Shock
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA
Dr. Samuel Delgado B.
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA
Dr. Samuel Delgado B.
SHOCKPRELECTIO
SHOCKPRELECTIO
1.- Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno adecuado a los tejidos, se requiere la coordinación y funcionamiento de tres factores ¿cuales son éstos?
2.- Los diferentes tipos de shock tienen como
manifestación clínica común, lo siguiente:
a) depleción de líquidos
b) disfunción diastólica
c) disfunción miocárdica
d) disminución del gasto cardiaco
e) obstrucción del flujo sanguíneo
1.- Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno adecuado a los tejidos, se requiere la coordinación y funcionamiento de tres factores ¿cuales son éstos?
2.- Los diferentes tipos de shock tienen como
manifestación clínica común, lo siguiente:
a) depleción de líquidos
b) disfunción diastólica
c) disfunción miocárdica
d) disminución del gasto cardiaco
e) obstrucción del flujo sanguíneo
SHOCKPRELECTIO
SHOCKPRELECTIO
3.- La PVC ( Presión Venosa Central ) es un parámetro hemodinámico útil, porque refleja lo siguiente:
a) falla en el continente venoso
b) grado de perfusión tisular en general
c) llenado de cámaras cardiacas derechas
d) la perfusión renal y cerebral
e) volumen circulante a nivel sistémico
3.- La PVC ( Presión Venosa Central ) es un parámetro hemodinámico útil, porque refleja lo siguiente:
a) falla en el continente venoso
b) grado de perfusión tisular en general
c) llenado de cámaras cardiacas derechas
d) la perfusión renal y cerebral
e) volumen circulante a nivel sistémico
SHOCKPRELECTIO
SHOCKPRELECTIO
4.- El manejo de la hemorragia clase dos como causa de shock, requiere lo siguiente :
a) intervención quirúrgica urgente
b) solo cristaloides
c) solo reposo y oxigenación
d) transfusión (sangre) de inmediato
e) transfusión y cristaloides
4.- El manejo de la hemorragia clase dos como causa de shock, requiere lo siguiente :
a) intervención quirúrgica urgente
b) solo cristaloides
c) solo reposo y oxigenación
d) transfusión (sangre) de inmediato
e) transfusión y cristaloides
SHOCKSHOCK
Objetivos :
El alumno del 6to. Semestre de la carrera de medicina en elcurso de cirugía :
1.- Definirá el concepto del estado de shock.
2.- Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que manifiestan clinicamente este síndrome.
3.- Identificará por datos clínicos y hemodinámicos la gravedad del shock hipovolémico, por ser éste el más frecuente.
Objetivos :
El alumno del 6to. Semestre de la carrera de medicina en elcurso de cirugía :
1.- Definirá el concepto del estado de shock.
2.- Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que manifiestan clinicamente este síndrome.
3.- Identificará por datos clínicos y hemodinámicos la gravedad del shock hipovolémico, por ser éste el más frecuente.
SHOCKSHOCK
4.- Aplicará el ABCDE del politraumatizado en la prioridad de atención en este síndrome
dinámico de etiología múltiple.
5.- Implementará la terapéutica adecuada para su resolución y evitar complicaciones letales
4.- Aplicará el ABCDE del politraumatizado en la prioridad de atención en este síndrome
dinámico de etiología múltiple.
5.- Implementará la terapéutica adecuada para su resolución y evitar complicaciones letales
SHOCKSHOCK
DEFINICIÓN:
Es la incapacidad del sistema cardiovascular, para mantener una perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos .
DEFINICIÓN:
Es la incapacidad del sistema cardiovascular, para mantener una perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos .
SHOCKSHOCK
TIPOS DE SHOCK:TIPOS DE SHOCK:
Shock hipovolémicoShock hipovolémico Obstructivo Obstructivo Cardiogénico Cardiogénico DistributivoDistributivo
Hemorragiadepleción
fluidos
Hemorragiadepleción
fluidos
Taponamiento Taponamiento Masa miocárdicaMasa miocárdicaDisfunciónmiocárdicaDisfunciónmiocárdica
Resistencias Vasc-sistem.Resistencias Vasc-sistem.
PrecargaPrecargaLlenado
Disfuncióndiastólica
LlenadoDisfuncióndiastólica
Contractilidad Contractilidad 90 %90 %
10 %10 %
GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO
GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO
SHOCKSHOCK
HipovolémicoHipovolémico Obstructivo Obstructivo CardiogénicoCardiogénico DistributivoDistributivo
GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO
GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO Gasto normal/altoGasto normal/alto
DO2
TENSION ARTERIAL
DO2
TENSION ARTERIAL
Mala distribución deflujo (microcirculación)
Mala distribución deflujo (microcirculación)SHOCK DISMINUCION PERFUSIONSHOCK DISMINUCION PERFUSION
FALLA ORGANICA FALLA ORGANICA
MUERTEMUERTE
SHOCKSHOCK
FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico.
FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico.
SHOCKSHOCK
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
Coordinación y funcionamiento de 3 factores:
BOMBA IMPULSORA: Corazón
CONTINENTE: Lecho vascular
CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
Coordinación y funcionamiento de 3 factores:
BOMBA IMPULSORA: Corazón
CONTINENTE: Lecho vascular
CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante
SHOCKSHOCK
TIPO FALLA
HIPOVOLEMICO .....................CONTENIDO
CARDIOGENICO.....................BOMBA
DISTRIBUTIVO........................CONTINENTE Y CONTENIDO
OBSTRUCTIVO........................LECHO VASCULAR
OBSTRUCCION EXTARACARDIACA
TIPO FALLA
HIPOVOLEMICO .....................CONTENIDO
CARDIOGENICO.....................BOMBA
DISTRIBUTIVO........................CONTINENTE Y CONTENIDO
OBSTRUCTIVO........................LECHO VASCULAR
OBSTRUCCION EXTARACARDIACA
RESPUESTAS ORGANICAS AL SHOCK
RESPUESTAS ORGANICAS AL SHOCK
A.- Sistema nervioso autónomo
B.- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal
C.- Sistema renina-angiotensina
A.- Sistema nervioso autónomo
B.- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal
C.- Sistema renina-angiotensina
MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
A.- Aumento de la frecuenciaB.- Vasoconstricción periféricaC.- Aumento de la presión arterialD.- Preservación del volumen circulante y del sodioE.- Cambios en la microcirculación para regular el
flujo sanguineo regional.
A.- Aumento de la frecuenciaB.- Vasoconstricción periféricaC.- Aumento de la presión arterialD.- Preservación del volumen circulante y del sodioE.- Cambios en la microcirculación para regular el
flujo sanguineo regional.
FASES DEL ESTADO DE SHOCKFASES DEL ESTADO DE SHOCK
A.- Shock compensado
B.- Shock descompensado
C.- Shock irreversible o refractario
A.- Shock compensado
B.- Shock descompensado
C.- Shock irreversible o refractario
SHOCKSHOCK
MECANISMOS COMPENSADORES: Hipovolemia Baroreceptores arteriales Estímulo adrenérgico
Liberación de catecolaminas Taquicardia y vasoconstricción (Periférica y mesentérica)
Redistribución selectiva del flujo sanguíneo (órganos vitales)
Gasto cardiaco Presión arterial Consumo de oxigeno
MECANISMOS COMPENSADORES: Hipovolemia Baroreceptores arteriales Estímulo adrenérgico
Liberación de catecolaminas Taquicardia y vasoconstricción (Periférica y mesentérica)
Redistribución selectiva del flujo sanguíneo (órganos vitales)
Gasto cardiaco Presión arterial Consumo de oxigeno
SHOCK DESCOMPENSADOSHOCK DESCOMPENSADO
Mecanismo desencadenanteMecanismo desencadenante Pérdida de volumen intravascularPérdida de volumen intravascular
Desequilibrio DO2/VO2Desequilibrio DO2/VO2
Metabolismo anaeróbicoMetabolismo anaeróbico
Daño intracelular por acidosis
Metabólica
Daño intracelular por acidosis
Metabólica
Alteración del gradiente electrolíticoAlteración del gradiente electrolítico
Edema celular
Fuga capilar
Edema tisular
Edema celular
Fuga capilar
Edema tisularFalla endotelialFalla endotelial
Parálisis vasomotoraParálisis vasomotora
Shock refractarioShock refractarioMuerteMuerte
SEÑALES AFERENTESSEÑALES AFERENTESDaño tisular
DolorHipovolemia Infección
Hipoglicemia HipoxemiaVias
Espino-talámicasHipotermia Acidosis
Estrés Activación del eje hipotalamo- HipercapniaHipófisis-suprarenal
Liberación de cortisol yCatecolaminas
Daño tisular
DolorHipovolemia Infección
Hipoglicemia HipoxemiaVias
Espino-talámicasHipotermia Acidosis
Estrés Activación del eje hipotalamo- HipercapniaHipófisis-suprarenal
Liberación de cortisol yCatecolaminas
SHOCKSHOCK
SEÑALES AFERENTES
A traves de:
a.- Baroreceptores
b.- Quimioreceptores
c.- Mediadores químicos proteínicos y no
proteinicos
SEÑALES AFERENTES
A traves de:
a.- Baroreceptores
b.- Quimioreceptores
c.- Mediadores químicos proteínicos y no
proteinicos
SHOCKSHOCKSEÑALES AFERENTES
a.- Estimulación de fibras simpáticasRespuesta Beta-1 adrenérgico : corazón
Respuesta Alfa-1 adrenérgica : arteriolasb.- Cascada de complemento :
Actividad pro-inflamatoriaComplemento activado más las endotoxinas liberan IL-1B y
FNTComplemento activado : C3a, C4a, C5a, liberan adherencia
de neutrófilos y productos del ácido araquidónico al endotelio.
Contracción del músculo liso
SEÑALES AFERENTES
a.- Estimulación de fibras simpáticasRespuesta Beta-1 adrenérgico : corazón
Respuesta Alfa-1 adrenérgica : arteriolasb.- Cascada de complemento :
Actividad pro-inflamatoriaComplemento activado más las endotoxinas liberan IL-1B y
FNTComplemento activado : C3a, C4a, C5a, liberan adherencia
de neutrófilos y productos del ácido araquidónico al endotelio.
Contracción del músculo liso
LESIÓN CELULAR TISULAR Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA
LESIÓN CELULAR TISULAR Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA
a.- Liberación de enzimas proteolíticas : elastasa, catepsina.
b.- Mediadores vasoactivos : Leucotrienos, eicosanoides, factor activador de plaquetas
c.- Oxigeno reactivo y productos de perioxidación: Radicales libres de oxigeno, anión superóxido de hidrógeno, radicales hidroxilos.
a.- Liberación de enzimas proteolíticas : elastasa, catepsina.
b.- Mediadores vasoactivos : Leucotrienos, eicosanoides, factor activador de plaquetas
c.- Oxigeno reactivo y productos de perioxidación: Radicales libres de oxigeno, anión superóxido de hidrógeno, radicales hidroxilos.
EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO
EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO
Regulan el factor KAPPA B y HIF-1 Que intervienen en la transcripción de la exposición genética.
Regulan el factor KAPPA B y HIF-1 Que intervienen en la transcripción de la exposición genética.
EFECTOS DE LA HIPOXIAEFECTOS DE LA HIPOXIA
a.- Cambio en el metabolismo aeróbico al anaeróbico
b.- Acidosis metabólica
c.- Alteración de la actividad de enzimas celulares
d.- Alteración de la expresión génica celular
e.- Alteración de las vias metabólicas
f.- Alteración del metabolismo del calcio
g.- Lesión o muerte celular por necrobiosis o apoptosis
a.- Cambio en el metabolismo aeróbico al anaeróbico
b.- Acidosis metabólica
c.- Alteración de la actividad de enzimas celulares
d.- Alteración de la expresión génica celular
e.- Alteración de las vias metabólicas
f.- Alteración del metabolismo del calcio
g.- Lesión o muerte celular por necrobiosis o apoptosis
EFECTOS METABOLICOS DE LAS CATECOLAMINAS
EFECTOS METABOLICOS DE LAS CATECOLAMINAS
ADRENALINA :
Liberación de glucagon y supresión de la insulina
Resistencia a la insulina Hipoglicemia Lipólisis Catabolismo proteínico Balance nitrogenado negativo
ADRENALINA :
Liberación de glucagon y supresión de la insulina
Resistencia a la insulina Hipoglicemia Lipólisis Catabolismo proteínico Balance nitrogenado negativo
EFECTOS METABÓLICOS DE LAS CATECOLAMINAS
EFECTOS METABÓLICOS DE LAS CATECOLAMINAS
a.- Aumentan la gluconeogénesis
b.- Aumentan la glucogenolisis hepática
c.- Aumentan la cetogénesis y catabolismo de proteinas del músculo esquelético
d.- Aumento de la lipólisis
a.- Aumentan la gluconeogénesis
b.- Aumentan la glucogenolisis hepática
c.- Aumentan la cetogénesis y catabolismo de proteinas del músculo esquelético
d.- Aumento de la lipólisis
SHOCKSHOCK
MORTALIDAD:
1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos
2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación
Progresiva)
3er. Pico de mortalidad..............Días o semanas (sepsis, falla
orgánica múltiple)
MORTALIDAD:
1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos
2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación
Progresiva)
3er. Pico de mortalidad..............Días o semanas (sepsis, falla
orgánica múltiple)
SHOCKSHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA
CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC.
I Taquicardia 15
II Hipotensión ortostática 20 a 30
III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40
IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40
SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA
CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC.
I Taquicardia 15
II Hipotensión ortostática 20 a 30
III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40
IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40
SHOCKSHOCKMANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO :
Palidez generalizada Piel fria y pegajosa
Hipotermia Polipnea
Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental
Llenado capilar lento Taquicardia
Hipotensión Oliguria, anuria
P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis)
Hb y Hto. Bajos
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO :
Palidez generalizada Piel fria y pegajosa
Hipotermia Polipnea
Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental
Llenado capilar lento Taquicardia
Hipotensión Oliguria, anuria
P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis)
Hb y Hto. Bajos
SHOCKSHOCK
TRATAMIENTO :
Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.
Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno
Corrección de la acidosis Restablecimiento del metabolismo aeróbico
TRATAMIENTO :
Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.
Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno
Corrección de la acidosis Restablecimiento del metabolismo aeróbico
PRIORIDADES DEL TRATAMIENTOPRIORIDADES DEL TRATAMIENTO
ABCDE del politraumatizádo
Reposición del volumen circulante
Oxigenación
Monitoreo de diuresis horaria
ABCDE del politraumatizádo
Reposición del volumen circulante
Oxigenación
Monitoreo de diuresis horaria
SHOCKSHOCKTRATAMIENTO:
ESTABILIZACION HEMODINAMICA
HEMORRAGIA CLASE I: No amerita reposición de líquidos
“ CLASE II: Cristaloides
“ CLASE III: Cristaloides y transfusión
“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo
Fase preterminal
Puede morir en 10 min.
TRATAMIENTO:
ESTABILIZACION HEMODINAMICA
HEMORRAGIA CLASE I: No amerita reposición de líquidos
“ CLASE II: Cristaloides
“ CLASE III: Cristaloides y transfusión
“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo
Fase preterminal
Puede morir en 10 min.
SHOCKSHOCK
MANEJO: ABCD del politraumatizado Monitorización de constantes vitales
Accesos venosos: periféricos y centrales
Cateter vesical
Oximetría digital
Control de sangrado
MANEJO: ABCD del politraumatizado Monitorización de constantes vitales
Accesos venosos: periféricos y centrales
Cateter vesical
Oximetría digital
Control de sangrado
SHOCKSHOCKTRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) Adulto 40 ml/k/carga Niño 20 ml/ k/carga
Paquete globular
Coloides
Solución salina hipertónica
Expansores del plasma
Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar
PVC, diuresis, etc.
TRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) Adulto 40 ml/k/carga Niño 20 ml/ k/carga
Paquete globular
Coloides
Solución salina hipertónica
Expansores del plasma
Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar
PVC, diuresis, etc.
PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓNPUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN
a.- Estabilización de signos vitales :
FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura
Llenado capilar
Normalización de la diuresis
a.- Estabilización de signos vitales :
FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura
Llenado capilar
Normalización de la diuresis
DIURESIS : MARCADOR DE PERFUSIÓNDIURESIS : MARCADOR DE PERFUSIÓN
Grupo etario Volumen/hora Tasa
en milimetros
ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra
NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra
NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra
Grupo etario Volumen/hora Tasa
en milimetros
ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra
NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra
NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra
PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓNPUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN
b.- Sistémicos :Lactato, déficit de bases, gasto cardiacoAporte y consumo de oxigeno
c.- Específico de tejidos :Tonometría gástrica, valor tisular del Ph, O2 y
CO2Espectrofotometría casi infraroja
d.- Celulares :Potencial del membrana y ATP
b.- Sistémicos :Lactato, déficit de bases, gasto cardiacoAporte y consumo de oxigeno
c.- Específico de tejidos :Tonometría gástrica, valor tisular del Ph, O2 y
CO2Espectrofotometría casi infraroja
d.- Celulares :Potencial del membrana y ATP