CAPITULO 14

SHOCK

I. Definición.

“Estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada”. Mirado desde un punto de vista global, se produce una situación de shock, cuando el transporte de O2 es inadecuado para satisfacer la demanda de O2 a nivel de todos los tejidos. Esta condición de inadecuada relación de aporte v/s demanda de oxigeno se denomina disoxia.

Al disminuir la perfusión, el flujo sanguíneo se desvía desde territorios con baja prioridad de oxigenación (piel, músculos, territorio esplácnico), a los órganos más vitales (corazón, diafragma y cerebro). En las fases más avanzadas del shock, y como consecuencia del daño tisular, se liberan substancias al aparato circulatorio que alteran aún más la perfusión. A nivel celular, la respuesta a la hipoxia es una desviación del metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, lo que resulta en acidosis láctica.

Las manifestaciones clínicas del shock (hipotensión, oliguria, alteración el sensorio, frialdad o cianosis distal y taquicardia) son evidentes tardíamente, ya que inicialmente el organismo compensa la vasodilatación generalizada y la mala perfusión a través de la activación del sistema simpático que aumenta la presión arterial.

II. Clasificación.

1) Shock hipovolémico.

Resulta de una pérdida masiva de sangre, plasma o líquidos extracelulares. El shock hemorrágico ocurre como consecuencia de extravasación de sangre en traumas, hemorragias gastrointestinales, ruptura de aneurismas arteriales, etc. Las pérdidas masivas de plasma también son causa de shock hipovolémico, como suele ocurrir en pacientes con quemaduras extensas. Los vómitos o las diarreas profusas provocan shock hipovolémico por pérdida de agua extracelular y electrólitos. Otras causas importantes de shock hipovolémico son la cetoacidosis diabética, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal, la diabetes insípida.

2) Shock distributivo

Es aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. A diferencia del anterior, no existe una pérdida real de volumen desde el torrente circulatorio. El shock neurogénico es un ejemplo de shock distributivo que se observa en casos de lesiones de

médula espinal, sobredosis de narcóticos, barbitúricos, agentes anestésicos o por reacciones vágales intensas.

El shock séptico es una causa importante de shock distributivo. Este se relaciona más frecuentemente con infecciones por microorganismos Gram negativos. En esta forma de shock, las endotoxinas liberadas al torrente circulatorio juegan un rol patogénico fundamental, al provocar una vasodilatación generalizada. Un tipo de shock recientemente reconocido corresponde al llamado "síndrome de shock tóxico" que se observa en mujeres por tampones vaginales y que se debe a la exotoxina del estafilococo.

3) Shock cardiogénico

Representa una de las formas más graves de shock y se debe a la incapacidad de este órgano para producir un gasto cardiaco adecuado. Se observa en pacientes con infarto extenso del miocardio. En ellos habitualmente una porción de la masa ventricular izquierda se ha comprometido como consecuencia de una obstrucción trombótica coronaria. También puede ocurrir shock cardiogénico como consecuencia de miocarditis aguda, después de cirugía cardiaca o en pacientes con falla miocárdica avanzada en relación a valvulopatías o miocardiopatías.

Taquiarritmias sostenidas, tanto supraventriculares como ventriculares, también pueden provocar shock cardiogénico, particularmente en sujetos con cardiopatías graves preexistentes.

4) Shock obstructivo

Representa una variedad de shock caracterizada por una dificultad del llene diastólico del corazón. Se observa en casos de taponamiento pericárdico, embolia pulmonar masiva, trombosis de prótesis cardiacas o hipertensión pulmonar Terminal.

III. Mecanismos patogénicos y de compensación

El común denominador en todas las formas de shock es la mala perfusión de tejidos y órganos. En el caso del shock hipovolémico ‚ ésta se debe al déficit de volumen circulante y por consiguiente a una caída de retorno venoso, lo que trae como consecuencia una disminución del gasto cardiaco. En el caso del shock cadiogénico la disminución del gasto cardiaco es consecuencia de una mala función ventricular, estando en estos casos el retorno venoso aumentado. En el shock séptico hay una captura de grandes cantidades de volumen circulante en el  área esplácnica, reduciéndose entonces la cantidad de sangre disponible para perfundir otros órganos.

Producida la caída de la presión arterial que sigue a cualquier tipo de shock, se activa en forma refleja el sistema adrenérgico. Como consecuencia de ello, hay

estimulación beta adrenérgica, lo que induce taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica. También se estimula el sistema alfa adrenérgico, lo que provoca vasoconstricción en algunos territorios como el  área esplácnica, piel, músculos y riñón. La activación del sistema renina angiotensina en respuesta a la disminución de la perfusión renal contribuye aún más a este estado de vasoconstricción arteriolar selectiva.

Inicialmente la activación del sistema simpático es beneficiosa, ya que tiende a aumentar el gasto cardiaco y a dirigir selectivamente el flujo sanguíneo a los órganos más vitales, como son el corazón, cerebro y diafragma, pero en la medida en que la situación se perpetúa, contribuye al daño tisular irreversible y a la muerte celular. La disminución de perfusión renal determina una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que se traduce en una mayor retención de sodio y agua en los segmentos dístales del nefrón, que en parte ayuda a reponer la pérdida de volumen.

Estudios efectuados por Lillehey en la década de los '60 demostraron que la estimulación alfa adrenérgica produce constricción arteriolar precapilar y venular, post capilar, a través de la acción de las catecolaminas sobre esfínteres ubicados inmediatamente antes y después de la red capilar. En la fase inicial del shock, la constricción de ambos esfínteres produce una disminución en la presión hidrostática capilar, lo que trae como consecuencia el paso del líquido desde el intersticio hacia el capilar, lo que tiende a aumentar el volumen circulante.

Si la situación se mantiene, la caída en la perfusión tisular secundaria a la vasoconstricción provoca hipoxia local y acidosis, con liberación de sustancias vasoactivas de efecto vasodilatador (histamina, serotonina, bradiquinina). En estas circunstancias, el esfínter precapilar cede, manteniéndose contraído el esfínter venoso que es más resistente a la acidosis. Se produce entonces retención de sangre en la red capilar, con salida de líquido hacia el intersticio. A esto se agrega daño en la pared capilar, lo que determina aumento de su permeabilidad. En las fases avanzadas del shock se produce agregación de glóbulos rojos y coagulación intravascular difusa.

Las prostaglandinas parecen jugar un rol importante en la patogenia del shock séptico. Estudios experimentales han demostrado que la inhibición de su síntesis mejora la hemodinámica de animales de experimentación a los que se les inyectó endotoxina purificada. El tromboxano A2 también contribuye a la patogenia del shock séptico. Es interesante destacar que la circulación en esta forma de shock se hace preferentemente a través de cortocircuitos veno-arteriales, lo que explica el gasto cardiaco alto que puede observarse en estos pacientes a pesar de la existencia de mala perfusión tisular.

De todos los órganos que se comprometen en el shock, los riñones son particularmente sensibles. Así, la insuficiencia renal aguda secundaria a necrosis tubular es una complicación frecuente de los pacientes en shock. El tracto gastrointestinal también puede sufrir daño isquémico como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica. Esto puede provocar congestión de la mucosa y hemorragias. Igualmente puede perderse la barrera defensiva de la mucosa gástrica e intestinal, lo que permite la absorción de toxinas bacterianas formadas en el intestino. La isquemia intestinal

constituye una de las complicaciones más graves del shock, pudiendo llegar incluso a la necrosis. A nivel pulmonar, la mala perfusión puede alterar la integridad de la membrana alveolo capilar y provocar el denominado síndrome de distrés respiratorio del adulto, con edema pulmonar por aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar.

IV. Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de los pacientes en shock dependen en parte de su etiología y gravedad. Típicamente se observa vasoconstricción cutánea, que se traduce por palidez, sudoración y disminución de su temperatura. Los pacientes con shock séptico, sin embargo, pueden aparecer calientes, con la piel seca y enrojecida.Habitualmente en los pacientes en shock se observa un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración (polipnea), que puede deberse a la hipotensión arterial, a la hipoxemia por edema pulmonar y a la acidosis láctica. La disminución en la perfusión cerebral puede provocar inquietud y obnubilación.

En todas las formas de shock el pulso suele ser rápido y pequeño. La presión arterial sistólica suele encontrarse por debajo de 90 mmHg. Sin embargo, puede observarse shock con presiones arteriales elevadas. La insuficiencia cardiaca habitualmente acompaña a los pacientes que presentan shock cardiogénico. En ellos la presión venosa central y la presión capilar pulmonar se encuentran elevadas. Es muy importante destacar que cualquiera sea la forma de shock, en las fases finales observaremos progresivamente la aparición de deterioro de la función cardiaca.

La caída de la diuresis a valores bajo 25 mL por hora es una expresión de vasoconstricción renal. Mientras la función renal permanezca intacta la orina puede estar concentrada con una concentración de sodio superior a 10 mEq/L, producto de la hipoperfusión renal y del hiperaldosteronismo secundario.

V. Bases del tratamiento

El tratamiento del shock está  dirigido en primer lugar a mejorar la perfusión y oxigenación de los órganos nobles, ya sea corrigiendo la falla cardiaca o restableciendo la normovolemia mediante soluciones intravenosas. Simultáneamente se aplican medidas para eliminar o corregir el factor causal, como la sepsis, hemorragia gastrointestinal, infarto del miocardio, etc.

Revisado por Ruben Gennero Riganti, 02/09/04Revisado por Fernando Avila Rencoret, 12/04/2023Revisado AD 15-09-2004