1Shock Hipovolémico en Cirugía David Enrique Lobo

Shock Hipovolémico en CirugíaEl defecto patológico del choque es el transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos, asi lo vamos a conocer. Algunos de los personajes que van a sobresalir son: Claude Bernard estableció que existen fuerzas en el medio interior y en el exterior. Seguidamente vino Walter Cannon que dio el termino homeostasis, la cual es esencial para preservar lo que es la vida, también estableció que para que hay una lesión toxica de los tejidos que conlleva a un aumento de permeabilidad capilar. Luego Blalock estableció que hay una disminución del gasto cardiaco por una falta de volumen sanguíneo.Ahora bien dentro de su fisiopatología cual es la palabra clave de este mecanismo?... la palabra clave es el Desequilibrio entre el aporte y la demanda de nutrientes a los tejidos. Cual es la importancia de este?... su importancia radica en que es el principal choque que se presenta en la clínica. Entonces va a ver unos mecanismos de respuesta protectora que el objetivo será proteger a dos órganos; el cerebro y el corazón.

Se regula de la siguiente manera:1. Sistema Nervioso Autónomo: actúa a nivel cardiaco y a nivel del tono vascular;

aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasoconstricción respectivamente.2. El Equilibrio de la Sal: mantiene la sal corporal y el volumen intravascular.3. Los Cambios en la Micro circulación: provocan las respuestas finales en el choque.

Reacciones:1. Neuroendocrina: hay estímulos como la perdida de volumen sanguíneo, dolor,

hipoglucemia, que se integran por medio de vías como la Espinotalámica, los baro receptores que responden a perdidas de volumen ya sean grandes o pequeñas, la otra vía son los quimioreceptores que responden a los cambios de dióxido de carbono y la concentración de iones hidrogeniones. Luego estas vías provocan estos efectos que se llevan a cabo como una reacción cardiovascular y por las catecolaminas, como la adrenalina que se libera en la medula suprarrenal y la noradrenalina se libera en las uniones presinápticas.

2. Hormonal: aquí tenemos las hormonas antagonistas de la insulina, como el cortisol, que junto con el glucagón tienen un efecto catabólico que aumenta los niveles de glucosa y la resistencia de la insulina por los tejidos. La Angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor y hace que se libere la Aldosterona que esta lo que provoca es una retención de agua por los riñones, también esta misma hormona lidera la ADH esta lo que hace es retener líquidos.

3. Homeostasis Circulatoria: dirigida a la precarga, contracción ventricular y la poscarga.4. Micro circulación: hay una disminución de la presión hidrostática capilar por lo tanto

hay una mayor tumefacción celular, en el defecto celular la célula capta mayor cantidad de potasio y se pierde sodio. La falta de reflujo se debe a la adherencia y al sedimento de los neutrófilos y esto conlleva a un mayor riesgo de muerte.

Pilares del Tratamiento: Corregir la hemorragia Aplicar globulos rojos y cristaloides al paciente No suministrar muchas soluciones No suministrar en pocas cantidades

Efectos celulares del ShockEstas se dan por la hipoxia y por la disminución del riego sanguíneo, por lo tanto se afecta la fosforilacion oxidativa y retarda la producción de ATP y esto nos lleva a un estado de Disoxia

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donde no es posible sostener la respiración mitocondrial, esto lleva un cambio a la glucolisis anaerobia pos lo tanto se da una acidosis metabólica que al inicio será intracelular, altera las enzimas celulares, daña los sistemas de señalamiento que hay entre las células, hay cambios en el metabolismo del calcio y al final lleva a la muerte celular. Este daño celular conduce a una necrosis y apoptosis en células de la mucosa intestinal y los linfocitos, por lo tanto induce a la traslocación de bacterias en el intestino e induce supresión inmunitaria en el paciente. También hay una afectación en otros procesos celulares como en la síntesis de enzimas y de proteínas.Luego de la acidosis intracelular se produce una sistémica que lleva una desviación hacia la derecha de la curva de saturación de oxihemoglobina por lo tanto se pierde la capacidad de asociarse con los eritrocitos.Efectos de las catecolaminas: producen Glucogenólisis y Gluconeogénesis hepática, y hace que los tejidos periféricos produzcan resistencia a la insulina, su estado final es un catabolismo con desplazamiento de glucosa.

Reacciones Inmunitaria e InflamatoriaIntervienen multiples mediadores con propiedades inflamatorias o antiinflamatorias, entre estos estan el TNF, IL-8. Otro que actua es la cascada de complemento, este contribuye a la defensa del huesped y sus concentarciones sirven como marcadores de la lesion, ademas contribuye al desarrollo de disfuncion organica, estos mediadores activados aumentan la permeabilidad vascular. La activacion de los neutrofilos es bien temprana en momentos de lesion, su funcion es eliminar sustancias extrañas que esten alli y fagocitar sustancias extrañas.Tambien hay liberacion de radicales libres de oxigeno y estos inactivan enzimas y hacen que se consuman de una forma acelerada productos antioxidantes.Las celulas endoteliales y leucocitos contribuyen al flujo sanguineo y a la llegada de las celulas al sitio de inflamacion. Las vias de señalamiento celular de calcion es una de las que mas se afecta en este proceso.

Parámetros clínicos del Shock

Grado de

Shock

Pérdida sanguínea

P/A Pulso To Color Llenado capilar

Sed Estado mental

Ninguno NL NL NL NL NL NL NL AlertaClase I <15% NL ↓ frío pálido ↓ ↑ somnolientoClase II 15-30% ↓ ↓ frío pálido ↓ ↑ obnubiladoClase III 30-40% ↓ ↓ Frío Cenizo ↓ ↑ EstuporClase IV >40% ↓ ↓ frío Cenizo ↓ ↑ Coma

Tratamiento Controlar la hemorragia en curso, si la hemorragia activa es de grandes vasos hay que

intervenir inmediatamente. Asegurar la vía respiratoria Reanimación del volumen intravenoso. El tiempo es un factor muy importante, entre mas rápido es mejor ya que se aumenta

la vida del paciente.

Choque: es una hipoperfusión tisular (disminución de sustancias esenciales del cuerpo necesarias para mantener la homeostasis), estas sustancias importantes son el oxigeno y la glucosa, pero no solo es la falta de estas sustancias, sino que también es la no eliminación de los productos de deshecho, los tipos de choque son:

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1. Cardiogénico: hay buen volumen sanguíneo, las células funcionan bien, pero la bomba como tal no esta funcionando.

2. Hipovolémico: puede ser por hemorragias, por perdidas de volumen circulante efectivo, esta bien el corazón, el intercambio de oxigeno pulmonar esta adecuado, las células están adecuadas, pero el volumen no esta adecuado.

3. Neurogénico: hay un aumento de la capacitancia venosa, las venas acumulan volumen y este no circula.

4. Séptico: están todas las condiciones adecuadas pero por las sustancias que producen las bacterias, es decir endotoxinas impiden que a nivel celular se lleve a cambio el intercambio.

Ahora hablar específicamente del choque Hipovolémico, hablamos solo de perdidas de volumen circulante efectivo que es de 4-6 L y de promedio es de 5L, y sus causas pueden ser hemorragias, obstrucción intestinal mecánica que se acumulan de 10-15L, pancreatitis por perdida de líquidos en el retroperitoneo o por irritación peritoneal que este produce una parálisis, la otra gran causa es la perdida de plasma como en las quemaduras, por perdida de líquidos como en las gastroenteritis con desequilibrio hidroelectrolitico severo, la diarrea por cólera, también hay perdidas hemorrágicas sin sangre como los sangrados digestivos altos o bajos, una pancreatitis hemorrágica severa.

Cuales son las manifestaciones clínicas:1. Sudoraciones, piel pálida, frialdad2. Disminución de la diuresis3. Hipotensión4. Taquicardia5. El shock Hipovolémico generalmente no nos da coma, nos da letargo, irritabilidad del

paciente.6. No aplicar Diazepam en estos pacientes porque los conducimos a la muerte.

Paciente que viene con un TEC a la emergencia, sudoroso, pálido, sin trauma de otro lugar como tórax………….. Este paciente no tiene choque Hipovolémico porque en la bóveda craneal no se pueden acumular 750cc de sangre, así que no me puede dar un choque, solo se simulan los síntomas de este, otra es la mujer posparto que pierden 300cc en el parto no pueden caer en choque Hipovolémico. Que pasa si yo tengo 500cc en la cavidad craneal, lo que pasa es que esa cantidad de sangre me desplazo el cerebro y se va a morir de una herniación cerebelosa.

Donde podemos perder grandes volúmenes de sangre?... en cada Hemitórax se pueden perder de 2-7L, en la cavidad Abdominal se puede perder todo el volumen sanguíneo, en Fracturas de Fémur Proximal por cada cm que aumenta se puede perder 1L, fracturas de Columna, fracturas de Pelvis. Los pacientes traumatizados mueren ya sea por una Contusión Cerebral Severa y por una Perdida Masiva. El Aneurisma de la Aorta Abdominal es una causa de perdida sin traumatismo.

Que parámetros tengo yo que ver en un paciente con choque Hipovolémico: frecuencia Cardiaca presión arterial frecuencia respiratoria, si hay hipoxia se aumenta esta y nos dará al inicio una

Alcalosis Respiratoria. alteraciones de la conciencia, no coma Diuresis, es una de los grandes parámetros Gasto cardiaco, necesitamos tener un catéter Hematocrito, es de control nada mas

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Acido Láctico Glicemia esta se eleva tanto en procesos inflamatorios como en traumatismos Gases Arteriales, esto nos demuestra si hay hipoxia Presión Venosa Central, si esta entre 5-15mmHg esta normal, esta es con un catéter

en la aurícula derecha. Mejor medida si un paciente esta en hipovolemia: Presión en Cuña de la Arteria

Pulmonar, se puede meter el catéter hasta la punta de la Arteriola Pulmonar y con un baloncito que tiene me mide el valor adecuado de cuanto volumen necesita el paciente.

Cual es el manejo que tengo que hacerle al paciente: Soluciones Cristaloides que son parecidas al plasma y con la misma osmolaridad, que

son la SSN o el Lactato de Ringer. Si hay perdida de sangre se ponen Cristaloides primero y después Glóbulos Rojos, se

usan con 750cc o 1000cc en delante. Si hay pérdida de plasma, igual siempre primero Cristaloides y luego Plasma. Se ponen de 1-2L en catéteres gruesos y 2 vías si es posible En un paciente joven y atleta se revisa primero a ver si no tiene una IC. Siempre valorar en los extremos de la vida, o en las que tienen patología de base de

corazón.

La perdida máxima que soporta de sangre un organismo: se habla de 60% como perdida máxima, a veces se puede perder mas por ejemplo en una herida de corazón que se pierden hasta 4L..