantidades de todos los restantes aminocidos esenciales. -Vitaminas; B1, B12, E, K. RECOMENDADO en: Procesos tumorales (gstricos, hepticos, de mama, de colon, pulmn etc.), inmunomodulador, antimutagenico, estimulante de la energa vital, importante adaptgeno, impotencia inapetencia sexual, antiinflamatorio, antibacteriano, antiviral, tnico heptico, cardiovascular y del sistema nervioso, mitiga los efectos adversos de la quimio y radio terapia. Efectos secundarios. No conocidos

Substancias y Principios Activos descritos en el Hongo Cordiceps, cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Proliferacion Miceliar Controlada)

Substancias y Principios Activos descritos en el Hongo Agaricus Blazei cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Propagacin

Miceliar Controlada)Polisacaridos; -Glucanos; a(1.4) (1.6), b(1.3) (1.6) D glunos (a-glucano, a-galactoglucano, a-glucomanano) -Beta-glucanos (1.3) (1.6) Fraccin D: Su accin como gran modulador del Sistema Inmunitario hace que se le reconozca como modulador de la respuesta biolgica. Antitumoral, antiviral, modulando las clulas T y NK. -Glucomano; (polisacrido): regulador del colesterol y la glucosa. -Galactoglucano; (polisacrido); anti-infeccin. -Oroteoglucanos; componente integral de la membrana plasmtica. -Mannogalactoglucan; (glicopectido) Inmunoestimulante -Aromatasa; (encima); catalizador en los procesos de transformacin de los polisacaridos. -Colina; (fosfolipido), nutriente cerebral y accin cardiovascular. -Ergosterol;(esterol): Precursor de la Vitamina D, (se transforma en Vtn D2), estimula la formacin del hueso, previene el raquitismo infantil. -Enzimas; Enteroquinasa, Celulosa, Perosidasa, Decarbosilasa y otras. -Minerales; Selenio, Hierro, Magnesio, Cing, Potasio, Fosforo. -Vitaminas; B1,B2, B3, C, D2, inositol, cido pantotenico. RECOMENDADO en: Procesos tumorales (gstricos, hepticos, de mama, de colon, pulmn etc.) posiblemente el hongo ms potente que en patologas tumorales en general segn estudios concretos en melanomas, hepato carcinomas, tumores por hormono dependientes y las propiedades generales son hipoglucemiantes y reguladores de la tensin .Inhibe la enzimaaromatasa asociada al desarrollo del cncer de mama, Efectos secundarios: No conocidos

Polisacrido;

Substancias y principios Activos descritos en el Hongo Hiratake cultivados con el sistema PMC (Micotecnologia para la Proliferacion Miceliar Controlada).

-Beta-glucano (1.3) (1.6) Fraccin D: Su accin como gran modulador del Sistema Inmunitario hace que se le reconozca como modulador de la respuesta biolgica. Antitumoral, Antiviral, modulando las clulas T y NK. -Ubiquitina; (proteina): marcador de destruccin de proteinas erroneas -Ergosterol:(esterol): Precursor de la Vitamina D, (se transforma en Vtn D2), estimula la formacin del hueso, previene el raquitismo infantil. -Pleurano; Beta(1.3) (1.6)D-glucan) -Coenzima A Reductasa; regulador del colesterol, Cardiovascular. -Arabinosa; (monosacrido):Bactericida, Antiinflamatorio. -cido Glutamico; Potente neuroexcitador y transmisor en el Sistema Nervioso Central, transmisor de informacin entre neuronas, es utilizado por las SINAPSIS como sustancia transmisora, interviene en la formacin de otros aminocidos, es uno de los aminocidos de mayor presencia en el cuerpo humano, especialmente en el cerebro y tiene una funcin especial en el crecimiento y en el mantenimiento celular. -Zeatina; (fitohormona): Antiviral. -Vitaminas; B1, B2, B3, B7, B12 Y C.= alto contenido en la C, riboflavina y niacina. -Aminocidos; Alanina, Glutamina. -Minerales; Fsforo, Magnesio, Potasio, Cobre, Zinc. RECOMENDADO en: procesos tumorales, bactericida, antiviral, hipocolesterolemiante, del sistema cardiovascular , sistema nervioso, artritis reumatoide, lpus, procesos cancerosos y tratamientos de sida. Efectos secundarios: No conocidos.

UA DE GATO: uncaria tormentosa variedad wild. D.C. La ua de gato es una liana gigantesca, la especie Uncaria Tomentosa se encuentra bsicamente en la Amazonia Peruana. Segn se ha extrado de la bibliografa existente en los archivos del Instituto de Fitoterapia Americano, dirigido por la Dra. Lida E. Obregn, se observa que la mayor parte de los estudios qumicos y farmacolgicos de la Uncaria Tomentosa (Willd ) D.C., se han realizado en Alemania, Austria, Italia, Per y algunos en Estados Unidos.De estos estudios, segn nos explica el Dr. Fernando Cabieses en su libro La Ua de gato y su entorno se sabe que la ua de gato esta compuesta de alcaloides oxindlicos pentacclicos, glucsidos de cido quinvico y triperternos polihidroxilados. Destacan en la analtica varios principios activos de gran influencia sobre el sistema inmunolgico; La Isopteropodina-Aloisomrica y la catequina de cuyo efecto in-vitro hablan diferentes test. En ellos se establece que las sustancias curtientes de la Uncaria Tomentosa pueden estar relacionadas con el efecto Inmunoestimulante, ya que aumenta la tasa de glbulos blancos en la sangre. Las conclusiones expuestas, por la Dra. Lida Obregn en su libro Ua de gato, nos explican que teniendo en consideracin los estudios qumicos y farmacolgicos realizados en el Per y en pases europeos se han hallado evidencias de su efecto inmunoestimulante, pudindose considerar que posee propiedades antinflamatorias. En Per y en pases europeos se han hallado evidencias de su efecto inmunoestimulante, pudindose considerar que posee propiedades antinflamatorias. En el campo de la investigacin, destaca un estudio realizado por el Dr. Felipe Mirez Melgarejo del Hospital Rebagliati Martins EPPS, en 7830 pacientes del Instituto Peruano de Fitoterapia Andina, comprendido entre l os aos 1984 y 1989. De ellos,1312 pacientes padecan diferentes neoplasias malignas en estado IV o avanzado. Mirez Melgarejo afirm, que los estudios farmacolgicos del principio activo de la Uncaria Tomentosa demostraron tener los mecanismos de accin intra y extracelular siguientes: Antiinflamatorio; Inhibidor de la mitosis celular; Incremento de los granulocitos y macrfagos; Impide la implantacin de clulas tumorales; Inhibe la proliferacin celular; Incremento de la fagocitosis de los macrfagos.

MAPURITO: petiveria alliaceaEl Mapurito Anamu es una planta amaznica de gran valor nutritivo y con gran cantidad de principios inmediatos y activos.Entre sus mltiples principios activos(taninos, azucares, saponinas, calcio, azufre, etc.), la Facultad de Minessota, detect la presencia del precursor del INTERFERON en el Mapurito. Esta sustancia est siendo empleada en tratamientos de enfermedades vricas y antitumorales. De otro estudio sobre el Mapurito tambin se pudo demostrar que es efectivo contra las bacterias Gram-positivo y Gram-negativo y microbacterias. En la Facultad de Medicina de la Universidad Central de Venezuela, un equipo de dicha Facultad realiz un estudio en personas con el Mapurito en forma de cpsulas de 500 mg. en procesos cancerosos, seos, musculares, tejido nervioso primario, endocrinos, vas respiratorias y genitourinario, con resultados altamente positivos. Asimismo tambin en patologas no neoplasicas como artritis reumatoide, hiperplasia endotelial. En los casos de artritis existi una disminucin del dolor, rubor e inflamacin, permitiendo una recuperacin del movimiento y la fuerza motriz en las articulaciones afectadas. Segn la Dra. Tejedor regenera las clulas hasta su recuperacin.

RECOMENDACIONESSuplemento inmunomodulador y ligeramente inmunoestimulante, recomendado en disfunciones del sistema inmune.

COMPOSICIONmicelio puro de cordiceps (100mg), micelio puro de shiitake (100mg),micelio puro de hiratake (100mg), micelio puro de hongo del sol (100mg), micelio puro de reishi (100mg) micelio puro de maitake (100mg), ua de gato (50mg), mapurito (50mg), vitamina c de origen organico (50mg).

MODO DE EMPLEO1 o 2 capsulas antes de las comidas o segn criterio profesional.

PRESENTACIONEnvase 90 capsulas vegetales de 860mg.

Es un Suplemento Zeus, elaborado para Comercial Nade, S.L. Telfono: +34 91-654 68 78 / 91 651 80 05 28700 S.S. de los Reyes Madrid (Espaa) e-mail: www.zeusze.com // [email protected]

INFORME EXCLUSIVO PARA PROFESIONALES

Suplementos ZEUS, cuestion de CONFIANZA.

Referencias Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19854768-4 a b c d e f g h i Alberts, Bruce, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. Boyton R, Openshaw P. Pulmonary defences to acute respiratory infection.. Br Med Bull 61: 1-12. PMID 11997295. Agerberth B, Gudmundsson G. Host antimicrobial defence peptides in human disease.. Curr Top Microbiol Immunol 306: 67-90. PMID 16909918. Gorbach S (1990). Lactic acid bacteria and human health. Ann Med 22 (1): 37 41. PMID 2109988. Hill L, Embil J (1986). Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts.. CMAJ 134 (4): 321-31. PMID 3510698. Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E (2005). Probiotics that modify disease risk. J Nutr 135 (5): 1294 8. PMID 15867327. Kawai T, Akira S (2006). Innate immune recognition of viral infection. Nat Immunol 7 (2): 131-7. PMID 16424890. Martin P, Leibovich S (2005). Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly.. Trends Cell Biol 15 (11): 599-607. PMID 16202600. a b Rus H, Cudrici C, Niculescu F (2005). The role of the complement system in innate immunity.. Immunol Res 33 (2): 103-12. PMID 16234578. Nutrition and immunity in man by Lillian Langseth ILSI Europe Concise Monographs, 1999 International Life Sciences Institute Zen K, Parkos C (2003). Leukocyte-epithelial interactions. Curr Opin Cell Biol 15 (5): 557-64. PMID 14519390. a b Stvrtinov, Viera, Jn Jakubovsk and Ivan Huln (1995). Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. Consultado el 1 de enero de 2007. Bowers, William (2006). Immunology -Chapter Thirteen: Immunoregulation. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. Consultado el 4 de enero de 2007. Harty J, Tvinnereim A, White D. CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection. Annu Rev Immunol 18: 275-308. PMID 10837060. a b Radoja S, Frey A, Vukmanovic S (2006). T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis. Crit Rev Immunol 26 (3): 265-90. PMID 16928189. Abbas A, Murphy K, Sher A (1996). Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature 383 (6603): 787-93. PMID 8893001. McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M. Helper T cell-regulated B cell immunity. Curr Top Microbiol Immunol 311: 59-83. PMID 17048705. M.N. Alder, I.B. Rogozin, L.M. Iyer, G.V. Glazko, M.D. Cooper, Z. Pancer (2005). Diversity and Function of Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate. Science 310 (5756): 1970 - 1973. PMID 16373579. Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M (1999). Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface.. Rev Reprod 4 (2): 81-9. PMID 10357095. Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (2006). Cytotoxic T cells. J Invest Dermatol 126 (1): 3241. PMID 16417215. Boon T, van der Bruggen P (1996). Human tumor antigens recognized by T lymphocytes. J Exp Med 183: 72529. PMID 8642276. Epidemiologa Molecular de Enfermedades Infecciosas. Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G (2000). T cell recognition of melanomaassociated antigens. J Cell Physiol 182: 32331. PMID 10653598. Dorshkind, K, Horseman ND (2000). The Roles of Prolactin, Growth Hormone, Insulin-Like Growth Factor-I, and Thyroid Hormones in Lymphocyte Development and Function: Insights from Genetic Models of Hormones and Hormone Receptor Deficiency. Endocrine Reviews 21: 292312. PMID 10857555. Brush, J, Mendenhall E, Guggenheim A, Chan T, Connelly E, Soumyanth A, Buresh R, Barrett R, Zwickey H (2006). The effect of Echinacea purpurea, Astragalus membranaceus and Glycyrrhiza glabra on CD69 expression and immune cell activation in humans. Phytotherapy Research 20: 687695. PMID 16807880. BUTLER, J.B. and BROWN, W.R. 1994. The immunoglobulins and Immunoglobulin genes of swine. Vet Immunology and Immunopathology, 43:5-12 CURTIS, J. and BOURNE, J. 1971. Immunoglobulin Quantitation in sow Serum, Colostrum and Milk and the serum Young Pigs. Biochim. Biophys. Acta 236: 319-332. DEE, Scott. 1999. Nursery Pig Nutrition and Environmental Management. Food Animal Vol.21 N 3 March, 92-97. GASKINS, H.R. and. KELLEY, K.W. Cap. 3 Immunology and Neonatal Mortality.. Pg. 39 in VARLEY, M. A. 1995. The Neonatal Pig. Development and Survival. M.A Editor. Cab International GORNALL, A.G; BARDEWILL, C. J. y DAVID, N. M. 1949. Determinacin de Protenas Sricas Totales. Mtodo. J. Of Biol..Chem. Vol. 177- P. 751 MILON, A. AUMAITRE, A., LE DIVIDICH, J., FRANZ, J. AND METZGER, J.J. 1983. Influence of birt prematury on colostrum composition and subsequent immunity of piglets. Ann Rech Vet.. 14:533-40) POND, W. G. y HOUPT, K. 1981. Biologa del Cerdo. Captulo 8: Fluidos corporales, hematologa e inmunologa. P. 226. Ed. Acribia.