Shock hipovolémico actualización 2014

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R2 JORGE SALAZAR ALARCÓN Cirugía General SHOCK HIPOVOLÉMICO

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R2 JORGE SALAZAR ALARCÓN

Cirugía General

SHOCK HIPOVOLÉMICO

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SHOCK

CONCEPTO

Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada

perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda

y la oferta de oxígeno.

La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado

de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de

disfunción de los mismos.

Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editores. Avances en emergencias y resucitación. Vol. IV. Barcelona: Edika Med; 2000. p. 27-49

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FISIOPATOLOGÍA

3 factores:

1. Bomba impulsora (corazón)

2. Continente (lecho vascular)

3. Contenido (volumen sanguíneo circulante)

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CUANTITATIVO

Disminuye el aporte tisular de Oxigeno

Disminución del transporte de Oxigeno

TaO2 =GC×CaO2

CaO2= SaO2× Hb × 1,34 + 0,003× PaO2

Disminución del GC:

• Hipovolémico

• Cardiogénico

Disminución del contenido arterial:

• Shock hemorrágico

• IRA

• Intoxicación por CO

DISTRIBUTIVO

Disminuye la capacidad de extracción de Oxigeno:

Redistribución de volumen

Baja presión de perfusión

• Shock séptico

• Shock anafiláctico

CLASIFICACIÓN

Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz

circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de

oxígeno (VO2) a los tejidos.

Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.

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PATOGÉNIA

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FASES DEL SHOCK

1. COMPENSADA

2. DESCOMPENSADA

3. IRREVERSBLE

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PARAMETROS HEMODINÁMICOS

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SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

Causa más frecuente en politraumatizados

Exanguinación: hemorragia masiva

SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO

Pérdida de fluidos intravasculares:

Diarreas

Vómitos

Pancreatitis

Quemaduras

CLASIFICACIÓN

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J. Wang et al. / Canadian Association of Radiologists Journal 64 (2013) 156e163

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Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

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Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

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El pronóstico :

• Rapidez del diagnóstico

• Etiología

• Precocidad y acierto en el tratamiento adecuado

RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK

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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK

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CLÍNICA

• Síntomas y signos de hipoperfusión y disfunción de órganos:

• Hipotensión arterial

• Taquicardia / Bradicardia

• Piel pálida, fría y sudorosa

• Taquipnea

• Alteración de la conciencia

• Oligoanuria

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CLÍNICA

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SÍNTOMAS

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MANEJO DEL SHOCK

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

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MANEJO

Vía aérea y oxigenación

Intubación endotraqueal:

• Nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8),

• Signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO 2< 60 mmHg, una PaO2/FiO2< 200 y/o retención de Pco 2)

• Fatiga muscular.

Oxigenación:

• Mascara Venturi

• Ventilación mecánica

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MANEJO

Orientado a:

1. Parar el sangrado

2. Triada de la muerte

• Hipotermia

• Caogulopatía

• Acidosis

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MANEJO

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CLÁSICA O STANDAR

Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.

REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.

REANIMACIÓN CON FLUIDOS

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CRISTALOIDES

• Solución salina

• Lactato de Ringer: Amortigua acidosis metabólica y previene la acidosis hiperclorémica

• En hemorragia mínima y moderadas resultados similares.

• En hemorragia masiva: hiperkalemia con lactato.

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SOLUCIÓN HIPERTÓNICA

• Salino hipertónico: 7,5 %

• inótropo, activación simpática, vasomotricidad arteriolar y vasodilatación precapilar

• Puede aumentar hasta 700% el volumen plasmático

• Volumen : 4 ml/kg

• Producirá un aumento de volumen plasmático de 12 ml/kg.

Nakayama S, Sibley L, Gunther RA, Holcroft JW, Kramer GC. Small Volume resuscitation with hypertonic saline

(2,400 mOsm/Liter) during hemorrhagic shock.Circ Shock1984;13:149-59.

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REANIMACIÓN CON FLUIDOS

REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

1. Minimizar sangrado

2. Aumento de perfusión de órganos

3. Evitar coagulopatías

4. Minimizar riesgos de disfunción multiorgánica

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REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

HIPOTENSIÓN PERMISIVA• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados

• Pacientes con perfusión cerebral evidente

• Presión arterial sistólica por encima de 70-80 mmHg

• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia

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HIPOTENSIÓN PERMISIVA

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TRANSFUSIONES

• Transfusiones agresivas mejor la mortalidad

• Relación adecuada: PFC: PGC: plaquetas = 1:1:1

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TRANSFUSIONES

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AGENTES VASOACTIVOS

• Vasopresina exógena:

• No se recomienda su uso

• Estudios con resultados contradictorios

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MANEJO DE SHOCK HEMORRÁGICO

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REANIMACIÓN INICIAL Y LA PREVENCIÓN DE NUEVAS HEMORRAGIAS

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1. Hay una tendencia a hiperventilar pacientes durante la resucitación.

2. hiperventilado aumento de la mortalidad

3. PaCO2 arterial objetivo debe ser 5,0 a 5,5 kPa.

4. Hiperventilación de rutina es un importante contribuyente a los resultados adversos en pacientes con daño cerebral

5. Discutible en trauma severo sin daño cerebral traumatico

6. Mayor vasoconstricción : flujo sanguíneo cerebral disminuido y alteración de la perfusión tisular.

7. Compromiso aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular

8. Con PCO2 < 27 mmHg: despolarización neuronal con la liberación de glutamato y la extensión de la lesión primaria a través de la apoptosis

9. Volumen < 6 ml/Kg en pacientes con lesión pulmonar

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• Se recomienda el uso precoz de la ventilación protectora con volumen corriente bajo y PEEP moderada, sobre todo en pacientes con traumatismo hemorrágico en riesgo de lesión pulmonar aguda

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• CAC: Define como corte 6 m (20 pies) como una "altura de caída crítica" asociado con lesiones mayores.

• Clasificación ATLS

• choque

• Índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica)

• Scores predictores de shock hemorrágico : McLaughlinScore, TASH

• Es posible identificar pacientes con riesgo de CTA

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Con el aumento de la pérdida de sangre estimada hay una tendencia al aumento de la frecuencia cardíaca y una reducción en la PAS, pero no en el grado sugerido por la clasificación de ATLS.

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TASH ≥15 PFC: PGC >1:2

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Actualmente no es posible concluir que la ecografía prehospitalaria mejore el tratamiento del paciente con trauma.

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Conclusión: A partir de la revisión de la literatura, un examen de FAST positivo tiene una alta incidencia de lesiones intraabdominales y se debería realizar una laparotomía exploratoria. Sin embargo, un examen inicial de FAST negativo después de un traumatismo penetrante debe impulsar más estudios de diagnóstico como LSA, CT, DPL, o laparotomía.

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Sensibilidad: 16 %Especificidad: 95 %

Sensibilidad: 40 %Especificidad: 90 %

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El principal resultado de este estudio fue que una fuerte correlación entre la puntuación APACHE II y el nivel de lactato en sangre al ingreso como buenos predictores de mortalidad.

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Regresan a normalidad (≤ 2 mmol / l) a las 24 horas 100 % sobrevivieronNormalización a las 48 horas supervivencia : 77,8 %Normalización mas de 48 horas supervivencia 13,6 %

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Admission Base Deficit Predicts Transfusion Requirements and Risk of Complications.Davis, James; MD, FACS; Parks, Steven; MD, FACS; Kaups, Krista; MD, FACS; Gladen, Herbert; ODonnell-Nicol, Sheila

Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(5):769-774, November 1996.

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El déficit de base al ingreso identifica a los pacientes que puedan requerir la transfusión temprana , aumento de las estancias en UCI y hospitalaria, y estar en mayor riesgo de complicaciones relacionadas con el shock .Los pacientes con DB < ó = - 6 deben realizarse pruebas cruzadas.

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• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados

• Pacientes con perfusión cerebral evidente

• Presión arterial sistólica por encima de 80 mmHg (80-90 mmHg)

• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia

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Hemorragia mayor sin lesión cerebral PAS entre 80 – 90 mmHg

Shock hemorragico + TEC PAM ≥ 80 mmHg

HIPOTENSIÓN PERMISIVAR13

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• Los coloides no han demostrado que reduzcan el riesgo de muerte comparado con los cristaloides.

• si altas relaciones de PFC: RBC no se pueden administrar, la reanimación con al menos 1 l de cristaloides por unidad de RBC parece estar asociada con la reducción de la mortalidad global.

• Sugerimos el uso de soluciones hipertónicas en pacientes hemodinámicamente inestables con trauma penetrante torso.

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R15• Usar vasopresores para mantener la presión arterial objetivo en la ausencia

de una respuesta a la terapia de fluidos.

• Noradrenalina:

• Vasoconstrictor arteriolar

• Vasodilatador venoso

• Vasoconstrictor asplácnico

• En animales aumento notablemente la supervivencia

• Usar infusión de un agente inotrópico en el presencia de disfunción miocárdica.:

• Dobutanima

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R16

• Se recomienda la aplicación anticipada de medidas para reducir la pérdida de calor y calientan el paciente en hipotermia con el fin de lograr y mantener la normotermia.

• Hipotermia factor de riesgo independiente para sangrado y muerte.

• hipotermia a 33 a 35 º C durante ≥ 48 h se aplicará en los pacientes con lesión cerebral traumática, una vez sangrado de otras fuentes ha sido controlada

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ÁCIDO TRANEXÁMICO

• Derivado sintético de la lisina.

• Reducción absoluta de la mortalidad por cualquier causa (14,5% vs 16%), con un RR de 0,91 (IC, 0,85 hasta 0,97; P5.0035)

• La mortalidad por hemorragia también se redujo (4,9% vs 5,7%), con un RR de 0,85 (IC, 0,76 a 0,96; P5.0077)

• No se observaron aumentos estadísticamente significativos en complicaciones tromboembólicas o bien venosos o arteriales

• LA ADMINISTRACIÓN NO DEBE SER MAYOR A 3 HORAS

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• Se recomienda la administración inicial de plasma (PFC) o fibrinógeno en pacientes con hemorragia masiva.

• Transfundir en óptima proporción PFC: PGC 1:2

• La transfusión de plasma evitarse en pacientes sin sangrado importante.

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• Plaquetas pueden administrar para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109 / L

• Número de plaquetas por encima de 100 × 109 / L en pacientes con hemorragia y / o TEC en curso.

• Una dosis inicial entre cuatro y ocho unidades de plaquetas individuales.

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GRACIAS