SEROPREVALENCIA DE AC CONTRA T. CRUZI 1

SEROPREVALENCIA DE AC CONTRA T. CRUZI 1

Seroprevalencia de Anticuerpos Contra Trypanosoma cruzi en Caninos del Área

Metropolitana de Bucaramanga

Diego Camilo Alejandro Silva Gómez

Daniel Felipe Vanegas Jerez

Trabajo de grado para optar al título de Médico Veterinario

Director:

John Jaime Quimbaya Ramírez

Magíster en Investigación en Enfermedades Infecciosas

Universidad De Santander-UDES

Facultad de Ciencias Exactas Naturales y Agropecuarias.

Programa de Medicina Veterinaria

Bucaramanga

2020


Dedicatoria

La presente tesis se la dedicamos a nuestras familias, por brindarnos su apoyo tanto económico

como emocional, y su confianza en todo lo que fue necesario para cumplir nuestros sueños. Por

hacer de nosotros mejores personas por medio de su amor, consejos y enseñanzas al estar

siempre presentes. Por ser testigos directos de cada acierto y error – sin su paciencia y

dedicación jamás podríamos convertirnos en los hombres que anhelamos ser. Ante todo,

dedicarle este triunfo a Dios por ayudarnos a labrar nuestro camino y rodearnos de personas

llenas de amor y cariño que nos acompañaron durante nuestros procesos. A las personas que en

sinergia ayudaron a que todo este proyecto saliera adelante, y que gracias a ello podemos forjar

un mañana próspero, como futuros médicos veterinarios. Los resultados de este proyecto están

dedicados a todas aquellas personas que hicieron posible, de alguna forma su realización y

culminación.


Agradecimientos

Nuestros más sinceros agradecimientos a los directores de proyecto Yezid Ardila y John

Quimbaya por su guía, entendimiento y paciencia durante todo el desarrollo de esta tesis.

A nuestros compañeros que participaron de las jornadas de recolección de muestras Jennifer

Gómez, Angélica Leal, Alejandra García; sin los cuales no hubiera sido posible lograr la meta de

conseguir todas las muestras necesarias.

A nuestras familias y amigos cercanos por estar en cada paso que dimos, levantándonos durante

nuestras caídas e impulsándonos a continuar y resistir.

A todos nuestros profesores que estuvieron presentes durante toda o algunas partes de nuestra

carrera por ayudarnos a mejorar y crecer cada día como profesionales integrales.

A las múltiples personas que confiaron en nosotros al darnos el permiso de tomar muestras de

sus mascotas.

Por último y no por eso menos importante, a Dios por darnos salud y vida para levantarnos cada

mañana y continuar con nuestros proyectos.

A todas aquellas personas que de una manera u otra participaron en esta tesis, les agradecemos

profundamente por estar ahí y por ayudarnos a terminar esta nueva tarea que, aunque ardua fue

muy satisfactoria.

Sinceramente, muchas gracias.


Tabla de Contenido

Pág.

Introducción .............................................................................................................................. 15

1. Planteamiento del Problema .................................................................................................. 17

2. Justificación .......................................................................................................................... 20

3. Objetivos ............................................................................................................................... 22

3.1 Objetivo General ................................................................................................................. 22

3.2 Objetivos Específicos .......................................................................................................... 22

4. Marco Referencial ................................................................................................................. 23

4.1 Estado del Arte .................................................................................................................... 23

4.2 Marco Teórico ..................................................................................................................... 26

4.2.1 Tripanosomiasis ............................................................................................................... 26

4.2.2 Tripanosomiasis Africana ................................................................................................. 28

4.2.3 Tripanosomiasis Americana (Humanos) ........................................................................... 30

4.2.4 Fase aguda ........................................................................................................................ 32

4.2.5 Fase indeterminada ........................................................................................................... 32

4.2.6 Fase crónica ..................................................................................................................... 33

4.2.7 Aspectos Epidemiológicos ................................................................................................ 33

4.2.7.1 Generalidades e impacto mundial .................................................................................. 33

4.2.7.2 Generalidades e impacto nacional ................................................................................. 34


4.2.8 Trypanosoma cruzi ........................................................................................................... 35

4.2.8.1 estadios evolutivos ......................................................................................................... 35

4.2.8.2 Ciclos de transmisión .................................................................................................... 36

4.2.8.3 Diversidad genética y clasificación deltrypanosoma cruz .............................................. 38

4.2.9 Vías de Transmisión ......................................................................................................... 39

4.2.9.1 Vectorial ........................................................................................................................ 39

4.2.9.2 Vertical.......................................................................................................................... 39

4.2.9.3 Oral ............................................................................................................................... 40

4.2.9.4 Transfusional................................................................................................................. 40

4.2.9.5 Accidental ..................................................................................................................... 40

4.2.10 Vectores ......................................................................................................................... 41

4.2.10.1 Ciclo de vida del vector ............................................................................................... 42

4.2.10.2 Vectores de importancia en Colombia ......................................................................... 43

4.2.11 Hospederos Reservorios Silvestres ................................................................................. 44

4.2.11.1 Génerodidelphis spp .................................................................................................... 44

4.2.11.2 Súper orden xenarthra ................................................................................................. 45

4.2.11.3 Roedores ..................................................................................................................... 46

4.2.12 Hospederos Reservorios Domésticos .............................................................................. 47

4.2.12.1 Perro doméstico (canis lupus familiaris) ...................................................................... 47


4.2.12.1.1 Vías de transmisión................................................................................................... 48

4.2.12.1.2 Fases clínicas y patogenia ........................................................................................ 48

4.3 Diagnóstico ......................................................................................................................... 50

4.3.1 Diagnóstico parasicológico ............................................................................................... 50

4.3.2 Diagnóstico serológico ..................................................................................................... 52

4.4 Tratamiento ......................................................................................................................... 53

4.4.1 Benzimidazol y nifurtimox ............................................................................................... 53

4.4.2 Otros tratamientos tripanocidas......................................................................................... 53

4.4.2.1 Diaceturato de diminaceno ............................................................................................ 54

5. Materiales y Métodos ............................................................................................................ 54

5.1 Diseño del Estudio .............................................................................................................. 55

5.2 Población ............................................................................................................................ 55

5.3 Muestra ............................................................................................................................... 55

5.4 Criterios de Inclusión .......................................................................................................... 56

5.5 Criterios de Exclusión ......................................................................................................... 56

5.6 Variables ............................................................................................................................. 56

5.7 Materiales ........................................................................................................................... 57

5.7.1 Animales de estudio ......................................................................................................... 57

5.8 Métodos .............................................................................................................................. 57


5.8.1 Tabulación de resultados .................................................................................................. 60

5.8.2 Análisis de resultados ....................................................................................................... 60

6. Resultados ............................................................................................................................. 61

6.1 Prevalencia por Ciudad ........................................................................................................ 61

6.2 Seroprevalencia por Zonas .................................................................................................. 61

6.3 Seroprevalencia por Peso ..................................................................................................... 63

6.4 Seroprevalencia por Sexo .................................................................................................... 63

6.5 Seroprevalencia por Raza .................................................................................................... 64

6.6 Seroprevalencia por Edad .................................................................................................... 64

7. Discusión .............................................................................................................................. 65

8. Conclusiones ......................................................................................................................... 68

Referencias Bibliográficas......................................................................................................... 69


Lista de Tablas

Pág.

Tabla 1. Clasificación taxonómica del género Trypanosoma spp. .............................................. 35

Tabla 2. Prevalencia total reportada en el área metropolitana por ciudad ............................... 61

Tabla 3. Seroprevalencia de la enfermedad de Chagas según la zona. ....................................... 62

Tabla 4. Seroprevalencia por peso ............................................................................................ 63

Tabla 5. Seroprevalencia por sexo ............................................................................................. 63

Tabla 6. Seroprevalencia por raza. ............................................................................................ 64

Tabla 7. Seroprevalencia por Edad ........................................................................................... 64


Lista de Figuras

Pág.

Figura 1. Microscopía de barrido de Trypanosoma cruzi. .......................................................... 27

Figura 2. Diagrama de corte sagital que muestra las principales estructuras de un Tripomastigote

................................................................................................................................................. 27

Figura 3. Distribución y presentación de casos de Tripanosomiasis Humana en África ............. 28

Figura 4. Mosca del género Glossina, responsable de la transmisión cíclica y mecánica de la

Tripanosomiasis Africana .......................................................................................................... 29

Figura 5. Vector de la enfermedad de Chagas ........................................................................... 31

Figura 6. Mapa de áreas endémicas y no endémicas, con y sin presencia transmisión vectorial . 31

Figura 7. Estadios evolutivos del Trypanosoma cruzi - a) Tripomastigote. b). Epimastigote. c)

Amastigote ................................................................................................................................ 36

Figura 8. Esquema de los diferentes ciclos de transmisión del Trypanosoma cruzi .................... 37

Figura 9. Distribución geográfica aproximada y ciclos asociados de los genotipos (DTU) de

Trypanosoma cruzi .................................................................................................................... 38

Figura 10. Morfología del vector adulto .................................................................................... 41

Figura 11. Estadios evolutivos del vector .................................................................................. 42

Figura 12.Rhodnius pallescens adulto ....................................................................................... 43

Figura 13.Didelphis marsupialis (Fara). .................................................................................... 45

Figura 14.Dasypus novemcinctus (Armadillo)........................................................................... 46


Figura 15.Rattus rattus (Rata común) ....................................................................................... 46

Figura 16. Perro doméstico (Canis lupus familiaris) ................................................................. 47

Figura 17. Ubicación geográfica donde se tomaron muestras sanguíneas. ................................. 58


Resumen

TITULO: SEROPREVALENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA Trypanosoma cruzi EN CANINOS

DEL ÁREA METROPOLITANA DE BUCARAMANGA.

AUTOR: Diego Camilo Alejandro Silva Gomez & Daniel Felipe Vanegas Jerez

PALABRAS CLAVE: Trypanosoma cruzi, Canis lupus familiaris, Centinela, Seroprevalencia, área

metropolitana de Bucaramanga

DESCRIPCIÓN

La enfermedad de Chagas es una zoonosis ocasionada por el Trypanosoma cruzi. Protozoario que parasita

más de 150 especies de mamíferos. Es una enfermedad desatendida que afecta a millones de personas en

el mundo. En Colombia se cree que cerca de 7’000.000 se encuentran infectadas. Santander es un

departamento endémico. El perro doméstico (Canis lupus familiaris) es susceptible y puede infectarse por

vía vectorial, congénita, transfusional y oral. No obstante, la infección presenta cuadros inespecíficos,

siendo divisible para los médicos veterinarios. La OPS considera que los perros domésticos son efectivos

centinelas de la infección para la vigilancia de La enfermedad de Chagas, y en vista de la necesidad de

visualizar la problemática veterinaria y establecer la proporción de infecciones por T. cruzi en el AMB.

En octubre de 2018 y Julio de 2019 se tomaron muestras sanguíneas en 530 perros domésticos con

propietario reconocible que habitaban en 15 áreas representativas del AMB. El serodiagnóstico se realizó

mediante ELISA y el punto de corte para las densidades ópticas se estableció con base en el promedio de

controles negativos más dos desviaciones estándar. Se observó seroprevalencia en 17.1% (90/526) de los

perros. Bucaramanga presentó mayor prevalencia (21%), seguido de Girón (18.3%), Piedecuesta (12.6%)

y Floridablanca (10.6%). Las áreas con mayor prevalencia se ubicaron al occidente de Bucaramanga

(38.7%) y al nororiente de Giró (63.1%), La menor prevalencia se observó en áreas al occidente de Girón

(0%), oriente de Piedecuesta (2.5%), oriente (9.5%) y suroccidente (2.9%) de Floridablanca y en el centro

de Bucaramanga (7.3%).


Abstract

TITLE: SEROPREVALENCE OF ANTIBODIES AGAINST Trypanosoma cruzi IN DOGS IN THE

METROPOLITAN AREA OF BUCARAMANGA.

AUTOR: Diego Camilo Alejandro Silva Gómez & Daniel Felipe Vanegas Jerez

Keywords: Trypanosoma cruzi, Canis lupus familiaris, Sentinel, Seroprevalence

Description:

Chagas disease is a zoonosis caused by Trypanosoma cruzi. Protozoan that parasitizes more than 150

species of mammals. It is a neglected disease that affects millions of people worldwide. In Colombia, it is

believed that nearly 7,000,000 are infected. Santander is an endemic department. The domestic dog

(Canis lupus familiaris) is susceptible and can be infected by vector, congenital, transfusion and oral

routes. However, the infection presents nonspecific pictures, being divisible for veterinary doctors. PAHO

considers domestic dogs to be effective sentinels of infection for surveillance of Chagas disease, and in

view of the need to visualize veterinary problems and establish the proportion of T. cruzi infections in the

AMB. In October 2018 and July 2019, blood samples were taken from 530 domestic dogs with a

recognizable owner that lived in 15 representative areas of the AMB. The serodiagnosis was performed

using ELISA and the cut-off point for the optical densities was established based on the average of

negative controls plus two standard deviations. Seroprevalence was observed in 17.1% (90/526) of the

dogs. Bucaramanga presented higher prevalence (21%), followed by Girón (18.3%), Piedecuesta (12.6%)

and Floridablanca (10.6%). The areas with the highest prevalence were located west of Bucaramanga

(38.7%) and northeast of Giró (63.1%). The lowest prevalence was observed in areas west of Girón (0%),

east of Piedecuesta (2.5%), east (9.5%) and southwest (2.9%) of Floridablanca and in the center of

Bucaramanga (7.3%).


Introducción

Actualmente la Enfermedad de Chagas es considerada uno de los problemas de salud pública

más graves en Latinoamérica y se considera una de las afecciones parasitarias más costosas

existiendo cerca de 7’000.000 de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, en el continente

americano. Esta enfermedad se desencadena por la infección con el protozoario T. cruzi, el cual

es transmitido por vectores hematófagos de la subfamilia Triatominae. El desarrollo de la

enfermedad involucra una fase aguda, indeterminada y crónica. El perro doméstico (Canis lupus

familiaris) es susceptible y puede infectarse por vía vectorial, congénita, transfusional y oral. No

obstante, la infección presenta cuadros inespecíficos, siendo invisible para los médicos

veterinarios. La OPS considera que los perros domésticos son efectivos centinelas de la infección

para la vigilancia de La enfermedad de Chagas, y en vista de la necesidad de visualizar la

problemática veterinaria y establecer la proporción de infecciones por T. cruzi en el Área

Metropolitana de Bucaramanga. Se planteó como un objetivo del presente trabajo determinar la

Seroprevalencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi en el área metropolitana de

Bucaramanga.

En las secciones siguientes a esta introducción, se presenta una breve descripción de algunos

fundamentos teóricos de interés para esta investigación. En la sección de marco referencial se

presenta al agente acusante de la enfermedad de Chagas es decir al Trypanosoma cruzi, para

aclarar algunos aspectos importantes sobre el mismo. Posteriormente a esto se aborda el tema de

la tripanosomiasis africana, y se mencionan características propias de este padecimiento.

Para de este modo mostrar aspectos de la tripanosomiasis humana americana, donde se presentan

los estadios evolutivos del agente T. cruzi. Sus ciclos de trasmisión, vías de trasmisión, los


animales que sirven como vector de este agente, posteriormente a esto encontraremos los medios

para diagnosticar esta enfermedad y de esta manera en sus secciones finales se presenta los

posibles tratamientos para esta enfermedad. En las últimas secciones, se presentan los resultados

obtenidos, su análisis estadístico, la discusión y conclusiones.


1. Planteamiento del Problema

La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el Trypanosoma cruzi, un protozoario de

la clase Zoomastigophora que parasita mamíferos de los órdenes Marsupialia, Primata y

Carnívora entre otros (Jansen et al., en: Tellería y Tibayrenc 2017). Esta se encuentra dentro del

listado de enfermedades desatendidas en Latinoamérica (WHO., 2018), es decir, que afecta

especialmente a poblaciones vulnerables, cuyos efectos además resultan devastadores en las

personas que se infectan y desarrollan la enfermedad. Hasta 2007 se estimaba que la incidencia

en seres humanos en el continente americano era de 28.000 casos por año, y que ocasionaba en

promedio 12.000 muertes (Hotez et al.,2007); aunque las afectaciones por esta patología han

venido disminuyendo desde finales de iniciativas propuestas por la Organización Panamericana

de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (WHO) (OPS/WHO, 2010), no se ha

podido contener en su totalidad la transmisión debido en parte a que la epidemiología de esta

enfermedad es mucho más compleja, ya que en esta participan múltiples hospederos reservorios

y vectores secundarios que no pueden ser controlados con base en las medidas actuales.

Se cree que cerca de 7’000.000 de personas se encuentran infectadas por T. cruzi en América

(WHO., 2018); en Colombia se calcula que entre 700.000 y 1’300.000 personas se encuentran

infectadas y que cerca de 4’000.000 se encuentran en riesgo de infectarse (Guhl et al., 2007 en

Rueda et al., 2014); Santander, es uno de los departamentos endémicos de esta enfermedad (Díaz

et al., 2015), y en años recientes en el Área Metropolitana de Bucaramanga (AMB) y sus

alrededores se han reportado y atendido brotes agudos de aparente transmisión oral en humanos

(Hernández et al., 2009; Díaz & González, 2014), e incluso en perros domésticos (Ardila-Gómez

et al., datos sin publicar). Adicional al costo en vidas, múltiples estudios dejan en evidencia los


elevados costes para los sistemas de salud en áreas endémicas que deben enfrentar esta patología;

en este sentido, Vallejo et al., (2002) reportaban en 2002 tarifas de entre US$ 4,463.24 y US$

9,601.10 por paciente infectado ingresado por consulta externa al sistema de salud mexicano,

mientras en Colombia, los costos de esta enfermedad alcanzaron los US$ 267 millones en 2008

(WHO., 2018; Alvis-Zakzuk et al., 2018).

No solo los hospederos reservorios silvestres con comportamientos sinantrópicos como las

zarigüeyas intervienen en el mantenimiento de la infección y circulación entre ciclos silvestres y

domésticos, algunos hospederos reservorios domésticos como el Canis lupus familiaris(perro

doméstico) también parecen estar íntimamente involucrado en esta zoonosis (Beard et al., 2003;

Estrada-Franco et al., 2006), siendo al igual que muchos mamíferos susceptibles a la infección

(Barbabosa-Pliegoet al., 2009). La transmisión en el perro se puede dar por vía congénita, por

ingesta de vectores, caza de mamíferos silvestres infectados y por transmisión clásica vectorial

(Gürtler et al., 1997; Reithinger et al., 2005; Gürtler et al., 2007; Manrique-Abril et al., 2012).

Las infecciones clínicas han sido observadas en perros y las fases aguda, crónica e indeterminada

guardan similitudes con las descritas en humanos (Barr., 2009). No obstante, esta enfermedad en

perros permanece sub-diagnosticada a pesar de que la evidencia sugiere una infección

significativa en estas mascotas según datos de seropositividad reportados en Colombia, los

cuales alcanzan valores del 70% en Mompós Bolívar (Cantillo-Barraza et al., 2015); 16.7% a

13.3% en Moniquirá y Miraflores Boyacá (Manrique-Abril et al., 2012); 41.4% en Cumaral

Meta (Jaimes-Dueñezet al., 2017); y 22% en tres barrios de Bucaramanga (Ardila-Gómez et al.,

Datos sin publicar).

Esto pone de manifiesto la necesidad de visualizar el impacto de la enfermedad en los perros del

AMB en cuanto a lo que compete al ejercicio clínico de la medicina veterinaria, y al diagnóstico


serológico como importante indicador de la transmisión, debido especialmente a la cada vez más

cercana relación con el hombre. Es decir, el perro doméstico podría ser utilizado como un

centinela de la infección tal y como lo propone la OPS en el manual de vigilancia para Chagas en

Colombia (OPS., 2009), pero además, la Seroprevalencia constituye un dato muy importante

para la investigación veterinaria y epidemiológica de esta enfermedad, por lo cual es

indispensable conocer el grado de la infección por Trypanosoma cruzi en perros domésticos

como un eslabón más en el proceso para comprender mejor la enfermedad de Chagas en caninos

en el AMB.


2. Justificación

Debido a la dificultad que existe al diagnosticar la enfermedad de Chagas en perros, por su

cuadro inespecífico y poco conocido por el gremio, esta puede encontrarse sub-diagnosticada y/o

enmascarada por otras patologías incluso concomitantes. Por tal motivo para visualizar este

problema el primer paso consiste en demostrar que la infección en efecto ocurre frecuentemente

sin ser diagnosticada en los perros del Área Metropolitana de Bucaramanga (AMB). De otra

parte, la metodología usada es la indicada por la literatura para este tipo de estudios; las muestras

serán tomadas en el marco del macroproyecto “Diseño de un modelo de simulación con dinámica

de sistemas que incorpora datos de infección natural por Trypanosoma cruzi en vectores,

hospederos reservorios silvestres y domésticos en el área metropolitana de Bucaramanga” que

busca dilucidar algunos aspectos de la transmisión en el área metropolitana de Bucaramanga.

Esta metodología cuenta con aprobación del comité evaluador y el comité de ética de la facultad

de salud UIS CEINCI.

A pesar de que en varias partes del país existen estudios acerca de la Seroprevalencia de

anticuerpos contra Trypanosoma cruzi, en el AMB no existe ningún estudio que evalúe

serológicamente la infección en una muestra significativa de perros domésticos; al no tener esta

información, es difícil estimar el grado de afectación en estos animales y adicionalmente al no

tener datos de centinelas es imposible calcular con cierto grado de certeza el riesgo para la

población humana del AMB.

De acuerdo con los datos recopilados por la WHO, deriva de esta situación un problema de salud

pública de gran importancia, debido a que portar el parásito no significa que haya una

representación sintomatológica de esta enfermedad. La mayoría de los pacientes terminan


funcionando simplemente como reservorios del parásito, generando una detección tardía o nula

ayudando a una diseminación amplia de la cual no se podría tener un control verdadero. En los

pacientes en los cuales se desarrolla la enfermedad, su sintomatología no específica lleva a

diagnósticos erróneos y tratamientos no funcionales (ISGlobal, s. f.; Storinofd & Milei., 1994).

Conocer las estadísticas de contagio presentes en los animales domésticos de la ciudad de

Bucaramanga nos ayuda a dimensionar la magnitud de la infección en hospederos reservorios

domésticos de la zona y ayuda en parte a la concientización de la población con respecto a la

enfermedad de Chagas en perros domésticos, ayudando a visualizarla, lo cual contribuye al

desarrollo de pruebas diagnósticas para mejor diagnósticos y por ende a la instauración de

mejores tratamientos.

Es importante generar nueva información acerca de la enfermedad de Chagas ya que como se ha

visto en humanos su evolución suele ser silenciosa, pudiendo presentar episodios agudos con

fiebre, miocarditis, taquicardia y algunos mega síndromes entre otros, para posteriormente

hacerse inaparente cualquier síntoma o signo clínico. Está dinámica de la infección dificulta el

diagnóstico temprano, lo que puede derivarse en consecuencias fatales asociadas a procesos

crónicos como cardiomiopatía dilatada chagásica, megaesófago y/o megacolon; esto podría

revertirse hasta cierto punto si la enfermedad se hace más visible no solo para los propietarios

sino para los profesionales del área de la salud animal. Este trabajo se esgrime como un primer

paso dentro de este proceso, permitiendo visibilizar que tanto se infectan los perros en el AMB y

plantea nuevas inquietudes a la comunidad médico-veterinaria, acerca de la sensibilidad y

especificidad de nuestros diagnósticos en lo que concierne a esta patología y aquellas que la

pueden enmascarar.


3. Objetivos

3.1 Objetivo General

Determinar la Seroprevalencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi en caninos

domésticos del área metropolitana de Bucaramanga.

3.2 Objetivos Específicos

Identificar la presencia de anticuerpos contra T. cruzi en Bucaramanga y su área

metropolitana.

Describir los aspectos demográficos de los caninos Seroprevalentes a T. cruzi en

Bucaramanga y su área metropolitana.

Identificar la distribución geográfica de caninos Seroprevalentes a T. cruzi en



4. Marco Referencial

4.1 Estado del Arte

En 4 localidades de la provincia de Chaco, Argentina, se hizo un estudio de prevalencia de

Trypanosoma cruzi por medio de una prueba de xenodiagnóstico a 106 perros; arrojando

resultados de 15.09% de positividad. (Diosque et al., 2004).

En dos villas rurales de la provincia de Santiago del Estero, Argentina se llevó a cabo un estudio

para determinar la prevalencia de anticuerpos para Trypanosoma cruzi en perros: En total se

muestrearon 86 perros, se realizaron pruebas de ELISA, IHA y un xenodiagnóstico arrojando un

resultado de 60.3% de seropositividad. (Gürtler et al., 2007).

Se obtuvieron 90 muestras de perros domésticos de una población canina aproximada de 767,

ubicados en la localidad de La Para en Córdoba, Argentina. Los análisis de las muestras de

sangre recolectadas se realizaron mediante pruebas de ELISA e Inmunofluorescencia indirecta,

11,11% de las muestras resultaron positivas a las dos pruebas. Es resaltable que este estudio

indicó que la mitad de los dueños de los perros que poseen anticuerpos contra Trypanosoma

cruzi no conocían la enfermedad. (Graiff et al., 2009).

Estudio realizado sobre un total de 262 perros los cuales se dividían en dos grupos: 148 de los

individuos de estudio vivían o pertenecían a la calle, mientras que 114 si tenían un hogar y

dueño. Se obtuvo una Seroprevalencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi de 9,5% y 5.3%

respectivamente. Las técnicas para la detección de anticuerpos utilizadas en este estudio fueron

ensayo Inmuno-absorbente ligado a enzimas, inmunofluorescencia indirecta. (Balan et al., 2011).


Este estudio fue llevado a cabo en el estado de Jalisco, México donde se obtuvieron muestras de

209 perros, en los cuales se encontró 8.1% de seropositividad – para ello usaron pruebas de Elisa

y Western blot. (Martínez et al., 2014).

Estudio serológico en 117 perros del estado de Yucatán, México. Los resultados obtenidos

mostraron una frecuencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi de 29.9 % mediante Inmuno-

cromatografía. Adicionalmente, los autores encontraron asociaciones positivas con perros

adultos, aquellos que viven en el peridomicilio y el hallazgo de triatominos en la casa. (Carrillo-

Peraza et al., 2014).

Estudio sobre la prevalencia de la enfermedad de Chagas en 136 perros del estado de Nuevo

León, México. En éste se observó una Seroprevalencia de 9.5%, de los cuales un 76.9%

presentaron parasitemia positiva mediante confirmación por PCR. (Galaviz-Silva et al., 2017).

El estudio tomó un total de 565 perros mestizos de diferentes localidades rurales de Venezuela, a

los cuales se les realizaron tres pruebas serológicas – arrojando un resultado de 67.6% (382)

seropositivos para anticuerpos a Trypanosoma cruzi. Se utilizaron las pruebas DAT, IFAT y

ELISA. (Crisante et al., 2006).

Se realizó un estudio para determinar la prevalencia de anticuerpos para Trypanosoma cruzi en

caninos que se encontraban en el estado de Lara, Venezuela. Para obtener los resultados se

practicaron dos pruebas ELISA y MABA a un total de 110 perros que arrojaron un total de 7

seropositivos (6.36%). (Rojas et al., 2008).


Reportan en el estado de Sucre, Venezuela, una evaluación serológica sobre una muestra total de

363 perros – donde se encontró un 22% de seropositividad (correspondiente a 80 perros) los

cuales fueron evaluados mediante pruebas de Elisa. (Berrizbeitia et al., 2013).

Reportan prevalencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi, en el municipio de Amalfi,

Antioquia en Colombia. Realizaron un estudio sobre 63 muestras de perros domésticos,

arrojando como resultado la presencia de anticuerpos para el 50% de los animales sometidos a la

prueba de Elisa y de IFI. (Arboleda et al., 2000).

En Miraflores y Moniquirá, Boyacá, un estudio reporta que mediante la implementación de la

prueba rápida RDT en 60 perros – de los cuales 20 de ellos proceden de hogares donde residen

mujeres gestantes seropositivas a Trypanosoma cruzi, y 40 de casas donde las mujeres gestantes

eran seronegativas; arrojaron resultados de seropositividad de 25% y del 10% respectivamente.

Aunque en los dos municipios no hay resultados concluyentes que puedan establecer con

precisión los factores para la seropositividad, si llegan a considerarse la raza, el sexo y la

presencia de aves en la casa como posibles determinantes. (Manrique-Abril et al., 2012).

En Mompós y Talaigua, Bolívar, un estudio tomó muestras sanguíneas de un total de 244 perros

los cuales fueron analizados mediante ELISA y la prueba de inmunofluorescencia de

anticuerpos, resultando en un total de 171 perros (70.1%), seropositivos para anticuerpos contra

Trypanosoma cruzi. (Cantillo-Barraza et al., 2015).


Estudio serológico realizado a 242 perros en Cumaral, Meta. Mediante la utilización de pruebas

de ELISA e inmunofluorescencia de anticuerpos, reporta un total de 62 perros (25.6%)

seropositivos con anticuerpos para Trypanosoma cruzi. (Jaimes-Dueñez et al., 2017).

Estudio realizado en 90 perros domésticos de tres barrios de Bucaramanga, analizados por Elisa.

Los resultados arrojaron un 22% de seropositividad. (Ardila-Gómez et al., Datos sin publicar).

4.2 Marco Teórico

4.2.1 Tripanosomiasis

La Tripanosomiasis es una parasitosis de transmisión vectorial causada por protozoarios

flagelados unicelulares del género Trypanosoma. En las Figuras 1 y 2, se puede ver una imagen

de microscopía de barrido de un Trypanosoma cruzi y un esquema estructural del corte sagital de

un tripomastigote respectivamente. La infección por Trypanosoma spp es caracterizada por su

amplia distribución mundial y por la capacidad de afectar a múltiples hospederos mamíferos que

incluyen: humanos, equinos, caprinos, ovinos, bovinos y bufalinos entre otros, siendo la

infección en bovinos y búfalos de mayor interés veterinario por sus consecuencias económicas

(Benavides., 2001).

La Tripanosomiasis animal en grandes rumiantes domésticos, es una enfermedad de alta

morbilidad y mortalidad, porque prevalece en África, Asia y América; especialmente en las

zonas de mayor limitación socio-económica, lo que dificulta el control y la erradicación de este

parásito (Berrizbeitia et al., 2013). Dependiendo de la especie de Trypanosoma implicada

existen diversos tipos de tripanosomiasis, entre los que cabe mencionar: la Nagana

(Tripanosomiasis Animal Africana), la Surra o “mal das caderas” (Tripanosomiasis Animal en


África, Asia y América) (Kundu, 2013), la Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana)

(Lisboa., 2009) y la Enfermedad del sueño.

Figura 1. Microscopía de barrido de Trypanosoma cruzi. Adaptado de “Tripomastigotes

sanguíneos en extendido”, por Vos et al., 2011.

Figura 2. Diagrama de corte sagital que muestra las principales estructuras de un Tripomastigote

(derecha) y un Epimastigote(izquierda) https://www.ins.gov.co/buscadoreventos/Informacin

%20de%20laboratorio/Guia%20para%20la%20Vigilancia%20por%20laboratorio%20de%20Try

panosoma%20cruzi.pdf

https://www.ins.gov.co/buscadoreventos/Informacin%20%20de%20laboratorio/Guia%20para%20la%20Vigilancia%20por%20laboratorio%20de%20Trypanosoma%20cruzi.pdf




4.2.2 Tripanosomiasis Africana.

Tripanosomiasis Africana Humana (HAT) es una de las enfermedades parasitarias más

significativas en los seres humanos, por las implicaciones socioeconómicas dentro del continente

africano por su amplia distribución y número de casos (WHO., 2018). Esta enfermedad es

causada principalmente por dos especies de Trypanosoma: el Trypanosoma brucei gambiense y

T. rhodesiense (Inojosa et al., 2006). Como puede observarse en la (figura 3), la gran mayoría de

los casos de HAT se registran en África Ecuatorial, con ocurrencia en 36 países del continente,

donde existen condiciones ambientales favorables para la proliferación de la mosca Tsé-Tsé

(figura 4), vector biológico y mecánico de la enfermedad (WHO., 2018, Blackwell., 2012).

Figura 3. Distribución y presentación de casos de Tripanosomiasis Humana en África. Adaptado

de “Atlas of human infectious diseases”., por Wile y Blackwell, 2012.


Figura 4.Mosca del género Glossina, responsable de la transmisión cíclica y mecánica de la

Tripanosomiasis Africana. Adaptada de “Tripanosomiasis africana”, por: Federación Mexicana

de Enfermedades, 2005.

Las zonas de mayor incidencia del parásito son Angola, la República del Congo y Sudan (Brun

et al., 1998). Lugares con alta densidad poblacional de vectores del género Glossina (G. palpalis,

G. tachinoides, G. Fuscipes) o mosca tsé-tsé. El T. brucei gambienses responsable del estadio

crónico de la enfermedad del sueño, que deriva en la muerte de la mayoría de los casos no

tratados, lo cual sucede eventualmente por ser confundida su sintomatología febril y debilitante,

con otras enfermedades (Poinsignon., et al., 2007).

La forma crónica de la enfermedad presenta tres periodos progresivos que avanzan tras la

incubación que dura entre 2 y 23 días, pero puede extenderse varios años (Barr et al 2009 a

diferencia de T. rhodesiense donde presenta un inicio mucho más agudo con un resultado fatal en

el transcurso de un año (Beaver., 1986). La inoculación a través de la probóscide del insecto

produce un proceso inflamatorio nodular que tiende a generar necrosis tisular y que permite la

penetración hacia el torrente sanguíneo, extendiendo el daño celular a todos los tejidos con

irrigación; lesiones como hepatomegalia, esplenomegalia y cardiomegalia, son resultado del


hemolisis intravascular, extravascular y/o la toxemia resultante. También se ubica en el espacio

aracnoides y encefálico generando síntomas nerviosos (Beaver., 1986).Tanto en el estadio

crónico como indeterminado, los tratamientos para pacientes con compromiso del sistema

nervioso central tienden a generar hepatotoxicidad por lo cual son más efectivos los tratamientos

en las etapas iníciales de la enfermedad, sin embargo, la dificultad de su diagnóstico en las fases

iníciales es un factor limitante, siendo una buena estrategia de control, la profilaxis preventiva y

el control de los vectores. (Inojosa., et al 2006).

4.2.3 Tripanosomiasis Americana (Humanos).

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas (ECh), es una infección producida por el

Trypanosoma cruzi, un hematozoario asociado a vectores artrópodos (triatominos) y hospederos

reservorios silvestres (zarigüeyas). Es una zoonosis reconocida por la WHO como desatendida

en América Latina, impactando principalmente a la población de escasos recursos (WHO, 2018)

(Figura 6). Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1909 por el médico Brasilero Carlos

Chagas (Guzmán-Marín et al., 1999), quien halló la relación existente entre la enfermedad y el

parásito previamente descubierto por él mismo, al cual denominó Trypanosoma cruzi, en honor a

su maestro Osvaldo Cruz. Los vectores responsables de la transmisión en América son

hemípteros del orden Reduviidae de la subfamilia Triatominae, un artrópodo hematófago del

cual en Colombia hay 24 especies descritas (Guhl et al., 2007). En la (figura 5) se observa un

triatomino de la especie Panstrongylus geniculatus.


Figura 5. Vector de la enfermedad de Chagas. Adaptado de Panstrongylus geniculatus, por

Smithsonian Tropical Research Institute, 1811.

Figura 6.Mapa de áreas endémicas y no endémicas, con y sin presencia transmisión vectorial.

Adaptado de Programa de Control de la enfermedad de Chagas –OPS, 2014.

Los aspectos clínicos de esta enfermedad en seres humanos pueden ser inespecíficos, sin

embargo, en algunos casos pueden apreciarse adenopatías debido a la infección parasitaria,

mientras la virulencia depende del tipo de tropismo de la cepa: los genotipos con mio-tropismo,

que como su nombre lo indica afectan el tejido nervioso del musculo esquelético, y pueden


producir mialgias o miocardiopatías; los genotipos neurotrópicos pueden penetrar ganglios del

sistema nervioso autónomo (SNA) y/o generar meningoencefalitis y finalmente los genotipos

con tropismo por el tejido nervioso del sistema digestivo que puede desencadenar mega

síndromes como megacolon y mega esófago (Lisboa, 2009; Zingales et al., 2009; Zingales et al.,

2012). La enfermedad resulta en la muerte del paciente generalmente por miocarditis aguda

(WHO, 2018). En ocasiones es asintomática, llamándose a esta forma indeterminada por la

ausencia de síntomas aparentes que incluso pueden no manifestarse durante toda la vida del

paciente, no obstante, el 30% de estos pacientes pasan a la fase crónica y desarrollarán

cardiopatías o mega síndromes según el tropismo del genotipo del parásito involucrado (Viotti et

al., 2009)

4.2.4 Fase aguda.

Esta fase muestra signos entre la primera y tercera semana de infección. Los signos son

temperatura elevada prolongada, malestar general, anemia, convulsiones, dificultades

respiratorias, irritabilidad o somnolencia, diarrea, o vómito, hepatomegalia y esplenomegalia, y

ganglios linfáticos agrandados; además de los signos específicos como: chagomas de inoculación

o hematógenos (los primeros usualmente con adenopatías), signo de Romaña (inflamación

oftalmo-ganglionar) o chagomas. Si la enfermedad no se trata en esta etapa, puede llegar a la fase

crónica u ocasionar la muerte por miocarditis, meningoencefalitis o ambos (Jörg & Storino,

2002).

4.2.5 Fase indeterminada.

La mayoría de los casos, el parásito no muestra sintomatología, los individuos muestran

seropositividad para anticuerpos anti T. cruzi y no muestran anomalías en general. En estos casos


esto puede durar toda la vida, o en un 30% de los afectados, puede manifestar síntomas entre 10

a 20 años después. Es importante que se reconozca a los individuos con infección indeterminada

y se tenga en cuenta su condición de salud (Jörg & Storino, 2002).

4.2.6 Fase crónica.

Esta etapa puede tomar varios años en afectar al contagiado, pero cuando se desarrolla lo

suficiente ocasiona daños cardiacos y/o gastrointestinales: miocardiopatías, insuficiencia y

alteraciones cardiacas y aneurisma apical; alteraciones varias en la zona gástrica, trastornos de la

vesícula biliar y el colon, y dilatación del esófago o colon (OPS., 2014). También pueden llegar a

tener alteraciones neurológicas o mixtas. Si no se tratan, pueden ocasionar la muerte súbita por

alteración del ritmo cardiaco, o afecciones en el musculo cardiaco y sus adyacentes (WHO.,

2019).

4.2.7 Aspectos Epidemiológicos:

4.2.7.1 Generalidades e impacto mundial

Más de 21 regiones del territorio colombiano tienen alto riesgo de infección por exposición a

vectores de la ECh, afectando en mayor medida a la zona oriental del país donde se presentan

altos índices de infestación en casas en mal estado. La ECh es la cuarta enfermedad trasmisible

que ocasiona mayores pérdidas económicas en horas laborales (667.000 años de vida perdidos

por discapacidad), y cuyo costo global es de casi 7.2 billones de dólares anuales. Lo anterior

evidencia que esta infección tiene un alto impacto económico, igualando al de otras

enfermedades de similar trascendencia. Esto se da debido a la mortalidad temprana inducida por

las fallas cardiovasculares, las cuales se traducen en una disminución en la productividad


(Poinsignon et al., 2007) (Pinazo & Gascon., 2015) Se estima que en América aproximadamente

2 millones de mujeres fértiles están infectadas por Trypanosoma cruzi y de éstas entre 4 y 8 %

transmitirán la enfermedad vía transparentaría a su descendencia (Vega., 2015). Adicionalmente,

no solo los países endémicos se han visto afectados por esta enfermedad, las facilidades

migratorias han permitido que haya una expansión a países no endémicos e incluso de otros

continentes, en este sentido se ha estimado que en Estados Unidos ya hay cerca de 300.000

infectados, y en Europa más de 100.000 (Bern & Montgomery., 2009).

4.2.7.2 Generalidades e impacto nacional

La prevalencia de ECh en donantes sanguíneos del territorio colombiano es del 2,1% con una

cobertura de tamizaje de casi 100%. Se ha visto que, esta enfermedad a nivel nacional afecta a 35

de cada 1.000 niños menores de 15 años, especialmente en el oriente del país, esto indica que

aproximadamente 37.500 niños pueden estar infectados en esta región (Vega., 2015). La WHO

estimó que en 2010 se presentaron 131.388 casos de cardiopatía causada por T. cruzi

(OPS/WHO, 2010).

Según el SIVIGILA (Sistema de Vigilancia en Salud Pública) en 2014, se notificaron 855 casos

de infección chagásica, con confirmación en 619 pacientes: los departamentos con prevalencias

más altas fueron Boyacá (27%), Casanare (24%), y Santander (11,5%). Este último con un 17%

de los casos agudos y el 10% de los crónicos que se reportaron en el territorio nacional (Vega.,

2015).


4.2.8 Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado perteneciente a la familia de los

Trypanosomatidos, del orden de los kinetoplastidos (Tabla 1)(Guzmán-Marín et al., 1999), que

se caracteriza por una morfología compuesta por un único flagelo y una mitocondria sobre la

cual reposa una organela especializada que contiene material genético denominada kinetoplasto

(Souza., 2002).El parásito presenta tres estadios evolutivos según algunos aspectos morfológicos

y la ubicación del kinetoplasto con relación al núcleo (Figura 7).

Tabla 1.

Clasificación taxonómica del género Trypanosoma spp.

Clasificación

Subphylum Mastigophora.

Clase Zoomastigophora

Orden Kinetoplastida

Suborden Trypanosomatida

Familia Trypanosomatidae

Genero Trypanosoma.

Nota: Red de Bibliotecas Universitarias. Adaptado de “Parasitología Veterinaria”, por Cordero del Campillo, 2001

4.2.8.1 Estadios evolutivos

La forma infectiva del parásito que se encuentra en la sangre del huésped se denomina

Tripomastigote, su longitud media es de 15 a 20 mm, con cuerpo aplanado y en forma de huso, el

núcleo se sitúa central, posterior a este se encuentra el cinetoplasto, en cuya parte terminal da

origen a un único flagelo que toma una orientación craneal (Figura 7B). El estadio de Amastigote


es la forma que el parasito adopta una vez coloniza la célula huésped (forma replicativa)

presentando un tamaño de entre 1.5 a 4.0 mm de diámetro, es de morfología esferoide y contiene

núcleo y cinetoplasto (Figura 7C). El estadio de Epimastigote posee un cinetoplasto situado

anterior al nacimiento del flagelo es la forma que el parásito toma para reproducirse en el sistema

digestivo proximal de vectores de la familia Reduviidae (Figura 7A) (Souza., 2002; Barr., 2009).

Figura 7. Estadios evolutivos del Trypanosoma cruzi - a) Tripomastigote. b). Epimastigote. c)

Amastigote. Adaptado de Vázquez, 2013

4.2.8.2 Ciclos de transmisión.

Se cree que los ciclos de transmisión del Trypanosoma cruzi en un principio se encontraban

restringidos a ambientes tropicales. Esto era así porque la propagación del parásito se daba a

través de la secreción de las glándulas anales de marsupiales como las zarigüeyas, así como por

depredación de animales infectados (Deane et al., 1963; Bargues, 2010). Hasta hace cerca de 5

millones de años cuando emergerían las primeras especies hematófagas del vector, iniciando el

ciclo digenético que conocemos ahora (Bargues et al., 2010; Poinar, 2005; Carcavallo et al.,

2000). Esta asociación entre vectores y hospederos es lo que en la actualidad parece definir los

patrones y ciclos de transmisión (Macedo et al., 2004).


Los ciclos domésticos están dados principalmente por la domiciliación de los vectores en zonas

rurales o periurbanas, y en viviendas en malas condiciones, con paredes y techos de barro y

materiales vegetales respectivamente. Tanto los humanos, como aves de corral y mamíferos

domésticos sirven como fuente de alimento para los triatominos, pudiendo estos últimos actuar

como reservorio del parásito en estos ciclos (Diaz et al., 2007; WHO, 2019). De otra parte, los

ciclos peri-domésticos intervienen otros mamíferos como marsupiales, roedores, perros y gatos

con comportamientos sinantrópicos entre otros y podrían considerarse puente entre los ciclos

silvestres y los domésticos (Díaz et al., 2007), así como vectores no domiciliados. Finalmente,

los ciclos silvestres transcurren en zonas selváticas donde necesariamente intervienen mamíferos

y vectores silvestres, y en ocasiones animales domésticos que se adentran en estas zonas (Díaz et

al., 2007) (Figura 8).

Figura 8. Esquema de los diferentes ciclos de transmisión del Trypanosoma cruzi.

Es importante denotar que estos ciclos no son excluyentes y por el contrario se solapan de

diferentes formas dado el comportamiento inherente de cada una de las especies que se

involucran, algunos ejemplos de mecanismos que permiten este solapamiento son: I. Marsupiales


y triatominos silvestres que se ven atraídos a ambientes domésticos en busca de alimento o

atraídos por la contaminación lumínica de las zonas urbanas, pueden infectar hospederos

domésticos al ser cazados. II. Animales domésticos que ingresan a zonas boscosas para cazar,

pueden infectarse a partir de mamíferos o triatominos silvestres. III. Triatominos silvestres que

invaden viviendas, atraídos por fuentes de alimento, se pueden infectar de mamíferos domésticos

o seres humanos infectados. IV. Seres humanos y animales domésticos pueden transportar de

manera mecánica a vectores silvestres desde zonas boscosas (Coura., 2007).

4.2.8.3 Diversidad genética y clasificación del Trypanosoma cruzi

El Trypanosoma cruzi es un microorganismo complejo que se reproduce principalmente por

fisión binaria, sin embargo, puede ocurrir recombinación genética de forma natural, aunque en

menor proporción (Miles et al., 2003; Zingales et al., 2012). (Figura 9) Esta capacidad de

recombinarse le confiere una alta variabilidad génica que se evidencia en las diferentes cepas del

parásito (Sturm & Campbell., 2010).

Figura 9. Distribución geográfica aproximada y ciclos asociados de los genotipos (DTU) de

Trypanosoma cruzi. Adaptado de the revised Trypanosoma cruzi subspecific nomenclature:

rationale, epidemiological relevance and research applications, por Zingales et al., 2012.


La clasificación de las diferentes variantes genéticas usada en la actualidad consiste en parásitos

agrupados según unidades discretas de tipificación o DTU por sus siglas en ingles. Actualmente

existen siete grupos o DTU’ s precedidos por los iniciales Tc (TcI, TcII, TcIII, TcIV, TcV, TcVI y

Tcbat) (Zingales et al., 2009;).Cada genotipo o DTU, parece tener una distribución particular a

través del continente americano (Figura 9), no obstante, el genotipo predominante en países al

norte de la cuenca del Amazonas es el DTU TcI (Zingales et al., 2009). En Colombia este

genotipo es el más abundante llegando a cerca de 80% de los aislados (Guhl & Ramírez 2013),

esto es relevante si se tiene en cuenta que este es el genotipo con mayor capacidad de

recombinarse y por ende una gran variabilidad intra-DTU se ha evidenciado (TcIa, TcIb, TcIc,

TcId, TcIe) (Falla et al., 2009; Herrera et al., 2007).

4.2.9 Vías de Transmisión:

4.2.9.1 Vectorial

La transmisión vectorial es la forma de transmisión de Chagas más común y se da por contacto

de las heces del triatomino con las mucosas o una herida abierta, al picar y alimentarse de la

sangre del individuo el insecto defeca cerca la picadura, estas heces pasan al torrente sanguíneo

cuando el sujeto se rasca o lame. También dependiendo de la ubicación de la picadura, el

parásito puede entrar al infectado por medio de las mucosas. (ISGlobal., s. f.; Storino & Milei.,

1994).

4.2.9.2 Vertical

El Trypanosoma cruzi también puede ser transferido de la madre portadora al feto a través de la

placenta. La infección se puede dar en cualquier fase de la gestación y también durante el parto,


en la fase aguda de la enfermedad, el riesgo de transmisión es considerablemente mayor (WHO,

2019; Merino et al., 2013).

4.2.9.3 Oral

La transmisión de la enfermedad de Chagas puede ser oral, al ingerir comida contaminada por el

Trypanosoma cruzi, o al comer algún animal que esté infectado incluyendo el mismo triatomino.

Se reportan casos en los que los alimentos más contaminantes en humanos son la caña de azúcar

o guayaba consumidos directamente mientras en perros domésticos al cazar animales silvestres o

ingerir vectores infectados. (ISGlobal, s. f.; Toso et al., 2011).

4.2.9.4 Transfusional

El segundo mecanismo más común de transmisión de la enfermedad de Chagas es la vía

transfusional, que se refiere a la transfusión de sangre o trasplante de órganos de un individuo

infectado a uno sano. A pesar de que ya se tiene un poco más de conocimiento y precaución con

el parásito, y al hacer este tipo de procedimientos se toman las respectivas medidas de

precaución, aún hay varios países en los que no hay eficacia con el tema. (ISGlobal., s. f.;

Heitmann et al., 2008).

4.2.9.5 Accidental

Se puede dar que la enfermedad se pase accidentalmente al personal de laboratorios u hospitales,

al tener contacto con material contaminado – sangre infectada, cultivos de los parásitos o

desechos de triatominos, que pueden entrar al profesional o al paciente. Por esta razón, hay que

tener extrema precaución al manipular este parásito. (Storino et al., 2002).


4.2.10 Vectores

Los vectores triatominos, comúnmente denominados “pitos”, son insectos hematófagos de la

subfamilia Triatominae (Galvão et al., 2003) (Figura 10). En Colombia 24 especies han sido

descritas (Guhl & Nicholls 2001; Guhl 2007; Guhl et al., 2007). En el área metropolitana de

Bucaramanga las especies Rhodnius pallescens y Panstrongylus geniculatus son las más

abundantes (Guhl et al., 2007; Reyes et al., 2016; Gómez et al., 2016). Además de los mamíferos

sinantrópicos, el perro doméstico, aves de corral y seres humanos también actúa como fuente de

alimento de estos vectores en zonas urbanas y periurbanas (Schweigmann et al., 1988; Gürtler et

al., 2014).

Figura 10. Morfología del vector adulto. Adaptado de “Comparación Morfométrica de

Poblaciones Mesoamericanas del insecto vector de la Enfermedad de Chagas, Triatoma dimidiata

(Latreille) 1811 (Hemiptera: Reduviidae: Triatominae)”, por Bustamante, D. 2001.

El tamaño de estos insectos es variable (de 5 a 44 mm) y depende de la especie, así como el

estadio evolutivo en que se encuentre. Los insectos adultos (Figura 10), poseen cuatro alas, dos

superiores y esclerotizadas en la parte anterior, pero membranosas en la posterior, y dos de

iguales características, pero situada inferior a las otras. Tienen probóscides de proyección recta


dividida en tres secciones que se extienden ventralmente desde el ápice de la cabeza hasta el

tórax en reposo (Storino et al., 2002).

4.2.10.1 Ciclo de vida del vector.

Una hembra puede poner entre 500 y 1000 huevos en su vida reproductiva (Lent &

Wygodzinsky., 1979), los huevos eclosionan entre 10 y 30 días después de la postura. En este

momento inicia el desarrollo de los 5 estadios ninfales los cuales no cuentan con alas y por tal

motivo su desplazamiento directo está limitado a zonas aledañas, es importante resaltar que todos

los estadios del insecto son hematófagos y este inicia estos hábitos alimenticios entre 48 y 72

horas tras la eclosión (Stevens et al., 2011) (Figura 11).

Figura 11. Estadios evolutivos del vector. Por Vicente et al., 2016.


4.2.10.2 Vectores de importancia en Colombia

En Colombia las especies de vectores mayormente asociadas a transmisión ya sea en ambientes

urbanos, rurales, con o sin domiciliación son: Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata, Triatoma

venosa, Triatoma maculata, Rhodniuspallescens y Panstrongylus geniculatus (Ministerio de la

Protección Social, 2010). Estas dos últimas han sido reportadas y asociadas a infecciones agudas

de aparente transmisión oral en áreas de baja endemia como Bucaramanga, Santander (Díaz et

al., 2014; Rueda et al., 2014; Pinto-Gómez, 2016) y Cumaral, Meta (Jaimes-Dueñez et al.,

2017).

Rhodnius pallescens: Es un vector secundario no domiciliado que puede invadir viviendas y

ambientes domésticos, se asocia a ecotopos silvestres y peri domésticos. Esta especie puede

completar su ciclo evolutivo en apenas 4 meses si cuenta con suficientes fuentes de alimento y se

ha encontrado que su capacidad para actuar en la transmisión del parásito es similar a la del R.

prolixus (Gutiérrez et al., 2000) (Figura 12). Los insectos de este género se encuentran asociados

a palmas del género Atallea spp. (Rosa et al., 2001).

Figura 12.Rhodnius pallescens adulto (Saldaña et al., 2018).


Panstrongylus geniculatus: Esta especie se encuentra ampliamente distribuida en el continente

americano, siendo encontrado desde México hasta Argentina, también es considerado un vector

secundario intruso y se ha encontrado asociado a ambientes terrestres como madrigueras y a

ambientes. Su ciclo de vida dura aproximadamente 8 meses en condiciones controladas

(Patterson et al., 2009) (Figura 5).

4.2.11 Hospederos Reservorios Silvestres.

Un hospedero reservorio es aquella especie o grupo de especies (en este caso de mamíferos)

responsables del mantenimiento de un agente etiológico (parásito) por un periodo prolongado en

un ambiente determinado (Noireau et al., 2009), este mantenimiento se puede dar de acuerdo a

las características del entorno (Jansen& Roque, 2010). De esta manera, se considera que un

reservorio de mantenimiento es con la capacidad de estar infectado y mantener la infección por

un periodo determinado, mientras se considera un reservorio amplificador es aquel cuyas

características favorecen la transmisión, como lo pueden ser sus hábitos sinantrópicos, o la

capacidad de dispersar el parásito desde sus glándulas anales como en el caso de las zarigüeyas

(Jansen & Roque., 2010).

4.2.11.1 Género didelphis spp

Algunos autores consideran que los mamíferos pertenecientes a este género son los principales

reservorios de esta enfermedad, debido a que es frecuente encontrar parasitemias altas y

prolongadas (Noireau et al., 2009; Jansen& Roque, 2010). Múltiples especies de este género se

encuentran descritas como reservorios y se distribuyen desde el sur de Canadá hasta el centro de

Argentina, siendo posible encontrarlas a alturas que van desde el nivel del mar hasta los 3000


msnm en prácticamente cualquier tipo de ecotopo (Cuartas-Calle & Arango, 2003; Gardner,

2005; Rueda et al., 2014). Estas especies reciben diferentes nombres según el país (zarigüeyas,

faras, chuchas entre otros) (Figura 13), son omnívoros y oportunistas (Krause & Krause, 2006) y

pueden eliminar formas infectivas del parásito desde sus glándulas anales donde el Trypanosoma

cruzi realiza su ciclo biológico, es decir que pueden actuar también como vectores biológicos,

algo relevante si tenemos en cuenta que se han encontrado infecciones naturales de hasta el 90%

en poblaciones de estos animales (Jansen & Roque, 2010).

Figura 13. Didelphis marsupialis (Fara). Adaptado de “Familia Didelphis Marsupialis –

zarigüeya común”, American Society of Mammalogists, por Tyndale-Biscoe, C., 2020.

4.2.11.2 Súper orden Xenarthra

Después de los marsupiales son considerados los reservorios más antiguos del Trypanosoma

cruzi (Jansen & Roque 2010), a este súper orden pertenecen mamíferos como osos hormigueros,

perezosos y armadillos (Figura 14), siendo este último el más representativo entre estos. Al igual

que las zarigüeyas tiene cierta capacidad para sobrevivir en ambientes degradados por el hombre,


pudiendo alimentarse de insectos, huevos o frutos vegetales (Abba & Superina 2010). Las

infecciones en estos animales también son elevadas, llegando a 40% (Jansen & Roque 2010).

Figura 14.Dasypus novemcinctus (Armadillo). Adaptado de “observación de aves en Colombia”,

por Bird Photos, 2007.

4.2.11.3 Roedores

Los roedores (Figura 15) tienen una gran cercanía con asentamiento humanos, son omnívoros y

participan en el ciclo peridoméstico, pudiendo actuar como un reservorio sinantrópico por tener

acceso a áreas urbanas y silvestres. Las infecciones en estos mamíferos alcanzan un 44% y la

evidencia sugiere que sus parasitemias suelen ser prolongadas (Jansen y Roque, 2010).

Figura 15.Rattusrattus (Rata común). Adaptado de “Rat surmulot / Brown Rat”, por Boujot, J.,

2008.


4.2.12 Hospederos Reservorios Domésticos

El Trypanosoma cruzi no solo parasita mamíferos silvestres en entornos peridomésticos como

zarigüeyas, ratones y ardillas (Pinto-Gómez 2016; Tay et al., 1979). La evidencia sugiere que los

animales domésticos también son susceptibles, bovinos, equinos, caninos (Figura 16) pueden

infectarse (Guzmán-Bracho, 1985; Salazar-Schettino et al., 1978; Velasco et al., 1976). En esta

ocasión solo se hablará en detalle de la infección en perros domésticos.

4.2.12.1 Perro doméstico (canis lupus familiaris)

El perro doméstico es un hospedero doméstico susceptible e importante en los ciclos de

transmisión. Su papel no es del todo claro, pero parece ser mixto, actuando como fuente de

infección durante la infección aguda (Estrada-Franco et al., 2006; Gürtler et al., 2007; Guhl&

Ramírez et al., 2013), y como hospedero de punta muerta en la fase crónica de la infección

(Noireau et al., 2009; Das Chagas et al., 2012; Salazar et al., 2015; Cantillo-Barraza et al.,

2015). Adicionalmente, los cuadros clínicos son similares a los descritos en humanos (Quijano-

Hernández et al., 2012; Barr., 2009).

Figura 16. Perro doméstico (Canis lupus familiaris).


4.2.12.1.1 Vías de transmisión

El perro doméstico al igual que ha sido descrito en seres humanos y otros mamíferos puede

infectarse por ingesta de vectores, caza de mamíferos silvestres, picadura de vectores y de

manera congénita (Reithinger et al., 2005; Gürtler et al., 1997; Gürtler et al., 2007; Manrique-

Abril et al., 2012).

4.2.12.1.2 Fases clínicas y patogenia

La ECh en perros puede diferenciarse en tres fases como en seres humanos. Fases aguda,

indeterminada y crónica (Barr et al., 1991; Barr et al., 1995). Una vez el T. cruzi ingresa al

torrente sanguíneo, infecta macrófagos del huésped. Una vez el parasito es internalizado por los

macrófagos este logra burlar la respuesta del sistema inmune, y se transforma en su estadio

amastigote con el cual se replica rápidamente hasta agotar los recursos de dicha célula.

Posteriormente regresa a su forma tripomastigote, rompen la célula y salen al torrente sanguíneo

donde parasitan nuevas células.

La infección aguda en perros presenta un pico de parasitemia hacia el día 17 aproximadamente.

En este punto se pueden evidenciar algunos signos clínicos como linfadenopatía generalizada,

letargia, llenado capilar lento, incluso esplenomegalia y hepatomegalia y aparente miocarditis

aguda. Esta última se cree que es resultado de las reparaciones del organismo infectado frente a

la lisis de las células cardiacas. De otra parte, los niveles de troponina 1 pueden aumentar hasta

llegar a un pico de 10 a 30 mg/ml hacia el día 21. Adicionalmente, se puede ver un incremento


en los niveles de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, creatinina y de nitrógeno

ureico. En esta fase se puede presentar muerte por miocarditis aguda.

Se ha visto que en perros mayores de 6 meses los signos clínicos son escasos, se observa

depresión y las parasitemias no presentan picos tan elevados. En cuanto a los hallazgos en el

electrocardiograma (ECG) en perros con miocarditis severa se puede observar signos como

taquicardia sinusal, disminución en la amplitud de la onda R, prolongación en el intervalo P-R,

así como inversión de la onda T; y al igual que en seres humanos se han observado bloqueos

auriculoventriculares de primer y segundo grado. Sin embargo, generalmente los ECG se

observan dentro de rangos normales.

Los pacientes que logran sobrevivir a la fase aguda en la enfermedad entran a una fase

prolongada denominada indeterminada identificada por la ausencia de signos clínicos. 30 días

después de la infección la parasitemia no es detectable y solo se puede comprobar por medio de

hemocultivo o xenodiagnóstico, las lecturas del ECG suelen ser normales, sin embargo, pueden

presentarse arritmias ventriculares inducidas por actividad física. Aunque son pocos los perros

que llegan a la fase crónica de la enfermedad, en estos se pueden observar miocarditis crónica

con dilatación de 8 a 36 meses posterior a la infección. En esta fase clínica las anomalías en el

ECG son más notorias, al igual que la presentación de fallas cardiacas y muerte súbita aumentan.

Los pacientes crónicos presentan bloqueos de rama derecha, miocardiopatía dilatada, pulso débil,

ascitis, derrame pleural, hepatomegalia y congestión venosa yugular. En cuanto a las

anormalidades halladas en el ecocardiograma se presentan dilatación ventricular derecha que


cronológicamente se desplazara hacia la parte izquierda del corazón, disminución de la fracción

de eyección y disminución de la pared del miocardio. Esta dilatación cardiaca ocurre cuando la

fibrosis es tan alta que ya no permite una correcta contracción miocárdica (Barr., 2009).

4.3 Diagnóstico

Es importante resaltar que aún no existen pruebas rápidas. El diagnóstico de la enfermedad

dependerá de la fase clínica de la infección en que se encuentre el paciente: I. En infección aguda

lo recomendable es agotar todas las técnicas que muestren o detecten el parasito. II. Si el

paciente se encuentra en la fase crónica, el diagnóstico se deberá enfocar en la detección de

anticuerpos. Es importante realizar seguimiento a pacientes con o sin tratamiento, y que el

diagnóstico se apoye en métodos directos e indirectos, dado los continuos cambios que

experimenta el Trypanosoma cruzi. (Flores-Chávez, 2007).

4.3.1 Diagnóstico parasicológico.

Estos métodos se basan en la búsqueda directa del parasito como tal en la muestra analizada, por

observación directa. Este tipo de diagnóstico está indicado en la fase aguda de la enfermedad

donde las parasitemias llegan hacer altas y detectables con más facilidad. De los métodos

directos de diagnóstico se encuentran:

Extendido de sangre periférica: este procedimiento consiste en extender una gota de sangre

para teñirla bien puede ser con Romanowski modificado, Giemsa o Wright, posterior a esto la


placa se monta en un microscopio y el objetico es poder visualizar tripomastigotes sanguíneos,

sin embargo, esta prueba presenta baja sensibilidad.

Examen directo de sangre fresca: este examen es simple de realizar, solo se debe fijar una gota

de sangre del individuo a examinar entre una lámina y laminilla, para posteriormente analizarla

desde múltiples objetivos del microscopio.

Análisis de gota gruesa: este tipo de examen permite observar al T. cruzi gracias a la

concentración de capas tras capa de sangre, en relación con el extendido sanguíneo es de 20 a 30

veces más.

Microhematocrito: esta técnica trabaja con sangre dentro de un tubo Microhematocrito

heparinizado, el cual se centrifuga 1500 rpm para posteriormente analizar en el microscopio la

interface entre el plasma y los glóbulos rojos.

Concentración de Strout: para este análisis se inicia de una muestra de sangre que no contenga

anticoagulante, es necesario apartar el coagulo del suero sanguíneo, para centrifugar la muestra a

1500 rpm, esto con el fin de eliminar los glóbulos rojos, después de la primera centrifugación es

necesario realizar otra a 3500 rpm con el fin de que los parásitos presenten en la muestra se

precipiten hacia el fondo, para posteriormente montar este precipitado entre una lámina y

laminilla o también con coloración.

Ahora hablaremos de los métodos de detección parasitológicos indirectos, el objetivo de estos

métodos es generar un incremento en la sensibilidad para el diagnóstico mediante la

multiplicación del parasito. Estos métodos son:

Hemocultivo: para este tipo de diagnóstico se emplean medios como triptosa de infusión de

hígado (LIT) o infusión cerebro-corazón (BHI). Este tipo de diagnóstico presenta una

sensibilidad mayor versus otros como por ejemplo el xenodiagnóstico, a pesar de esto el


hemocultivo está más recomendado en la etapa aguda, ya que cuando la enfermedad he

instaurado la fase crónica su sensibilidad es muy baja.

Xenodiagnóstico: para este examen de deben tener vectores libres de agentes de T. cruzi, los

cuales serán alimentados de pacientes sospechosos de infección, posterior a 40 a 60 días se

analizan las heces de los vectores en búsqueda de epimastigote o tripomastigotes.

4.3.2 Diagnóstico serológico

Estos procedimientos permiten la detección de anticuerpos bien sea IgM o IgG, mediante el

análisis del suero sanguíneo tomado de individuos sospechosos a estar infectados. En especial

existen tres métodos muy bien estandarizados para este fin.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI): en este procedimiento los anticuerpos se detectan al

colocar el suero sanguíneo en contacto con una lámina que contenga una capa de epimastigotes

como antígeno, y gracias a moléculas de anticuerpos anti-inmunoglobulina marcadas con

fluoresceína se detecta la interacción molecular, mediante un microscopio de fluorescencia.

Ensayo inmunoenzimático (ELIZA): se fundamenta en la detección de anticuerpos por medio

de anti-inmunoglobulinas acopladas a una enzima que, al entrar en contacto con un sustrato

específico, da como resultado un producto coloreado, y gracias a la lectura de absorbancia se

define su resultado. Cabe mencionar que es el fabricante quien define los puntos de corte bien

sea por encima o por debajo de cuales muestras se consideraran positivas o negativas.

Hemoaglutinación indirecta (HAI): en esta prueba anticuerpos tomados del suero del individuo

sospechoso reaccionan con hematíes sensibilizados con antígenos de T. cruzi, los cuales

provocan la aglutinación de los eritrocitos, en este caso el punto de corte también es definido por


el fabricante. (Ministerio de la protección social. Guía de vigilancia entomológica y control de

Chagas. 2010).

4.4 Tratamiento

4.4.1 Benzimidazol y Nifurtimox

Al instaurar un tratamiento, el principal objetivo es eliminar de manera definitiva el parasito,

para de esta forma anular los signos y síntomas ocasionados por este. Para este fin en seres

humanos se han comprobado la eficacia de dos fármacos, Benzimidazol y Nifurtimox. Es

importante mencionar que entre estos dos antiprotozoarios el Benzimidazol ha mostrado mayor

eficacia y seguridad. Instaurar el tratamiento es un punto clave ya que está recomendado para los

casos agudos, reactivación, en pacientes menores de edad, en casos crónicos, o casos

asintomáticos. La correcta instauración de este tratamiento detendrá el avance de la enfermedad.

No obstante, en pacientes crónicos donde ya se ha desarrollado cardiomiopatía no es

recomendable su uso (Rassi et al., 2010; Moya et al., 1985; Pérez-Antón et al., 2018).

4.4.2 Otros tratamientos tripanocidas

Quinapiramina, por vía subcutánea en solución acuosa al 5% en dosis de 5 mg/kg (Cordero del

Campillo, 2001). Existen dos clases: la sal sulfato la cual se recomienda para el tratamiento en la

fase clínica y la sal cloruro indicado en profilaxis, su efecto farmacológico ha sido observado en:

T. equiperdum, T. congolense, T. vivax, T equinum. La dosis puede llegar a varias desde 4.4


mg/kg hasta 30 mg/kg, se clasifica como depresor del sistema nervioso autónomo, por ello a

dosis altas puede inducir parálisis respiratoria o cardiaca (Sumano et al., 1997).

4.4.2.1 Diaceturato de diminaceno

Este compuesto es clasificado como una diamidina aromática, en general este fármaco es usado

como babesiocida, sin embargo, existen autores que orientan su uso como tripanocida. (Salazar,

2009; Ohaeri & Eluwa, 2011) a dosis de 3 a 4 mg/Kg por vía intramuscular o subcutánea, se

recomienda su uso. Su forma de acción se basa en la inhibición del metabolismo energético

además de el acoplamiento hacia el ADN, en el núcleo, para evitar la síntesis de proteínas gracias

a esto el parasito de repente se encuentra vulnerable a la acción inmunógena del hospedador, su

dosis máxima es de 30.5 mg/kg, la vida media de este fármaco es de 48.5 horas, y la forma de

eliminación es por vía renal. Su dosis recomendada es de 3.5 mg/k, aunque existen autores que lo

recomiendan para el control de T. evansi de diaceturato de 4,4 diazoaminobenzamidina a dosis

de hasta 7 mg/kg en equinos, sin embargo, es importante anotar que únicamente a esta dosis

reporta buenos resultados. (Sumano et al., 1997) sugiere prestar especial cuidado al estado

clínico del animal, ya que puede llegar a inducir ataxia y convulsiones, por ello se debe tener en

consideración en los animales que se vea afectado el sistema nervioso.

5. Materiales y Métodos

El presente estudio es descriptivo de corte transversal, donde en un mismo momento se demostró

la presencia o no de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi, y dando como resultado, una


prevalencia de la enfermedad de Chagas presentada según variable de ubicación por zona, peso

del animal, edad, raza definida o criollo, por sexo, y finalmente por ciudad.

5.1 Diseño del Estudio

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal. Se evaluó en un mismo momento del

tiempo los factores independientes (edad, sexo, raza y ubicación) y el evento (prevalencia de

anticuerpos contra Trypanosoma cruzi), en perros domésticos del Área Metropolitana de

Bucaramanga AMB.

5.2 Población

Caninos domésticos (Canis lupus familiaris), que vivan en Bucaramanga y su área metropolitana

la cual incluye Floridablanca, Girón y Piedecuesta. Para efectos prácticos hemos asumido la

población total cerca de 121.716 caninos haciendo uso del reporte de vacunación antirrábica de

perros y gatos presentado por el ministerio de salud en el año 2017.

5.3 Muestra

Mediante la utilización de la fórmula de muestreo para poblaciones finitas (1) utilizando un nivel

de confianza del 95%, un margen de error del 5% y una población de 121.716perros domésticos

se obtuvo un total de 383 muestras requeridas para el desarrollo de este trabajo. No obstante, se

tomaron en total 530muestras dado que este trabajo se anidó en el macro-proyecto UIS “Diseño


de un modelo de simulación con dinámica de sistemas que incorpora datos de infección natural

por Trypanosoma cruzi en vectores, hospederos reservorios silvestres y domésticos en el área

metropolitana de Bucaramanga”, el cual requirió de dicha muestra. De igual forma, las zonas de

muestreo fueron seleccionadas en el marco del mismo macro-proyecto.

𝑛 =𝑧2(𝑝∗𝑞)

𝑒2+(𝑧2(𝑝∗𝑞))

𝑁

(1)

5.4 Criterios de Inclusión

Perros de cualquier sexo con edad igual o superior a 6 meses, que habiten en el área muestral,

tener un propietario reconocible, que se cuente con información disponible sobre datos exactos

del animal.

5.5 Criterios de Exclusión

Cualquier animal que no cumpla con los criterios anteriormente mencionados.

5.6 Variables

En el presente estudio con la ayuda de una encuesta sociodemográfica se buscó analizar las

siguientes variables: edad, sexo, peso, raza.


5.7 Materiales

Se utilizó fotocopias encuesta y consentimientos informados, lapiceros, camisa vacutainer, tubo

vacutainer tapa roja sin aditivo, muestras sanguíneas de caninos, agujas de diferentes calibres,

torniquete o compresor elástico, gradilla plástica, nevera de polietileno a (4C°), hielo

refrigerador portátil de gel para neveras, centrifugadora, pistola de pipeta multicanal, pistola de

pipeta monocanal, punta pipetas, punta micro-pipetas, vortex, tubo Ependorf, tubo Falcon,

cámara húmeda (4C°) UIS, nevera a -20C°, mechero de bunsen, papel parafilm, placa micro-

tituladora, antígeno completo sensibilizante, buffer carbonato (pH 9,6), solución PBS, leche

descremada, Stop Solution al 1%, computador con Excel, impresiones cartas de resultados.

5.7.1 Animales de estudio

Se trabajó con 530 caninos que tuvieran un propietario reconocible y vivieran en el AMB, sin

exclusión de sexo, peso o raza, edad igual o superior a 6 meses, que exista información

disponible acerca del animal.

5.8 Métodos

A continuación, se presenta el mapa correspondiente a la ciudad de Bucaramanga y su área

metropolitana, en donde se pueden apreciar las zonas escogidas para realizar las jornadas de

tomas de muestras.


Figura 17. Ubicación geográfica donde se tomaron muestras sanguíneas.

En un primer momento por medio de cartas y/o llamadas, se contactó con las diferentes Juntas de

Acción Comunal y/o administradores de diferentes conjuntos pertinentes según las zonas

previamente seleccionadas para realizar el muestreo (Fig. 17), también se gestionó los permisos

con la Alcaldía y Policía Nacional cuando era necesario dirigirse a una zona de espacio público,

posteriormente a la coordinación de la jornada, recurriendo a medios de comunicación como el

perifoneo se hacía un llamado nuevamente, para invitar a las personas para que se acercaran con

sus mascotas hacia el punto de recolección de muestras.

Para obtener los datos de los animales que se incluyeron en el estudio, con la ayuda de los

estudiantes de la carrera medicina veterinaria de la universidad de Santander UDES. Se socializo

y explico verbalmente un consentimiento informado a los propietarios el cual debía ser aprobado

y firmado por ellos antes de proceder con una encuesta en la cual a la mascota se le asignaba un

código y se preguntaba por aspectos de las mascotas tales como sexo, edad, peso, raza, etc.

De cada canino se colecto una muestra de sangre total, en tubo vacutainer rojo sin aditivo

debidamente rotulado con el numero asignado a dicha muestra para posteriormente someterlo a


la prueba de Elisa, las tomas sanguíneas se realizaron por venopunción en la vena cefálica o en

algunos casos de la vena safena según fuera requerido, estos procedimientos en todo momento

manteniendo las normas de asepsia y bienestar animal, ya que fueron tomadas por un médico

veterinario. Inicialmente la muestra era almacenada en gradillas que se encontraban dentro de

neveras de polietileno con hielo a una temperatura promedio de 4 grados centígrados.

Recién terminada la jornada de recolección se almacenaron las muestras en los laboratorios de

biología molecular de la universidad industrial de Santander UIS sede de salud en Bucaramanga,

en neveras a temperatura de -20 grados centígrados. Luego fueron procesadas y la muestra

colectada se sometía a centrifugación durante 5 minutos a 2500 revoluciones por minuto para

separar el plasma. El cual con la ayuda de una pistola pipeta se extraía para ser luego reenvasado

en un tubo Ependorf y utilizado en la realización del Elisa in house tipo sándwich. El protocolo,

el antígeno, los controles positivos y negativos fueron suministrados por el equipo de trabajo de

la universidad industrial de Santander.

Para efectos prácticos las variables se separaron en distintos grupos para determinar si existía

algún grupo que se pudiese considerar un factor de riesgo para el contagio de la enfermedad, se

tomaron los datos de peso de los diferentes animales muestreados y se organizaron en 5 grupos

distintos, los cuales eran asignados por un rango que va desde < 3 hasta >20 kilos. En el análisis

por raza, se agruparon los pacientes en perros de raza para aquellos que tenían alguna

identificable y perros criollos para los que no tenían un fenotipo distintivo. Edad, para esta

variable la distribución de los resultados se generó entre 5 grupos etarios que van desde <1 hasta

>9 años.


5.8.1 Tabulación de resultados

Después de obtener los resultados obtenidos de cada muestra nos dispusimos a realizar la

tabulación en el software Excel 2008 de todos los datos obtenidos desde el principio de la

investigación donde se organizaban de la siguiente manera: zona, código, nombre, raza, edad,

sexo, peso y seropositivo o seronegativo acorde al resultado obtenido del Elisa.

5.8.2 Análisis de resultados

El análisis de resultados se realizó mediante la utilización de la prueba de estadística descriptiva

prueba de bondad de ajustes chi cuadrado también conocida como prueba ji cuadrado (X2), Esta

prueba funciona mediante la medición de variables nominales. Las variables nominales o

superiores son aquellas que permiten establecer relaciones de igualdad o desigualdad como por

ejemplo sexo de un grupo de individuos. Este tipo de pruebas se implementan cuando se quiere

conocer la independencia entre las variables, mediante el contraste de hipótesis. Lo que significa

que dos variables sean independientes es que no tiene relación la una con la otra, de esta manera

mediante el estudio de independencia se obtiene un método para verificar la compatibilidad de

las frecuencias observadas en cada categoría con la independencia entre ambas variables. El

primer paso para obtener la independencia entre las variables es calcular los valores que

indicarían independencia absoluta también llamados ¨frecuencias esperadas¨. Después se

comparan con las frecuencias obtenidas de la muestra de estudio. Habitualmente en la hipótesis

nula (H0) es indicadora de que ambas variables son independientes, por otro lado, la hipótesis

alternativa (H1) señala que las variables si poseen un grado de relación.


6. Resultados

6.1 Prevalencia por Ciudad

Se muestrearon 530 animales de Bucaramanga y su área metropolitana, de los cuales se observa

que la mayor prevalencia se obtuvo en Bucaramanga, comparado con su área metropolitana

donde se obtuvo una prevalencia inferior al 16%. Adicionalmente, en los análisis posteriores se

identificó una diferencia significativa (p<0.05) entre Bucaramanga con respecto a Floridablanca

y, por otra parte, entre Bucaramanga con respecto a Piedecuesta (p= 0.04) (Tabla 2).

Tabla 2.

Municipio Total animales Total positivos %

Bucaramanga 250 62 24,8

Girón 86 13 15,1

Piedecuesta 93 13 14,0

Floridablanca 101 10 9,9

Total 530 98 18,4

Abreviaturas: %: Porcentaje

Nota: Prevalencia total reportada en el área metropolitana por ciudad

6.2 Seroprevalencia por Zonas

Las muestras se obtuvieron en Bucaramanga (6 zonas), Floridablanca (3 zonas), Piedecuesta (3

zonas) y Girón (3 zonas). Los resultados de las prevalencias de cada una de estas zonas se

presentan en la (taba 3). Donde, en Bucaramanga, la zona B4 fue la que obtuvo mayor

prevalencia, sin embargo, dentro del estudio no se encontró una diferencia significativa entre las


diferentes zonas muestreadas (p>0.05). De las muestras obtenidas en Floridablanca, se observó

una prevalencia inferior al 14% y ni en Girón ni en Piedecuesta se encontraron diferencias

significativas (p>0.05) (Tabla 3).

Tabla 3.

Ciudad Zona Barrio Total

Animales

Total

Positivos %

Bucaramanga

B1 Santa Bárbara 31 6 19,4

B2 Gaitán y La Gloria 25 7 28

B3 San Miguel, Candiles, y Alfonso López 32 3 9,4

B4 Luz de Salvación,

Balcones de Provenza y manuela beltran 63 27 42,9

B5 Pan de Azucar y lagos. 30 7 23,3

B6 Perro calle , Bosques de Pinos 69 12 17,4

Total Parcial 250 62 24,8

F1 Limoncito y Bucarica 51 7 13,7

Floridablanca F2 Mediterrané y Carabineros 28 1 3,5

F3 El Carmen V 22 2 9


G1 La Inmaculada 19 10 52,6

Girón G2 Rincón de Girón y La Unión 26 3 11,5

G3 Altos de Arenales Campestre bajo 41 0 0


Piedecuesta

P1 Hacienda San Miguel y El Bosque 25 4 16

P2 Villa Lina, Buenos Aires, Palermo, Portal del

Talao 39 8 20,5

P3 San Francisco y San Cristóbal 29 1 3,4

Total parcial 93 13 13,9

Total Global 530 98 18,4


Nota: Seroprevalencia de la enfermedad de Chagas según la zona.


6.3 Seroprevalencia por Peso

En los grupos establecidos para la variable ¨peso¨, no se evidenció diferencia significativa entre

los rangos(p>0.05), sin embargo, el conjunto con mayor prevalencia fue el de >10 a 20 kilos.

Tabla 4.

Peso kg Total animales Total positivos %

<3 10 1 10.0

3 a 5 60 10 16,7

>5 a 10 183 31 16,9

>10 a 20 208 49 23,6

>20 69 7 10,1

Total 530 98 18,5


Nota: Seroprevalencia por peso

6.4 Seroprevalencia por Sexo

Se observó una mayor prevalencia en los perros machos con respecto a hembras, sin embargo, no

se encontró diferencia significativa entre ambas partes (p>0.05) (Tabla 5).

Tabla 5.

Sexo Total Animales Total Positivos %

Macho 278 55 19,7

Hembra 252 43 17

Total 530 98 18,5


Nota: Seroprevalencia por sexo


6.5 Seroprevalencia por Raza

No se encontró diferencia significativa entre los grupos raciales (p>0.05), pero si se identificó

una mayor prevalencia en grupo con raza establecida (Tabla 6).

Tabla 6.

Raza Total Animales Total Positivos %

De Raza 253 53 20,9

Criollo 277 45 16,3

Total 530 98 18,4


Nota: Seroprevalencia por raza.

6.6 Seroprevalencia por Edad

No se hay una diferencia significativa (p>0.05) entre los mismos, encontrando una mayor

prevalencia en los menores a un año. (Tabla 7).

Tabla 7.

Edad Total Animales Total Positivos %

<1 44 10 22,7

1 a 3 170 35 20,6

>3 a 6 160 33 20,6

>6 a 9 88 12 13,6

>9 68 8 11,8

Total 530 98 18,5


Nota: Seroprevalencia por Edad


7. Discusión

La enfermedad de Chagas fue descrita inicialmente por el médico brasilero Carlos Chagas en

1909, desde entonces se han generado gran cantidad de investigaciones sobre diferentes aspectos

de esta dolencia (Moncayo., 1999). Esta enfermedad es causada por el Trypanosoma cruzi, un

protozoario hemoflagelado, El cual es endémico del continente americano, su transmisión se da

por vía vectorial, transplasentaría, transfusional y oral (Toso et al., 2011). De las cuales, la

vectorial se realiza por medio de los insectos hematófagos llamados triatominos (Moncayo.,

1999). En el intestino de estos insectos, se desarrolla el ciclo parasitario, por lo cual las heces que

producen están contaminadas con el estadio infectivo conocido como Tripomastigote. Sin

embargo. Este Trypanosomatideo, parasita alrededor de 150 especies diferentes de mamíferos,

incluyendo ratones, armadillos y perros. (Barr 2009).

Romana., (1961) indican prevalencia de T. cruzi en mamíferos silvestres como roedores,

armadillos y comadrejas en diferentes países como Estados Unidos, México, Guatemala,

honduras, panamá, Colombia, Venezuela, Ecuador, Perú, Chile, Argentina, Brasil y Uruguay.

Mientras que, en cuanto a la prevalencia en mamíferos domésticos, en la mayoría de estos países

como común denominador se encuentra el perro.

Por otra parte, el presente estudio en cuanto a prevalencia por ciudades, en Bucaramanga la

prevalencia fue cercana al 25%, seguida por girón, hallándose una prevalencia poco superior al

15%, Piedecuesta se ubicaría en el tercer lugar, con un 14% y finalmente Floridablanca donde su

prevalencia fue muy cercana al 10%.Autores como Jaimes-Dueñez et al. (2017), Manrique-Abril


et al., (2012) y Carrillo-Peraza et al., (2014) han observado similar heterogeneidad en las

prevalencias de diferentes zonas de sus áreas de estudio. Esto puede deberse a que, a pesar de su

cercanía entre ellos, cada municipio se encuentra inmerso en contextos ecológicos particulares

que benefician o dificultan la transmisión al perro doméstico.

Es importante destacar que la perdida de la biodiversidad puede asociarse al menos de manera

indirecta con el crecimiento urbanístico Ardila-Gómez et al., (Datos sin publicar), (Rueda et al.,

2014) y Bucaramanga es el municipio con mayor desarrollo urbanístico en el AMB, lo cual

podría indicar que existen aspectos de la ecología del AMB por estudiar con respecto a esta y

otras enfermedades en las que participen reservorios sinantrópicos. En este sentido estudios

como los de Rojas et al., (2008) han demostrado que la perdida de la biodiversidad puede

propiciar el aumento de la densidad poblacional de reservorios sinantrópicos idóneos como las

zarigüeyas, y cuanto más abundantes sean estos reservorios, mayor será la circulación del

parásito en ciclos peri domiciliarios, (Crisante et al., 2006).

Por otra parte, en la prevalencia por sectores se observó que los sectores Bucaramanga 4 (B4)

42,6%, Girón 1 (G1) 52,6%, (Tabla 3) presentaron mayor prevalencia de anticuerpos con

respecto a los otros sectores. Esto puede tener relación nuevamente con la composición

ecológica, como muestra de esto en los sectores B4 y G1 dado la expansión que ha tenido la

ciudad no cuentan con corredores ecológicos ideales para que la fauna silvestre se movilice,

limitando y confinando a la fauna existente en este sector a llegar hasta las viviendas periurbanas

generando así un incremento en las densidades de mamíferos sinantrópicos (Diosque et al.,

2004). Para entender esto es importante tener en cuenta el “efecto borde”, que se produce al


momento en que dos hábitats diferentes se confrontan o aproximan en un área determinada

generando que haya una interacción entre ambos bien sea positiva, negativa o mutua también

conocido como efecto ecotono (Peña., et al 2005). Aumentaría el riesgo de transmisión en perros

domésticos que habitan más cerca de zonas periurbanas (Gürtler et al., 2007). Por otra parte, los

sectores Girón 3 (G3) 0.0%, Piedecuesta 3 (P3) 3,4% y Floridablanca 2 (F2) 3,6% (Tabla 3),

muestran valores de prevalencia inferiores, esto podría deberse a que la conectividad en los

corredores biológicos adyacentes no se encuentra tan comprometida como en otras zonas y esto

permite un mejor tránsito de la fauna y una menor acumulación de mamíferos sinantrópicos

(Graiff et al., 2009).

En tanto a la prevalencia respecto a peso, el mayor porcentaje de anticuerpos es para los

animales con pesos de entre 10 a 20 kilos 23,6%, posteriormente los anticuerpos obtenidos en los

animales con pesos entre 3 a 5 kilos fue de 16,7% y de 5 a 10 kilos 16,9%, los valores también

fueron muy similares para los pesos menores a 3 kilos 10,0% y mayores a 20 kilos 10,1% (Tabla

4). Resalta que los perros que comprendían los pesos de 10 a 20 kilos presentaron el mayor

porcentaje de anticuerpos contra T.cruzi.

Para la prevalencia por edad, el resultado fue una curva inversa (Tabla 7). En donde el mayor

porcentaje para seropositividad de anticuerpos contra T. cruzi lo obtuvieron los cachorros

menores a 1 año 22.7%, posteriormente se obtuvo un resultado homogéneo para las edades de 1 a

3 años y de 3 a 6 años 20,6%, para las edades entre 6 a 9 años de 13,9% y finalmente para los

perros mayores a 9 años la prevalencia fue de 11,8%. Es llamativo el patrón que se presentó ya

que a medida que aumentan los años la prevalencia disminuye, dado la falta de estudios sobre la


muerte de estos pacientes no se puede afirmar que murieron por Chagas, pero se podría

considerar la posibilidad de estudios a futuro donde se demuestre que la enfermedad de Chagas

está siendo latente en la zona (Martínez et al., 2014). La prevalencia según si tenía un pedigrí

definido o no, fue mayor para los perros con pedigrí 20,9% posteriormente los perros criollos

16,3%, se puede resaltar los hábitos de cada tipo de vivienda en donde cada animal se

desenvuelve en un entorno diferente. (Balan et al., 2011). Para la prevalencia según sexo, fue

mayor para los machos 19,78, mientras que para las hembras 17,13% este tipo de prevalencia se

podría dar por el desenvolvimiento de cada animal en su entorno particular (Berrizbeitia et al.,

2013) (Arboleda et al., 2000).

8. Conclusiones

Se identificó la seroprevalencia de anticuerpos contra T. cruzi en Bucaramanga y su área

metropolitana.

Se describieron los aspectos demográficos de los caninos Seroprevalentes a T. cruzi en


Se identificó la distribución geográfica de caninos Seroprevalentes a T. cruzi en Bucaramanga y

su área metropolitana.


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