SESION GENERAL HAP

CIRUGIA GENERAL Y TRANSPLANTES

FICHA DE IDENTIFICACION NOMBRE: ZTA EDAD: 33 SEXO: FEMENINO ESCOLARIDAD: LICENCIATURA RELIGIÓN: CATÓLICA ORIGINARIA: ACAPULCO, GRO. RESIDENTE: MÉXICO, DF.

AHF Madre viva portadora de HAS Padre vivo portador de HAS Dos Hermanos, vivos, sanos. Dos Hijos, vivos, sanos. Cónyuge, con serología negativa para

hepatitis C.

Vivienda con todos los servicios intra y extra domiciliarios.

Higiénicos: Adecuados. Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad. Actividad física: Sedentaria. Tabaquismo, Etilismo y Toxicomanías: Negado. Esquema de vacunación: Básica completa, no ha

recibido inmunizaciones en 5 años.

APNP

APP Alérgicos: Negados. Transfusionales: Hace 30 años, por síndrome

anémico (desconoce causa, así como cantidad o tipo de hemoderivados).

Médicos: Hepatitis C diagnosticada hace 2 años, (posterior a cesárea), recibió tratamiento farmacológico con interferón alfa SC, una vez a la semana, durante 18 meses, así como Rivavirina y Neupogen, sin especificar dosis ni frecuencia, sin éxito.

AGO Menarca a los 17 años. Ciclos de 28 x 5 días G2, P0, C2 (2003, 2005), A0.

PA

Cirrosis hepática luego de biopsia hepática de control debido a alteración en PFH.

Ingresa al programa de trasplantes 7 meses previos a conseguir órgano.

Antes del trasplante, con insuficiencia hepática clase B de Child-Pugh.

PA Se realiza trasplante hepático ortotrópico

de donador cadavérico, tratado con Tacrolimus 5 mg c/12 hrs, y posterior a 14 días de EIH, se da de alta para control externo, estable y asintomática.

Biopsia Hígado Nativo

Cirrosis mixta micro y macronodular con signos moderados de actividad y esteatosis macro y microvesicular extensa.

Colecistitis crónica y colecterolosis.

PAEn el día 27 posterior al transplante, en los estudios de seguimiento, presenta alteración en las enzimas hepáticas, por lo cual se decide realizar Biopsia hepática con aguja Tru-Cut ® en sospecha de Rechazo agudo de transplante

PA

Se realiza USG doppler hepático para descartar lesiones vasculares (TVP), sin evidenciar lesiones ni cambios en los flujos. Se le inicia manejo un día previo a su ingreso con prednisona 20 mg c/24 h y micofenolato de mofetilo 1.5 g c/12 h.

PA El día de su ingreso presenta dolor abdominal de

inicio súbito, tipo cólico, de intensidad 10/10, localizado en epigastrio, sin irradiaciones, factores exacerbantes o limitantes. Se acompaña de náuseas y 2 vómitos de contenido gastrobiliar. No lo asocia a la ingesta de alimentos. Debido a estos síntomas, decide acudir al servicio de urgencias de esta Institución en donde se encuentra en las siguientes condiciones…

EXPLORACIÓN FISICA

TA 120/90 mmHg FC 75 FR 20 T 36.5ºC.

Paciente con edad aparente similar a la cronológica, en adecuadas condiciones generales. Normotérmica, adecuadamente hidratada, con facies dolorosa.

Cráneo normocéfalo, isocoria y normorreflexia pupilar. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas adecuadamente hidratada, tráquea central, no adenomegalias, pulsos carotideos de buena intensidad, sincrónicos con radial, sin ingurgitación yugular.

EXPLORACIÓN FISICA Tórax simétrico, normo-expansible. Amplexión y

amplexación adecuadas, murmullo vesicular presente con hipoventilación basal bilateral, sin agregados. No presenta datos de dificultad respiratoria o cianosis. No se integran síndromes pleuropulmonares.

Ruidos cardiacos rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1 único, S2 con desdoblamiento fisiológico. No S3 ni S4.

Abdomen globoso a expensas de tejido adiposo en reposo, con cicatriz hipertrófica tipo Chevrón ( V invertida). Blando y depresible, dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, con peristalsis normoactiva. No se palpan visceromegalias. A la percusión, con zonas de timpanismo y matidez normal. Sin datos de irritación peritoneal. Reflejos abdominocutáneos normales.

EXPLORACIÓN FISICA

Glasgow 15 puntos. Consciente, activa y reactiva. Orientada en tiempo, espacio y persona. Nervios craneales sin alteraciones. Fuerza muscular simétrica, 5/5, REMs simétricos, 2/4. Respuesta plantar flexora bilateral. No meníngeos, no cerebelosos, no datos de HIC. Gnosis y praxias sin alteraciones. Marcha no valorada. Resto de la exploración de aspecto normal.

EXPLORACIÓN FISICA

LABS INGRESO

Hemoglobina 13 mg/dlHematocrito 40.2 mg/dlPlaquetas 248Leucocitos 10.9Neut / Lyn 92 / 7

BIOMETRIA HEMÁTICA

LABS INGRESOQUIMICA SANGUÍNEA

Glu 206 mg/dl

Prot T 7.4 mg/dl

Cl 106 mg/dl

Bun 12.6 mg/dl

Alb 4 mg/dl Ca 9.9 mg/dl

Creat 0.68 mg/dl

Na 137 mg/dl

P 3.45 mg/dl

Ac Ur 4 mg/dl K 3.92 mg/dl

LABS INGRESOQUIMICA SANGUÍNEA y COAGULACIÓN

CO2 16.6 mg/dl

TGO 383 mg/dl

Col 198 mg/dl

BT 1.46 mg/dl

TGP 666 mg/dl

TP 13.8 seg

FA 568 mg/dl

Amil 80 mg/dl

INR 1.46

DHL 361 mg/dl

Lip 58 mg/dl

COMENTARIOS

EVOLUCIÓN DÍA 1 Tacrolimus 5 mg vo c/12h. Tymoglobulín 125 mg (5 frascos

reconstituídos) en 250 cc de sol. Glucosada al 5% a pasar en 6 horas.

Previo a la tymoglubulín, se administró 8 mg de dexametasona y clorfeniramina 4 mg.

CVC subclavio izquierdo

BIOPSIA HEPÁTICA DE CONTROL 2 DÍAS PREVIOS AL INGRESO

Se identifican 10 espacios porta que muestran moderado infiltrado inflamatorio linfocitario mezclado con eosinófilos y neutrófilos escasos. Algunos linfocitos son de aspecto blástico y lesionan el epitelio biliar y la pared de los vasos. La placa limitante presenta zonas de necrosis y en el lobulillo se observan cambios regenerativos acentuados caracterizados por binucleación, degeneración globoide y con presencia de satelitosis, apoptosis y necrosis de hepatocitos. Las venas centrales muestran endotelialitis con lesión de la pared por linfocitos y necrosis en los hepatocitos de la zona III. Se aprecia leve colestasis.

DX: RECHAZO AGUDO INTENSO (GRADO III).

EVOLUCIÓN DÍA 2 Paciente con mejoría clínica y

asintomática. Presentó leucocitosis probablemente a causa de esteroides, hipomagnesemia y mejoría de las pruebas hepáticas.

Es valorada por infectología y consideran pertinente iniciar profilaxis contra CMV a base de ganciclovir IV.

EVOLUCIÓN DÍA 3 Tercera dosis de Anticuerpo policlonal. Estable.

EVOLUCIÓN FINAL Permaneció 5 días mas, con datos clínicos

hacia la mejoría. Se da de alta a domicilio. Solo persistió elevación de la GGT hasta

de 526.9 mg/dl.

LABS DE CONTROLFECHA MOFETIL

MICOFENOLATOPREDNISONA TACROLIMUS NIVEL

TACROLIMUS

24/04/2009 1 20 5X5 14.2

04/05/2009 2 20 1X1 10.4

08/05/2009 2 20 1X1

11/05/2009 2 20 6X6 11.7

22/05/2009 2 20 6X6 13.3

28/05/2009 2 20 6X6 10

11/06/2009 2 20 6X6 18

23/06/2009 2X2 15 6X6 14.8

LABS DE CONTROLFECHA MOFETIL MICOFENOLATO PREDNISONA TACROLIMUS NIVEL TACROLIMUS

08/07/2009 2X2 15 6X6 21.6

14/07/2009 2X2 15 5X5 13.5

23/07/2009 2X2 15 5X5 21.4

10/08/2009 2X2 10 4X4 18.4

22/08/2009 1X1 10 3X3 11.4

26/08/2009 1X1 10 3X3 10

08/09/2009 1X1 10 3X3

09/10/2009 1X1 10 3X3 11.2

30/10/2009 1X1 10 3X3 9.5

LABS DE CONTROLFECHA BT BD TGO TGP FA DHL GGT PT ALB

24/04/2009 0.7 0.3 16 63 198 183 423 6.1 3.5

04/05/2009 0.9 0.4 29 45 201 305 355 6.5 3.8

08/05/2009 0.5 0.2 19 28 142 308 6.4 3.9

11/05/2009 0.6 0.2 19 24 122 6.6 4.1

22/05/2009 0.4 0.2 17 23 101 253 6.4 3.9

28/05/2009 0.5 0.2 12 17 101 248 7.1 4.2

11/06/2009 0.4 0.1 14 21 79 237 6.3 4.4

23/06/2009 0.4 0.1 15 19 79 254 6.6 3.9

LABS DE CONTROLFECHA BT BD TGO TGP FA DHL GGT PT ALB

08/07/2009 0.3 0.2 69 145 168 403 6.1 3.4

14/07/2009 0.9 0.4 76 156 188 6.9 4.1

23/07/2009 0.8 0.5 98 160 212 480 6.8 4.1

10/08/2009 0.7 0.5 73 113 208 326 6 3.5

22/08/2009 1.7 1.5 88 125 201 250 4.3 2.4

26/08/2009 1.4 1.1 72 114 367 325 6 3.4

08/09/2009 1.3 0.9 126 128 254 6 3.5

09/10/2009 0.9 0.5 110 188 223 209 6.9 3.8

30/10/2009 0.8 0.4 61 86 159 165 6.9 3.8

3 meses después (28 Jul 09) Se le realiza biopsia hepática la cual

reporta que no hay evidencia de rechazo, pero existen datos de recidiva de la Hepatitis C, de leve intensidad. De alta al cuarto día por mejoría y con diagnóstico de disfunción hepática

Biopsia Hepática de Control (Jul 28)

Reinfección por hepatitis C

Agosto 09 Ingresa por cuadro de EPI (absceso tubo-

ovárico izquierdo), por lo cual estuvo hospitalizada 4 días, tratada con maxipime y metronidazol; alta por mejoría.

PFH de control, sin elevación respecto a los controles previos.

Actualmente estable, con PFH hacia la normalidad. Está en

tratamiento para Hepatitis C, de forma recidivante.

COMENTARIOSGENERALES

Transplante Hepático

Sesión GeneralHospital Ángeles del Pedregal

Cirugía General

Transplante Hepático

Procedimiento de elección para el tratamiento de

las etapas terminales de la falla hepática aguda y

crónica

Guías para el manejo multidisciplinario

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Falla Hepática

Aguda

Crónica (cirrosis descompensada)

Era pretransplantes:

Mortalidad por falla hepática fulminante del 80-90%

Ahora la sobrevida a 1 año es mayor al 85%

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

TH en Falla Hepática Aguda

Progresión de ictericia a encefalopatía hepática en menos de

8 semanas

Fulminante: menos de dos semanas

Subaguda: más de dos semanas

Intoxicación por acetaminofen

Mal pronóstico

Sobrevida con transplante mayor al 90%

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Criterios para transplante hepático en FHA (Kings College)

Toxicidad por acetaminofen

Otra etiología

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Toxicidad por acetaminofen

PH menor de 7.30 después de reanimación hídrica

INR >6.5

Creatinina >3 mg/dl

Encefalopatía grados 3-4

Pobre respuesta a medicamentos durante 24-48hrs.

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Otras etiologías INR >6.5 o tres de los siguientes

Edad <10 o >40 años

No hepatitis A-E ni drogas

Duración de la ictericia antes pre encefalopatía >7 días

INR >3.5

Bilirrubinas séricas >17.5mg/dl

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Criterios de Clichy

Factor V <20% en menores de 30 años

Factor V <30% en mayores de 30 años

Confusión

Coma

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Soporte hepático

Sistemas de soporte hepático artificial

Sistemas de soporte bioartificiales

Transplante de hepatocitos

Perfusión hepática extracorporea

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TH en Falla Hepática Crónica

Falla por daño hepatocelular o colestásico

Con o sin cirrosis

Falla hepatocelular e hipertensión portal

Cáncer hepático primario; carcinoma hepatocelular

Colangiocarcinoma?

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Patologías con cirrosis Hepatitis crónicas infecciosas Hepatitis autoinmunes Hepatitis inducidas por fármacos Esteatohepatitis Enfermedad vascular Alteraciones metabólicas Enfermedades de los conductos bilares intrahepáticos y

extrahepáticos

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Patologías sin Cirrosis Anomalías congénitas:

Hiperoxaluria primaria Amiloidosis

Anomalías del desarrollo: Enfermedad poliquistica del hígado Enfermedad de Caroli Transplante renal Falla cardiaca

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Evaluación del candidato Determinar la etiología

Complicaciones de la cirrosis Gases arteriales, estudios de imagen, marcadores

tumorales, endoscopia

Determinar los criterios de exclusión: Infecciosas, malignas, cardiovasculares

Evaluación psicosocial

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Criterios de selección

Revisión multidisciplinaria

Child Pugh menor de 7 puntos

Clasificación de MELD

Votación unánime

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Manejo clínico durante la espera

Tiempo de espera (historia natural de la

enfermedad)

Profilaxis de las complicaciones

Tratamiento de las complicaciones

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Procedimiento quirúrgico Resección del hígado nativo Implantación del hígado donado Colecistectomía Anastomosis:

Vena cava inferior suprahepática Vena cava inferior infrahepática Vena porta Arteria hepática Reconstrucción de los conductos

Coledoco-coledoco Coledoco-yeyuno

Arch Surg 1993;128:677–82.

Cuidados Postquirúrgicos Función hepática:

Disfunción primaria

Falla de injerto

Sangrado postquirúrgico: Fibrinolisis, efecto similar a la heparina, trombocitopenia,

deficiencia de factores

Consideraciones generales Evaluación hemodinámica y cardiopulmonar

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Signos favorables inmediatos Estabilidad hemodinámica Recuperación de la anestesia Eliminación del lactato Resolución de la hipoglucemia Normalización de la coagulación Disminución de las enzimas hepáticas

Hepatology 2007;47(4):455–9.

Anormalidades de la función hepática

Falla de injerto

Complicaciones quirúrgicas vasculares o biliares

Complicaciones inmunológicas

Complicaciones infecciosas

Recurrencia de la enfermedad de base

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Disfunción hepática Inmediata

Falla de injerto primaria Disfunción primaria de injerto Trombosis de arteria hepática Trombosis de la vena cava o hepática Obstrucción o fuga biliar

Tardía Rechazo Infección Obstrucción recurrencia

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Signos de falla primaria de injerto Falla para recuperar el estado de conciencia Inestabilidad hemodinámica Bilis escasa Incremento del tiempo de protrombina Disfunción renal Incremento de las transaminasas y bilirrubinas Desequilibrio ácido-base Hipotermia persistente

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Manifestaciones de la trombosis de arteria hepática

Elevación de las transaminasas y bilirrubinas

Falla hepática aguda

Sepsis con absceso hepático y gangrena

Dehiscencia de la anastomosis biliar

Estenosis biliar

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Rechazo Aguda: 4-14 días PO, no mas de 3 meses

Fiebre, elevación de bilirrubinas o transaminasas,

malestar general y ascitis

Confirmación histopatológica Infiltrado inflamatorio mixto

Lesión de los conductos

Endotelitis

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Grados de rechazo de injerto I: (Leve) infiltrado celular <50% de la triada

portis.

II: (moderado) Infiltrado de >50%

III: inflamación perivenular que se extiende al

parénquima hepático asociado con necrosis de

los hepatocitos.

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Infecciones

Virales

Citomegalovirus

Virus de hepatitis recurrente

Bacterias

Hongos

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Cuidados Postoperatorios Postoperatorio inmediato

inmunoterapia: Ciclosporina, Tacrolimus y COE

Micofenolato de mofetilo

Postoperatorio temprano

Profilaxis infecciosa; hongos y gram-negativos

Pruebas de función hepática y biometría

Complicaciones quirúrgicas.

Seguimiento externo temprano

Seguimiento a largo plazo

Med Clin N Am 92 (2008) 861–888

Laboratorios cada 4 meses Biometría hemática Pruebas de función hepática QS, Na, K, HDL CPK en pacientes con estatinas Hemoglobina glucosilada Niveles de tacrolimus Proteína C reactiva

nature clinical practice GASTRO ENTEROLO GY & HEPATOLO GYBENTEN ET AL. january 2009 vol 6 no 1

Laboratorios anuales

Perfil de lípidos

Bicarbonato, calcio y magnesio

Pruebas de función tiroidea

Falla renal: PTH y fósforo

EGO y depuración de creatinina

nature clinical practice GASTRO ENTEROLO GY & HEPATOLO GYBENTEN ET AL. january 2009 vol 6 no 1

Otros estudios anuales Ultrasonido doppler de injerto, abdomen y ganglios

Prueba de esfuerzo y holter de presión arterial

Evaluación dermatológica

Evaluación ginecológica y urológica

Sangre oculta en heces

nature clinical practice GASTRO ENTEROLO GY & HEPATOLO GYBENTEN ET AL. january 2009 vol 6 no 1

En pacientes seleccionados

Tomografía toracoabdominal (CHC)

Colonoscopía CEP + CUCI

Mamografía: cada dos años en >50 años

RMN o CRMN en CEP

Densidad ósea

nature clinical practice GASTRO ENTEROLO GY & HEPATOLO GYBENTEN ET AL. january 2009 vol 6 no 1