Shock

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES• En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5

a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES

• Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriola así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

Alteraciones renales

• No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua. Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress.

• Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

• Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO

• Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

• La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos

• En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

• Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

• Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

• El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

• En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal.

• Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia.