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SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

Unidad de Terapia IntensivaHospital Italiano

Córdoba – Argentina

Dra. Silvia Zidarich

SHOCK

Disbalance entre la capacidad cardiocirculatoria para

entregar O2 a los tejidos (DO2) y las necesidades

metabólicas de éstos para mantener las funciones y la

estructura celular (VO2).

SHOCK

Inadecuado aporte de flujo sanguíneo a los tejidos,

en relación a las necesidades metabólicas tisulares y

se presenta habitualmente, pero no siempre, con

Hipotensión (TAS: < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg,

TAS > 40% de la TAS basal) e Hipoperfusión

(Estado mental alterado - oliguria - acidosis láctica).

Sociedad Americana de Terapia Intensiva

SHOCKDISBALANCE DO2 / VO2

DO2 = VM x CaO2 x 10

VM = VS x FC

VS = Precarga - Postcarga - Contractilidad -

CaO2 = Hb x 1.37 x SatO2 + (0.003 x paO2 )

DO2 = VM - Hb - SatO2 / paO2

5-7 lx’ 7-10gr/dl 100%

Metabolismo

Anaeróbico

150

300

Metabolismo

Aeróbico

DO2

(ml/min/m2)

Punto crítico Ac. Láctico

300

500 1000Deuda O2

0

VO2

(ml/min/m2)

SHOCKRelación DO2 /VO2

800

0

VO2

ENFOQUE MODERNO DEL SHOCK Y SU TRATAMIENTO

PAM 0

5 10 15 20 25 30 40 5035 45

20

120

100

80

60

40

160

140

Deuda O2

VO2

PAM

Pago de la

deuda

Shock Hemorrágico Experimental

Crowell y Smith, 1964.

SHOCK

“... Pocos cuadros en la Medicina tienen

tan relacionado su pronóstico vital con el

diagnóstico y tratamiento durante los

minutos iniciales...”

Shoemaker

SHOCK

Todo episodio de Shock debe ser tratado con tanta

agresividad como si nos encontráramos más allá del

punto crítico, dada la imposibilidad en la mayoría

de los casos, de valorar el estado de la deuda de O2 .

El punto final de la resucitación de un episodio de

Shock sería aquel en que tanto el cuadro

hemodinámico como la deuda de O2 se hallan

restablecido.

DEUDA DE O2

La simple corrección de las cifras

tensionales (Macrohemodinamia) a la

salida del Shock generalmente no

consigue restaurar adecuadamente la

perfusión tisular ( Microhemodinamia).-

Consenso SCCM/ACCP 1992

• SIRS (2 o más):

– Temperatura > 38ºC o < 36ªC

– FC > 96 lpm

– FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

– Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3

o > 10 % de formas inmaduras (cayados)

• Sepsis: SIRS secundario a infección

The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.

Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.

SEPSISINFECCION

SIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

TRAUMA

QUEMADURAS

PANCREATITIS


• Sepsis Severa: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan, a:

– Acidosis láctica

– Oliguria

– Alteración aguda de estado mental


Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.


• Hipotensión inducida por sepsis:

– TAs < 90 mmHg

– Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa

• Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico.


Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.

GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS SEVERA->SHOCK SÉPTICO

SIRS: 10 %

SEPSIS: 20 %

SEPSIS SEVERA: 20-40 %

SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

The natural history of the systemic inflammatory response syndroms (SIRS).

Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS,Wenzel RP.JAMA 1995; 273:117-23.

Disfunción Respiratoria Renal Hepática Cardiovascular Hematológica

Parámetro PaO2/FIO2 Creat mg/dl Bilirr mg/dl Plaquet /mm3

1 < 400 1.2 – 1.9 1.2 – 1.9 MAP<70mmHg <150.000

2 < 300 2.0 – 3.4 2.0 – 5.9 Dopamina < 5 x <100.000

3 < 200* 3.5 – 4.9 6.0 – 11.9 “ “ > 5 xx <50.000

4 < 100* > 5 > 12 “ “ > 15 xxx <20.000

* Con soporte respiratorio x ó Dobutamina a cualquier dosis

xx ó Epinefrina < 0.1 ó Norepinef < 0.1

xxx ó Epinefrina >0.1 ó Norepinef >0.1

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

SOFA

Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

Sepsis

Coagulación Fibrinolisis

InflamaciónDaño

Endotelial

Muerte

Disfunción orgánica

FISIOPATOLOGÍA DE SEPSIS

Gram-negativo Gram-positivo

Componentes de la

pared celular

Endotoxina y

otras toxinas

S E P S I S

INFLAMACION

Staphylococcus aureus

Streptococcus pneumoniae

Enterococcus faecalis

Neisseria meningitidis

Escherichia coli

Respuesta inmune

de huésped

Respuesta inmune

del huésped

UNA VÍA FINAL COMÚN

Injuria

tisular

Coagulación

microvascula

r/ trombosis

disfunción

orgánica

Muerte

Disfunción

mitocondrial

Activación de

coagulación

Inhibición

de

fibrinólisis

Disfunción

endotelial

Expresión de Tissue factor

Redistribu-ción

microvascular

del flujo

Inflamación

Activación de

leucocitos

Mediadores anti-

inflamatorios

IL-10, IL-1ra

(antagonista del

receptor IL 1),

receptores solubles de

TNF- (sTNFr)

Mediadores pro-

inflamatorios

TNF- , IL-1, IL-6, IL-8,

ON

Patógeno Infección Huésped

PATOGENESIS DE LA SEPSIS

Monocito/

macrófago

T-cell

Daño

endotelial

Plaquetas

activación –

agregación

Neutrófilo: activación,

agregación,

degranulación;

Liberación de

radicales libres de

oxígeno y proteasas

Mediadores anti-

inflamatorios

IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,

IL-1r

Citokinas pro-

inflammatorias

Tumour necrosis factor, IL-1,

IL-6, IL-8

IL-2,

Interferon-,GM-CSF

Patógeno Infección

IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor

RESPUESTA INFLAMATORIA

Factor de necrosis tumoral-alfa

(TNF-)

Interleukina-1 (IL-1)



Interferón-gama (INF-)

CITOQUINAS

PROINFLAMATORIAS

Respuesta proinflamatoria

local

Reacción sistémica:SIRS (proinflamatorio)CARS (antiinflamtorio)

MARS(mixto)

Expansión sistémica de mediadores

proinflamatorios

Expansión sistémica de mediadores

antiinflamatorios

Insulto inicial(bacteria, virus, trauma, térmico)

CCompromiso

Cardiovascular(Shock)

PredominaSIRS

HHomeostasis

SIRS yCARS

balanceados

AApoptosis

PredominaSIRS

ODisfunción de órganos

PredominaSIRS

SSupresión del

SistemaInmune

PredominaCARS

Respuesta antiinflamatoria

local

Thromb Haemost 2009; 101: 36–47

FISIOPATOGENIA

ecNOS

Estimulo

Ej. Acetilcolina o shear stress

Oxido

nitrico

Vasodilatacion/

regulación del

flujo sanguíneo

NO: Efecto Vascular en Función Normal

ecNOS

Estimulo

Ej:. Acetilcolina o shear stress)

Oxido

nítrico

Vasodilatacion/

regulacion del

flujo sanguíneo

SHOCK

SEPTICO

Excesiva vasodilatacion

hipotension refractaria

iNOS

Estímulo

(ej. LPS, IL-1, TNF, PAF)

Sepsis

Sobre-expresion

de iNOS

ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthase

LPS: lipopolysaccharide, IL: interleukina, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor

NO: Efecto Vascular en Sepsis

Vía

Común

Vía

Extrínsec

a

Vía

Intríns.VII

VIIa

Tissue factor

IX

IX

a

XIa XI

XIIa Kalicreina

kininogeno

++

+

X Xa

Protrombina Trombina

Fibrinogen Fibrina

V Ca2+

+

+

VIII

XIIIa

++

Fibrinopeptidos

A+B

FORMACION del

COAGULO

CASCADA DE COAGULACION

Trombosis

microvascularEstado

procoagulante

Inflamación

agregación/

adhesion

leucocitaria

Formacion

coagulo de

fibrina y

activacion

plaquetaria

Reduce

fibrinolisis

Generacion Trombina

Via comun de la coagulacion

Factor

tisular

Disfuncion endotelial

ROL DE LA TROMBINA EN LA SEPSIS

Reduce

fibrinolisis

Persisten

microtrombos

Mecanismos

procoagulantes

Trombina

TAFI

Disfuncion endothelial

TNF-, IL-1

PAI-1

REDUCCION FIBRINOLISIS EN SEPSIS

SHOCK SEPTICO FisiopatogeniaLPS

Monocitos / Macrófagos / PMN

• TNF

• IL1 – IL6

• Interferon Gamma

• Vasodilatación

• Permeabil. capilar

• Alt. reg. microcirc.

• Migrac/activac PMN

• Activac. coagulac.

• PAF

• AA

• RL

• Complemento

• HTP - EAP

• Broncoconstricción

• Depresión Miocárdica

• Stress Oxidativo

• Citólisis


Endotelio

• Oxido Nítrico

• Endotelinas

•Vasodilatac. RVS


• N° y sensibilidad

receptores adrenérgicos

• Vasoconstricción esplánica


Activación Coagulación

• Inhibición fibrinolisis

• acción trombínica

• Activación V y VIII

• Proteína C

• Antitrombina III

• Trombosis microvascular

• CID


Monocitos / Macrófagos / PMN Endotelio Activación Coagulación

• TNF

• IL1 – IL6


• Vasodilatación





• PAF

• AA

• RL

• Complemento

• HTP - EAP




• Citólisis

• Oxido Nítrico

• Endotelinas

•Vasodilatac. RVS








• Proteína C



• CID



• TNF

• IL1 – IL6


• Vasodilatación





• PAF

• AA

• RL

• Complemento

• HTP - EAP




• Citólisis

• Oxido Nítrico

• Endotelinas

•Vasodilatac. RVS








• Proteína C



• CID

PANENDOTELITIS DISFUNCION

ENDOTELIAL

AMBIENTE PROCOAGULANTE

DE LA MICROCIRCULACIÓN



• TNF

• IL1 – IL6


• Vasodilatación





• PAF

• AA

• RL

• Complemento

• HTP - EAP




• Citólisis

• Oxido Nítrico

• Endotelinas

•Vasodilatac. RVS








• Proteína C



• CID

PANENDOTELITIS DISFUNCION

ENDOTELIAL

AMBIENTE PROCOAGULANTE

DE LA MICROCIRCULACIÓN

ALTERACION DE LA PERFUSIÓN TISULAR

HIPOXIA

TISULARSEPSIS SEVERA / SHOCK SEPTICO

Disfunción Respiratoria Renal Hepática Cardiovascular Hematológica

Parámetro PaO2/FIO2 Creat mg/dl Bilirr mg/dl Plaquet /mm3

1 < 400 1.2 – 1.9 1.2 – 1.9 MAP<70mmHg <150.000

2 < 300 2.0 – 3.4 2.0 – 5.9 Dopamina < 5 x <100.000

3 < 200* 3.5 – 4.9 6.0 – 11.9 “ “ > 5 xx <50.000

4 < 100* > 5 > 12 “ “ > 15 xxx <20.000

* Con soporte respiratorio x ó Dobutamina a cualquier dosis

xx ó Epinefrina < 0.1 ó Norepinef < 0.1

xxx ó Epinefrina >0.1 ó Norepinef >0.1

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

SOFA

Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551

PRONÓSTICO

• La Mortalidad del Shock Séptico es alrededor

del 40-60%

• La Mortalidad es mayor si desarrolla DOM y

depende del No de órganos afectados:

– 3 órganos 85%

– 4 órganos 95%

– 5 órganos 99%

DOM

La perpetuación del Shock genera

hipoperfusión intestinal, isquemia

esplácnica y traslocación de endotoxinas

(LPS), manteniendo el círculo vicioso que

se considera el Motor de la DOM.

Doig CJ et al.

Am J Respir Crit Care Med 1998;158:444-451

La translocación bacteriana constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la

mucosa gastrointestinal

La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM

Ayuda a explicar

Isquemia dela mucosa

Ruptura de la barrera

Intestina

Activación del sistema inmune inflamatorio

local y de las células de Kupffer

Producen mediadores

Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor

permeabilidad intestinal

Circulo Vicioso

PAPEL DEL INTESTINO

SHOCK, 2007, 28(4),384-393

FISIOPATOGENIA

GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS SEVERA->SHOCK SÉPTICO

SIRS: 10 %

SEPSIS: 20 %

SEPSIS SEVERA: 20-40 %

SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

The natural history of the systemic inflammatory response syndroms (SIRS).

Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS,Wenzel RP.JAMA 1995; 273:117-23.

Guías de la Campaña de Sobrevivir a la Sepsis

Sociedades CientíficasAmerican Association of Critical Care Nurses

American College of Chest Physicians

American College of Emergency Physicians

American Thoracic Society

Australian and New Zealand Intensive Care Society

European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases

European Society of Intensive Care Medicine

European Respiratory Society

International Sepsis Forum

Society of Critical Care Medicine

Surgical Infection Society


Guidelines Committee*

Dellinger (RP)

Carlet

Masur

Gerlach

Levy

Vincent

Calandra

Cohen

Gea-Banacloche

Keh

Marshall

Parker

Harvey

Hazelzet

Hollenberg

Jorgensen

Maier

Maki

Marini

Opal

Osborn

Parrillo

Rhodes

Sevransky

Ramsay

Zimmerman

Beale

Bonten

Brun-Buisson

Carcillo

Cordonnier

Dellinger (EP)

Dhainaut

Finch

Finfer

Fourrier

Sprung

Torres

Vendor

Bennet

Bochud

Cariou

Murphy

Nitsun

Szokol

Trzeciak

Visonneau

*Primary investigators from recently performed positive trials with implications for septic

patients excluded from committee selection.

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. para el Comité de las Guías para el Manejo de la Campaña de Sobrevivir a la Sepsis.

Campaña para Sobrevivir a la Sepsis

Guías para el Manejo de la Sepsis Severa y el Shock Séptico

Crit Care Med 2013;41:485-6


Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International

Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.

Guías de la Campaña de Sobrevivir a la SepsisARM+O2

PVC

PAM

Sedación

Parálisis

Objetivos

alcanzados

UTI

CristaloidesColoides

< 8 mm HgPVC8-12 mm Hg

SvO2

> 70 %

PAM>65<90 mm Hg Vasoactivos< 65 mm Hg

[Hto]< 70 %

Inotrópicos

< 30%>30%

No

Earl

y G

oal-

Dir

ecte

d T

hera

py in

th

e

Tre

atm

en

t o

f S

evere

Sep

sis

an

d S

ep

tic S

ho

ck

Early Goal-Directed Therapy Group

n=130

Rivers E y col

N Engl J Med 2001; 345:1368-75


APACHE II 13.06.315.96.4 <.001

SAPS II 36.911.342.611.5 <.001

MODS 5.13.96.44.0 <.001

Early Goal-Directed Therapy in the

Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

p

Mortalidad hospitalaria 30.5%46.5% .009

Mortalidad 28 días 33.3%49.2% .01

Mortalidad 60 días 44.3%56.9% .03

Standard

Therapy

Early-Goal

Therapy

Rivers E y col

N Engl J Med 2001; 345:1368-75

Guías de la Campaña de Sobrevivir a la SepsisARM+O2

PVC

PAM

Sedación

Parálisis

Objetivos

alcanzados

UTI

CristaloidesColoides

< 8 mm HgPVC8-12 mm Hg

SvO2

> 70 %

PAM>65<90 mm Hg Vasoactivos< 65 mm Hg

[Hto]< 70 %

Inotrópicos

< 30%>30%

No

Earl

y G

oal-

Dir

ecte

d T

hera

py in

th

e

Tre

atm

en

t o

f S

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Sep

sis

an

d S

ep

tic S

ho

ck

Early Goal-Directed Therapy Group

n=130

Rivers E y col

N Engl J Med 2001; 345:1368-75

“…El inicio del tratamiento precoz

y adecuado modifica la morbi-

mortalidad en la Sepsis grave…”

Kumar A. et al.-

Crit Care Med 2006;34:1589-96.-


Iniciar una terapia antibiótica intravenosa dentro de la primera hora de reconocimiento de la sepsis severa , luego de obtener los cultivos apropiados.

La elección empírica de antimicrobianos debe incluir una o más drogas con actividad contra los patógenos probables, tanto bacterianos como fúngicos

• Penetre la supuesta fuente de infección

• Guiado por patrones de susceptibilidad en la comunidad y el hospital

• Continue la terapia de amplio espectro hasta definir el organismo causante y sus susceptibilidades

Kreger BE. Am J Med 1980;68:344-355.

Ibrahim EH. Chest 2000;118:146-155.

Hatala R. Ann Intern Med 1996;124-717-725.

Terapia Antibiótica

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=6987871






















































Evaluar en 48-72 horas para acotar el espectro de la terapia antibiótica

La duración de la terapia típicamente debe ser de 7 a 10 días, y estar guiada por la respuesta clínica

Para pacientes con infección por Pseudomonas o pacientes neutropénicos, algunos expertos prefieren terapias de combinación

Si se determina que el síndrome clínico es no infeccioso, suspenda los antimicrobianos de inmediato

Terapia Antibiótica

Ali MZ. Clin Infect Dis 1997;24:796-809










PROCALCITONINA

• En un contexto clínico adecuado, la PCTpuede distinguir pacientes con SIRS-Sepsis depacientes con SIRS-No Sepsis con altaespecificidad > que PCR

Müller et al.- Crit Care Med 2000;28(4):977-988.-

Harbarth et al.- Am J Resp Crit Care Med 2001;164:396-402.-

• La FDA aprobó el uso de PCT al ingreso a UCIpara evaluar progresión a Sepsis Severa yShock Séptico

• < 0.5 ngrs/ml BAJO RIESGO

• > 2 ngrs/ml ALTO RIESGO


Evalúe a los pacientes por la presencia de un foco de infección sensible a medidas de control del origen

– Drenaje de un absceso o foco local de infección

– Debridamiento de tejido necrótico infectado

– Remoción de un dispositivo potencialmente infectado

– Control definitivo de una fuente de contaminación microbiana continua

Los métodos de control del origen deben ponderar los beneficios y los riesgos de la intervención específica

Jimenez MF. Intensive Care Med 2001;27:S49-S62.

Bufalari A. Acta Chir Belg 1996;96:197-200.

Control de la Fuente

.








Cristaloides (1A)

Albúmina (2B)

Evitar HES >200 Da (1B)


INOTRÓPICOSDobutamina:• Bajo GC a pesar de adecuado volumen y PA

(1C)• Evitar valores supranormales GC (1B)

During Septic Shock

10 Days Post Shock

Diastole Systole

Diastole Systole

Images used with permission from Joseph E. Parrillo, MD


61%53%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

53%

63%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Esteroides a Dosis Bajas Placebo

Pacientes con Insuficiencia Adrenal Relativa (Pacientes sin Respuesta

en la Prueba de ACTH) (77%)

Pacientes sin Insuficiencia Adrenal Relativa (Pacientes con Respuesta

en la Prueba de ACTH)(23%)

P=0.04 P=0.96

N=114 N=36 N=34N=115

Mo

rtalid

ad

a lo

s 2

8 d

ías

Annane, D. JAMA, 2002; 288 (7): 868

Esteroides Esteroides a Dosis Bajas: Mortalidad a los 28 días





Solo usarlos en pacientes refractarios. Hidrocortisona 200 mg día. (2C)Hidrocortisona sin combinaciones. (1B)Suspensión gradual


SANGRE

Hb < 7.0 g/dLMeta: Hb7.0 –9.0 g/dL (1B).

Solo en trastornos hemorrágicos. 2C

Sepsis severa: PLT: 5000/mm3 , sin evidencia de sangrado. PLT: 5000–30.000/mm3: Riesgo significante de sangrado. PLT: >50.000/mm3: Procedimientos invasivos. (2D).

PLASMA PLAQUETAS


Estrategia Transfusional en pacientes criticamente enfermos

Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion

requirements in critical care. N Engl J Med 1999; 340:409-417

1 TRALI cada 5000 U

Mortalidad > 6 %

Transfusión en el paciente crítico

Generalmente excesiva,

potencialmente dañina y raramente

beneficiosa

(Corwin. Chest-95)


Proteína C* Activada Recombinante Humana

44%

31%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

PlaceboDrotrecogin

alfa (activado)

Reducción del Riesgo

Absoluto= 13%

PROWESS Mortalidad de 28 días – Pacientes de alto riesgo de muerte*

* definido por

APACHE II 25

Ta

sa

de

Mo

rta

lid

ad

*rhAPC es drotrecogin alfa (activado) XIGRIS®


Diferencia de recomendaciones

“Así, mientras que una resucitación precoz yprotocolizada reduce la mortalidad absoluta enun 16 %, requiriéndose tratar 6 pacientes parasalvar una vida, el empleo de proteína C activadareduce la mortalidad en un 6 %, precisando eltratamiento de 16 pacientes para conseguirsalvar uno, es más frecuente el empleo deproteína C activada que la utilización deprotocolos de resucitación en las unidades depacientes críticos……..”.


Ventilación protectora:VT 6 ml/kg, Ppl <30

Estrategia conservadora LEV (1C)

Cabecera 30-45º (2C)

SDRA refractario: (PaFi <100)

Altos niveles de PEEP y FiO2 (2C)

Maniobras de reclutamiento (2C)

Posición prono (2C)


10.9%

7.2%

0%

5%

10%

15%

8.0%

4.6%

0%

5%

10%

15%

Mortalidad Durante la Terapia Intensiva

Mortalidad en Hospital

Mo

rtalid

ad

(%

)

p = 0.01p < 0.04 (adjustado)

n=783 n=765

Convencional Insulina-Intensivo

n=783 n=765

van den Berghe G. N Engl J Med 2001;345:1359-1367.

Control de Glucosa – Insulina Intensivo






Glucemia ≤180 mg/dl (1A)

Iniciar insulina si 2 mediciones >180 mg/dl


TRR continuo Vs. Diálisis

intermitente:

Son iguales en sepsis severa. (2B)

Bicarbonato: pH <7.15 (1B)

Sepsis severa: Profilaxis para TVP.

Bajas dosis de HNF 2 – 3 veces al dia (1B).

HBPM a menos queexistancontraindicaciones(1B).


Iniciar NE tan pronto como sea posible (2C)Requerimiento calórico completo primeras 48h (2B)

• Uso de ranitidina u omeprazol en

pacientes con riesgo de HTD. (1B)

• Se recomienda IBP sobre ranitidina. (2C)

• Si no hay factores de riesgo no usar (2B)

FACTORES DE RIESGOVM >48hCoagulopatía: INR>1.5, TPT >2, plt <50.000SepsisEstancia UCI >7díasGCsCx mayor

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