Sindrome Nefritico

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República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Hospital General Guarenas Guatire “Eugenio P. de Bellard” Cátedra: Clínica Médica II Facilitadora: Dra. Betina Fernández I.P.G: Jesús Zambrano C. I. 17527055 Guatire, Julio de 2009

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República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Hospital General Guarenas Guatire “Eugenio P. de Bellard”Cátedra: Clínica Médica II

Facilitadora: Dra. Betina Fernández I.P.G: Jesús Zambrano C. I. 17527055

Guatire, Julio de 2009

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Definición

Proceso inflamatorio que daña predominantemente al glómerulo renal. Se acompaña de oliguria de alta densidad, proteinuria

moderada, hematuria microscópica, cilindruria, disminución de la filtración glomerular, edema, hipertensión arterial, aumento de

la presión venosa.

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EtiologíaEnfermedades infecciosas

- Glomerulonefritis postestreptocócica. (16%) - Glomerulonefritis postinfecciosa no estreptocócica. (4.8%)

- Bacterianas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia, fiebre tifoidea meningococemia, nefritis de Shunt.

- Virales: Hepatitis B, Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, sarampión, varicela, coxsackie.

- Parasitarias: Toxoplasmosis, paludismo.

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Etiología

Enfermedades multisistémicas: - L.E.S. (10%) - Vasculitis. - Púrpura de Schönlein Henoch. (4.8%) - Sx de Goodpasture.

Enfermedades Glomerulares primarias - G. mesangiocapilar. (8%) - G. mesangioproliferativa. (6.6%) - Enfermedad de Berger. - Nefritis por IgA. (14%)

Otras - Sx de Guillain Barré - Enfermedad del suero.

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Fisiopatología

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FisiopatologíaInfección

Formación de anticuerpos contra la membrana basal.

Formación de complejos inmunes.

Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares

Inflamación del glómerulo

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Fisiopatología

Permeabilidad

Infiltración de células inmunitarias

Daña paredes de los capilares Escape de eritrocitos Obstrucción

Alteraciones Hemodinámicas

T.F.G.

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Manifestaciones clínicas

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Manifestaciones clínicas - Edema. 90% Facial, posterior en MsIs. Matutino de la carga venosa.

- Hematuria macroscópica. 75%

- Oliguria. F.G.

-Proteinuria. – 2gr/ día.

- Cilindruria.

- H.T.A. Hipoxia apto yuxtaglomerular.

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Manifestaciones clínicas Visión borrosa

Aparición tardía

- Náuseas, vómitos.

- Somnolencia, confusión.

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Manifestaciones %-Hematuria 100-Proteinuria 92-Edema 75-HTA 83-Oliguria 58-Disnea/falla cardiaca 43-Proteinuria nefrotica 20-Azoemia 83-Mortalidad 25

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Diagnóstico

- Anamnesis.

- Clínica.

- Examenes de laboratorio. E. 85%

- Examen de orina E. 90% Sedimento urinario. Examen bioquímico.

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DiagnósticoEstudio Serológico:

- Antiestreptolisina O (ASO)

- Antidexosirribonucleasa B (Anti Dnasa B)

- Antiestreptoquinasa (A kaSa)

- Antidinucleotidasa y adenina (Ani Dansa)

- Antihialuronidasa (A hasa)

- Biopsia renal.

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Tratamiento

- Combatir la inflamación, determinada la causa.

- Reducción de las cifras tensionales.

- Dieta libre de sal y baja de agua.

- Administrar diuréticos.

- Puede que en algunos sea necesaria diálisis del plasma sanguíneo.

- Corticosteroides y agentes citotóxicos.

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Tratamiento

- Antibióticos.

- De sostén.

- Diuréticos.

- Antihipertensivos.

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Pronóstico

- Curación total.

- I.R.C.

Complicaciones

- I.R.A.- I.R.C.- Enfermedad renal estado terminal.- I.C.C.- Edema pulmonar.- G. crónica- Sx nefrótico.

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Diagnóstico diferencial

- Síndrome Nefrótico.

- Insuficiencia cardíaca.

- Hepatopatías.

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Muchas Gracias!!!