shock
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Por:Getsemaní CruzJesús Hernández
Coral MartínezLaura Salazar
Dalia SandovalAdrián Vázquez
Serena Zaleta
Definición.• Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el
cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez del oxigeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares.
Homeostasis Circulatoria.• El liquido extracelular se transporta por todo el organismo
en dos etapas. La primera de ellas consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es el movimiento del liquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares entre las células tisulares.
• En este modelo toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de una vez por minuto cuando el cuerpo esta en reposo y hasta seis veces por minuto cuando la persona esta muy activa.
• A medida que la sangre atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un intercambio continuo de liquido extracelular entre la porción del plasma de la sangre y el liquido intersticial que rellena los espacios intercelulares. Las paredes de los capilares son permeables a la mayoría de las moléculas del plasma sanguíneo, con la excepción de las moléculas proteicas plasmáticas, que son demasiado grandes para pasar con facilidad a través de los capilares.
• Por tanto, grandes cantidades de liquido y sus componentes disueltos difunden yendo y viniendo entre la sangre y los espacios tisulares. Este proceso de difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en el espacios intercelulares, además de atravesar los poros capilares.
• Pocas células se encuentran a mas de 50 m de un capilar, lo que garantiza la difusión de casi cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos, es decir, que el liquido extracelular de cualquier zona del organismo, tanto en plasma como en liquido intersticial, se esta mezclando continuamente, manteniendo la homogeneidad del liquido extracelular en todo el organismo.
Para una misma demanda metabólica:
• Un descenso de DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
DO2 REO2 VO2 CONSTANTE
DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2 Y EL DO2
DÉFICIT O2
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO
LACTATO
ACIDOSIS METABÓLICA
Cuando esta situación se prolonga
AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACELULAR DE ATP
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CELULAR
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD CELULAR
LISIS CELULAR
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS
COMPROMISO DE LA VIDA DEL PACIENTE
En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el shock
séptico) GASTO CARDIACO
HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL
IMPORTANTE DO2
VO2 DEPENDIENTE DEL O2 SUMINISTRADO
PRESIÓNARTERIAL
FACTORES DETERMINANTES
GASTO CARDIACO
RESISTENCIA PERIFERICA
VOLUMEN
SISTÓLICO
FRECUENCIA
CARDIACA CAMBIOS FUNCIONALES Y ANATÓMICOS EN ARTERIAS FINAS Y ARTERIOLAS.
CONTRACTIBILIDAD DEL
MIOCARDIO
VOLUMEN INTRAVASCUL
AR
ELEMENTO DETERMINANTE Y PRIMARIO DE LA
PRESION ARTERIAL A LARGO PLAZO
Alteraciones pulmonares en el choque
SIRAEs un síndrome múlticausal dado por la incapacidad
súbita del sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas del organismo
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Disfunción
Función del sistema Respiratorio
Impide
Captar O2 Remover CO2
EtiologíaTrauma (contusión pulmonar)
Trastornos hemodinámicos (aumento de la presión intracraneal)
Casusas Infecciosas (Sepsis por microorganismos)
Aspiración de líquidos (Jugo gástrico)
Sobredosificación de fármacos (Heroína)
Toxinas inhaladas (O2 en altas concentraciones)
Trastornos metabólicos (Pancreatitis aguda)
-LESION DIRECTA : NEUMONIA
-LESION INDIRECTA: SEPSIS
Se caracteriza por:
Reacción inflamatoria
aguda
Edema intersticial
NO cardiaco
Aumento de la
permeabilidad capilar alveolar
Hipoxémia
Fase exudativa
Fase Proliferativa
Fase Fibrótica
Congestión CapilarEdema pulmonar Membrana hialinaDaño al neumocito I
1 a 3 semanas Hiperplasia neumocito II Inicia fibrosis
3 a 4 semanas después del inicioPulmón con tejido colagenoso y
celular densoPleura engrosadaParénquima fibrótico
Cuadro clínico• El cuadro clínico es similar al que se presenta en falla cardiaca congestiva, debido a los signos síntomas
de carácter respiratorio:
• taquipnea• Disnea• Cianosis• Taquicardia• Crepitantes• Infiltrados radiológicos• PaO2/Fio2 menor a 200
• El SIRA eleva la presión capilar pulmonar.
Diagnostico•Gasometría•Radiología•TAC
Tratamiento • Ventilación mecánica asistida
CHOQUE HIPOVOLÉMI
COO
HEMORRAGICO
La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado esla pérdida de volumen circulante por una hemorragia
La pérdida grave de sangre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de
shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar
pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal
de sangre en el cuerpo ;*Sangrado de las heridas
*interno (hemorragia del tracto gastrointestinal)
CAUSAS
SINTOMAS
*Ansiedad o agitación*Piel fría y pegajosa*Confusión*Disminución o ausencia de gasto urinario*Debilidad general*Palidez*Respiración rápida*Sudoración*Pérdida del conocimiento
DIAGNOSTICO asegurar lasvías respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecerla presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión
Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios,en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.
Es posible que no sean obviashipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso >110 a 120 latidos porminuto) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumensanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligrola vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia
*Análisis bioquímico de la sangre, que incluye pruebas de la función renal y exámenes que buscan evidencia de daño al miocardio
*Hemograma o conteo sanguíneo completo (*Tomografía computarizada, ecografía o radiografía de las zonas bajo sospecha*Ecocardiografía *Endoscopia *Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)
El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular yvigilar la magnitud de la hemorragia y el choque
TRATAMIENTO
Un componente esencial de la reanimación del paciente en choque es el control de una hemorragia en cursoEn personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso yrequieren una intervención quirúrgica de urgencia.
La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el controlfísico de la hemorragia en pacientes con choque.las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección.
*En caso de hemorragia grave, la restauracióndel volumen intravascular debe hacerse con hemoderivados.*el uso de solución salina hipertónicacomo auxiliar en la reanimación de pacientes con hemorragia*plasma fresco congelado*plaquetas Los agentes farmacológicos;
el factor de coagulación VII activado recombinanteagentes antifibrinolítricos (ácido ε-aminocaproico, ácido tranexámico) podrían tener beneficios potenciales en la hemorragia grave
SHOCK CARCINOGÉNICO
Definición• Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla
multiorganico• Debido a disfunción cardiaca• No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en
presencia de un volumen intravascular adecuado.
Incidencia5-10 % de los pacientes con IAM
Mortalidad global es de 50-80%
La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días
Parámetros
Disminución del gasto
cardiaco con hipoxia tisular
Presión arterial
sistólica < 90 mmHg
por un mínimo de 30 minutos
Presión en cuña mayor a 18 mmHg
Oliguria
Factores que afectan el índice cardiaco •Efecto de la edad•En reposo•Efecto de la postura (de pie < 20%)•Metabolismo y el ejercicio.
ETIOLOGIA
Factores de riesgo
>70 años
Diabetes
IAM anterior extenso
Fracción de eyección menor 35%
Enfermedad vascular periférica o cerebral
Fisiopatología Efecto hemodinámica
•Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos•Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia
•Aumento de la presión de llenado ventricular•Disminución de la presión de perfusión miocárdica•Aumento del consumo de O2 •Acidosis láctica•Deterioro de la función sistólica ventricular
FisiopatologíaPatología miocárdica
•Trastornos de la relajación miocárdica•Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica
•Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria
•Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido
FisiopatologíaPatología celular
•Glucolisis anaerobia•Disminución del ATP•Falla de bombas iónicas•Aumento del sodio y calcio intracelular•Edema de células cardiacas•Activación de proteasas •Desnaturalización de proteínas•Rompimiento de lisosomas•Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo
FisiopatologíaMecanismo compensadores:
•Aumento del tono simpático •Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina
•Aumento de la precarga •Vasoconstricción sistémica•Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple
FisiopatologíaRespuesta inflamatoria:
•Liberación de citoquinas inflamatorias•Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos •Depresión miocárdica
ClínicaPresión arterial sistólica < 90 mmHg
Vasoconstricción periférica
Oliguria
Alteración del estado mental
Diagnóstico
SIGNOS Compromiso del estado general. Palidez, piel fría, diaforesis,
cianosis. Vasoconstricción con pobre
llenado capilar. Presión arterial sistólica <90
mmHg. Pulsos periféricos disminuidos en
amplitud. Taquicardia y galope por S3.
SÍNTOMAS Los correspondientes al dolor de
un IAM Disnea de severidad variable. Astenia, malestar general.
Clasificación de Killip• Killip l: sin signos de falla
cardiaca.• Killip ll: presencia de galope
por S3 y/o estertores bibaseles.
• Killip lll: presencia de edema pulmonar.
• Killip lV: shock cardiogenico.
En 1967 Killip, en
una serie de casos
de 250 pacientes
los dividió en cuatro
clases:
Clasificación de Forrester• Estado l: pacientes con
presión en cuña y GC normal• Estado ll: pacientes con
presión en cuña elevada y GC normal.
• Estado lll: pacientes con presión en cuña normal y GC disminuido.
• Estado lV: pacientes con presión en cuña elevada y GC disminuido.
Forrest definió
cuatro estados
hemodinámicos análogos
Tratamiento Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierdaCorregir hipovolemia
Corregir acidemia
Corregir arritmias
Anticoagulación completa
Lidocaina, amiodarona o cardioversión eléctrica y mantener un ritmo sinusal.
CHOQUE NEUROGEN
O
Se refiere a una disminución en la perfusión histica como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La perdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco
Por lo general el shock neurogeno es secundario a lesiones de la medula espinalPor fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical
o torácica alta que alteran la regulación simpática del tono
vascular periférico.
• La lesión aguda en la medula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria
a) Alteración vascular de la medula espinal con perdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosisb) Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energéticoC) Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres
DiagnosticoLa lesión aguda de la medula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica.La gravedad de la lesión de la medula
espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción
cardiovascular.
•La descripción típica del choque neurogeno
• •Y también
De la presión arterial
acompañada de bradicardia
Extremidades
calientes
Deficit motores
y sensorial
es
Prueba radiológica
de una fractura en la columna
Tratamiento•Una vez que se aseguran
mejoran la perfusión en el choque neurogeno.
• Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen adecuada, puede emplearse primero dopamina. Por lo regular se utiliza un agonista alfa puro, como fenilefrina en personas que no responden a la dopamina.
Vías respirato
riasVentilaci
ónReanimación
con líquidos y sustitución del
volumen intravascular
• Como se mencionó, el restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen una lesión secundaria de la médula. El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.
CHOQUE SÉPTICO
• Sepsis severa: sepsis complicada con disfunción orgánica aguda.
• Choque séptico: sepsis complicada con hipotensión refractaria a líquidos o hiperlactatemia.
epidemiologia• cuarta causa de muerte a nivel mundial.• Prevalencia de sepsis severa del 8.8% en UCI.• 20% fallecen al alta hospitalaria
Disfunción multiorganica• Existe una respuesta inflamatoria excesiva que provoca el daño
endotelial y aumento de permeabilidad vascular.
• Existe hipoxia tisular debido a :• hipotensión• Alteraciones morfológicas de los eritrocitos• Trombosis microvascular• Daño mitocondrial secundario a estrés oxidativo
Manejo inicial Manejo de la infección Sospecha diagnostica Obtención de cultivos Tratamiento empírico con antimicrobianos
Objetivos del tratamiento• Presion venosa cenral de 8-12 mmHg• PAM mayor 65mmHg• Diuresis mayor 0.5ml/Kg/h• Saturacion venosa central mayos 70%