Sindrome NefríTico

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Héctor Marín Vera Rene Armando Tezcucano Hernández Gladis Jorge González Atenas Ruiz Juárez Mayra Alejandra Nava Olvera Sandra Guzmán Guerrero

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Héctor Marín VeraRene Armando Tezcucano HernándezGladis Jorge GonzálezAtenas Ruiz JuárezMayra Alejandra Nava OlveraSandra Guzmán Guerrero

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Inicio súbito con hematuria generalmente acompañada de proteinuria, edema, hipertensión arterial y filtración glomerular reducida y a veces asociada con oliguria.

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Hematuria glomerular.Hipertensión arterial.Edema.Congestión circulatoria.Compromiso de la circulación renal.Proteinuria de rangos variables.

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Microscopica en el 70% casos.Macroscopica en el 30%.Orina oscura coloreada,total indolora y sin coagulos.Hematies dismórficos > 20%.Acantocituria > 5%.Demostración de leucocitos o celulas epiteliales en el

interior de los cilindros.

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Infecciosas.-Bacterianas:

→Post Estreptococicas.→Post infecciosa no estreptococicas:

Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.-Viral:

→HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.-Parasitosis:

→Toxoplasmosis, Malaria.

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Enfermedades Multisistemicas.→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de Schonlein-Henoch.→Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.

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La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que proliferan.

La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.

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La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.

La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectación

glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.

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Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

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Clasico: Glomerulonefritis proliferativa.La proliferación se inicia con infiltración glomerular con

neutrofilos y monocitos y posteriormente proliferación de celulas mesangiales y endoteliales y puede ser difusa, focal o solo mesangial.

La glomerulonefritis rapidamente progresiva se caracteriza por la formación de crestas que compromete a la mayoria de glomerulos.

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UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES

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En ocasiones puede verse proliferación de celulas epiteliales que revisten la cara parietal de la capsula de Bowman.→Habitualmente son una o 2 capas y forman. Semilunas.→Mal pronostico, en cuanto a recuperación de la función renal, sobre todo si las semilunas son circulares y estan esclerosadas.

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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

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Examen del sedimento urinario con M. de contraste de fases

>10% eritrocitos crenados >90% eritrocitos normales

Hematuria Glomerular Hematuria no glomerular

Rx simple de abdomen y USG renal

NormalLeucocituria, disuria,

tenesmo

NO

BHC

Anormal

Normal

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Estudios:Orina: Ex. Completo, morfologia eritrocitaria, proteinuria de 24 h.Bioquimica sanguinea ( G , U , C ,proteinas totales y fraccionadas ).Otros: Esputo (gram, cultivo secreción faringea,etc), complemento C3, ELISA HIV, VDRL, serologia Hepatitis B, C, Rx torax, etc.

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Serologia para LES, Ac anti MB, ANCA etc (de acuerdo a cuadro clinico).

Biopsia renal.

Normal

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Triada clínica: Hematuria, proteinuria, hipertensión arterial

Detección de hematuria: Hb libre por cintas reactivas

Demostración de cilindros hemáticos en sedimento urinario

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Hematuria con proteinuria

Hipertensión arterial

PNB

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Edema discreto NEFROTICO

Oliguria (<10 ml/kg/24 hr): DHE, Acidosis e hipercalemia, retención de azoados.

ANEMIA

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Anamnesis: Antecedente infeccioso

Hipocomplementenemia y sedimento nefrítico (hematuria con cilindros hemáticos y proteinuria de leve a moderada)

Anticuerpos antizimógeno

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FENa reducida

Retención de azoados en forma variable

Proteinuria leve a moderada (>4 a <40mg/h/m2sc)

Glomerulopatía compleja

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QS: Hiponatremia dilucional Disminución de albumina sérica

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Disminución de niveles séricos de complemento (C3 y C4)

El complemento se normaliza habitualmente a las 8 semanas

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Antiestreptolisinas séricas

Antirribonucleasa B y Antihialuronidasa

Títulos ASO (>300 U después de 1 a 3 semanas postinfección

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Los valores de AEL, aumentan entre los 10 a 14 días después de la infección por estreptococo, alcanzando un pico máximo a la 4ª, semana y descienden a cifras normales entre 1 y 6 meses después.

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Rx tórax

Aumento de IgG y en ocasiones IgA

Trombocitopenia, reducción del factor XIII, aumento actividad de fibrinógeno

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La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente

importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorias diagnosticas:→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.

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→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomerulo nefritis.

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Tres marcadores inmunologicos son utiles para el diagnostico y podrían evitar la biopsia renal:→Niveles de complemento C3.→Títulos de anticuerpos contra membrana basal.→Anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo ANCA.

El riñón es el principal huésped de los ataques por enfermedades de complejos inmunes. Estos pacientes en forma típica presentanun complemento bajo, y títulos contra membrana y ANCA negativos.

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Dieta: restriccion de liquidos y dieta baja en sodio Tratamiento especifico:

Hipertension arterial.Furosemide de 1 a 2 mg/kg/dosisHidralazina dosis inicial de 1 a 2mg/kg y se continua con .15

a .30mg/kg IV. Cada 6hrs.Diazoxido de 5mg/kg iv en bolo o iv en 30 min.Nifedipina de .25 a .5mg/kg/dosis c/6hrs o sublingual

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Hiperpotasemia: aporte de .5mEq/kg/dia.

Con K de 5 a 6mEq/l: restriccion dietetica y furosemide Con K de 6 a 6.5mEq/l: administrar bicarbonato de sodio

3mEq/kg Con K mayor a 6.5 mEq/l: bicarbonato de sodio, insulina

Prazosin: dosis inicial de 5 mcgr/kg y dosis de mantenimiento de 25 a 150 mcgr/kg/24hrs via oral dividida en 4 dosis.

Propanolol: 1mg/kg/24hrs v.o divididos en 2 a 4 dosis.