Sin título de diapositiva - reeme.arizona.edu y EPOC--Tratamiento.pdf · fisiopatologÍa y manejo...
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INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN
DEFINICIDEFINICIÓÓN DE ASMAN DE ASMA
• DESORDEN INFLAMATORIO CRÓNICO DE LAS VÍAS ÁREAS
• INFILTRACIÓN DE MASTOCITOS, EOSINÓFILOS Y LINFOCITOS
• SIBILANCIAS, OPRESIÓN TORÁCICA, TOS, ACORTAMIENTO DE LA RESPIRACIÓN
• SÍNTOMAS VARÍAN CON EL TIEMPO Y EN SEVERIDAD
• LIMITACIÓN DIFUSA AL FLUJO DEL AIRE, VARIABLE Y REVERSIBLE
• HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
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FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA
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FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁÁTICATICA
•EDEMA, HIPERSECRECIÓN, BRONCOCONSTRICCIÓN: OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
•INCREMENTO EN RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA
•DISTALMENTE : CIERRE PRECÓZ, ATRAPAMIENTO DE AIRE, HIPERINFLACIÓN
•ALTERACIÓN DE RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN: HIPOXEMIA
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•• DEFINICIDEFINICIÓÓN DE N DE CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA
•EPISODIO AISLADO AGUDO O SUBAGUDO
•TOS PERSISTENTE, SIBILANCIAS
•DIFICULTAD RESPIRATORIA
•SEGÚN INTENSIDAD DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE PRODUCE:
LEVE
MODERADA
SEVERA
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FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁÁTICATICA
VALORACIVALORACIÓÓN DE LA SEVERIDAD DE LAN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA
FLUJOMETRFLUJOMETRÍÍAA
•PEFR REFLEJA CALIBRE DE VÍAS AÉREAS
GRANDES / MEDIANAS
•APARATOS PEQUEÑOS, BARATOS Y FÁCILES
DE USAR
•PEFR SE CORRELACIONA CON FEV1
•DEPENDIENTE DE LA EDAD –ESFUERZO
–TÉCNICAwww.reeme.arizona.edu
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VALORACIVALORACIÓÓN DE LA SEVERIDAD DE LAN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA
••DETERMINACIDETERMINACIÓÓNN•OXIGENACIÓN – VENTILACIÓN
SATURACISATURACIÓÓN DE OXN DE OXÍÍGENOGENO
•OXÍMETRO DE PULSO (MÉTODO CONTINUO Y NO INVASIVO)
•SAT 02 90% PCO2 60MMHG
•SAT 02 95% PCO2 40MMHG
AGAAGA
•NIÑOS GRÁVEMENTE ENFERMOS
•CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL
•SAT O2 < 90% PERSISTENTE, A PESAR DE
TRATAMIENTO Y OXÍGENO SUPLEMENTARIOwww.reeme.arizona.edu
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Bronchoconstriction
Before10 minutes after
allergen challenge
P Howarth
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Airway mucosal oedema
P Howarthwww.reeme.arizona.edu
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BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC PATIENTPATIENT
Normal
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Asthma: an evolving concept
Bronchial mucosal biopsies
Broncho-alveolar lavage
Bronchospasm
Remodelling
Inflammation
1975 1980 1985 1990 1995 2000
J Bousquet Berlin 1999
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Airway inflammation in asthma
AsthmaticNormalP Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
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CARACTERÍSTICAS CLINICAS:• SÍNTOMAS EMPEORAN DURANTE LA NOCHE• OCURRE ENTRE 3 Y 5 DE LA MAÑANA• SE MANIFIESTA POR SIBILANCIAS, TOS, DISNEA,
TIRAJES INTERCOSTALES, EXITACIÓN MATUTINA
• COMUN ESPECTORACION SEROMUCOSA
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CARACTERÍSTICAS CLINICAS:• ALTERACIÓN EN EL RENDIMIENTO LABORAL O
ESCOLAR: MAL DESENVOLVIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO ALTERACIÓN EN EL COMPORTAMIENTO.
• ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN COGNOCITIVA.• ALTERACIÓN A NIVEL DEL FUNCIONAMIENTO
PULMONAR.• SE RELACIONA CON SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD.• ALTA TAZA DE MORTALIDAD.
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PATOGÉNESIS: RITMO BIOLÓGICO, RITMO FISIOLÓGICO, PROCESO PATOLÓGICO
• REGULACIÓN CIRCADIANA AFECTADA POR EL CICLO SUEÑO-VIGILIA.
• TEMPERATURA DEL CUERPO Y CIRCULACIÓN DE HISTAMINA QUE PUEDE CONTRIBUIR A LA HIPER-REACTIVIDAD BRONQUIAL .
• BRONCO-CONSTRICCIÓN NOCTURNA QUE OCURRE EN TODO EL GÉNERO HUMANO.
• DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR DISMINUCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES. RITMO CIRCADIANO FISIOLOGICO DE LA SECRECION DE CORTICOIDES
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Inflamación de la vía aérea, hay incremento de eosinófilos y neutrófilos a las 4 am .
Aumento de la concentracion
de citokinas proinflamatorias
Aumento de IgE nocturna
Pico de histamina 4 am con activación de mastocitos> Excrecióm deleucotrienos
FactoresImportantes
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OTROS FACTORES• POLVO DE CASA• EXPOSICIÓN A ALERGENOS• MASCOTAS• EXPOSICIÓN A TABACO• REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO• APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO• DRENAJE NASAL POSTERIOR• DESTETE DE MEDICAMENTOS• NO DIFERENCIA POSICIÓN SUPINA-PRONO
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ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO
PACIENTE
MEDICO
PADRESENTORNO SOCIAL
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¿QUÉ ES EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO?
• Es una condición en la cual la actividad física vigorosa es el disparador del estrechamiento de la vía aérea. Respuesta anormal a un estímulo no inmunológico.
• Importante identificar; Respuesta positiva en 80-90% de pacientes asmáticos. Bronco-constricción inducida por ejercicio en 50% de pacientes con rinitis alérgica y 10% de atletas normales.
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PATOGÉNESISEJERCICIO VIGOROSO
INCREMENTO DEMANDA OXÍGENO
INCREMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA
AIRE FRIO Y SECO
ESTÍMULO MASTOCITO, MEDIADOR PARA ESPASMO EN LA VÍA AÉREA
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INICIANDO ESTIMULO
TRASLADO DE
EVENTOS
RESPUESTA OBSTRUCTIVA
STRESS, idealmente aire caliente húmedo , pero en ejercicio, hiperventilación, evaporación, disminución de la humedad y tempertura de la superficie de la via aérea
Aumento de la osmolaridad degranulación de mastocitos; el frio
altera la vasculatura bronquial y muscular; hiperplasia del lecho capilar
aumento de la permeabilidad edema mediadores de la inflamación es
controversial
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CARACTERÍSTICAS
• ES MÁS COMÚN EN NIÑOS.LA RESPUESTA ESTÁ EN RELACIÓN A LA SENSIBILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
• LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SE INICIA ENTRE LOS 5 Y 10’ PUEDE REMITIR ESPONTÁNEAMENTE; LA OBSTRUCCIÓN NO SUELE SER PROLONGADA.
• LA SEVERIDAD DEL EPISODIO DEPENDE DEL TIPO DE EJERCICIO Y DEL AMBIENTE.
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Factores que aumentan la respuesta bronquial
• Exposición a antígenos (1-3 semanas)• Sensibilización ocupacional (meses)• Infecciones respiratorias (3-6 semanas)• Contaminación ambiental (1 semana)• Irritante químico (días a meses)• Tabaco incierto
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BRONQUITIS CRONICA
LA BRONQUITIS CRÓNICA SE DEFINE CLÍNICAMENTE POR LA PRESENCIA DE TOS Y EXPECTORACIÓN DURANTE MÁS DE TRES MESES AL AÑO Y DURANTE MÁS DE DOS AÑOS CONSECUTIVOS, QUE NO SEAN DEBIDAS A OTRAS CAUSAS CONOCIDAS.
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ENFISEMAPULMONAR
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EPOC- EPIDEMIOLOGIA
• EPOC ES LA CUARTA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN LOS ESTADOS UNIDOS (DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA, EL CÁNCER Y LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR).
• EN EL 2000, LA OMS ESTIMÓ EN UNOS 2.74 MILLONES DE MUERTE EN EL MUNDO POR EPOC.
• EN 1990, EPOC ESTABA UBICADO EN EL 12 LUGAR COMO CAUSA DE ENFERMEDAD Y PARA EL 2020 SE LE PROYECTA PARA EL 5TO LUGAR.
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EPOC EN LATINOAMERICAMORTALIDAD
EPOC EN LATINOAMERICAMORTALIDAD
• 1990 : EPOC FUE5A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.7A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.
• 2020 : EPOC SERÁ4A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.3A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.
OMS-BANCO MUNDIAL 1996
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EPOC EN LATINOAMERICATASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil)
EPOC EN LATINOAMERICATASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil)
• ARGENTINA : 2.3-3.6 (1980-1990)
• CHILE : 19.4 (1990)
• MEXICO : 9.6 (1992)
• COLOMBIA : 15.9 (1994)World Bank Document, 1994
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HECHOS SOBRE EPOC
• El fumar cigarrillos es la principal causa de EPOC.
• En los Estados Unidos 47.2 millones de personas fuman (28% de hombres y 23% de mujeres).
• La OMS estima que existen 1.1 billones de fumadores en el mundo, incrementándose a 1.6 billones para el 2025. En los países de bajos y medianos ingresos, esta proporción se incrementa alarmantemente.
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FACTORES DE RIESGO PARA EPOC
• Exposiciones:* Humo del tabaco.* Polvos y sustancias químicas
laborales.* Contaminación ambiental en
espacios abiertos y cerrados.* Infecciones resp. en la niñez.* Situación socioeconómica.
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DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
• EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC ES BASADO EN UNA HISTORIA DE EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO Y A LA PRESENCIA DE LIMITACIÓN EN LA VÍA AÉREA QUE NO ES TOTALMENTE REVERSIBLE, CON O SIN LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS.
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CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD DE LA EPOC SEGÚN
EL FEV 1”
ALTERACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: FEV 1"/FVC < 75%
FEV 1" % (DEL ESPERADO SEVERIDAD
70 - 79 % Leve
30 - 69 % Moderada
< 30 % Severa
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DIAGNÓSTICO DE EPOC
AGA Pa O2 Pa CO2 Exceso de bases PhEPOC mmHg mmHg mmol
EPOC TípicoSin falla respiratoria 70 40 0 7.4
EPOC TípicoCon falla respiratoria aguda 45 60 -3 7.25
EPOC TípicoCon falla respiratoria crónica 50 55 8 7.4
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ANTE LA SOSPECHA DE EPOC
Investigar factores de riesgo
Sospecha de EPOC
Historia Clínica
•Factores de Riesgo.
•Tos, expectoración y disnea.
•Tórax en tonel.
• Ruidos respiratorios.
Espirometría
Normal :
•FEV 1” > 80% del predicho.
•FEV 1”/FVC > 75% del predicho.
Obstrucción :
•FEV 1” < 80% del predicho.
•FEV 1”/FVC < 75% del predicho.
Rayos X
•Normal.
•Aumento de trama broncovascular.
•Hiperinsuflación pulmonar.
Gasometría Arterial
Volúmenes Pulmonares.
Difusión de CO.
Electrocardiograma-Ecocardiograma
TAC de tórax.
Examen y cultivo de esputo.
Hematológico-Bioquímico.
Test de esfuerzo.
Dosaje de alfa – 1 antitripsina
•Hipoxemia.
•Hipercapnea.
•Normal.
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TRATAMIENTO DE LA EPOCCOMPONENTES
• Evaluación y supervisión de la enfermedad.
• Reducción de los factores de riesgo.• Tratamiento de la EPOC estable.• Tratamiento de las exacerbaciones.
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TRATAMIENTO DE LA EPOCOBJETIVOS
TRATAMIENTO DE LA EPOCOBJETIVOS
• PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.• ALIVIAR LOS SÍNTOMAS.• MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.• MEJORAR EL ESTADO GENERAL DE SALUD.• PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES.• PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES.• REDUCIR LA MORTALIDAD.
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TRATAMIENTO DE LA EPOCREDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE
RIESGO
• LA ABSTENCIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR ES LA INTERVENCIÓN MÁS SIMPLE Y LA MÁS RENTABLE PARA REDUCIR EL RIESGO DE DESARROLLAR EPOC Y DETENER SU PROGRESIÓN.
• UN TRATAMIENTO BREVE DE LA DEPENDENCIA AL TABACO ES EFICAZ Y ESTE TRATAMIENTO DEBE DE OFRECERSE AL MENOS A TODOS LOS FUMADORES EN CADA VISITA MÉDICA.
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TRATAMIENTO DE LA EPOCTRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
• NINGUNO DE LOS MEDICAMENTOS EXISTENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPOC HA DEMOSTRADO REDUCIR LA PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN PULMONAR A LARGO PLAZO, RASGO DISTINTIVO DE ESTA ENFERMEDAD. POR CONSIGUIENTE, LA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DE LA EPOC SE UTILIZA PARA REDUCIR LOS SÍNTOMAS Y/O LAS COMPLICACIONES.
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TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
• LOS BRONCODILATADORES DESEMPEÑAN UN PAPEL CENTRAL EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EPOC. SE PUEDEN ADMINISTRAR A DEMANDA O REGULARMENTE, PARA PREVENIR O REDUCIR LOS SÍNTOMAS.
• LOS PRINCIPALES BRONCODILATADORES SON LOS ß2 ADRENÉRGICOS, ANTICOLINÈRGICOS, TEOFILINA Y LA COMBINACIÓN DE UNO O MÁS DE ÉSTOS.
• LOS BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA SON LOS MÁS CONVENIENTES.
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TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
• EL TRATAMIENTO REGULAR CON CORTICOESTEROIDES INHALADOS SÓLO DEBE PRESCRIBIRSE A PACIENTES SINTOMÁTICOS EN QUE SE HAYA DEMOSTRADO UNA RESPUESTA ESPIROMÉTRICA AL CORTICOESTEROIDE O EN AQUELLOS CON UN FEV 1” < 50% DEL PREDETERMINADO Y CON EXACERBACIONES REPETIDAS QUE HAYAN REQUERIDO SER TRATADAS CON ANTIBIÓTICOS O CORTICOESTEROIDES ORALES.
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TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
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EXACERBACIÓN EN LA EPOCDEFINICIÓN
• ES LA APARICIÓN DE UN DETERIORO EN LA SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, QUE CURSA CON AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN, ESPUTO PURULENTO, AUMENTO DE LA DISNEA O CUALQUIER COMBINACIÓN DE ESTOS TRES SÍNTOMAS.
• ENTRE EL 50 Y 75% SON DE CAUSA INFECCIOSA: BACTERIANA EN >50%...HAEMOPHILUS INFLUENZAE, ST. PNEUMONIAE O MORAXELLA CATARRHALIS; EL RESTO ES CAUSADA POR VIRUS Y CHLAMYDIA PNEUMONIAE, PRINCIPALMENTE.
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EXACERBACIEXACERBACIÓÓN DE LA EPOCN DE LA EPOC
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EXACERBACIEXACERBACIÓÓN DE LA EPOCN DE LA EPOC
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Goals of asthma treatmentPatients’ agenda• Prevent death• Reduce rescue• Abolish symptoms
– night waking• Reduce absenteeism• Minimise use of drugs / side-effects• Reduce cost• Improve quality of life
E Bateman Berlin 1999
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Goals of long-term asthma managementGINA Guidelines 1999• No emergency visits
• No limitations on activities, incl exercise
• PEF circadian variation < 20%
• Near ( ideally ) normal PEF
• Minimal ( or no ) adverse effects from medicines
E Bateman Berlin 1999
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SOPORTE VENTILATORIO CRITERIOS
CRITRERIOS PARA INICIO DE VM
•PAO2 <50 MMHG
•AGOTAMIENTO MUSCULAR
•DETERIORO DEL SENSORIO
•DETERIORO HEMODINAMICO
EL OBJETIVO FINAL ES LOGRAR UN PAO2 > 60 MMHG, 90% DE SATURACIÓN CON EL MENOR FIO2
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TRATAMIENTO DEL ASMA GRANDES PAUTAS
• RECONOCER LA ENFERMEDAD• RECONOCER FACTORES DESENCADENANTES• RECONOCER Y TRATAR ENFERMEDADES
SUBYACENTES: RINITIS, SINUSITIS, REFLUJO• BETA ADRENERGICOS DE ACCIÓN
PROLONGADA• CORTICOIDES USO ORAL • CORTICOIDES INHALATORIOS (APROPIADO,
EFECTIVO Y SEGURO)• ANTILEUCOTRIENOS• METILXANTINAS
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LA OXIMETRIA LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO
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www.reeme.arizona.eduwww reeme arizona edu
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CONCLUSIONSCONCLUSIONS• Corticosteroids and ß2-agonists affect different and complementary aspects of airway function
• There is a +ve interaction between steroids and ß2-agonists
• Corticosteroids suppress inflammation but the dose-response is relatively flat• ß2-agonists affect components of asthma not affected by corticosteroids - airway smooth muscle, mast cells, plasma exudation, nerves
Combination of salmeterol and fluticasone in afixed combination inhaler (Seretide/Advair) is alogical development and highly effectivewww.reeme.arizona.edu
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Fixed combination therapy with Fixed combination therapy with inhaled steroids and long-acting ßinhaled steroids and long-acting ß22-agonist -agonist
is likely to be the preferred therapy is likely to be the preferred therapy for asthma over the next 10-15 yearsfor asthma over the next 10-15 years
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
Inhaled corticosteroids and ßInhaled corticosteroids and ß22-agonists have -agonists have complimentary actions in the control of asthmacomplimentary actions in the control of asthma
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