Shock, fisiopatologia y tipos unmsm flory ii

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS FACULTAD DE MEDICINA

SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN EMERGENCIAS Y DESASTRES

Lic. Enf. Florentina Morales DamiánEspecialista en Emergencias y Desastres

Docente del curso de Emergencias y Desastres UNMSM

Definición:• Síndrome clínico con perfusión inadecuada de

los tejidos, que tiene como consecuencia un desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos.

• Un aporte de oxígeno a los órganos insuficiente para cumplir con la demanda y eliminar los desechos metabólicos (Greenburg, 1988).

• Incapacidad de aporte de oxígeno para sostener las demandas metabólicas de los tejidos (Buran, 1987)

Desequilibrio entre…•Aporte de O2:oRegulación a través del gasto cardíaco, laautorregulación diámetro vasos (SNA).oValoración: GC, hemoglobina y contenido deoxígeno arterial. (Aporte O2= GC x CaO2).•Demanda/consumo de O2:oAumento: hiperventilación, hipertermia, sepsis,ansiedad, estrés, hipertiroidismo, aumento actividadmuscular, traumatismos…oDisminución: hipoventilación, hipotermia, sedacióny anestesia, hipotiroidismo, inactividad, etc

• Si se mantiene…

LesiónCelular

Irreversible

¿Cuáles son las Causas?• Cualquier estado que suponga un desequilibrioimportante entre la demanda • de 02 y nutrientes puede generar un estado de

shock• Hemorragia• Hipovolemia• Fallo de la bomba cardíaca• Obstrucción de la bomba cardíaca• Infección• Reacción inflamatoria sistémica• Lesión del Sistema nervioso simpático.

Fisiopatología

• Microcirculación

• Metabolismo anaerobio

• Respuesta neuroendocrina.

o Noradrenalina.

o Glucagón, cortisol.

o Aldosterona, vasopresina.

Fisiopatología

• Respuesta cardiovascular.

o Reducción volumen sistólico.

o Aumento resistencias sistémicas (excepto…)

• Respuesta pulmonar: SDRA.

• Respuesta renal: IRA.

• Respuestas inflamatorias

Fases del shock:

• Fase compensatoria o no progresiva

• Fase no compensatoria o progresiva.

• Fase irreversible “Atención”

Fase compensatoria:

Se activan mecanismos compensadores cardiovasculares y neuroendocrinos.

Fase de shock progresivo:

• Se produce colapso cardiovascular.

• Fallan los mecanismos compensatorios de la fase “no progresiva”

• Acúmulo de productos de desecho metabólico anaeróbico.

Fase irreversible:• La falta de nutrientes y oxígeno conducen al fallo

multiorgánico (FMO).o deterioro de concienciao fallo renal con necrosis tubular agudao fallo hepático con CID,o isquemia gastrointestinal y ulceracioneso deterioro del intercambio de gases en los

pulmones, por alteración del surfactante y colapso alveolar –SDRA-.

•Fase shock no progresivo: TA mantenida, aumento de FC y FR.

Piel fría y diaforética. Conciencia mantenida pero con agitación.Oliguria (<0,5 ml/kg/h). Sed.•Fase shock progresivo: Hipotensión, taquicardia, taquipnea,

pielfría y diaforesis, signos de mala perfusión periférica (rellenoungueal > 2”), diuresis reducida o nula. Obnubilación, estupor,coma. Acidosis metabólica (pH<7,35, respiración Kussmaul,Aumento de concentración CO2 espirado).•Fase shock irreversible: FMO.

Clasificación de los tipos de shock:• Shock hipovolémico

• Shock distributivo.

• Shock cardiogénico.

• Shock obstructivo.

• Shock de transporte.

Shock hipovolémico•Causa: Reducción del volumen intravascular de

líquidos.•Hemorragia, deshidratación, quemaduras, “tercer

espacio”.

• Shock hipovolémico

Hemorrágico

Trauma

Sangrado digestivo alto y bajo

Ruptura de aórta

Ruptura de aneurisma ventricular

Pancreatitis hemorrágica

Fracturas

Pérdida de fluídos

Diarrea y Vómitos

Golpe de calor o fiebre

Quemados

3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)

• Shock séptico

• Shock anafiláctico

• Shock neurogénico

Shock distributivo:

Shock distributivo séptico• Destrucción tisular, oclusión de la

microcirculación y vasodilatación sistémica.• Se altera la perfusión tisular como consecuencia

de la respuesta inflamatoria a la infección.• Se forma tercer espacio y se altera el

metabolismo celular del organismo.• Tiene dos fases:o Fase hiperdinámicao Fase hipodinámica.

Shock distributivo séptico• Fase hiperdinámica, caliente (↑ GC):o Fiebreo Piel enrojecida y puede haber petequias.o Elevación significativa del gasto cardíaco:

taquicardiaimportante.o Taquipneao Resistencias vasculares bajas (vasodilatación)o Presión arterial normal.o Agitación, ansiedad.

Shock distributivo séptico•Fase hipodinámica, fría (↓ GC):oDisminuye el gasto cardíaco y la tensión arterial.oTemperatura inferior a la normal.oRespiraciones rápidas y superficialesoResistencias vasculares sistémicas elevadas porvasoconstricción.oPiel fría, pálida, con livideces.oOliguriaoLactato sérico aumentado (acidosis metabólica pormecanismos anaeróbicos).oSomnolencia y coma.

Shock distributivo séptico

Shock distributivo anafiláctico

• Reacción alérgica grave y aguda estimulada por una

reexposición al agente alérgeno (antígeno).

• Clínica aguda, brusca y rápidamente progresiva.

Vasodilataciónmasiva

Aumentopermeabilidad

capilarHipotensión

Colapso vascular

Shock distributivo anafiláctico• Dificultad respiratoria: disnea, taquipnea,

estridor, obstrucciónde la vía aérea, broncoespasmo, sibilancias.• Hipoxia.• Hipotensión• Urticaria, prurito.• Angioedema• Piel seca y caliente, evoluciona a fría y pálida.• Puede evolucionar a parada respiratoria, y

parada cardíaca.

AngioedemasUrticaria

Shock distributivo neurogénico

• Pérdida del tono simpático secundaria a una lesión en la médula espinal, o a anestesia medular o una depresión del centro vasomotor cerebral tras un TCE.

• La vasodilatación produce hipotensión.

Shock distributivo neurogénico

• Existen dos signos clínicos que se dan únicamente en este tipo de shock:

o Piel seca, roja y caliente (poiquilotermia), por

debajo del nivel de la lesión.

o Bradicardia (predominancia parasimpática)

• Otros signos clínicos relevantes: paraplejía o

tetraplejia; pérdida de sensibilidad, función motora o reflejos por debajo del nivel de la lesión.

Shock cardiogénico• Fallo de la bomba cardíaca.• Patologías agudas como el infarto agudo demiocardio, arrítmias, etc.• Los signos de shock habituales más…o dolor torácico,o sudoración,o vómitos,o sensación de muerte,o cambios electrocardiográficos,o elevación de marcadores cardíacos, etc.

Shock cardiogénico

• Signos de insuficiencia cardíaca derecha:

ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos.

• Signos de insuficiencia cardíaca izquierda: edema agudo de pulmón, disminución de pulsos periféricos, hipotensión.

Shock obstructivo

• Forma indirecta de fallo de bomba cardíaca.

• Una obstrucción externa disminuye el gasto cardíaco.

o Taponamiento cardíaco

o Neumotórax a presión o hemotórax masivo

o Obstrucción del flujo sanguíneo (TEP masivo, en la hipertensión pulmonar o en la estenosis aórtica grave).

Tratamiento del shockConseguir detener el proceso irreversible de muertecelular por hipoperfusión:• TAS Mínima de 60 mmHg• Presión Capilar Pulmonar > 12-15 mmHg• Hemoglobina mínima de 10 g/dl• Saturación de O2 Mínima de 92%• Índice cardíaco >2,2 l/min/m2• Normalización de valores renales: Creatinina• BUN• Diuresis > 0,5 ml/kg/h• Normalización de valores hepáticos: Bilirrubina, enzimas

hepáticas.• Sistema nervioso central Nivel de conciencia óptimo

• Control de la vía aérea y columna cervical.

o Apertura vía aérea

o Estricto control cervical.

• Control de la respiración.

o Aporte suplementario de O2.

o IOT y ventilación mecánica si es necesario

Tratamiento del shock: medidas generales

Control de la circulación.

o Control de hemorragias.

o Instauración de accesos venosos.

o Administración de cristaloides y hemoderivados si es preciso.

• Otras medidas:

o Sonda Foley.

o Corrección del estado ácido-base alterado (acidosis metabólica).

Tratamiento del shock: medidas generales

Catéter de Swan-Ganz

• Tratamiento del shock: medidas especificas• • Shock hipovolémico por hemorragia,

quemaduras• o Control de hemorragias• o Administración de hemoderivados y

cristaloides.• o No se deben administrar DVA mientras no se• haya corregido la situación de hipovolemia.

Tratamiento del shock: medidas especificas para el shock distributivo

• Shock sépticoo Drogas vasoactivas.o Tratamiento antibiótico, antifúngico… para

tratar la infección subyacente.o Cirugía sobre focos sépticos

(desbridamiento) y/o retirada de dispositivos invasivos que puedan estar

infectados.


• Shock neurogénicooCorrecta alineación cervicalo Identificar la causa de la afectación de la inervaciónsimpática.o Tratamiento con corticoides: práctica con poca evidencia.o Atropina para el tratamiento de la bradicardia.o Pueden ser necesarias drogas vasoactivas para

aumentar las resistencias periféricas y aumentar la TA.


Shock anafilácticoo Administración de adrenalina sbc o ev (0,5 mg) parabroncodilatación. Si es ev, administrar diluida en 10 ccSF en bolo lento.o Administración de hidrocortisona/metilprednisolonaev y de dexclorfeniramina.o IOT/cricotiroidotomía si presenta insuficienciarespiratoria con edema de glotis.

• Tratamiento del shock: medidas específicas para el shock cardiogénico

• •Administración de líquidos ¿?.• •Administración de diuréticos.• •Tratamiento con drogas vasoactivas.• •Tratamiento con vasodilatadores

(nitroglicerina,• nitropusiato).• •Otros: antiarrítmicos, BCPIA, Cirugía by-

pass, cirugía valvular,

Tratamiento del shock: medidas específicas para el shock obstructivo

• Tratar causa subyacente.

o Drenar taponamiento pericárdico.

o Drenar hemotórax o neumotórax

o Fibrinólisis del TEP, etc.

Complicaciones Potenciales• Insuficiencia respiratoria (distrés) secundario ahipoperfusión pulmonar.• Insuficiencia respiratoria sec a angioedema.• Insuficiencia Renal secundaria a hipoperfusión

sistémica.• Acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular

y metabolismo anaeróbico.• Disminución del nivel de conciencia secundario ahipoperfusión (cerebral).

Complicaciones Potenciales

• Hipotermia

• Úlceras por presión secundaria a hipoperfusión sistémica

• Coagulación Intravascular Diseminada o alteración de la

coagulación (afectación hepática).

• Isquemia mesentérica.

Complicaciones Potenciales

• CP derivadas de la VM (barotrauma, disminución GC) y de la IOT (obstrucción, desalojo, heridas en comisura labial, candidiasis oral).

• CP derivadas de la medicación (Deterioro de la• perfusión periférica, Taquicardia por adrenalina,• Hiperglucemia por glucocorticoides, etc)• • CP derivadas de dispositivos invasivos (vías

venosas periféricas, centrales, Swan-Ganz; sonda nasogástrica, sonda vesical, etc).

Monitorizar siempre• Tensión Arterial• Frecuencia Cardíaca• Frecuencia respiratoria• Saturación de Oxígeno• PVC (vía central)• PCP, GC, RVS (por Swan- Ganz).• Diuresis• Nivel de conciencia• Relleno ungüeal (lecho unguial)• Aspecto piel y Temperatura

• Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

• La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO).

• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.

• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

• El débito Cardíaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección

• El volumen de eyección está determinado por:– Precarga (llene ventricular) – Contractilidad Miocárdica (función de bomba) – Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

• La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock.

• Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.

Fisiopatología Hipoxia celular

• Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.

• La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).

• El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

Fisiopatología Hipoxia celular

• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.

• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

Fisiopatología Respuesta Refleja

• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.

• La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

Fisiopatología Respuesta Refleja

• Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock

• La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.

• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,

• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

Fisiopatología Función Cardiaca

• La función cardiaca alterada es característica del shock.

• En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.

• Esto es el resultado de:– Retorno venoso disminuido (precarga)– Disfunción cardiaca primaria– o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Fisiopatología Función Cardiaca

• Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.

• Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.

• La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

Fisiopatología Función Pulmonar

• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

• Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)


• Alcalosis Respiratoria

• Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática.

• Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.


• Oxigenación• Insuficiente oxigenación debido a

factores como:– Aumento de la presión de llenado en el

ventrículo izquierdo– Aumento en la permeabilidad capilar

pulmonar– Neumonía aspirativa– Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc


• Acidosis Respiratoria

• Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico


• El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto• Es la más seria complicación pulmonar del

shock, con una mortalidad mayor del 50%. • Este síndrome se caracteriza por la acumulación

pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

• El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.

• Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

Fisiopatología Función Renal

• Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

Fisiopatología Función Renal

• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.

• El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

• La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología Isquemia Cerebral

• Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

• Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Fisiopatología Función Hepática

• La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

• Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

• Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica

• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

• Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FisiopatologíaEfectos Metabólicos

• Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

• Lipólisis también puede ocurrir• Sin embargo la disminución de la perfusión del

tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Clasificación

• Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock: – Hipovolémico– Distributivo– Cardiogénico

– Obstructivo

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