Síndrome de absorción intestinal deficiente
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SÍNDROME DE ABSORCIÓN
INTESTINAL DEFICIENTE
• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan • Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes Millán Javier
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DEFINICIÓN
El conjunto de síntomas y signos producidos por el déficit nutricional que se origina por la inadecuada absorción a
nivel intestinal de nutrientes, ya sean proteínas, grasas, carbohidratos,
vitaminas o minerales
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EPIDEMIOLOGÍA
1% de la población en
generalRaza blanca
Europa Pacientes de
edad avanzada
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PROCESOS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN • Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las
grasas, las proteínas y los carbohidratos. • Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y
diarrea
Fase luminar
• se completa la hidrólisis de los principios inmediatos, los cuales son captados por el enterocito y se preparan para su transporte posterior.
• La lesión de la mucosa intestinal condiciona los trastornos
Fase mucosa
• incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática
• La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo.
Fase de transport
e
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ETIOLOGÍA Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal
Disminución de enzimas pancreáticas
Daño en la formación de micelas de sales biliares
Insuficiencia pancreática (pancreatitis, fibrosis quística, deficiencia proteínica y cáncer pancreático
Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente prolongada de una gastroyeyunostomia.
Inactivación de enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica (síndrome de Z-E y resección ileal)
Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía visceral diabética)
Insuficiencia para convertir de proenzimas a la forma activa (enterokinasa y deficiencia de tripsinógeno)
Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar
Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad hepatocelular severa)
Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y yeyuno cólica)
Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas (gastroyeyunostomia)
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ETIOLOGÍA Insuficiencia de Absorción Fase mucosa
Inadecuada superficie de absorción
Daño en la superficie de absorción
Defectos bioquímicos sin alteración anatómica
resección intestinal, bypass intestinal para obesidad
quimioterapia y radioterapia, enfermedad celiaca, esprue tropical , hipogamaglobulinemia, giardiasis.
Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa y sucrosa)
Deficiencia en el transporte de: - Carbohidratos (malabsorción glucosa-galactosa) - Lípidos ( a-B-lipoproteinemia) - Aminoácidos (cistinuria) - Malabsorción de vitamina B12.Infiltración de la pared intestinal ( enfermedad de Whipple, linfoma, amiloide, enfermedad de Crohn)
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ETIOLOGÍA
Daño en el flujo sanguíneo y linfático Fase de transito u absorción
Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal, enfermedad de Milroy)
Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple, tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas
Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)
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GLÚCIDOS
La amilasa pancreática secretada a la luz intestinal ataca los enlaces glucocídicos del almidón, lo convierte en maltosa, maltotriosa y dextrinas limitantes
Las disacaridasas y trisacaridasas (maltasa, lactasa, sacarasa) producen una digestión posterior, en el borde en cepillo de las microvellosidades y las lisozimas desdoblan los carbohidratos.
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PROTEÍNAS
Los ácidos desnaturalizan las proteínas. La pepsina se libera en forma de pepsinógeno
Una vez activada, comienza la lisis de las proteínas digeridas por las peptidasas secretadas por el páncreas (tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas), que dan lugar a péptidos
Estos productos sufren una digestión adicional intraluminal en el enterocito en el borde en cepillo, por acción de peptidasas y dipeptidasas que desdoblan algunos tripéptidos y dipéptidos en sus aminoácidos libres; otros pasan al interior del enterocito, donde existen oligopeptidasas que terminan la digestión hasta dichos aminoácidos
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LÍPIDOS
Primero en el estómago, la lipasa gástrica desdobla los lípidos
Una vez en el intestino delgado la digestión más complicada por la naturaleza hidrofóbica de las grasas de cadena larga, que previamente sufren emulsificación por la bilis, para formar una micela con solubilidad en los jugos digestivos.
Los ácidos grasos de cadena media son menos hidrofóbicos que de cadena larga, por tanto, se hidrolizan más rápido y son completamente absorbidos.
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Sitio de afección Clínicofisiopatológico Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y
absorción de grasas y vitaminas liposolublesYeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica,
sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos potencialmente tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de electrolitos y líquidos.
Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida exagerada de sales biliares.
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Fisiopatología Datos clínicos Defectos en la digestión y absorción de los hidratos de carbono.
Diarrea, meteorismo, flatulencia, curva de tolerancia a la glucosa aplanada, deficiente absorción de la d-xilosa
Alteración del metabolismo de las proteínas
Atrofia muscular, hipodesarrollo, edemas, deformación esquelética, fracturas, desmineralización, hipoproteinemia.
Manejo deficiente de las grasas y aumento de sus pérdidas,
Heces grasientas, pálidas y voluminosas. Colesterol sérico bajo.
Falla en la absorción de vitaminas liposolubles y calcio:
Parestesias, tetania, astenia, calambres, signos de Chvostek y Trousseau, osteomalacia, calcio sérico bajo
Vitamina D y calcioVitamina A Vitamina K
Hemorragias, petequias, equimosis. Tiempo de protrombina alargado. Síndrome anémico, parestesia, neuropatía.
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Fisiopatología Datos clínicos
Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico de B12 y bajo nivel de su absorción.
Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido fólico en el suero
Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico bajo y baja saturación de proteína fijadora del hierro.
Perturbación en el aprovechamiento de las vitaminas del complejo B
Deshidratación, nicturia, disminución del volumen plasmático.Debilidad. calambres musculares, sodio plasmático bajo.
Deficiente manejo del agua y sales minerales:
Debilidad. flaccidez muscular, disminución de reflejos, arritmias, Hipodinamia, tetania, parestesias
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SÍNTOMAS Pérdida de peso
Esteatorrea >20g
Diarrea acuosa
Distensión
Dolor abdominal
Meteorismo
Timpanismo
Borborigmos
Eliminación de heces voluminosas, de color
claro, espumosas, brillantes, flotan en agua, de olor rancio.
De 4 a 6 deposiciones en un día, dura
semanas a meses
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Disminución de la libido
Amenorrea
Cansancio
Edema
Anemia
Alteraciones de la coagulación
Osteoporosis
Trastornos visuales
Problemas de piel
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DIAGNOSTICO
Historia clínica detallada
Pruebas funcionales de actividad digestiva
Pruebas de capacidad absortiva de intestino
para diversos nutrimentos
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• Exámenes de rutina ayudan a conocer impacto que la perdida de nutrimentos ha causado en los pacientes
Biometría hemática
Tiempos de coagulación
Proteínas (albumina en
suero)
Colesterol
Determinación de Hierro, Zinc,
Calcio, Magnesio y folatos
Determinación de vitamina B12
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Examen de absorción y digestión de grasas
• Determinación de grasa en heces es el estándar de oro para esteatorrea
• Método cuantitativo de van de Kamer
Dieta con 100 g/dl de grasa durante 4-5
días
Recolección de materia fecal
últimos 3 días
Excreción de grasa mayor a 5 g/dl es
anormal y diagnostica de SAID
Equivale a perdida mayor al 5% de grasa ingerida
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Exámenes de absorción de hidratos de carbono
• Prueba de tolerancia oral a D- xilosa
• Provee información sobre integridad de mucosa intestinal
Se administran por vía oral 25 g
de D-xilosa
Se recolecta orina de
paciente por 5 horas
Enfermedades de la mucosa de intestino delgado, por alteración de la absorción se acompaña de niveles bajos de excreción
urinaria de D-xilosa (<5g)
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Exámenes de absorción de sustratos específicos
• Mala absorción de vitamina B12 se comprueba con la prueba de Schilling
Administración de vitamina B12 marcada con
cobalto por vía oral
Se cuantifica excreción en orina
Si es <8% se confirma
diagnostico
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Estudios de imagen
• El examen radiológico mas útil en diagnostico de SAID es el transito intestinal
• Hallazgos clásicos:
Floculación Moldeamiento
Distención de asas
intestinales
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Estudios de imagenEndoscopia
• Puede presentarse endoscopiacamente con:
Aplanamiento de valvulas conviventes
• Toma de biopsia es la mayor utilidad
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Biopsia • Estandar de oro para alteraciones estructurales de mucosa
• Hallazgos mas comunes:
Aplanamiento de vellosidades
intestinales
Infiltrado linfo-plasmocitario
de submucosa
Hiperplasia de criptas
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ALGORITMO DEL DIAGNOSTICO DEL SAID• Prueba de escrutinio es la D-xilosa
Determinación de D-xilosa <5g/dL
Confirma trastorno de absorción a nivel mucoso
Continuar con realización de
transito intestinal Biopsia
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CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Sobrepoblación bacteriana
• Existe perdida de nutrimentos como:
Carbohidratos Lípidos
Proteínas Vitamina B12
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• Bacterias intraluminales degradan carbohidratos y proteínas y generan daño en mucosa intestinal
Aplanamiento de vellosidades
Perdida de integridad de
células epiteliales
Inflamación de la lamina propia
Incrementan motilidad intestinal
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CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Absorción deficiente de sales biliares
Enfermedades que comprometen íleo
terminal
Se ve afectada la absorción de
ácidos biliares
↓ flujo hacia circulación portal e
hígado
↑ concentración en colon y heces
Causan ↑ de secreción de agua y
electrolitos Se produce diarrea
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CAUSAS ESPECIFICAS DE SAID
Síndrome de intestino corto • Causa mala absorción resultado de capacidad absortiva insuficiente
• Pacientes sufren principalmente de:
Esteatorrea (por perdida de absorción de agua, electrolitos
y nutrimentos)
Mala absorción proteica
Mala absorción de carbohidratos
Mala absorción de grasas (déficit de
vitaminas A, D, E y K)
Déficit de calcio, magnesio, zinc y
selenio
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COMPLICACIONES DEL SAID
• Por intolerancia a lactosa • Déficit de vitamina D• Déficit de calcio
Osteoporosis
• ↓ de producción de sales biliares lleva a una bilis litogénica
• Estasis biliar por ↓ de síntesis de colecistocinina
Litiasis vesicular
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• Ante presencia ácidos grasos no absorbidos calcio forma complejos con oxalatos
• Causa litiasis renal por sales de oxalato de calcio
Nefrolitiasis
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TRATAMIENTO
De las causas que lo
originen
Tx depende
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ENFERMEDAD CELIACA
• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan • Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes Millán Javier
![Page 33: Síndrome de absorción intestinal deficiente](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062222/568164e7550346895dd750b7/html5/thumbnails/33.jpg)
G L U T E N
GLIADINAS GLUTAMINAS + AGUA
![Page 34: Síndrome de absorción intestinal deficiente](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062222/568164e7550346895dd750b7/html5/thumbnails/34.jpg)
Enfermedad Celiaca
Esprue Celiaco
Enteropatía sensible a Gluten
Enfermedad caracterizada por absorción intestinal deficiente secundaria a
inflamación crónica y atrofia de la mucosa del ID
Por exposición al gluten de la dieta en individuos susceptibles
D E F I N I C I Ó N
![Page 35: Síndrome de absorción intestinal deficiente](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062222/568164e7550346895dd750b7/html5/thumbnails/35.jpg)
E P I D E M I O L O G Í A
INFANCIA ADOLESCENCIA 20% >50 Años
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F I S I O P A T O L O G Í A
Composición del Gluten
Predisposición Genética HLA DQ2 Y DQ8
Enfermedades Autoinmunes
( Sjogren, DM1)
AAG
AtTGAAE
Anticuerpos sensibles
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Individuos genéticamente susceptibles presentan respuesta aberrante al gluten
Lesiona la mucosa intestinal por activación de linfocitos TCD4
Mayor producción de citocinas IL-2, IL-6 IFN-gamma
TEORÍA MÁS ACEPTADA
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C L Í N I C A
LACTANTES Y PREESCOLARESIntroducción de cereales en la
dieta6 meses
Incapacidad para ganar pesoAnemiaAnorexiaDADeficiencias vitamínicas
Evacuaciones
BlandasAbundantesFétidasEsteatorrea
MANIFESTACIONES ATÍPICAS Hipertransaminasemia
Estomatitis aftosa recurrente
Artralgias, trastornos de conducta
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Síntomas Vagos y difusosNo característicos de EC
Diarrea crónica
SAID
Astenia Adinamia
Pérdida de Peso
Glositis Anemia microcítica
Infertilidad primaria
O-penia, OP, O-
malaciaCUAD
RO T
ÍPIC
O
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EC Típica Individuos con manifestaciones GI
típicas Anticuerpos positivosBiopsia diagnóstica
EC Atípica Individuos con manifestaciones atípicas
o extraintestinales Lesiones mucosas características
Serología positiva
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EC Silente Pacientes con cambios histológicos
característicos Anticuerpos positivos
Sin clínica
EC Potencial Pacientes con probables
manifestaciones clínicasAnticuerpos positivos
Sin cambios histológicos característicos
EC Latente Pacientes con susceptibilidad genética
Anticuerpos positivosSin manifestaciones clínicas ni
histológicas
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C O M P L I C A C I O N E S
• Pacientes sin mejoría o Recaída
• Dolor Abdominal, Diarrea y Pérdida de peso
Enteritis o
Yeyunitis Ulcerativ
a• Sin Tx.• Poco apego a dietaLinfoma
de Células T
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H I S T O L O GÍ A
Lesión tipo 0 PRE-INFILTRATIVA: Mucosa normal, Ac (+)
Lesión tipo 1 INFILTRATIVA: Mucosa Normal + LIE
Lesión tipo 2 HIPERPLÁSICA: LIE + Hiperplasia criptas
Lesión tipo 3 DESTRUCTIVA: Atrofia de vellosidades, Hiperplasia de criptas y LIE
Lesión tipo 4 HIPOPLÁSICA: Atrofia completa de vellosidades y depósitos de colágena
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Diagnóstico
No puede establecerse por clínica
• Atrofia vellositaria severa con hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales
Realización de biopsia y estudio histologico
Al menos 3 biopsias intestinales
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• Atrofia intestinal severa • Dieta con gluten
1ª Biopsia
• 2 años de dieta sin gluten• Normalización histológica
2ª Biopsia
• Reaparición de lesión vellositaria• Tras reintroducción de gluten
3ª Biopsia
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Marcadores serológicos
• Los anticuerpos antigliadina (AAG) se determinan mediante técnicas de ELISA:– Los AAG de clase IgG son sensibles, pero muy poco
específicos, con un alto porcentajes (30-50%) de falsos positivos.
– Los de clase IgA son muy sensibles puede ser superior al 85- 90% en pacientes con patología digestiva.
• Los anticuerpos antiendomisio– su presencia se relaciona más estrechamente con el
daño de la mucosa
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Marcadores serológicos
• Antigliadina• Antiendomisio• Transglutaminasa
Elevados en fase activa
Desaparición tras suprimir gluten
Nunca debe excluirse el gluten de la dieta sin
biopsia previa.
![Page 48: Síndrome de absorción intestinal deficiente](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062222/568164e7550346895dd750b7/html5/thumbnails/48.jpg)
Tratamiento• Supresión de gluten de la dieta
• Recuperación histológica: 2 años en adultos, 1 año en infantes
• Excluir temporalmente la lactosa
• Recomendar una dieta hipoalergénica, hipercalórica o pobre en fibra
• Suplementos sólo en deterioro nutricional importante
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Tabla de alimentos con gluten
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Esprue tropical
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina
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ESPRUE TROPICAL
Es un SAID adquirido, de etiología desconocida, que ocurre en personas que residen o visitan ciertas áreas
tropicales y subtropicales.
Anormalidades en la estructura y función del intestino delgado que dan lugar a diarrea crónica
osmótica, con malabsorción de dos o más nutrientes y anemia megaloblástica.
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Epidemiología y Distribución Geográfica
• Endémica de áreas tropicales en Asia y algunos lugares del Caribe.
• México : Veracruz, Baja California, Guerrero, Michoacán, Puebla, Chiapas, Distrito Federal.
• Adultos > Niños
• Raza/Etnia diversa
• Nivel Socioeconómico bajo
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ETIOLOGÍA
• Etiología no bien determinada
• Exposición a agentes infecciosos del intestino
• Exposición crónica a tóxinas enterotóxicas
• Relacionada a varios agentes endémicos
• Deficiencias enzimáticas
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Simula diarrea del viajero
Ataque agudo de diarrea
Fiebre Ataque al estado general Diarrea crónica
osmótica
Se presenta después de años de permanencia en los tropicos
Después de un periodo de corta estancia
Meses o años después de abandonar una localidad tropical
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FASE INICIAL
Diarrea con frecuencia de evacuaciones
variables
Generalmente pospandrial
Heces pálidas, fétidas, esteatorrea.
Distención abdominalBorborigmos
Anorexia Fatiga
Intolerancia a la lactosaPerdida de peso
progresivaAnemia megaloblastica
Diarrea crónica osmótica
MANIFESTACIONES CLINICAS
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DIAGNOSTICO
Sospecha
• Paciente que habita, ha vivido o visitado región endémica• Desarrolla diarrea crónica • Con o sin evidencia de malabsorción.
Exclusión de Causas especificas de diarrea crónica que pueden requerir:
• Estudio de la capacidad abortiva intestinal• Estudio de la morfología de la mucosa intestinal
Exclusión de enfermedades con manifestaciones similares
• Esprue celiaco• Sobrepoblación bacteriana• Enfermedad inflamatoria intestinal• Enteropatía por VIH• Amiloidosis• Enfermedades linfoproliferativas• Infestaciones parasitarias: coexisten con la enfermedad y exacerban en SAID
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ALTERACIONES MORFOLOGICAS
Mucosa yeyuna:
Totalidad de ID: etapas avanzadas
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DIAGNOSTICO
Estudio baritado de transito intestinal:
• Anormalidades difusas y no especificas• Transito intestinal global rapido • Enlentecimiento a nivel de ID• Aumento en el diametro del ID• Floculacion y moldeamiento de las asas intestinales
Endoscopia
• :• Patron festoneado de las valvulas conniventes con un patron en mosaico similar al
observado en la enfermedad celiaca
Biopsia: exclusion de otras patologias
• Aplanamiento o perdida de las vellosidades • Criptas con mayor profundidad• Hiperplasia celular • Infiltrado inflamatorio cronico en submucosa y a nivel de lamina propia• Infiltrado del epitelio
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TRATAMIENTO
No hay establecido
Restauración equilibrio
electrolíticoDeficiencias nutricionales
Ac folico Vit B12
Ag anti motilidad
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Intolerancia a la
Lactosa
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Introducción
• Lactosa
Exclusivamente en leche de mamíferos
Principal fuente de Carbohidratos en
lactancia
Beta-galactosidasaLactasa florizina
hidrolasaLactasa
Actividad máxima en yeyuno e íleon
proximal
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Definición
• Es la respuesta sintomática al consumo de lactosa, en la cual existe un déficit de enzima lactasa, lo que conduce a una incapacidad por parte del intestino delgado para digerirla y transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa).
• Existe un desequilibrio entre la cantidad de lactosa ingerida y la capacidad de la lactasa para hidrolizar el disacárido.
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Epidemiología
80% pob. mundial NorteamericanosInf. 30%
Sup. 60%
Asiaticos y afreicanos 70 – 100%x
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Deficiencia congénita de la lactasa
• Ausencia de la lactasa desde el nacimiento, persiste toda la vida
• Deshidratación y perdida de electrolitos
• Diarrea en primera exposición a leche materna
• Dieta libre de lactosa
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Deficiencia primaria de la lactasa
Hipolactasia Mas frecuente
Origen étnico
Reducción al destete
Sutil y progresiva
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Deficiencia secundaria
Enzima activa Lesión difusa Reducción de
disacaridasas
Evolución y duración Reversible
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Fisiopatología
No hidrolisis
No absorbidos
Ac. orgánicos
Gas hidrogeno
Flatulencia
Acidificación Liquido y electrolitos
Equilibrio osmótico
Diarrea
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• Cólicos abdominales• Distensión abdominal• Malabsorción• Flatulencias• Perdida de peso• Crecimiento lento (niños)• Desnutrición• Heces flotantes con olor
fétido• Estreñimiento y defecación
con ardor
ManifestacionesClínicas
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Test de tolerancia a la
lactosa• Carga de lactosa de
50 mg• Medir la glicemia
cada 30 min por 2 horas
Diagnóstico
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Test del hidrogeno expirado
• Es un método rápido y bastante confiable
• Se ingiere 50 mg de lactosa
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Tratamiento
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G R A C I A S