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Manel Barbanoj: Los sueños de un farmacólogo

Sandra Giménez1, Sergio Romero2, Peter Anderer3, Susana Clos1, Maribel

Martínez1, Rosa María Antonijoan1

1 Centre d’Investigació de Medicaments, Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,

Barcelona, IB- Sant Pau; Departament de Farmacologia i Terapèutica, UAB, Barcelona. Centro de

Investigación Biomédica de Salud Mental, CIBERSAM. 2 Centre de Recerca Biomèdica en Enginyeria, Departament de Control Automàtic, UPC, Barcelona.

Centro de Investigación Biomédica de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina, CIBER-BBN. 3 Department of Psychiatry at the Medical University of Vienna, Austria.

Manuel- José Barbanoj Rodríguez, jefe de servicio de Farmacología Clínica del

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (HSCSP) falleció el pasado 11 de diciembre de

2010 a la edad de 50 años.

No es sólo una gran pérdida para su familia, amigos, personal del hospital y de la

Universidad, sino también para muchas sociedades científicas nacionales e

internacionales, y muy especialmente para la Asociación Española de Sueño, en la que

Manel era el coordinador del grupo de farmacología y director de la revista Vigilia-

Sueño, publicación oficial de dicha sociedad.

Nacido el 10 de diciembre de 1960 en Terrassa, Barcelona, se licenció en

Medicina y Cirugía en la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en 1985,

obteniendo el título de doctor en Medicina y Cirugía en la misma universidad en 1991

con la tesis doctoral titulada “Efecto sobre el sistema nervioso central de los ansiolíticos

en el hombre. Estudios con buspirona y diacepam utilizando pruebas de rendimiento

psicomotor, medidas electrofisiológicas (potenciales evocados, cartografía topográfica

de la F-EEG-C) y escalas de evaluación autosubjetiva”.

La actividad docente y su vocación investigadora estuvieron presentes desde el

inicio de su carrera profesional, y siempre involucrado en el Departamento de

Farmacología Terapéutica y Toxicología de la Facultad de Medicina de la UAB,

obteniendo la plaza de profesor titular en 2005. También impartía clases como profesor

colaborador en la Escuela Universitaria de Enfermería de la UAB. Como responsable

del programa de doctorado en farmacología y neurociencia cognitiva, supervisó

numerosos cursos de postgrado y másteres en ambas facultades y fue director de 40

tesis doctorales. Acreditado como tutor docente del servicio de farmacología clínica,

supervisó la formación de médicos residentes (MIR) de Farmacología Clínica tanto del

HSCSP como de los rotatorios de otros hospitales del estado.

Desde 1986, su actividad asistencial se desarrolló como investigador del IR ,

después como médico adjunto y posteriormente como Jefe del Servicio de Farmacología

Clínica del HSCSP. Entre otros cargos, fue fundador y director del CIM-Sant Pau

(Centre d’Investigació del Medicament), centro de referencia de investigación

farmacológica en humanos, donde participó en más de 370 ensayos clínicos (estudios de

Fase I-III), en su mayoría como investigador principal. Aunque Manel dominaba todas

las disciplinas (metodología psicofarmacológica, tolerabilidad, farmacocinética,

farmacodinamia...) su principal área de interés se centraba en la

neuropsicofarmacología, sobretodo en la fármaco-electroencefalografia (fármaco-EEG),

en el sueño, potenciales evocados y rendimiento psicomotor.

Realizó diversas estancias (y posteriores colaboraciones) en el extranjero en

centros de referencia de neuropsicofarmacología, sobretodo en Viena, en la Unidad

dirigida por el profesor B. Saletu (Pharmacologische Psychiatrische Abteilung,

Psychiatrische Universitatsklinic, Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien).

Durante su corta carrera, Manel publicó 160 artículos, 27 capítulos de libro y

más de 500 ponencias y comunicaciones orales, tanto nacionales como internacionales.

Desde el inicio se interesó por el sueño, centrando su investigación en la

evaluación de los efectos de los fármacos sobre el Sistema Nervioso Central (SNC),

principalmente en la fisio-farmacopatología de los sistemas de vigilia y sueño: sedación

y seguridad conductual (antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos, alcohol, etc.)

[Barbanoj et al. 2002, Barbanoj et al. 2006] y en la neuropsicofarmacología de las

funciones cognitivas. El estudio de la repercusión de los fármacos sobre el sueño se

realiza tanto con compuestos farmacológicos utilizados en la práctica clínica habitual

evaluando los efectos tras su administración única y repetida así como su interacción

[Barbanoj et al., 2005], con nuevos hipnóticos [Barbanoj et al. 2009], así como del

estudio de drogas ilícitas o de psicodislépticos tipo ayahuasca [Barbanoj et al., 2008].

Para Manel, el estudio del sueño mediante polisomnografía (PSG) constituía una

herramienta muy útil para valorar la función cerebral. Desde esta perspectiva se

investiga por ejemplo, cómo distintos compuestos de la misma familia farmacológica

pueden alterar de diferente manera el sueño según el perfil neurobioquímico específico

de cada droga [Giménez et al. 2007b] o cómo el género puede implicar importantes

diferencias farmacodinámicas en el EEG de sueño [Giménez et al. 2011]. Uno de los

principales problemas para valorar los efectos de un fármaco sobre el sueño en la

práctica clínica habitual, es la dificultad de obtener resultados sin factores confusionales

propios de la enfermedad de base (sintomatología, tratamiento concomitante, ausencia

de placebo ni grupo control, etc.). Es por ello que Manel abogaba por realizar primero

estudios en voluntarios sanos para obtener los efectos sobre el sueño del fármaco “per

se” para su posterior extrapolación y aplicación clínica en cuanto a las pautas de

tratamiento a seguir, o para la evaluación del sueño como indicador de mejoría clínica

[Lorenzo et al. 2004].

Otro de sus pilares era la consideración de la vigilia y el sueño como un

contínuum, considerando que para la interpretación adecuada del impacto que tiene de

una determinada intervención -farmacológica o no- sobre el SNC, ésta ha de incluir la

complementariedad de las evaluaciones efectuadas durante la vigilia y durante el sueño

no pudiendo describir el fenómeno objeto de estudio sin contemplar la interactividad

entre ambas situaciones [Giménez et al. 2011]. Esta relación se evalúa tanto de manera

objetiva, mediante diferentes registros neurofisiológicos durante la vigilia y/o el sueño

(fármaco-EEG, polisomnografía, actimetría, pupilometría,..) como de manera subjetiva

mediante cuestionarios y escalas de sueño específicos o de evaluación de la

somnolencia entre otros. Evidentemente la realización de distintas pruebas de

rendimiento psicomotor constituye una herramienta esencial para evaluar la repercusión

que la administración de fármacos tiene en las diferentes etapas de procesamiento de la

información sensorial-cognitivo-motora.

Como farmacólogo y desde su cargo de presidente del Internacional Pharmaco-

EEG Group (IPEG) impulsó la fármaco-electroencefalografia computerizada (en vigilia

y en el sueño) como instrumento de investigación indispensable en

neuropsicofarmacologia clínica.

A principios del 2000, se inicia la colaboración de Manel con la división de

Señales y Sistemas Biomédicos del Centro de Investigación en Ingeniería Biomédica

(CREB) de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC). Precisamente, surge de la

inquietud de Manel hacia la búsqueda de nuevas aproximaciones basadas en procesado

de señal que fueran más lógicas para entender el sueño y otras alternativas para evaluar

el efecto de un fármaco en el sueño. La necesidad en la década de los 60 de poder

comparar e incluso replicar los resultados provenientes de diferentes laboratorios de

sueño origina la elaboración de un manual y un conjunto de reglas para la clasificación

del sueño en diferentes estadíos (despierto, movimiento, fase 1, fase 2, fase 3, fase 4 y

fase REM) [Rechtschaffen y Kales, 1968]. La opinión de Manel era que si bien dicho

manual facilita la clínica y es útil para el diagnóstico de diferentes patologías, dificulta

en gran medida la investigación básica en sueño, ya que éste es un proceso continuo y

no un proceso discreto como el que se propone en el Manual de Rechtschaffen y Kales

(R&K). Además, este Manual presenta un conjunto de inconvenientes que limitan en

gran medida el estudio acerca de cómo afecta un fármaco en el sueño, tales como su

baja resolución temporal o la ausencia de información espacial. En este contexto, Manel

era más afín a otras alternativas en las que se entiende el sueño como un proceso

continuo, tales como el Patrón Cíclico Alternante (CAP) [Terzano et al., 2001] o los

modelos ocultos de Markov [Grube et al., 2002]. Sin embargo, Manel también trabajó

con el manual de R&K e intentó evaluar el efecto de la administración de un fármaco en

el sueño normal. En estos estudios aplicó además otras alternativas más recientes que el

análisis considerado clásico, como los modelos de cadenas de Markov [Lorenzo et al.,

2002], analizando las características probabilísticas de la evolución del sueño durante la

noche, como aproximación complementaria en la determinación del efecto

farmacológico sobre el sueño. Esta idea del sueño como un proceso continuo le llevó a

la evaluación de diferentes variables y parámetros (evolución temporal de la energía en

la banda delta (0.5-4 Hz), sigma (11-15 Hz), entropía aproximada, etc.) que variasen de

forma continua en el tiempo y se aproximasen al clásico hipnograma. Fruto de esta idea

llegó a evaluar el índice biespectral (BIS), utilizado ampliamente en anestesiología

como medida de la profundidad de la anestesia, como indicador del nivel de

profundidad del sueño [Giménez et al., 2007a].

Por otro lado, sus estudios estuvieron centrados en la búsqueda de parámetros y

metodologías de procesado de las señales EEG multicanal que consiguieran diferenciar

la actividad cerebral producida durante el estadío 1 (adormecimiento) y la originada

durante la fase REM, así como la diferenciación de los transitorios denominados husos

de sueño o spindles dependiendo de su aparición durante la noche y de su localización

[Romero et al., 2002a; 2002b]. Sus estudios en colaboración con la UPC también

abarcaron la realización de un preprocesado adecuado para el filtrado de los artefactos

que contaminan las señales EEG registradas tanto en vigilia como en sueño. Para este

fin se diseñaron e implementaron algoritmos completamente automáticos basados en la

metodología de Separación Ciega de Fuentes [Romero et al., 2003; 2008; 2009a].

Además, estos procedimientos fueron utilizados para determinar el grado de influencia

del filtrado de artefactos en la evaluación del efecto de un fármaco en el cerebro

[Romero et al., 2009b].

De todas maneras, el trabajo de Manel estuvo focalizado en la evaluación del

efecto farmacológico durante la vigilia y el sueño. En colaboración con la UPC analizó

diferentes aproximaciones más allá de los análisis considerados clásicos, tales como

estudios de conectividad cerebral mediante coherencia y entropía wavelet [Poza et al.,

2007], y la función de información mutua [Alonso et al., 2010]. Por otro lado, también

incorporó otras alternativas con el objetivo de evaluar el efecto farmacológico en el

sueño de manera más objetiva, como medidas complementarias al análisis clásico

(duraciones de los diferentes estadíos de sueño, latencias, eficiencia del sueño, etc.).

Entre estas alternativas utilizó el estudio de la dinámica de la actividad de las ondas

lentas (0.5-4 Hz), la evolución temporal de la actividad en la frecuencia de los spindles,

y la actividad ocular en la banda delta durante la fase REM. Además, con el objetivo de

compensar las posibles diferencias individuales en la ocurrencia y duración de los ciclos

noREM-REM, los períodos noREM fueron divididos en 24 segmentos iguales y los

períodos REM en 4 segmentos de igual duración. Estos segmentos fueron promediados

para todos los sujetos. Siguiendo esta metodología complementaria al análisis clásico se

realizaron estudios del efecto en el sueño de diferentes compuestos farmacológicos:

neurolépticos (haloperidol, risperidona y olanzapina) [Giménez et al., 2007b; 2011] y

alucinógenos (anfetamina y ayahuasca) [Barbanoj et al., 2008].

Manel fue uno de los investigadores principales del proyecto europeo SIESTA:

“A New Standard for Integrating Polygraphic Sleep Recordings into a Comprehensive

Model of Human Sleep and Its Validation in Sleep Disorders” (Biomed-2 BMH4-CT97-

2040), financiado por la comisión europea, y que fue desarrollado entre 1997 y 2000. El

coordinador del proyecto era Georg Dorffner procedente del Austrian Research Institute

for Artificial Intelligence y otros destacados científicos internacionales. Uno de los

principales objetivos del proyecto SIESTA era el de conducir una extensa investigación

sobre la arquitectura del sueño nocturno en humanos así como desarrollar y evaluar

métodos avanzados para el análisis del sueño, basados en medidas polisomnográficas.

El proyecto SIESTA tenía el objetivo de desarrollar un sistema computerizado para el

análisis del sueño, con una alta resolución temporal, describiendo las diferentes partes

del sueño como un continuo, no dependiendo de reglas subjetivas, incorporando una

gran variedad de bioseñales y validado en un gran corpus de datos (sujetos normales y

pacientes con alteraciones de sueño). Manel y su equipo del CIM- Sant Pau en

Barcelona tuvieron un importante papel en la consecución de los logros de este

proyecto.

Específicamente, se contribuyó en la creación de la base de datos normal de

controles y de pacientes con alteraciones de sueño, realizando la codificación y

consenso de las polisomnografías, la codificación de artefactos en el EEG de sueño para

la base de datos del SIESTA y la realización de estudios de validación en el analizador

continuo de sueño. Al acabar el proyecto, Manel Barbanoj fue uno de los socios

fundadores de la compañía The Siesta Group Schlafanalyse GMBH y seguía

contribuyendo en el desarrollo y validación del sistema automatizado de codificación de

estadios de sueño Somnolizer 24X7.

Su mayor contribución en ambos proyectos, SIESTA y The Siesta Group, se

refleja en las numerosas publicaciones y presentaciones en conferencias nacionales e

internacionales, en las que figura como co-autor [Klösch et al. 2001; Anderer et al.

2005; Danker-Hopfe et al. 2005].

Los temas de todas estas contribuciones incluyen la base de datos del proyecto

SIESTA, el procesamiento de artefactos, el recuerdo de ensoñaciones, la aplicación de

la tomografía electromagnética cerebral de baja resolución (Low-resolution brain

electromagnetic tomography - LORETA) al EEG de sueño, los efectos de la edad sobre

las medidas subjetivas y objetivas del sueño, los procesos continuos de sueño y la

calidad del sueño, el efecto de la primera noche, el análisis de la frecuencia cardíaca en

los estadios de sueño, la relación entre el perfil de personalidad NEO-FFI y las medidas

subjetivas de sueño, los datos de la normativa Europea (base de datos SIESTA) para el

cuestionario de calidad de sueño y del despertar, correlación de los datos

polisomnográficos con la calidad del sueño auto-reportada, una solución e-health para la

clasificación automática de sueño según las normas de Rechtschaffen y Kales, la

validación de estudios con el Somnolyzer 24x7 utilizando la base de datos del SIESTA,

estudios de laboratorio con dosis únicas y repetidas de alprazolam, paroxetina y su

combinación. También en estudios comparando el criterio tradicional de Rechtschaffen

y Kales para la codificación del sueño con el nuevo estándar de la Academia Americana

de Medicina del Sueño (American Academy of Sleep Medicine - AASM) y como se ve

alterada la fiabilidad entre expertos, los parámetros de codificación del sueño, estudios

de sueño y análisis automático del sueño…y hasta estudios tratando de responder a la

cuestión: ¿Hay un efecto lunar sobre la calidad subjetiva y objetiva del sueño?

Manel era miembro de numerosas sociedades, incluyendo la Sociedad Española

de Farmacología, la Sociedad Española de Farmacología Clínica Hospitalaria, la

Societat Catalana de Farmacologia, the International Pharmaco-EEG Group, the British

Association for Psychopharmacology, Sociedad Española de Psiquiatría Biológica, the

International Society for Neuroimaging in Psychiatry (ISNIP), Sociedad Española de

Psicofisiología Cognitiva, Asociación Española de Sueño, y de la European Sleep

Research Society (ESRS).

También participaba en el comité directivo de diferentes comisiones, tanto en el

ámbito hospitalario como extrahospitalario: Agencia Nacional de Evaluación y

Prospectiva (ANEP), Fondo de Investigación Sanitaria (FIS), Biomedicine and Health

(BIOMED2), Centre de Recerca en Enginyeria Biomèdica (CREB), Centro de

Investigación en Enfermedades Neurológicas (CIEN), European Clinical Research

Infraestructures Network (ECRIN), Centro de Investigación biomédica en Red de Salud

Mental (CIBERSAM) y coordinador de la Unitat Central d’Investigació Clínica i Assaig

Clínics del CAIBER-EC (CAIBER-Sant Pau).

La mejor cualidad de Manel era, sin duda, que aunque tenía una capacidad

ilimitada de trabajo y un cerebro privilegiado, utilizaba ambos dones para llenar su vida

profesional y personal por un igual. Humilde, accesible, alegre, divertido y entusiasta de

la vida, Manel era querido y respetado por todos sus amigos y colegas. Por todo ello, y

por sus importantes contribuciones en el campo de la psicobiología, neurofisiología,

neuropsicofarmacología y del sueño, estará siempre presente en nuestra memoria.

BIBLIOGRAFÍA

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Reunión acreditada por el CONSELL CATALÀDE LA FORMACIÓ MÈDICA CONTINUADA

XXReunión anual de laSociedad Española del SueñoSEVILLA10, 11 y 12 de Marzo2011

2

XX Reunión anual de la Sociedad Española del Sueño

Junta directiva SESPresidente Dr. Diego García-Borreguero

Vicepresidente Dr. Josep Mª Montserrat Canal

Secretaria Dra. Milagros Merino Andreu

Vicesecretario Dr. Joaquín José Durán-Cantolla

Tesorera Dra. Mª José Jurado Luque

Secretaría técnicaOPC OFICIAL SES

Balmes 74, 1º1ª 08007 Barcelona Tel. 933 185 734 Fax 933 424 147 [email protected] www.bcmedic.com

BCM

3


JUEVES 10 marzo 2011

9.00 - 9.30 h Inauguración

9.30 - 11.00 h SYMPOSIUM TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DURANTE EL SUEÑO EN LA INFANCIA Moderadores: Dra. Canet y Dr. Sanmartí•SPI/MPP.¿sondiferentesenelniñoconTDAH?

Dra. Milagros Merino•Parasomniasyepilepsia:¿unarelaciónendossentidos?

Dr. Enrique Bauzano•Tratamientodelostrastornosdelmovimientoduranteelsueño

Dr. Oscar Sans

11.00 - 11.30 h Pausa café, visita exposición pósters y visita stands

11.30 - 13.00 h SYMPOSIUM SUEÑO Y MEMORIA Moderadores: Dr. José Luis Cantero y Dr. José Mª Gaztelu•Sueño,memoriayneurodegeneraciónincipiente

Dr. José Luis Cantero•Actividadeléctricaoscilatoriacerebralduranteelsueño Dr.ÁngelNuñez

•Papeldelsueñoenlaconsolidacióndenuevasmemorias Dra. Mercedes Atienza

13.15 - 14.15 h CONFERENCIA MAGISTRAL Modelos animales de trastorno respiratorio durante el sueño Dr. Josep Mª Montserrat

14.30 - 15.45 h COMIDA CON EL EXPERTO: Manejo práctico de la ventilación no invasiva durante el sueño Dr. Ferran Barbé

SALA SOROLLA

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16.00 - 17.30 h GRUPO DE DISCUSIÓN: Aspectos actuales en el manejo del SPI y PLMD Moderador: Dr. Diego García-Borreguero•¿ExisteelSPIsecundario? Dr.JuanJoséPoza

•RiesgocardiovascularenSPIyriesgocardiovascularenelSAOS Dr. Joaquín Durán

•¿Comoycuandoutilizarelvideo-PSGparaeldiagnósticodiferencialdelSPI? Dr.JesúsPaniagua

•¿SontodoslostratamientosdelSPIigualdeeficaces? Dr. Diego García-Borreguero

•¿CuáleslaevidenciacientíficaqueavalalaeficaciadelostratamientosnoconservadoresdelSPI? Dr.AntonioBenetó

•CincomedidasatomaranteelSPIresistentealtratamiento Dra.DesislavaPanova


18.00 - 19.00 h SESIÓN DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA: Estudios multicéntricos en SAOS en Europa y EEUU: El camino a seguir Dr. Ferran Barbé

19.00 - 20.30 h MESA REDONDA: MEDICINA DENTAL Y SUEÑO Moderadores:Dr.DiegoGarcía-BorregueroyDr.JoséLuisdelaHoz•Dolororofacialduranteelsueño Dr.JoséLuisdelaHoz

•Bruxismo Dr.JoséLuisRoldán-González

•DispositivosdeavancemandibulareneltratamientodelTRS Dr.PedroMayoral

JUEVES 10 marzo 2011SALA SOROLLA

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CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA


Moderadores: Dra. Georgina Botebol y Dr. Francisco Capote

16.00 - 16.10 h Inauguración

SAHS 16.10 - 16.20 h Definición, importancia del síndrome de apneas en sueño y

diagnostico Dra. Mª Ángeles Sánchez Armengol

16.20 - 16.30 h Recomendaciones generales en el tratamiento con CPAP Dra. Carmen Carmona

16.30 - 16.40 h SAHS y retos en el tratamiento con CPAP Dra. Carmen Carmona

16.40 - 16.50 h Criterios de derivación desde atención primaria a consulta especializada Dra. Mª Ángeles Sánchez Armengol

16.50 - 17.00 h Debate y conclusiones

SPI 17.00 - 17.15 h Presentación en adultos y niños. Su diagnóstico

Dr.HernadoPérez 17.15 - 17.30 h Tratamiento del SPI

Dr.HernandoPérez 17.30 - 17.35 h Debate y conclusiones


SALA RIBERA

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PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICAINSOMNIO

17.55 - 18.10 h Clasificación y diagnóstico diferencial del insomnio Dr.HarryBaker

18.10 - 18.25 h Abordaje terapéutico Dr.HarryBaker

18.25 - 18.35 h Debate y conclusiones

DEPRESIÓN 18.35 - 18.45 h Los trastornos del sueño como síntoma central de depresión

Dra. Ana Vilches 18.45 - 18.55 h Implicaciones terapéuticas

Dra. Ana Vilches 18.55 - 19.00 h Debate y conclusiones

HIPERSOMNIAS 19.00 - 19.10 h Que hacer ante un paciente con hipersomnia

Dra.PalomaVillalobos 19.10 - 19.20 h Narcolepsia e hipersomnia idiopática. Características

esenciales Dr.PaoloPorcacchia

19.20 - 19.30 h Debate y conclusiones finales


Solicitada Acreditación al CONSELL CATALÀ� DE LA FORMACIÓ MÈDICA CONTINUADA

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIASALA RIBERA

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VIERNES 11 marzo 2011

9.00 - 10.30 h SYMPOSIUM NARCOLEPSIA Y RBD: DOS TIPOS DE DEGENERACIÓN NEURONAL? Moderador:Dr.ÁlexIranzo•NeuroanatomíadelanarcolepsiayelRBD Dr.MiguelGarzón

•Avancesenelorigendelanarcolepsia Dr.JuanJoséPoza

•ElRBDcomoprimeramanifestacióndeunaenfermedadneurodegenerativa Dr.ÁlexIranzo


11.00 - 12.30 h REGULACIONES E IMPACTO CLÍNICO DE LAS ALTERACIONES DEL SUEÑO A NIVEL METABÓLICO Y CARDIOVASCULAR Moderadores: Dr. Joaquín Terán y Dra. Olga Mediano•EltejidoadiposocomoórganodianaenelSAHS

Dra. María Fernanda Troncoso•Regulaciónmetabólicaenlasalteracionesdelosritmoscircadianosydelsueño Dr. Juan Antonio Madrid

•HipertensióneictusenelSAHS.Nuevasevidencias Dr. Joaquín Durán

•RelevanciadelSAHSencardiología Dr. Alberto Alonso

12.30 - 13.00 h Visita exposición pósters y visita stands

SALA SOROLLA

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13.00 - 14.00 h CONFERENCIA MAGISTRAL SPI y PLMD: Morbilidad a largo plazo Dra.BrigitHögl

14.30 - 15.45 h COMIDA CON EL EXPERTO: Consejos prácticos de terapia cognitivo - conductual en el insomnio Dra.YolandadelaLlave

16.00 - 17.30 h SYMPOSIUM LA SOMNOLENCIA Y SU MEDIDA: HACIA EL DESARROLLO DE BIOMARCADORES DE LA SOMNOLENCIA Moderador:Dra.OdileRomero•Elimpactodelasomnolenciaenlasaludpública,yenlaseguridadindividualycolectiva Dr. Joaquín Terán

•Lamedicióndelasomnolenciaenlaactualidad.Utilidaddelosmétodos disponibles Dra. Mª José Masdeu

•Laregulaciónbioquímicadelsueñoyposiblesimplicacionesparaun biomarcador de la somnolencia Dr. Manuel Sánchez de la Torre


18.30 - 20.00 h ASAMBLEA

21.00 h Cena de gala

VIERNES 11 marzo 2011SALA SOROLLA

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Organizador:D.VicentePérez

11.00 - 11.15 h Presentación del curso Dr. Josep Mª Montserrat

11.15 - 12.00 h El papel del técnico en polisomnografía en las unidades de sueño. Iniciación y seguimiento DoñaEncarnaOliver

12.00 - 12.45 h Polisomnografía infantil Don Antonio Martín

12.45 h Discusión (ruegos y preguntas)

15.45 - 16.30 h Poligrafía respiratoria domiciliaria. Lectura. Casos prácticos DonPedroMañas

16.30 - 17.15 h Cuantificación polisomnografía. Ajuste manual CPAP DonSalvadorRegal

17.15 h Discusión (ruegos y preguntas)

VIERNES 11 marzo 2011CURSO DE TÉCNICOSSALA RIBERA

Solicitada Acreditación al CONSELL CATALÀ� DE LA FORMACIÓ MÈDICA CONTINUADA

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SÁBADO 12 marzo 2011

9.00 - 10.00 h PRESENTACIÓN MEJORES POSTERS

10.00 - 11.30 h SYMPOSIUM EPILEPSIA Y SUEÑO Moderadores: Dra. Mª José Jurado y Dra. Georgina Botebol•Diagnósticodiferencialentrelaepilepsianocturnaylas

parasomnias Dr. Francesc Sanmartí

•Epilepsiadeorigenfrontal Dr.HernandoPérez

•Epilepsiadeorigentemporal Dr.JavierSalas


12.00 - 12.30 h EL CONGRESO EN 20 DIAPOSITIVAS

12.30 - 14.00 h SYMPOSIUM PRÁCTICO: TRASTORNOS MOTORES DURANTE EL SUEÑO Dra.BrigitHöglyDr.Santamaría

14.00 - 14.30 h CLAUSURA

SALA SOROLLA

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Plano de situación

HOTEL HESPERIA SEVILLA Avda.EduardoDato,49.41018Sevilla

BCMSecretaría técnica

OPC Oficial SES

Balmes 74, 1º1ª 08007 Barcelona

Tel. 933 185 734 Fax 933 424 147

[email protected] www.bcmedic.com

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XX Reunión Anual de la

Sociedad Española de Sueño

10, 11 y 12 de Marzo

Sevilla 2011

LIBRO de COMUNICACIONES ORALES10 - 12 de Marzo 2011

Sevilla, España

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XX Reunión de la SES (2011; Sevilla)Libro de comunicaciones orales / 10-12 Marzo, Sevilla, España;Organizado por la Sociedad Española de Sueño;

Madrid, Revista Vigilia y Sueño, 20111. Medicina del sueño 2. Revista Vigilia-Sueño

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Comité científico

Presidente Dr. Diego García-BorregueroVicepresidente Dr. Josep Ma MontserratSecretaria Dra. Milagros MerinoVicesecretario Dr. Joaquín José Durán-CantollaTesorera Dra. Ma José Jurado

Comité Local

Dra. Georgina BotebolDra. Dolores JiménezDr. Francisco CapoteDra. Carmen CarmonaDra. Ángeles SánchezDra. Ma del Mar QuesadaDr. Marcos MadrugaDr. Hernando PérezDra. María Aguilar

XX Reunión de la Sociedad Española de Sueño (10-12 Marzo 2011; Sevilla)Libro de comunicaciones orales

Publicado por: Revista Vigilia y Sueñohttp://www.vigilia-sueno.org

Editado por: Juan A. Barios

http://www.vigilia-sueno.org

SESIONES ORALES

SESIONES ORALES XX REUNIÓN SES (Sevilla, 10-12 Marzo)

S01-01SPI/MPP ¿SON DIFERENTES EN EL NIÑO CON TDAH?

Merino M1

Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño,Unidad de Neurofisiología Clínica Infantil,HospitalUniversitario La Paz,Madrid1

SYMPOSIUM: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DURANTE EL SUEÑO EN LA INFANCIA

Resumen: El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un cuadro neuro-comportamental frecuente en la infancia, con síntomas de inatención inapropiados para la edad ehiperactividad y/o impulsividad. El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) se caracteriza por necesidadurgente de mover las piernas, habitualmente acompañada de una sensación desagradable o incomodi-dad más severa en situaciones de reposo psicofísico y al final del día, que se alivia temporalmente conel movimiento. El SPI se acompaña, en la mayoría de los pacientes, de movimientos estereotipadosy pseudoperiódicos en extremidades inferiores (MPP) que aparecen durante el sueño y provocan unafragmentación del mismo. Con elevada frecuencia, TDAH y SPI coexisten en el mismo paciente y lossíntomas suelen confundirse encontrándose, además, numerosas coincidencias clínicas y biológicasentre ambos trastornos. La disfunción dopaminérgica es común en TDAH y SPI y la deficienciade hierro, que participa en la síntesis de dopamina, también contribuye a la fisiopatología de estasdos entidades y sería responsable de sus síntomas. La ferritina sérica, que refleja el depósito dehierro en médula ósea, hígado y bazo, es menor en niños con TDAH en relación con el resto dela población pediátrica y su concentración es aun más baja si coexiste SPI. Recientemente se hasugerido que algunas variantes genéticas presentes en el SPI también podrían estar asociadas alTDAH, particularmente localizadas en BTBD9, que está relacionado con los depósitos corporales dehierro. El manejo del TDAH y del SPI en el mismo paciente no plantea excesivas complicacionesy uno y otro se benefician del tratamiento farmacológico: así, el aporte de suplementos orales dehierro mejora los síntomas de SPI, reduce los MPP y disminuye la hiperactividad diurna y la ina-tención mientras que el tratamiento del TDAH contribuye a reducir las molestias provocadas por el SPI.1.Schimmelmann BG, Friedel S, Nguyen TT, Sauer S, Ganz Vogel CI, Konrad K, Wilhelm C, Sinzig J, Renner TJ,Romanos M, Palmason H, Dempfle A, Walitza S, Freitag C, Meyer J, Linder M, Schäfer H, Warnke A, Lesch KP,Herpertz-Dahlman B, Hinney A, Hebebrand J. Exploring the genetic link between RLS and ADHD. J PsychiatrRes. 2009;43(10):941-5.2.Cortese S, Lecendreux M, Bernardina BD, Mouren MC, Sbarbati A, Konofal E. Attention-deficit/hyperactivitydisorder, Tourette’s syndrome, and restless legs syndrome: the iron hypothesis. Med Hypotheses. 2008;70(6):1128-32.3.Oner P, Dirik EB, Taner Y, Caykoylu A, Anlar O. Association between low serum ferritin and restless legssyndrome in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Tohoku J Exp Med. 2007;213(3):269-76.4.Konofal E, Cortese S, Marchand M, Mouren MC, Arnulf I, Lecendreux M. Impact of restless legs syndrome andiron deficiency on attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Sleep Med. 2007;8(7-8):711-5.5.Cortese S, Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC, Darra F, Dalla Bernardina B. Restless legs syn-drome and attention-deficit/hyperactivity disorder: a review of the literature. Sleep. 2005 1;28(8):1007-13.

Vigilia y Sueño 2011 5


S01-02PARASOMNIAS Y EPILEPSIA. ¿UNA RELACIÓN EN DOS SENTIDOS?

Bauzano E

SYMPOSIUM: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DURANTE EL SUEÑO EN LA INFANCIA

Resumen: Las parasomnias son fenómenos que tienen lugar durante el sueño, interrumpiéndolo ono, caracterizadas por conductas motoras o vegetativas, mezcla de sueño y vigilia parcial.Las crisis epilépticas, son fenómeno de origen cerebral resultado de una descarga neuronal excesiva.Cuando una situación patológica, comparte sustratos anatómicos con los mecanismos reguladores delsueño (caso de la epilepsia), la relación entre ambos procesos es estrecha.En el caso de la epilepsia, alcanzan su máxima relación durante el sueño o en la transición vigilia-sueño(despertar).En la infancia es frecuente la asociación entre epilepsia y parasomnias del despertar NREM de acuerdocon la alta prevalencia de parasomnias y epilepsia en este grupo de edad. La comorbilidad entre epilep-sia y parasomnias tiene interés clínico y fisiopatológico. Los dos fenómenos comparten un sustratofisiopatológico común y, probablemente genético, que involucra a un sistema del despertar patológico.Son muy frecuentes las asociaciones de parasomnias del despertar NREM, epilepsia nocturna del lóbu-lo frontal y epilepsias del lóbulo temporal.El EEG interictal, e incluso el EEG ictal de superficie puede no mostrar anomalías epileptiformes. Undiagnóstico definitivo debe basarse en los hallazgos Video-EEG-PSG, o en grabaciones caseras.La hipótesis de Tassinari y cols., sugiere la existencia de un generador central común en las parasom-nias y en crisis frontolímbicas. El sueño y la epilepsia podrían provocar una pérdida del control de laneocorteza que facilitaría, a través del despertar, la aparición de patrones innatos fijos, estereotipados.

Conclusiones: Se necesitan investigaciones para establecer la prevalencia e interacciones entretrastornos de sueño y epilepsia, para avanzar en el control de las crisis, en el tratamiento de las pa-tologías de sueño asociadas a epilepsia, que ayudaría a evitar errores en el diagnóstico y en el tratamien-to.



S02-01SUEÑO, MEMORIA Y NEURODEGENERACIÓN INCIPIENTE

Cantero JL

Laboratorio de Neurociencia Funcional, Centro de Investigación en Red sobre EnfermedadesNeurodegenerativas (CIBERNED), Universidad Pablo de Olavide, Sevilla1

SYMPOSIUM: SUEÑO Y MEMORIA

Resumen: La discriminación entre envejecimiento normal y fases prodrómicas de la enfermedadde Alzheimer (EA) es compleja desde el punto de vista clínico. Aunque sabemos que la EA cursa conuna pérdida neuronal colinérgica en el núcleo basal de Meynert (NBM), es incierto que esta muertecelular se inicie en las fases preclínicas de la enfermedad, cuando el paciente no cumple aún los crite-rios clínicos que le conducen al diagnóstico de EA. Por otra parte, evidencias experimentales apuntana que las neuronas colinérgicas del NBM están implicadas en la desincronización electroencefalo-gráfica de la vigilia y el sueño REM, sugiriendo que la integridad de estos estados cerebrales podríaverse comprometida en pacientes con EA. En la presente ponencia mostraremos resultados recientes,obtenidos con técnicas de neuroanatomía computacional a partir de la resonancia magnética cerebral yestudios polisomnográficos, que sugieren una reducción de volumen del NBM asociada a una dismin-ución del sueño REM en personas en alto riesgo de padecer EA al compararse con personas mayorescognitivamente intactas. Estos resultados, de confirmarse la evolución de estas personas a EA, podríanser considerados marcadores temprano de la EA que podrían facilitar el diagnóstico precoz de estaenfermedad neurodegenerativa.



S02-02ACTIVIDAD ELÉCTRICA OSCILATORIA CEREBRAL DURANTE EL

SUEÑO

Núñez A

Departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia, Facultad de Medicina, UAM1


Resumen: En el EEG podemos encontrar actividades oscilatorias que caracterizan las diferentesfases del ciclo vigilia-sueño y que se clasifican en bandas de frecuencias: delta (0.1-4 Hz), theta (4-8Hz), alfa (8-12 Hz), beta (12-30 Hz) y gamma (>30 Hz). De forma general las bandas de frecuenciamás alta caracterizan el EEG durante la vigilia y el sueño REM mientras que la banda de frecuenciasdelta es característica de la fase de sueño lento. Además, existen otras actividades oscilatorias dentrodel EEG que caracterizan las fases del sueño como son los husos de sueño y los complejos K queaparecen en la fase 2 del sueño. Los husos de sueño se caracterizan por una actividad oscilatoria a 7-14Hz que aparece en el EEG en forma de brotes con una duración de 1-2 segundos. El complejo K estáformado por una onda bifásica en el EEG que va seguida por un huso de sueño. En la generación deestas actividades oscilatorias contribuyen las neuronas talámicas de relevo cortical, las neuronas delnúcleo reticular talámico y las neuronas de la corteza cerebral. La combinación de propiedades elec-trofisiológicas intrínsecas de las neuronas talámicas y corticales, así como sus conexiones sinápticasson las responsables de la generación de estas oscilaciones. Debido a que la activación de terminadasconductancias iónicas en las neuronas talámicas y corticales es fundamental en la generación de estasactividades oscilatorias, el nivel del potencial de membrana de estas células es muy importante. Portanto, los cambios en el potencial de membrana generados por las aferencias colinérgicas, seroton-inérgicas y noradrenérgicas serán fundamentales para controlar la aparición de estas oscilaciones quecaracterizan el EEG y para la sucesión de las diferentes etapas del ciclo vigilia-sueño.



S02-03PAPEL DEL SUEÑO EN LA CONSOLIDACIÓN DE NUEVAS MEMO-

RIAS

Atienza M1

Laboratorio de Neurociencia Funcional, Centro de Investigación Biomédica en Red paraEnfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Universidad Pablo de Olavide, Sevilla1


Resumen: Evidencias experimentales acumuladas en las últimas dos décadas han proporcionadoun fuerte apoyo a la idea de que los procesos fisiológicos que operan durante el sueño favorecen laconsolidación de nuevas memorias. El término consolidación se refiere a los procesos que, por unaparte, facilitan la transformación de las representaciones neuronales creadas durante la codificación enrepresentaciones más resistentes a posibles interferencias; y que por otra, promueven la integración dedichas representaciones con otras ya preexistentes, incrementando así el recuerdo y la perdurabilidadde las memorias recién adquiridas. De acuerdo con el modelo clásico de consolidación, el hipocampocodifica la información durante estados de elevada actividad neuronal (vigilia), mientras que aprovechalos estados en los que las neuronas piramidales están altamente sincronizadas (sueño de ondas lentas)para “repetir” y transferir a la neocorteza la información recién adquirida. De esta forma, se espera quela interacción reiterada entre hipocampo y corteza fortalezca las conexiones córtico-corticales al mismotiempo que debilita las conexiones funcionales con el hipocampo. Resultados recientes, sin embargo,sugieren que los procesos de reactivación y transferencia que subyacen a la consolidación podrían ocur-rir igualmente durante la vigilia. Por el contrario, serían los procesos homeostáticos locales, necesariospara la codificación de nuevas memorias, los que ocurrirían específicamente durante el sueño, lo cualtendría consecuencias directas sobre la rapidez con la que se adquieren y consolidan nuevas memoriasdespués del sueño. Determinar si estas dos hipótesis son excluyentes o complementarias pasaría poridentificar y diferenciar los correlatos neurales asociados a cada uno de estos procesos. Algunos resul-tados apuntan a que los mecanismos responsables de la homeostasis sináptica y de la consolidaciónpodrían coexistir durante el sueño.



S03-MODELOS ANIMALES EN EL SÍNDROME DE APNEAS DURANTE EL

SUEÑO.

Montserrat JM1

Hospital Clinic, Barcelona,Universidad de Barcelona1

CONFERENCIA MAGISTRAL

Resumen: En humanos las apneas/hipopneas durante el sueño (OSA) se caracterizan por la interrup-ción o disminución del flujo aéreo oro-nasal debido a la obstrucción completa o parcial de la vía aéreasuperior, a pesar de esfuerzos respiratorios repetidos. Como consecuencia estos eventos obstructivosnocturnos se ocasionan constantes desaturaciones en la Hb, despertares transitorios y desestructuraciónde la arquitectura del sueño. El sueño deja de ser reparador y aparecen síntomas tales como somnolen-cia, alteraciones cognitivas y probables trastornos cardiorrespiratorios, que configuran el síndrome deapnea-hipopnea del sueño (SAHS) La entidad es muy prevalente. Sin embargo, los avances científicosde la enfermedad mas allá de los recientes conocimientos sobre: a) Optimización de la metodologíadiagnóstica. (sensores y equipos simplificados), b) Nuevas tecnologías, tal como la aplicación de laFOT para el estudio fisiopatológico del SAHS; c) Eficacia de la CPAP en el SAHS, d) Importancia delSAHS en los accidentes de tráfico, e) Refinamiento de los aspectos epidemiológicos; f) Desarrollo demodelos mecánicos para analizar las nuevas aparatos y g), el conocimiento que el SAHS es un factorde riesgo cardiovascular, el conocimiento de otros aspectos no dejan de ser muy limitados.Se desconocen mecanismos responsables, tanto aquellos que inducen la obstrucción en la vía aéreasuperior (VAS) como aquellos que inducen consecuencias sistémicas. También, se desconoce el porquéde un 20 % de la población general con mas de 10 apneas por hora únicamente evolucionan a un SAHSun número mucho menor. Posiblemente existirían una serie de genes que regulan los diversos elementosde riesgo (obesidad, anomalías maxilofaciales etc) y son responsables de que un 20 % de la poblaciónpresente más de 10 apneas/hipopneas/hora (IAH). Otros genes controlarían los mediadores biológicosque inducirían las consecuencias clínicas (somnolencia, hipertensión etc...) y ello explicaría que elSAHS (apneas mas síntomas) se produzca únicamente en un 4-6 % de la población

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Finalmente, tampoco no se sabe el porqué algunos pacientes que acuden a un laboratorio del sueñoúnicamente por ronquidos se les detecta en la PSG un IAH muy elevado , incluso superiores a 50 porhora, sin que en la anamnesis detallada muestren síntomas. Este último aspecto es un auténtico retoen la actualidad no solo por el porcentaje de la población general (9 %) con mas de 30 apneas/horasin síntomas sino porque en caso de demostrarse que las apneas en si mismas independientementede síntomas, son nocivas para órganos específicos tales como sistema nervioso central, vascular ometabólico ello va a constituir una indicación de tratamiento “metrico” o sea simplemente basado enel IAH tal como acontece con los valores de colesterol en sangre. Es decir, deberían pues tratarselas apneas simplemente por ser un factor de riesgo para evitar anomalías cognitivas, metabólicas ycardiovasculares. En consecuencia es especialmente importante conocer los mecanismos implicadosen la enfermedad así como demostrar sus aspectos deletéreos independientemente de la commorbilidadasociada al SAHS, como por ejemplo la obesidad.Si tomamos como ejemplo la obesidad como factor confusor vemos que induce síndrome metabólico(factor riesgo cardiovascular) , inflamación general pero también el SAHS puede ser una manifestacióndel síndrome metabólico y a su ver el SAHS favorecer la obesidad y el síndrome metabólico. O sea,existen muchísimos elementos de confusión que requieren una mejor comprensión y estudio. Dado quelos pacientes con SAHS son en general obesos y ya desde las primeras observaciones se apreció su aso-ciación con la patología cardiovascular, y/o del síndrome metabólico y/o cognitiva y considerando queasociación no significa causalidad se han iniciado de un modo activo diversos estudios para clarificarel “rol” del SAHS en las diversas patologías mencionadas.La comorbilidad, ha hecho imprescindible el desarrollo de modelos animales para estudiar los mecan-ismos celulares, moleculares y histológicos de la OSA única forma para conocer realmente la entidade incluso para avanzar en su tratamiento etiopatogénico e incluso farmacológico tal como han desar-rollado los cardiólogos. De diversas investigaciones han surgido terapias que delimitan los diferenteseslabones que conducen a la por ejemplo a la patología cardiovascular.Nuestro grupo ha desarrollado modelos animales originales que en parte han permitido contestar aalgunas preguntas antes mencionadas. El motivo de la exposición es básicamente presentar las posibil-idades de trabajar en animales a los cuales se les ha inducido apneas.



S05-01¿EXISTE EL SPI SECUNDARIO?

Poza JJ1

Servicio de Neurología,Hospital Donostia,San Sebastián1

GRUPO DE DISCUSIÓN: ASPECTOS ACTUALES EN EL MANEJO DEL SPI Y PLMD

Resumen: Depende de lo que consideremos SPI. Si nos atenemos a la definición clásica de sín-drome (agrupación de síntomas que pueden deberse a diferentes etiologías), entonces sí, puesto quemuchos procesos dolorosos que afectan a miembros inferiores pueden producir un complejo sintomáti-co que cumpla los criterios mayores que definen el SPI. Si somos más estrictos, y cuando nos referimosa SPI incluimos además de este complejo sintomático un mecanismo fisiopatológico relacionado conuna mala utilización del hierro en núcleos protuberanciales y una disfunción de la neuronas dopam-inérgicas A11 y una base genética compleja que empieza a estar desentrañada, entonces creo que no.Quizá deberíamos eludir el término síndrome y definir el concepto de enfermedad de piernas inquietas,en el que se incluiría el cuadro clínico y los mecanismos fisiopatológicos indicados. La inclusión dela respuesta a fármacos dopaminérgicos entre los criterios mayores ayudaría precisar el diagnóstico deesta enfermedad y evitar la confusión con otros cuadros que pueden simular el complejo sintomático.Existirían circunstancias, como el embarazo, la ferropenia o el consumo de determinados fármacos,que podrían precipitar la aparición de los síntomas en los individuos predispuestos, de modo que másque un SPI secundario a. . . , sería un SPI precipitado por. . . . La corrección de estos factores puede con-seguir la desaparición de los síntomas, pero frecuentemente con el tiempo, volverán a aparecer, bienen relación a una nueva circunstancia precipitante, bien de forma espontánea. En definitiva, existenenfermedades que pueden cursar con una sintomatología similar al síndrome de piernas inquietas, ycircunstancias que pueden precipitar o agravar un síndrome, o mejor deberíamos decir enfermedad, depiernas inquietas, pero no verdadero síndrome de piernas inquietas secundario.



S05-02RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL SÍNDROME DE PIERNAS INQUI-

ETAS Y EN EL SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO.

Durán-Cantolla J

Unidad Interdisciplinar de Tratornos del Sueño, Hospital Txagorritxu, Vitoria1


Resumen: Múltiples estudios epidemiológicos han evidenciado una clara asociación entre el Sín-drome de Apneas del Sueño (SAS) y el riesgo de enfermedad cardio y cerebro-vascular (ECV). Losestudios de Wisconsin, el Sleep Heart Health Study y del Grupo Español de Sueño han demostradoun aumento del riesgo de ECV tanto en estudios transversales como longitudinales. Por otra parte, es-tudios observacionales y controlados han mostrado que el tratamiento del SAS con CPAP reduce esteriesgo. Este hecho está modificando la indicaciones de tratamiento del SAS que, hasta ahora, estabanbasadas en un número anormal de apneas e hipopneas por hora de sueño (IAH) asociados a síntomasy/o complicaciones. Así, está ganando fuerzo el concepto de la prevención del riesgo de ECV de formaque la necesidad de tratamiento está más asociada a la presencia de un IAH elevado que a los síntomasdel SAS. La investigación actual es identificar a los que los pacientes más susceptibles, tanto para de-sarrollar ECV como a que esta pueda prevenirse con CPAP. Por el momento las variables clínicas solasno han permitido hacer esta predicción por lo que será necesario la identificación de variables genéticasque definan mejor las poblaciones de riesgo.En cuanto al síndrome de piernas inquietas las evidencias son menores que para el SAS. No obstante,varios estudios transversales han encontrado una asociación entre el SPI y la presencia de hipertensiónarterial y ECV. Está asociación es más robusta en pacientes con sintomatología diaria. Sin embargo, elSPI también esta asociado a hipercolesteronemia, hipergulcemia, obesidad, nefropatías y tabaquismoque pueden constituir variables confundentes con la ECV. Además, las consecuencias del SPI sobre lacalidad y cantidad de sueño también pueden aumentar el riesgo de ECV. Por lo tanto, aunque existeasociación entre SPI y ECV, la demostración de causalidad aun requiere de evidencias más robustasque las disponibles actualmente.



S05-03COMO Y CUANDO UTILIZAR EL VIDEO-PSG PARA EL DIAGNOSTI-

CO DIFERENCIAL DEL SPI

Paniagua J


Definición: El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) es un trastorno neurológico sensitivo y motor,muy frecuente, de fisiopatología incierta, de etiología primaria o secundaria, poco diagnosticada yfácil de tratar en un porcentaje de casos. El International Restless Legs Síndrome Study Group en2002 lo define con cuatro síntomas esenciales: 1.Necesidad de mover las piernas con sensacionesmolestas en las piernas, 2.Comienza o empeora durante la inactividad. 3.Alivio parcial o total duranteel movimiento. 4.Empeoramiento al atardecer o por la noche. En el 80 % de los pacientes con SPIaparecen Movimientos Periódicos de Piernas (MPP) durante el sueño. Un 10 % de la población adultapresenta piernas inquietas una o dos noches por mes pero solo necesitarían tratamiento el 2-5 %. Esel cuadro neurológico que más insomnio crónico provoca. El diagnostico es clínico y se basa en loscuatro síntomas cardinales.

El spi presenta unas características especiales: No es fácil de reconocer en la práctica médicacomún ya que no tiene signos visibles en el examen físico aunque en las formas secundarias sueleasociarse a otras enfermedades que nos orientan de su presencia. El paciente a veces le cuesta mu-cho expresar su dolencia y lo refiere con términos equívocos Alta prevalencia: 10 % Impacto sobre lacalidad de vida Impacto sobre el sueño y la vigilia Tratamiento complejo Tolerancia a los fármacosRebote Potenciación tras aumento de dosis Respuesta Irregular a los distintos fármacos Enfermedad osíndrome para toda la vida

¿son necesarias pruebas neurofisiológicas para el diagnostico de spi?: No son necesariaspruebas diagnosticas por: El diagnostico es clínico y no precisa ninguna prueba diagnostica 1. Pa-tología muy frecuente y fácil de diagnosticar solo con la sintomatología. 2. Estudios de laboratoriohematológico costosos 3. Exploraciones neurofisiológicas (EMG,ENG) dolorosas, costosas y largaslistas de espera 4. Estudios PSGN solo diagnostican los MPP 5. Rápida respuesta al tratamiento

Sí son necesarias pruebas diagnosticas por: 1. Todos los dicen y ninguno lo hace (El diagnos-tico es clínico y . . . ..) 2. Derecho del paciente a un diagnostico seguro basado en estudios objetivos 3.Alta incidencia de SPI/MPP secundarios 4. Patología insidiosa, irregular en su curso e intensidad congran repercusión en la calidad de vida 5. Enfermedad para toda la vida 6. Necesidad de tratamientopara toda la vida 7. Manejo difícil de fármacos por tolerancias, rebotes, potenciación, etc. . . .

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¿cómo y cuando utilizar el video-psg para el diagnostico diferencial del spi?: El PSGNse recomienda para pacientes con SPI moderado o grave en base a su puntuación del IRLS o quemuestren: 1. Síntomas atípicos de SPI, que nos provocan dudas de su diagnostico 2. Pacientes conSPI y sospecha de comorbilidad de otra patología de sueño 3. Existe un trastorno de sueño graveque llega a ser más perturbador que el propio SPI. 4. Paciente que cumple con los criterios de SPIy con un insomnio de inicio y/o mantenimiento. El insomnio de inicio o mantenimiento es la quejamás frecuente del SPI, alcanzando más del 90 % de los pacientes con SPI moderado o grave. 5. Elpaciente siente mucho cansancio durante el dia, no explicable por el SPI 6. El paciente padece un SPImoderado o severo necesitando tratamiento de por vida. Es importante conocer su patrón de sueñobasal 7. Si es necesario el uso de opiáceos o antiepilépticos para el tratamiento del SPI y deseamosdescartar trastornos respiratorios asociados. 8. Poder hacer una clasificación de la intensidad del SPIya que existe una correlación entre gravedad del SPI y eficiencia de sueño en el PSGN 9. El uso delPSG N como herramienta en la Medicina Defensiva.

En resumen: Si bien el diagnostico del SPI es clínico, el PSG-Video aporta una información im-portante e imprescindible en el diagnostico de seguridad, el grado de intensidad, la existencia de co-morbilidad, y la respuesta al tratamiento de este Síndrome.



S05-04¿SON TODOS LOS TRATAMIENTOS DEL SPI IGUAL DE EFICACES?

García-Borreguero D

Instituto de Investigaciones del sueño1


Resumen: Desde que hace más de 30 años se realizó la primera descripción de la eficacia terapéu-tica de levodopa sobre los síntomas sensitivos y motores del Síndrome de Piernas Inquietas, se ha pro-ducido un desarrollo clínico importante de diversos fármacos agonistas dopaminérgicos. Prácticamentetodos los agonistas dopaminérgicos han demostrado ser eficaces en alguna medida para el tratamientode los síntomas de esta enfermedad. A corto plazo, en estudios controlados de duración inferior a 6meses, tanto los derivados ergolínicos (cabergolina, pergolida), com los no-ergolínicos (pramipexol,ropinirol, y más recientemente, rotigotina), han demostrado tener una eficacia terapéutica ampliamentesuperior a placebo. Entre éstos últimos, el efecto terapéutico es probablemente mayor en el caso derotigotina, aunque hasta la fecha no se ha realizado ningún estudios comparativos propiamente dicho.Además, todos los derivados no ergolínicos tienen una eficacia similar sobre el sueño, produciendo unadisminución importante de los PLMs y una normalización insuficiente de la arquitectura del sueño. Encuanto a la eficacia a largo plazo, ésta ha sido estudiada durante periodos de tiempo de hasta 5 años pararotigotina, existiendo estudios de solamente un año de duración en el caso de ropinirol y pramipexol.Los principales efectos secundnarios de los agonistas dopaminérgicos son las náuseas, la retención delíquidos, la hipotensión,y la somnolencia diurna. En el caso de los derivados ergolínicos pueden darseademás casos de fibrosis valavular y fibrosis retroperitoneal. Por su parte, el uso de rotigotina presentala posibilidad de aparición de reacciones alérgicas locales. La principal complicación del tratamientodel SPI con dopaminérgicos es el fenómeno de potenciación (Augmentation), que consiste básica-mente en un aumento de la severidad del cuadro por encima del que tenía lugar antes del inicio deltratamiento. La potenciación puede producirse en un 20-80 % de los casos bajo tratameinto con Lev-odopa, y, dentro de los agonistas dopaminérgicos, es particularmente frecuente bajo pramipexol. Latasa de incidencia más baja se produce bajo rotigotina, aunque la potenciación es en principio posiblebajo cualquier tratamiento dopaminérgico.



S05-06CINCO MEDIDAS A TOMAR ANTE SÍNDROME DE PIERNAS INQUI-

ETAS RESISTENTE AL TRATAMIENTO

Panova Tzonova D

Instituto de Investigaciones del Sueño, Madrid1


Resumen: Existen dos medidas fundamentales antes de diagnosticar farmacoresistencia: descartarSíndrome de piernas inquietas (SPI) secundario y valorar la posibilidad de SPI iatrogénico.El SPI resistente al tratamiento debe de ser un cuadro clínicamente significativo, según el Cuestionariode evaluación de la severidad de SPI. Además la enfermedad debe de ser tratada correctamente duranteun período de tiempo suficiente con los tres agonistas dopaminérgicos (AD) aprobados para ello enEspaña (Ritogotina, Pramipexol y Ropinirol).El uso de los fármacos no aprobados para el tratamiento de SPI, como Gabapentina, Clonazepam yopiáceos, está basado en los cinco niveles de evidencia científica, utilizados en la medicina.En el Boletín del Grupo internacional de estudio de SPI del año 2005, el tratamiento recomendado parael SPI refractario es: cambiar a Gabapentina o a otro AD, añadir Gabapentina o Benzodiazepinas altratamiento con AD y como última medida se aconseja cambiar a opioides.El síndrome de potenciación (SP) es el empeoramiento de los síntomas de SPI a consecuencia deltratamiento dopaminérgico. En el manejo inicial están incluidas las medidas de prevención: mantenerla dosis menor posible de AD, añadir suplementos de hierro si se observa ferropenia y minimizar losfactores iatrogénicos. En el caso de SP leve sería conveniente adelantar la dosis de AD, cambiar a ADcon acción prolongada o repartir la dosis del AD en dos tomas. En el caso de SP severo se debería in-tentar cambiar a Gabapentina/Opiaceos por unos 3 meses o una combinación de Gabapentina/Opiaceosy dosis bajas de AD.



S06-01SUEÑO Y DOLOR OROFACIAL

Hoz Aizpurua JL

MESA REDONDA: MEDICINA DENTAL Y SUEÑO

Resumen: La relación entre Sueño y Dolor es sobradamente conocida desde hace tiempo. Todoslos profesionales que se dedican al tratamiento de pacientes con dolor saben la importancia que un des-canso adecuado tiene sobre la evolución del cuadro. Por otro lado los especialistas del sueño conocenperfectamente las alteraciones que el dolor produce en la arquitectura del sueño.En el área orofacial existen una serie de entidades clínicas cuya fisiopatología guarda una estrecharelación con el sueño. De entre ellas destacan la Disfunción Craneomandibular, el Bruxismo del Sueño,las Cefaleas, la Neuralgia del Trigémino y algunos cuadros de Dolor Orofacial Neuropático Crónicocomo el Síndrome de Boca Ardiente.En su presentación el ponente hará una revisión actualizada de estos temas tratando de establecer lasconexiones fisiopatológicas que pudieran estar implicadas.



S06-02BRUXISMO

Roldan-González JL


Resumen: El bruxismo del sueño, actividad involuntaria de los músculos masticatorios, se carac-teriza por apretamiento y rechinamiento dentario. Aun siendo un fenómeno frecuente en la población,puede, en casos con intensidad suficiente, asociarse clínicamente a pérdidas de sustancia o destruc-ciones dentarias, posibles dolor y limitación mandibular, cefaleas ocasionales y- no en pocas ocasiones-, interferir la calidad de sueño del que acompaña al que lo padece. Los estudios epidemiológicos in-forman que se produce en un 8 % de la población adulta, predominando en edades más jóvenes ydisminuyendo con la edad. Es un desorden del movimiento que se relaciona con actividad muscu-lar masticatoria rítmica, la cuál se registra electromiográficamente mediante polisomnografía. Aunqueclásicamente se otorgó un papel crucial a factores estructurales, la fisiopatología del Bruxismo delSueño va clarificándose, y hay cada vez más información para explicar las bases neurofisiológicas yneuroquímicas de dichos movimientos mandibulares rítmicos respecto a la masticación, deglución yrespiración. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia y exploración clínicas, aunquede forma simultánea puede recurrirse a instrumentación de registro ambulatorio e en laboratorios es-pecializados. Las publicaciones sobre este trastorno estereotipado del sueño proporcionan novedososhallazgos para describir los mecanismos implicados que pueden relacionarse, desde una base fisiopa-tológica, con nuevas alternativas terapéuticas. Aunque actualmente el tratamiento más habitual paraabordar el bruxismo es la protección dental mediante férulas oclusales, la literatura relacionada nosmuestra toda una serie de métodos de intervención que se han venido proponiendo entre los que se in-cluyen fisioterapia, ejercicios de relajación muscular, acupuntura, biofeedback (biorretroalimentación),hipnosis, ajustes oclusales, y farmacología.A pesar de todo, seguimos sin saber por qué un alto porcentaje de sujetos normales presentan estaactividad masticatoria rítmica durante el sueño y por qué dicha actividad es tres veces más frecuente yde mayor amplitud en el paciente bruxista



S06-03DISPOSITIVOS DE AVANCE MANDIBULAR EN EL TRATAMIENTO

DEL TRS

Mayoral Sanz P

Hospital RuberInternacional, Servicio de Neurología, Programa de Medicina del Sueño1


Resumen: Los trastornos respiratorios obstructivos del sueño (ronquido, síndrome de resistenciade la vía respiratoria SARVAS y apnea obstructiva del sueño SAHS) son un problema serio de saludy un factor de riesgo para pacientes con hipertensión arterial o alteraciones cardíacas, diabetes, etc.Diagnosticar y tratar estas alteraciones respiratorias del sueño ayuda a nuestros pacientes a mejorarsu salud y calidad de vida. El tratamiento debe ser diseñado en forma individual para cada paciente ypuede incluir Dispositivos de Avance Mandibular DAM, CPAP y cirugía.La Asociación Americana de Alteraciones del Sueño define los DAM como: «dispositivos que se in-troducen en la boca para modificar la posición de la mandíbula, lengua y otras estructuras de soportede la vía aérea superior para el tratamiento del ronquido y/o la apnea obstructiva del sueño» Los DAMtienen indicaciones muy precisas que son importantes protocolizarLos Dispositivos de Avance Mandibular, están indicados como primera elección para los roncadoressimples, síndrome de la resistencia de la vías aérea superior y pacientes con apnea leve, moderado conbajo indice de masa corporal, y como segunda elección en pacientes que no responden o rechazan losaparatos de presión positiva CPAP. Tienen un nivel muy alto de satisfacción por parte de todos lospacientes en dos aspectos fundamentales; adaptación al aparato y resultados clínicos.



S07A-01DEFINICIÓN, IMPORTANCIA DEL SÍNDROME DE APNEAS DEL

SUEÑO Y DIAGNÓSTICO

Sánchez-Armengol MA

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - SAHS

Resumen: El Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS), el trastorno respiratoriodurante el sueño más relevante desde el punto de vista sociosanitario, se define como “un cuadrode somnolencia excesiva, trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos oinflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía respiratoria superior durante elsueño”. Además de los síntomas que disminuyen la calidad de vida de los pacientes, se ha demostradoen los últimos años que el SAHS constituye un claro factor de riesgo para el desarrollo de enfermedadescardiovasculares, metabólicas y muerte prematura.Debido a su elevada morbimortalidad y prevalencia (2-6 % de la población) y al hecho de que eltratamiento con presión positiva continua en la vía área (CPAP) resulta muy eficaz, se considera prior-itario diagnosticar a estos pacientes para revertir los síntomas e influir favorablemente en su evolucióncardiovascular. Sin embargo, el diagnóstico del SAHS no resulta fácil, ya que ni la sintomatología nilos hallazgos de la exploración física son útiles para establecer un diagnóstico basado en ellos. Hastaahora, el método diagnóstico de referencia ha sido la polisomnografía convencional, llevada a caboen el Laboratorio de sueño, pero ésta es una prueba compleja, que consume muchos recursos, ya queprecisa de una infraestructura específica y que está al alcance de pocos centros.Actualmente, en el SAHS sigue existiendo un grado de infradiagnóstico inasumible, lo que ha origi-nado que se estén desarrollando otras técnicas diagnósticas más sencillas, que permitan establecer eldiagnóstico de forma segura en un mayor número de pacientes, como la poligrafía respiratoria (en elhospital o en el domicilio del paciente), que hoy por hoy constituye una herramienta fundamental enel manejo de estos pacientes. Estudios recientes sobre sistemas más simplificados aún (monocanal conflujo) sugieren que podrían tener un papel en el diagnóstico del SAHS.



S07A-02RECOMENDACIONES GENERALES EN EL TRATAMIENTO CON

CPAP

Carmona Bernal C


Resumen: El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se caracteriza por episodios repeti-dos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Entre los factores que pueden agravar elSAHS se encuentran todos aquellos que pueden aumentar el colapso de la vía aérea superior, por loque en el tratamiento del SAHS, además del tratamiento con CPAP (presión positiva continua en la víaaérea) es necesario el control de estos factores agravantes. Es fundamental la pérdida de peso, evitarla toma de alcohol y de medicación con acción sedante o relajantes musculares en las horas previasde irse a la cama, así como la abstención de fumar. Además es necesario el tratamiento de la obstruc-ción nasal, así como un tratamiento postural, intentando evitar dormir en decúbito supino, que es en laposición en la que suelen aumentar los eventos respiratorios. La CPAP es el tratamiento de elección enlos pacientes con SAHS. Es un compresor que transmite una presión a través de una mascarilla nasaladaptada a la cara del paciente y fijada con un arnés. Es fundamental un uso adecuado, y para elloes muy importante una buena adaptación con una solución rápida de los efectos adversos que puedansurgir con el uso de la CPAP. Entre los efectos adversos más frecuentes se encuentran la obstrucciónnasal, la sequedad de mucosa, las molestias por la frialdad del aire y la irritación cutánea por la mas-carilla. El tratamiento tópico con descongestionantes nasales, el uso de un humidificador térmico o laadecuación de la mascarilla al paciente suelen ser algunas de las soluciones usadas para estos proble-mas. Otros menos frecuentes, y muchas veces en relación con la propia adaptación al tratamiento, ypor tanto generalmente pasajeros, son el insomnio, la cefalea o la aerofagia.



S07A-03SAHS Y RETOS EN EL TRATAMIENTO CON CPAP.

Carmona Bernal C


Resumen: El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) es una enfermedad frecuente (2-4 %de la población adulta), clínicamente manifestada por ronquidos, pausas respiratorias durante el sueñoy somnolencia diurna excesiva. Entre sus consecuencias, además de un deterioro en la calidad de viday el aumento de accidentes de tráfico, cada vez hay más evidencias de su relación con enfermedadescardiovasculares como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica o el ictus. En la actualidad eltratamiento de elección es la CPAP (presión positiva continua en la vía aérea), aunque es un tratamien-to crónico, no siempre bien tolerado por los pacientes y con un coste elevado. Por tanto, ante unaenfermedad tan frecuente, con complicaciones cardiovasculares y un tratamiento tan eficaz, con suslimitaciones antes comentadas, los retos actuales en este tratamiento serían: establecer una correctaindicación, conseguir una buena adaptación al equipo, comprobar que se obtiene los beneficios esper-ados y hacer un adecuado control del cumplimiento. Según el último Consenso del grupo español desueño, la CPAP estaría indicada en pacientes con un índice de apnea-hipopnea >30 y con somnolenciao comorbilidad asociada, siendo necesaria individualizar la indicación en el resto de los casos. Parauna buena adaptación al equipo es necesaria una información adecuada al paciente sobre su proceso,primera revisión precoz en la consulta, consultas de enfermería para mejorar la tolerancia al tratamientoy la información proporcionada por las empresas suministradoras. En tercer lugar, hay diversos estu-dios que demuestran la eficacia de la CPAP para disminuir la somnolencia, las cifras de tensión arterialo incluso la mortalidad, pero siempre que el cumplimiento sea el adecuado, generalmente superior a 4horas. Finalmente es necesario un control del cumplimiento, para lo cual es importante un seguimientoestrecho en la consulta en los primeros meses, y disponer de datos objetivos de cumplimiento.



S07A-04CRITERIOS DE DERIVACIÓN DESDE ATENCIÓN PRIMARIA A

CONSULTA ESPECIALIZADA

Sánchez-Armengol MA


Resumen: El Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño (SAHS) se maneja de forma casi exclu-siva en las Unidades de Trastornos Respiratorios del Sueño (UTRS), aunque los médicos de AtenciónPrimaria (AP) deberían adquirir más protagonismo en la sospecha y derivación de estos pacientes,pues a pesar de su alta prevalencia, existe un nivel muy elevado de infradiagnóstico. No suele haberproblemas para derivar a pacientes con clínica típica (ronquidos, apneas observadas durante el sueñoy somnolencia diurna excesiva), pero también se debe llevar a cabo una búsqueda más activa de estapatología ante determinados síntomas clínicos o factores de comorbilidad asociadas (obesidad central,alteraciones del área ORL o maxilofacial, HTA o enfermedad cardiovascular relevante). Además, elmédico de AP tiene un papel destacado en la priorización de los casos con mayor grado de repercusióno factores de riesgo asociados, como ocurre cuando hay somnolencia diurna incapacitante, profesiónde riesgo (como los conductores profesionales), HTA refractaria al tratamiento, cardiopatía isquémicao ictus. En caso de existir estos antecedentes, el paciente debería ser derivado a la UTRS con carácterpreferente.Los médicos de AP también deberían participar en el seguimiento a largo plazo, ya que al tratarse deuna enfermedad de curso crónico, los pacientes están sometidos a controles periódicos que actualmentese llevan a cabo fundamentalmente en el ámbito hospitalario de las UTRS. El tratamiento más emplea-do, la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), aunque resulta eficaz, puede plantear algunosefectos secundarios que muchas veces podrían solucionarse en AP, donde también se podría controlara los pacientes en lo que se refiere al cumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas adyuvantes a laCPAP.Finalmente, el médico de AP podría jugar un papel en la fase diagnóstica inicial, mediante nuevosdispositivos simplificados de fácil manejo y alta fiabilidad diagnóstica (sistemas monocanales).



S07B-01PRESENTACIÓN EN ADULTOS Y NIÑOS. SU DIAGNÓSTICO.

Pérez Díaz H

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - SPI

Resumen: El síndrome de piernas inquietas es una de las patologías más prevalentes en la medic-ina del sueño. Se estima que lo padece aproximadamente un 10 % de la población. Puede presentarseprácticamente a cualquier edad ,desde la infancia a la senectud, aunque con una edad media de debutde 35-45 años. Su conocimiento resulta crucial pues subyace a un número importante de insomniosde conciliación crónicos. Existen unos criterios diagnósticos claros y concisos. Los pacientes han dereferir una necesidad de mover las piernas acompañada o causada por una sensación desagradable, amenudo referida como inquietud, que se inicia o empeora con el reposo o la inactividad, de predominiovespertino y que mejora, al menos de forma parcial, con el movimiento. Hasta el 50 % de los pacientespresentan antecedentes familiares del mismo. En su fisiopatología se han implicado la dopamina y lostrastornos del metabolismo del hierro. Por ello se identifican formas secundarias en relación a em-barazo, anemias ferropénicas y enfermedad renal crónica. Prácticamente la totalidad de los pacientespresentan movimientos periódicos de miembros durante el sueño que, por un lado, apoyan el diag-nóstico y, por otro, influyen en la calidad del mismo. Es frecuente que estos se identifiquen de formaaislada en pacientes sin síndrome de piernas inquietas y, en algunos casos, son responsables de unafragmentación del sueño con quejas de insomnio o de somnolencia diurna excesiva. Esto se conocecomo trastorno por movimientos periódicos de miembros durante el sueño.



S07B-02TRATAMIENTO DEL SPI.

Pérez Díaz H

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - SPI

Resumen: El síndrome de piernas inquietas es una patología, por lo general, agradecida altratamiento. La base la constituyen los agonistas dopaminérgicos, empleados también en la Enfer-medad de Parkinson, a dosis muy bajas comparados con esta. En los criterios diagnósticos de apoyo serecoge que la respuesta inicial a los mismos es prácticamente universal aunque no el mantenimientode la misma. En casos secundarios se recurre a suplementos de hierro y, en casos de refractariedad,contraindicación o intolerancia de los agonistas, puede recurrirse a otras medicaciones de apoyo co-mo benzodiacepinas, opiáceos o antiepilépticos. Recientemente se ha incorporado al tratamiento laestimulación dopaminérgica continua que permite un liberación homogénea del agonista y que tieneutilidad en pacientes que precisan una cobertura prolongada por presentar sintomatología diurna o encasos severos. Debe conocerse también el fenómeno de aumento (“augmentation”) que consiste en unaexacerbación de la sintomatología de las piernas inquietas, en el curso del tratamiento, por el propioempleo de los agonistas dopaminérgicos. Dicha exacerbación consiste en un inicio más temprano de lasintomatología, en una mayor intensidad o en una extensión a otras áreas corporales como los brazos.Existen unas recomendaciones generales bien establecidas por el Medical Advisory Board of the Rest-less Legs Syndrome Foundation (Silber 2004) para el manejo del síndrome de piernas inquietas diario,intermitente y refractario (a agonistas dopaminérgicos).



S07C-DIAGNÓSTICO Y ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL INSOMNIO. CUR-

SO PARA LA ATENCIÓN PRIMARIA

Baker H

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - INSOMNIO

Los objetivos del curso son: Revisar las implicaciones clínicas de la epidemología del insomnio.Conocer las principales causas de insomnio. Establecer una aproximación clínica al paciente insomne.Aprender a desarollar un protocolo individualizado de tratamiento, incluyendo alternativas no farma-cológicas como higiene del dormir y técnicas psicoterapeuticas específicas. Además de definir losprincipios de elección de los medicamentos para su tratamiento.



S07D-LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO COMO SÍNTOMA CENTRAL DE DE-

PRESIÓN. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS.

Vilches Guerra AM

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - DEPRESIÓN

Resumen: Según las clasificaciones internacionales de los trastornos mentales y del comportamien-to, los trastornos del sueño ocupan un lugar protagonista entre los recogidos para realizar el diagnósticode un episodio depresivo, tanto en la clasificación CIE-10 (Organización Mundial de la Salud) comoen el DSM-IV-TR (Asociación Americana de Psiquiatría).Clásicamente, desde Hipócrates hasta el siglo XX, se hablaba de la depresión melancólica o depresiónendógena, para referirse a aquel tipo de depresión más relacionada con cambios en el sistema nerviosoautónomo y de las funciones endocrinas, es decir, la depresión que surge sin factores de estrés o pre-cipitantes externos. Dentro de estas características melancólicas se encuentre el insomnio por despertarprecoz; este actualmente llamado por la CIE-10 “Síndrome somático” habla, en principio, de una may-or gravedad pero, en general, ofrece una mejor respuesta al tratamiento. De otro lado, las depresionesreactivas suelen presentar como trastorno del sueño un insomnio de conciliación y asociarse más típi-camente con síntomas del complejo ansiedad-angustia. Aún hoy es muy interesante esta diferenciaciónsindrómica, que sigue vigente para la mayoría de los clínicos.Se han descrito asimismo episodios depresivos con características atípicas en los que aparece unadestacada hipersomnia, entre otros síntomas, y son más frecuentes en determinadas poblaciones, porejemplo la adolescente.En cuanto a la terapia, veremos que, en la práctica, la presentación clínica de un episodio depresivoespecífico influye a la hora de elegir el tratamiento más adecuado de entre los recomendados en lasguías clínicas, y que los trastornos del sueño que aparecen en los episodios depresivos son, en parte,determinantes en esta elección.



S07E-01QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON HIPERSOMNIA

Villalobos López P

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - HIPERSOMNIAS

Resumen: La somnolencia diurna excesiva tiene una gran importancia ya que las personas que lapresentan tienen peor salud que los adultos de su misma edad, las consecuencias son diversas, inclusofatales, por el aumento del riesgo para sufrir accidentes de tráfico y laborales y las funciones cognitivasreducidas son también causa de problemas laborales.Ante un paciente que llega a una consulta de sueño con queja de somnolencia diurna excesiva hay quehacer un estudio del tiempo de evolución, patología de base, el uso de dogas, el estado de ánimo yhorario de sueño para llegar a una aproximación diagnóstica.Con el horario de sueño podemos intuir la existencia de un síndrome de sueño insuficiente, si se tratade largos dormidores o de un trastorno del ritmo circadiano.Para el estudio de la somnolencia disponemos de distintos métodos objetivos y subjetivos como lasescalas de valoración de la somnolencia, fundamentalmente la escala de Epworth.En cuanto a la somnolencia diurna excesiva, tenemos tres grandes causas que la pueden produciry que es importante descartar, como los trastornos respiratorios (fundamentalmente el SAOS) o delmovimiento (fundamentalmente el síndrome de piernas inquietas) relacionados con el sueño, la nar-colepsia o las hipersomnias idiopáticas.Entre los diagnósticos diferenciales ante un paciente con queja de trastorno del sueño habrá que incluirel insomnio, las conductas anormales durante el sueño (que nos orienten hacia una parasomnia, untrastorno de conducta en fase REM. . . ) y otros (por ejemplo los largos dormidores sanos).



S07E-02NARCOLEPSIA E HIPERSOMNIA IDIOPÁTICA. CARACTERÍSTI-

CAS ESENCIALES.

Porcacchia P

Neurofisiología Clínica, HU Virgen del Rocío, Sevilla1

CURSO DE ATENCIÓN PRIMARIA - HIPERSOMNIAS

Resumen: En la actualidad se definen tres entidades clínicas de narcolepsia (con o sin cataplejía yasociada a patología médica) y dos entidades clínicas de hipersomnia idiopática (con o sin tiempo largode sueño). La narcolepsia tiene dos picos de presentación (a los 15 y 36 años) y la prevalencia es inferi-or al 0,1 % de la población. La somnolencia diurna excesiva es uno de los síntomas principales y en un60-70 % de los casos se puede acompañar con episodios de cataplejía, que son el mejor marcador diag-nóstico de la enfermedad. Otras características asociadas, aunque no específicas, son las alucinacioneshipnagógicas y/o hipnopómpicas y las parálisis de sueño. Entre los criterios diagnósticos destacamosuna latencia media en el Test de Latencia Múliple de Sueño (TLMS) menor de 8 minutos con dos omás fases REM de inicio (SOREMPs). Los niveles de hipocretina-1 en líquido céfalo-raquídeo suelenestar disminuidos. El oxibato de sodio es uno de los tratamientos más utilizados. Estimulantes, antide-presivos e hipnóticos son también de uso común. La hipersomnia idiopática es más dificil de definirpor la ausencia de síntomas positivos, como la cataplejía o las SOREMPs. Debido a esta incertitumbrediagnóstica no se conoce con precisión la prevalencia de esta patología aunque se estima que es menosfrecuente de la narcolepsia. El inicio de la enfermedad suele ser más insidioso a lo largo de los años sinpoder precisar, en la mayoría de los casos, un periodo definido de comienzo. La somnolencia diurnaexcesiva, las complicaciones sociales (necesitar muchas horas de sueño) y laborales (llegar tarde altrabajo) son frecuentes. La latencia media en el TLMS suele ser menor de 8 minutos. Los estimulantesson de uso común.



S08-01NEUROANATOMÍA DE LA NARCOLEPSIA Y EL RBD

Garzón M

Departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia, Facultad de Medicina, UAM1

SYMPOSIUM: NARCOLEPSIA Y RBD: DOS TIPOS DE DEGENERACIÓN NEURONAL?

Resumen: En los últimos años se han producido avances significativos en el esclarecimiento de loscircuitos neuronales subyacentes a la narcolepsia. De acuerdo a resultados experimentales obtenidosen nuestro laboratorio, el acortamiento de la latencia de sueño REM (sREM) y las intrusiones del mis-mo en la vigilia en los individuos narcolépticos podrían deberse a la desinhibición de la región ventraldel tegmento pontino oral (vRPO), área con una participación fundamental en el desencadenamiento ymantenimiento del sREM. La proyección hipotalámica hipocretinérgica/orexinérgica (Hcrt/Ox) al vR-PO inhibe la descarga de las neuronas del vRPO mediante facilitación de mecanismos GABAérgicos.Esto explica que en el animal libre la aplicación de Hcrt/Ox en el vRPO produzca una inhibición se-lectiva de sREM. Por tanto, la conocida hipofunción del sistema Hcrt/Ox en la narcolepsia conduciríaa la supresión de la inhibición del vRPO y a la potenciación del sREM aun estando en vigilia. En laregión dorsal del tegmento pontino oral (dRPO) Hcrt/Ox también produce supresión de sREM, aunqueesta no es selectiva y se acompaña de reducción de sueño no-REM. La supresión de sREM producidapor Hcrt/Ox en dRPO estaría mediada por neuronas monoaminérgicas y colinérgicas del dRPO queproyectan a vRPO. La supresión en los narcolépticos de las acciones Hcrt/Ox en neuronas de dRPOcon proyecciones ascendentes podría estar implicada además en la dificultad para mantener la vigiliade manera prolongada.El RBD se caracteriza por la ausencia de la atonía típica del sREM, que muestra en los individuoscon este trastorno una gran actividad motora y ensoñaciones vívidas e intensas. Esta sintomatologíapuede aparecer por la deficiente supresión motora desde estructuras del dRPO hacia la médula espinal,producida a través de proyecciones a la formación reticular magnocelular bulbar inhibitoria.

Financiación: MINCINN BFU2009-06991/BFI



S08-02ORIGEN DE LA NARCOLEPSIA

Poza JJ

Servicio de Neurología,Hospital Donostia,San Sebastián1


Resumen: La narcolepsia se produce por la destrucción de las neuronas hipocretinérgicas delhipotálamo posterior. La causa de la muerte de estas neuronas no se conoce bien. No parece que sedeba a un proceso neurodegenerativo, pues las escasas neuronas supervivientes no presentan las in-clusiones proteicas que suelen encontrarse a las enfermedades neurodegenerativas. La hipótesis másprobable es que la destrucción de estas neuronas se deba a un mecanismo inmunomediado, aunque nun-ca se han encontrado los marcadores característicos de autoinmunidad como sería la sobreexpresión deantígenos de histocompatibilidad HLA-1 en las células diana o la presencia de infiltrados linfocitariosy de anticuerpos en el tejido diana, posiblemente porque para cuando se han hecho los estudios deltejido el ataque inmunológico había terminado hace años. La teoría autoinmune se postuló en basea la relación de la enfermedad con determinados antígenos de histocompatibilidad de clase II, espe-cialmente HLA-DQB1*0602, presente en más del 90 % de los enfermos. Los descubrimientos de losúltimos años apoyan aún más esta hipótesis. Recientemente se ha encontrado que entre un 14 y 25 % deenfermos con narcolepsia, generalmente los que asocian cataplejía de menos de 2-3 años de evolución,presentan anticuerpos contra una proteína que se expresa en las neuronas hipocretinérgicas ( TRIB2).Además, se ha establecido una predisposición a padecer la enfermedad en individuos con polimorfis-mos en diversos genes relacionados con la inmunidad, como los que codifican la cadena del receptorde linfocitos T, el TNF- o el receptor II del TNF-. El desencadenante de la reacción inmunitaria podríaser una infección estreptocócica, que con frecuencia se detecta poco antes del inicio de la enfermedad.Esta infección, en individuos genéticamente predispuestos con unos linfocitos T poco tolerantes conlos autoantígenos, provocaría una activación de la microglía y los macrófagos que segregarían sustan-cias citotóxicas, como el ácido quinolínico, que ha demostrado ser capaz de producir una destrucciónselectiva de las neuronas hipocretinérgicas.



S08-03EL TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEÑO REM COMO

PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA.

Iranzo A

Servicio Neurología, Unidad Multidisciplinaria del Sueño, Hospital Clinic de Barcelona1


Resumen: El trastorno de conducta durante el sueño REM (TCSR) es una parasomnia caracter-izada por conductas anormales y pesadillas durante un sueño REM sin atonía muscular. Existe unaforma idiopática del TCSR (TCSRI) y otra asociada a enfermedades neurodegenerativas. En esta úl-tima, el TCSR se asocia a la enfermedad de Parkinson (EP), la atrofia multisistémica y la demenciapor cuerpos de Lewy (estas tres enfermedades se denominan sinucleinopatías). Algunos pacientes conestas enfermedades refieren que las conductas anormales durante el sueño precedieron en varios añosa la aparición de los síntomas motores y cognitivos típicos. En el TCSRI los pacientes no refierenalteraciones cognitivas y la exploración neurológica es normal. Sin embargo, los pacientes con TC-SRI presentan alteraciones subclínicas que son típicas de las sinucleinopatías como hiposmia, déficitneuropsicológico ejecutivo y visuoespacial, hiperecogenicidad de la sustancia negra y disminución deltransportador de la dopamina en los ganglios basales medidos por DAT-SPECT. Hasta un 70 % de lospacientes diagnosticados de TCSRI desarrollan al cabo de varios años los síntomas motores y cogni-tivos clásicos de las sinucleinopatías. La búsqueda de un marcador biológico que nos prediga en elTCSRI quien y cuando va a convertir hacia una sinucleinopatía es de sumo interés. Un trabajo recientede nuestro grupo ha demostrado que los pacientes con TCSRI y anormalidades en el DAT-SPECTy la sonografía transcraneal tienen un elevado riesgo de desarrollar una sinucleinopatía en 2.5 años.Otro estudio nuestro señala que el DAT-SPECT en el TCSRI muestra un descenso progresivo de lacaptación del trazador en los ganglios basales con el paso del tiempo. Este hallazgo permitiría en lospacientes con TCSRI monitorizar con DAT-SPECT seriados la efectividad de un fármaco neuropro-tector con el objetivo de evitar la aparición futura de los trastornos motores y cognitivos típicos de lassinucleinopatías.



S09-01EL TEJIDO ADIPOSO COMO ORGANO DIANA EN EL SAHS.

Troncoso Acevedo MF

REGULACIONES E IMPACTO CLÍNICO DE LAS ALTERACIONES DEL SUEÑO A NIVELMETABÓLICO Y CARDIOVASCULAR

Resumen: La asociación entre apnea del sueño (SAHS) y obesidad es un hecho establecido. Es-tudios longitudinales han demostrado que cambios en el peso corporal están asociados a variacionesen el índice de apnea-hipopnea. Aparte, de las alteraciones anatómicas y de la mecánica respiratoria,hoy se sabe que el vínculo entre la obesidad y SAHS es más complejo, y están implicados cambios enel metabolismo energético, activación inflamatoria y efectos centrales asociados a la interrupción delsueño.El SAHS se ha relacionado con alteraciones en el metabolismo de diferentes proteínas, hormonas,citoquinas y neuropéptidos que intervienen en el control del peso corporal, regulación del sueño, infla-mación y en el riesgo cardiovascular y es aquí, donde el tejido adiposo juega un rol fundamental comoórgano diana para posibles tratamientos o búsqueda de biomarcadores.El tejido adiposo es hoy considerado un órgano endocrino. Se han descrito un número cada vez mayorde proteínas, péptidos y otros factores llamados adipocinas que están vinculados a la inflamación. Suproducción se incrementa en la obesidad, considerándola un estado inflamatorio crónico leve.Por otro lado, existe una crecienteevidencia, basadaen modelos animales, de que la hipoxia intermi-tente del SAHS se asocia a disfunción metabólica de un modo independiente. Diferentes autores hansugerido que la inflamación del tejido adiposo se produce en los adipocitos como respuesta específicaa la hipoxia, desencadenando la expresión de adipocinas inflamatorias como IL-6, TNF-a, leptina yadiponectina. Se han descritos 70 genes sensibles a la hipoxia implicados en la angiogénesis, prolif-eración celular, apoptosis y metabolismo energético y que pueden jugar un papel fundamental en lostrastornos relacionados con la obesidad, e incluso favorecer el desarrollo de un síndrome metabólico.Además, la presencia de apneas durante el sueño aumenta la hipoxia y la inflamación ya presentes endicho tejido.La relación entre SAHS y la fisiopatología del tejido adiposo parece biológicamente plausible y estaavalado por datos clínicos y experimentales. Son necesarios futuros estudios basados en datos de bi-ología celular que aumentará nuestro conocimiento, y de esta manera, sugerirán nuevos tratamientospara disminuir el riesgo cardiovascular asociados tanto al SAHS como a la obesidad.



S09-02REGULACIÓN METABÓLICA EN LAS ALTERACIONES DE LOS RIT-

MOS CIRCADIANOS Y DEL SUEÑO.

Madrid JA

Laboratorio de Cronobiología1. Departamento de Fisiología2. Universidad de Murcia3


Resumen: En la actualidad es cada vez más frecuente la independencia de los hábitos de vida conrespecto a los sincronizadores ambientales como el ciclo de luz-oscuridad natural, adoptándose modosde vida nocturnos que tratan de aumentar el tiempo dedicado a actividades de ocio o trabajo. Parale-lamente se está produciendo una reducción progresiva en el tiempo dedicado al sueño y en su calidad.En este contexto, aproximadamente un cuarto de la población adulta mundial ha desarrollado algunascaracterísticas del síndrome metabólico (SM), atribuyéndose su aparición al exceso de ingesta calórica,la inactividad física, envejecimiento y estrés crónico.Recientemente, algunos estudios han sugerido que la disfunción del sistema circadiano (Cronodisrup-ción) puede ser una de las causas que promuevan la aparición del SM. El trabajo a turnos, los horariosinadecuados de comidas, la privación de sueño y la exposición a luz brillante durante la noche son fac-tores asociados a un aumento de la prevalencia de obesidad y SM. Curiosamente, la cronodisrupciónno ocurre únicamente como resultado del obligado trabajo a turnos, sino que constituye un fenómenoemergente entre los jóvenes como consecuencia de sus actividades de ocio.Entre las consecuencias metabólicas de la cronodisrupción cabe citar: la aparición de resistencia a lainsulina, disminución nocturna de la hormona anorexígena leptina y de la melatonina, aumento dela hormona orexígena ghrelina, hiperglucemia nocturna, hipertensión arterial y patrones circadianosalterados de presión arterial (no dipper).Todos estos hallazgos apuntan a que el mantenimiento de una buena sincronización de los ritmoscircadianos, en general, y del ciclo sueño-vigilia, en particular, contribuye a frenar la incidencia de lostrastornos metabólicos tan frecuentes en las sociedades desarrolladas.

Agradecimientos: Proyectos RETICEF, RD06/0013/0019, BFU-2010/21945-CO1 y CronobiotechSL.



S09-03HIPERTENSIÓN E ICTUS EN EL SHAS. NUEVAS EVIDENCIAS

Durán-Cantollá JJ


Resumen: Numerosos estudios sugieren una relación entre el síndrome de apnea del sueño (SAS) yla aparición de morbi-mortalidad cardio y cerebro-vascular por lo que la identificación de los pacientescon SAS constituye un importante problema de salud. Incluso recientes publicaciones muestran quesujetos con un IAH bajo pueden sufrir deterioro cognitivo y accidentes de tráfico que podrían serevitados con la CPAP.Uno de los aspectos sobre los que existe una evidencia más robusta es la asociación entre SAS ehipertensión arterial (HTA). Estudios transversales incluyendo más de 13.000 pacientes han objetiva-do una asociación clara entre las dos entidades. Así mismo, estudios longitudinales procedentes de laCohorte de Wisconsin y del Grupo Español de Sueño han demostrado un aumento de los casos inci-dentes de HTA entre los pacientes con SAS. De hecho, se considera al SAS como la principal causa dehipertensión arterial secundaria. Finalmente, dos ensayos clínicos controlados realizados por el GrupoEspañol de Sueño han demostrado que el tratamiento con CPAP reduce las cifras de HTA en torno aunos 2 mm Hg lo que es estadística y estadísticamente significativo. Estos datos sugieren considerar eltratamiento con CPAP ante todo paciente con SAS e HTA.Estudios procedentes de la cohorte de Wisconsin y del Sleep Heart Heath Study han encontrado unaasociación independiente entre el SAS y la aparición de accidente cerebrovascular agudo (ACVA).Así mismo múltiples estudios observacionales han encontrado que el tratamiento con CPAP reduce laaparición de nuevos episodios de ACVA y mejora el pronóstico una vez que el ACVA se ha producido.Sin embargo, el ensayo clínico más importante sobre el papel de la CPAP en la fase aguda del ACVAha sido llevado a cabo por el Grupo Español de Sueño sin encontrar un efecto claro de la CPAP enla supervivencia ni el riesgo de nuevos episodios de ACVA. Estos resultados sugieren que aún sonnecesarios más estudios en este campo antes de establecer con certeza la causalidad entre el SAS y elACVA.



S09-04RELEVANCIA DEL SAHS EN CARDIOLOGÍA

Alonso A


Resumen: El Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHS) constituye un problema sanitariode primer orden. La prevalencia del mismo es muy elevada en la población general (alrededor de un 4 %en hombres y 2 % en mujeres). La evidencia acumulada muestra la existencia de una asociación, inde-pendiente de la obesidad, entre el SAHS y enfermedades cardiovasculares como la HTA, la enfermedadcoronaria, arritmias, insuficiencia cardiaca e ictus. Entre los mecanismos patogénicos implicados se en-cuentran los cambios en la presión intrapleural, la hipoxia intermitente, la hipercapnia, el aumento enla actividad simpática neuronal, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo, la inflamación sistémica,además de alteraciones metabólicas. El tratamiento del SAHS con presión positiva continua de la víaaérea (CPAP) ha demostrado conseguir disminuir la presión arterial, atenuar signos precoces de ar-teriosclerosis y en pacientes con insuficiencia cardiaca, mejora la función ventricular. Con los datosque disponemos actualmente, el SAHS parece que incrementa el riesgo de desarrollar enfermedadescardiovasculares y que el tratamiento del mismo podría disminuir dicho riesgo. No obstante todavíano existen datos de estudios aleatorizados a gran escala para definitivamente concluir que el uso de laCPAP disminuye la morbi-mortalidad cardiovascular.



S11-CONSEJOS PRÁCTICOS DE TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL EN

EL INSOMNIO.

Llave Salas Y

Instituto de Investigaciones del Sueño, Madrid1

COMIDA CON EL EXPERTO

Resumen: El insomnio psicofisiológico crónico suele estar precedido por un insomnio situacional,consecuencia de acontecimientos vitales estresantes, que no mejora cuando desaparecen los estresores.La valoración que hacemos de la dificultad inicial para dormir será uno de los factores determinantespara que el insomnio situacional se convierta en crónico, entrando en un círculo vicioso de insomnio,activación emocional y cognitiva, y más insomnio. Así, el insomnio se convierte en una profecía quese cumple por sí misma.Para romper ese círculo, intervendremos sobre los factores que perpetúan el problema: Los hábitosinadecuados, que surgen para paliar los efectos negativos de la falta de sueño: Regularemos la hora deacostarse y levantarse, y consolidaremos el sueño dentro de un periodo en la cama más corto. Reducire-mos las actividades que interfieren con el sueño para asociar los estímulos discriminativos del sueño(dormitorio, rutinas, etc) con la sensación de relajación y somnolencia, en lugar de con la frustración,la actividad y el insomnio. Los pensamientos erróneos que aumentan la preocupación: Identificaremoslas actitudes y creencias del paciente sobre el sueño y el insomnio, ayudándole a reemplazarlas porotras que resulten más adaptativas y reduzcan su ansiedad. La elevada activación emocional asociadaal insomnio:Entrenaremos al paciente en una técnica de relajación que le ayude a reducir sus nivelesde activación fisiológica y cognitiva.El psicólogo actuará como un agente dinamizador y motivador del cambio para favorecer la impli-cación activa del paciente en la solución de su problema, ya que de ello dependerán los resultados delprograma, que se pueden empezar a advertir pasadas unas semanas de tratamiento, una vez que loscambios se mantienen suficientemente en el tiempo para ser automatizados como nuevos y mejoreshábitos de sueño.



S12-01EL IMPACTO DE LA SOMNOLENCIA EN LA SALUD PÚBLICA, Y EN

LA SEGURIDAD INDIVIDUAL Y COLECTIVA

Terán-Santos J

Unidad Multidisciplinar del Sueño, Complejo Asistencial Universitario de Burgos1

SYMPOSIUM: LA SOMNOLENCIA Y SU MEDIDA: HACIA EL DESARROLLO DEBIOMARCADORES DE LA SOMNOLENCIA

Resumen: El sueño insuficiente, los trastornos del sueño y su resultado final que es el exceso desueño durante el día pueden interferir con el comportamiento en el trabajo y la calidad de vida dandocomo resultado final serios problemas de seguridad, muerte y un elevado incremento en el uso de losrecursos sanitarios.Mucho más importante desde un punto de vista de la perspectiva de la salud pública , los trastornosdel sueño y/o la deprivación de sueño, se asocian con una variedad de condiciones crónicas que in-cluyen la diabetes, hipertensión, hipertensión refractaria a medicamentos enfermedad cardiovascular,accidentes cerebrovasculares, obesidad y peores resultados en los procedimientos quirúrgicos. Ademásla hipersomnolencia se puede manifestar como un síntoma primario de varios procesos siquiátricos queincluyen la depresión grave, el trastorno bipolar y la tendencia a la somatización.En otro orden de cosas y desde el punto de vista de la repercusión social, la excesiva somnolencia diurnase asocia más probablemente a errores en el ámbito laboral y parece haber contribuido a accidentescatastróficos y potencialmente evitables como Three Mile Island, Chernobyl y Bopal.Todos estos hallazgos hacen necesario incrementar la sensibilización de las autoridades públicas y delos agentes sanitarios en lo que respecta a ser proactivos en la identificación de signos y síntomas delos diferentes trastornos del sueño, un mejor conocimiento de su impacto en términos de morbilidad ymortalidad asi como su impacto negativo desde el punto de vista socioeconómico.



S12-02LA MEDICIÓN DE LA SOMNOLENCIA EN LA ACTUALIDAD. UTILI-

DAD DE LOS MÉTODOS DISPONIBLES.

Masdeu Margalef MJ

Servicio de Neumología,Unidad Multidisciplinar del Sueño,Corporació Sanitaria ParcTaulí,Universitat Autónoma de Barcelona, Sabadell, Barcelona1


Resumen: Excesiva somnolencia diurna es referida por un 10-25 % de la población general. Estosdatos ponen de relieve la necesidad de disponer de métodos que nos permitan valorar y medir de unaforma precisa el grado de somnolencia dadas las implicaciones de salud pública (bajo rendimientolaboral, alteraciones psicosociales, accidentes de tráfico).La evaluación/medición de la somnolencia se ve dificultada por dos motivos: 1) el síntoma puedeser infraestimado o incluso no reconocido por el paciente; 2) la medición del estado fisiológico desomnolencia no es medido con exactitud con los test disponibles en la actualidad. Los estudios que hanevaluado la cantidad de sueño se han basado únicamente en la impresión subjetiva de los individuospreguntados sin confirmar con datos objetivos la duración del sueño de los mismos. Pero un estudio deuna muestra europea de 18.000 individuos mostró que menos de un 30 % de los individuos que referíandormir mucho, dormían 9 horas o más en un período de 24 horas. Han sido muchos los estudios quehan evaluado la tendencia a quedarse dormido mediante una única pregunta con respuesta si/no, unaescala de severidad o frecuencia. Estos estudios han intentado extraer conclusiones a partir de unaúnica cuestión sin tener en cuenta la duración del síntoma.Los elementos disponibles en la actualidad para medir la somnolencia son las escalas subjetivas y losmétodos objetivos de medida, todos ellos apoyados siempre por una detallada historia clínica. El prin-cipal problema estriba en que la correlación entre la sensación subjetiva y las consecuencias objetivasno es lineal y depende de factores personales e históricos del sujeto a evaluar. Los cuestionarios dis-criminan mal, las pruebas objetivas dan más información pero son difíciles de incluir en la prácticaclínica habitual dada su logística de manera que el test del futuro debería ser simple, discriminante yútil.



S12-03LA REGULACIÓN BIOQUÍMICA DEL SUEÑO Y POSIBLES IMPLICA-

CIONES PARA UN BIOMARCADOR DE LA SOMNOLENCIA

Sanchez DE LA Torre M


Resumen: Actualmente, resulta un práctica común sacrificar horas de sueño para satisfacer las de-mandas de nuestra sociedad de 24 horas. Las estimaciones actuales indican que dormimos una mediade 2 horas menos de lo que dormíamos hace 40 años. Este niel de restricción del sueño tiene resultadosnegativos con un impacto sobre la salud. Además, produce deficiencias cognitivas y reducción de laatención que se asocian con mayor riesgo de sufrir accidentes de tráfico. Desafortunadamente, no existeun biomarcador simple cuantificable que pennita detectar la presencia de somnolencia diurna excesiva(SDE) en un paciente antes de que los resultados adversos sean evidentes. Con el objetivo de identificarbiomarcadores de SDE, se han desarrollado distintos estudios que tratan de caracterizar perfiles bio-químicos alterados en pacientes con SDE de distinto origen. En este sentido es importante considerarcuál es el origen de la SDE. De esta forma, en pacientes con trastornos respiratorios del sueño co-mo, por ejemplo, apnea obstructiva, la SDE es un síntoma frecuente. La determinación de marcadoresbioquímicos que pudieran estar relacionados con SDE serían aquellos que resultarían alterados comoconsecuencia de los eventos relacionados con la apnea obstructiva (hipoxia-reoxigenación, hipercap-nia, arousals). Como consecuencia de estos eventos, se producen una serie de alteraciones como son,entre otras, un incremento de estrés oxidativo, disfunción metabólica y endotelial, procesos inflama-torios e incremento de la actividad simpática. De esta forma, biumarcadores relacionados con dichosprocesos fisiológicos que resultan alterados, podrían estar relacionados con la presencia de SDE enestos pacientes. Además, el desarrollo de estudios de asociación genética podría permitir la caracteri-zación de marcadores genómicos que podrían estar asociados con la presencia de somnolencia diurnaexcesiva.



S13-02EPILEPSIA DE ORIGEN FRONTAL

Pérez Díaz H

SYMPOSIUM: SUEÑO-EPILEPSIA

Resumen: Las epilepsias del lóbulo frontal son apasionantes y a la vez cruciales en el campo de lasomnología. Constituyen el paradigma de las epilepsias parciales activadas por el sueño, de tal manera,que muchas de estas se expresan de forma mayoritaria o exclusiva durante el mismo. Las crisis deorigen frontal suelen ser breves, en “clusters” (10-40 crisis/noche) y con una rápida generalización se-cundaria. Muchas presentan una semiología hipermotora bizarra que lleva a la frecuente confusión conpseudocrisis (si se presentan durante el día) u obliga al diagnostico diferencial de parasomnias NREMtipo sonambulismo (si se presentan durante la noche). No es raro que cursen sólo como despertaresparoxísticos inexplicables y que el paciente se queje de insomnio o hipersomnia. En casos excep-cionales hay semiologías atípicas como apneas centrales o contenidos oníricos recurrentes (p.e. pesadil-las). Estas epilepsias son frecuentemente inaccesibles al EEG de superficie y el vídeo-polisomnogramasuele tener una alta rentabilidad diagnóstica. No hace mucho se identificó una canalopatía hereditariadenominada ADNFLE (del inglés Autosomal Dominant Nocturnal Frontal Lobe Epilepsy) que cursacon crisis, muchas veces mínimanente expresivas (p.e. despertares paroxísiticos), con neuroimagen,neuropsicología y EEG intercrítico normales. Los aspectos mas trascendentales de las epilepsias dellóbulo frontal son su dificultad diagnóstica si no se piensa en ellas y que el control terapeútico de lasmismas se plantea en función del número de crisis diurnas, lo cual, suele llevar a una infraestimaciónde las mismas. Por ello debe contemplarse la realización de un video-polisomnograma o video-EEGen todos estos pacientes, sobre todo, si se quejan de insomnio o hipersomnia, no siempre atribuible alos fármacos antiepilépticos.



S13-03EPILEPSIA DE ORIGEN TEMPORAL

Salas-Puig J1, Cambrodí R2

Servicio de Neurología1. Servicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Vall d’Hebron,Universidad Autónoma, Barcelona2

SYMPOSIUM: SUEÑO-EPILEPSIA

Resumen: La relación entre el sueño y la epilepsia del lóbulo temporal ha sido menos estudiada quela del lóbulo frontal o las epilepsias generalizadas idiopáticas. Las crisis parciales complejas caracterís-ticas de la epilepsia del lóbulo temporal ocurren con mayor frecuencia durante la vigilia. Sin embargolas crisis parciales con generalización secundaria pueden ocurrir frecuentemente durante el sueño. Losdiferentes estudios también han demostrado una activación de las anomalías epileptiformes intercríti-cas durante el sueño NREM en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. A pesar de esta activación,los pacientes con epilepsia focal sintomática en relación con esclerosis medial temporal tienen pocascrisis durante el sueño. La mayoría de las crisis parciales ocurren durante el sueño NREM y son ex-cepcionales durante la fase REM. Sin embargo el sueño REM tiene un claro componente localizadory durante dicha fase se pueden observar anomalías epileptiformes focales. Un grupo numeroso de pa-cientes empiezan una epilepsia temporal con crisis durante el sueño y en pocos meses inician crisisparciales en vigilia. Sin embargo un grupo menos numeroso tiene una epilepsia con solo crisis duranteel sueño que se mantiene durante varios años. En una serie de 55 pacientes con epilepsia con sólo crisisdurante el sueño con un seguimiento medio de 23.8 años (10-67), 33 tenían una epilepsia focal crip-togénica o sintomática de los cuales 13 tenían anomalías epileptiformes en el EEG localizadas en laregión temporal. En conclusión, en la epilepsia del lóbulo temporal las crisis parciales se observan conmayor frecuencia durante la vigilia, las crisis parciales secundariamente generalizadas pueden ocurrirtanto en vigilia como durante el sueño generalmente en fases NREM y las anomalías epileptiformesen el EEG se activan en la fase NREM con tendencia a la generalización y se circunscriben en la faseREM donde pueden ocurrir de forma excepcional crisis parciales.



S14-ABORDAJE TERAPEUTICO DE LOS TRASTORNOS DE SUEÑO EN EL

TDAH

Merino Andreu M1

Unidad Pediátrica de Trastornos de Sueño,Unidad de Neurofisiología Clínica Infantil1. HospitalUniversitario La Paz,Madrid2

SYMPOSIUM: ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO EN EL TDAH.

Resumen: El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno neu-rocomportamental muy frecuente en la infancia, caracterizado por inatención, hiperactividad y/oimpulsividad. Dos tercios de estos niños presentan algún trastorno comórbido asociado al TDAH,habitualmente trastornos de sueño (TS). Si un niño no duerme correctamente, no atiende en claseni permanece quieto pero, por otra parte, muchos pacientes con TDAH van a presentar problemasde sueño. Los padres de estos niños describen, con mayor frecuencia, excesiva somnolencia diurna,intranquilidad motriz nocturna con sacudidas repetidas en las piernas, roncopatía y pausas de apneay muchos de los niños refieren síntomas sugestivos de un S. de Piernas Inquietas (SPI), que puedeestar presente en uno de cada 4 pacientes con TDAH. La elevada prevalencia de los TS en el TDAHplantea la necesidad de realizar sistemáticamente un despistaje como evaluación rutinaria inicialen todos los niños con problemas comportamentales y/o académicos. El abordaje de los trastornosde sueño constituye un reto en niños con TDAH porque muchos síntomas provocados por la faltade sueño se confunden con las manifestaciones del TDAH o pueden agravarse por este trastorno.Estudios recientes han demostrado que los problemas de sueño en el TDAH están ligados a la propiaenfermedad, aparecen antes de iniciar el tratamiento farmacológico y, en algunos casos, mejoran conla medicación (enuresis, somniloquia, sonambulismo). No debemos olvidar que el manejo de estospacientes debe incluir siempre unas correctas medidas de higiene de sueño, con horarios regulares,rutinas previas al sueño y evitando conductas erróneas que interfieren con el mismo, para minimizarlas consecuencias negativas que estos trastornos tienen en la calidad de vida del niño y de su familia.1.American Academy of Pediatrics. Clinical practice guidelines: Diagnosis and evaluation of the child withattention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 2000;105, 1158-1170.2.Lecendreux, M., Konofal, E., Bouvard, M., Falissard, B., and Mouren-Simeoni, M.C. Sleep and alertness inchildren with ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2000;41: 803-812.3.Owens, J. The ADHD and Sleep Conundrum: A Review. Developmental and Behavioral Pediatrics, 2005;4:312-322.4.Cortese, S., Konofal, E. Yateman, N, Mouren, M.C., Bernardina, B.D. and Lecendreux, M.Sleep disturbances inchildren with AD/HD. The ADHD Report, 2005;June: 6-11.5.Tomas-Vila M., Miralles-Torres A., Beseler-Soto B., Revert-Gomar M., Sala-Langa M.J and Uribelarrea-Sierra A.I. Attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disturbances. Results of an epidemiological studyin schoolchildren in Gandia, Spain. An Pediatr (Barc), 2008:69(3):251-7.6.Tomás Vila M, Aleu Pérez-Gramunt M, Beseler Soto B, Benac Prefasi M, Pantoja Martínez J, Pitarch CastellanoI. Methylphenidate and sleep: Results of a multicentre study on a population of children with attention deficithyperactivity disorder. An Pediatr (Barc). 2010;73(2):78-83.


Notas

Notas


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Notas



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EMPRESAS COLABORADORAS

EMPRESAS COLABORADORAS:●BREAS MEDICAL●CRONOBIOTECH●JANSSEN-CILAG●MILTE●RESMED●SYNMED●UCB PHARMA


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