Sepsis Intraabdominal
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SEPSIS INTRABDOMINAL Dr. Armando Rodríguez Corral Mexicali, B.C. Marzo 2014 Reunion regional del norte Asociacion mexicana de cirugia del aparato digestivo
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sepsis
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SEPSIS INTRABDOMINAL
Dr. Armando Rodríguez Corral
Mexicali, B.C.
Marzo 2014
Reunion regional del norteAsociacion mexicana de cirugia del
aparato digestivo
EPIDEMIOLOGIA DE LA SEPSIS
En EUA + de 1.1 millón de
casos/año con costo anual de 2.3
billones de dlls.
Causa principal de muerte en UCI
(60%)
La mortalidad elevada + de
40 -60 %.
Del 80-92 su prevalencia ha + de
4.2 a 7.7/100,000
ACS .- La sepsis y el shock séptico son 10 veces más comunes
que el IAM perioperatorio y la embolia pulmonar.
La mortalidad del shock séptico está
en 39 % para los casos urgentes y 30 % para los electivos.
Los factores de riesgo para la sepsis y muerte son la edad +
de 60, cirugía urgente y enfermedades comórbidas.
La IIA constituye los 2/3 de casos de sepsis. La causa más común es la perforación de colon.
Roger Bone definió el síndrome de sepsis en 1989.
ACCP/SCCM conferencia de consenso en 1991 y en 2001, 2003 que definieron SIRS y IOM (no definen la sepsis quirúrgica, inespecífica en especial a IOM)
La sepsis quirúrgica: SIRS e infección que requiere de intervención para control de la fuente o SIRS e infección dentro de los 14 días de una cirugía mayor.
Insuficiencia orgánica o
IOM
DEFINICIÓN DE LA SEPSIS
Sepsis grave: SIRS
infección I. orgánica
Campaña sobreviviendo a la
sepsis , 2012 Guias Int. ( 68
expertos, ultima revisión basada
evidencias).
SEPSISCoagulación:
+ INR > 1.5 + Plaquetas < 80,000 + Plaquetas > o = al 50 % + Plaquetas disminuidas comparadas con la cifra 24 hrs. antes del inicio de la reanimación de la sepsis o 24 hrs. Después en ausencia de hepatopatía crónica.
Cardiaca
Un aporte de líquidos IV = o > de 20 ml/Kg de peso corporal ideal de cristaloides, una PVC = o > a 8 mmHg, una PCP = o > a 12 mmHg requriendo de vasopresores para incrementar la TAM más o = a 65 mmHg.
Hipoperfusión: Lactato > 4 mmol/lt.
Shock séptico:• SIRS • infección • disfunción
cardiaca.
Neurológica:
GCS menor a 13 con identificación de la sepsis o deterioro del GCS menor a 13 primeras 24 hrs.
Respiratoria:
PaO2 / FIO2 < de 250 (< de 200 si el pulmón es el sitio primario de infección) y la presión en cuña capilar pulmonar no sugiere sobrecarga de líquidos.
Renal:
a) Diuresis < de 0.5 ml/kg/hr durante las primeras 24 hrs. del inicio de la sepsis.
b) Aumento de la creatinina + o = a 0.5 mg/dl de la basal (medida 24 hrs. del inicio de la reanimación de la sepsis) a pesar de la adecuada reanimación de volumen.
Definición
FISIOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN
ecNOS
INOS
Estímulo(Ej. Acetilcolina o shear stress)
Oxido
nítrico
Sepsis
Estímulo(Ej. LPS, IL-1, TNF, PAF)
Vasodilatación / regulación del flujo
sanguíneo
Excesiva vasodilatación
hipotensión refractaria
SHOCK SEPTICO
1.- Vasodilatación
2.- Incremento de la permeabilidad microvascular
3.- Acitvación de citocinas y adhesión celular.
4.- Coagulación
FACTORES QUE DETERMINAN EL EFECTO DE LA SEPSIS O SIRS EN
EL HUESPEDLa intensidad de la
respuesta inflamatoria inicial es proporcional a la magnitud de la lesión o trauma.
(shock o IO en las primeras 24 hrs. mal pronóstico).
La persistencia de SIRS más allá del 2º día después de
la lesión más complicaciones.
La capacidad de adaptación del huésped
(la edad, enfermedades comórbidas,
predisposición genética).
Sistema PIRO para estratificar la morbilidad de acuerdo a la infección o al huésped.
PIRO • Predisposició
n• Infección• Respuesta • Falla
Orgánica
CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES
INTRAABDOMINALESPeritonitis primaria (peritonitis
bacteriana difusa en ausencia de lesión de víscera intraabdominal).
Peritonitis secundaria localizada o difusa (por una
ruptura de una víscera abdominal)
a) Por perforación aguda
b) Postoperatoria
c) Postraumática
Peritonitis terciaria 20% (Síndrome similar a Peritonitis que sucede tardiamente por alteración en la
respuesta inmunitaria).
a) Sin evidencia de patógenos
b) Por hongos
c) Por bacterias patogénicas de bajo grado
IDENTIFICANDO A LA SEPSISRepresenta un reto en fases tempranas si se pretende disminuir la mortalidad de más del 40% si se permite progresar de sepsis a shock.
Todas las intervenciones son tiempo sensibles.
Se recomienda el uso de antibióticos, de amplio espectro y de forma empírica en la primera hora de haber reconocido la hipotensión secundaria a sepsis.
Cualquier intervención temprana requiere la identificación de la sepsis.
Los signos y síntomas en fases tempranas son inespecíficos (estatus mental, oliguria, hipoxia, fiebre).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DE SEPSISVariables generales
• Fiebre • Hipotermia • Frecuencia cardíaca mayor a 90
min-1
• Taquipnea • Alteración del estado mental • Edema significativo o balance
hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg por mas de 24 hrs)
• Hiperglicemia (glicemia mayor a 140 mg/dl ) en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias
• Leucopenia (menor a 4000)• Leucocitosis (mayor de 12000
mm3) . Cuenta WBC normal con mas del 10% de formas inmaduras • Proteína C-reactiva ( S/E : 78/60)
+ de 20 mg/lt• Procalcitonina (S/E: 85/83)
+ de 2 ng/ml• Otros: IL1, IL6
Variables hemodinámicas
• Indice cardíaco:>3.5 L.min-1.
. Hipotensión arterial (TAS:<90mmHg, TAM:<70, o un descenso de la TAS mayor a 40 mmHg en adultos o menor de 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad).
• Saturación venosa mixta de oxígeno:>70% . Nota: El valor normal de ésta en niños oscila entre 75% y 80%.
Variables de disfunción orgánica
• Trombocitopenia (cuenta plaquetaria<100,000 mm3) • Hipoxemia arterial (Pao2/Fio2<300) • Oliguria aguda (gasto urinario<0.5 cc/hr-1 o 45
mmol/L al menos por 2 hrs) • Aumento de la creatinina mayor a 0.5 mg/dL • Anormalidades de coagulación (INR>1.5 o aPTT>60
s) • Ileo (en ausencia de obstrucción intestinal) • Hiperbilirubinemia (BT:>4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusión tisular
• Acidosis láctica (>1 mmol/L)
• Disminución del llenado capilar o piel marmórea.
EGDT (Early Goal Directed Therapy, Rivers
2001)
Desarrollado y validado en un departamento
de emergencias.
Mejora la sobrevida en pacientes con sepsis grave y shock séptico.
Los principios básicos son:• Reconocer la
hipoperfusión tisular
• Terapias que reviertan la hipoxia tisular global por optimizar la liberación de oxígeno (SvO2, ScvO2, StO2).
REANIMACION DE LA SEPSIS
*Restauración
del volumen
intravascular
* Diagnóstico de
la fuente de
infección
* Inicio de
antimicrobianos
de amplio
espectro
* Control de la
fuente de
infección
• Debe ser inmediata al reconocer la sepsis.
Objetivos:
• La evaluación inicial debe dirigirse a determinar el grado de hipoperfusión tisular.
REANIMACION DE LIQUIDOS(6 hrs. posteriores del dx de sepsis) (G1C)
PVC si está disponible en pacientes no intubados de 8-12
mmHg, con ventilación mecánica 12-15 mmHg
• TAM ≥ 65 mmHg• Gasto urinario ≥ 0.5
ml/kg/hr• ScvO2 ≥ 70 % o SvO2 ≥ 65%
• El nivel de lactato es monitorizado 4 hrs. después del inicio de la reanimación (G2C)
• El tipo de liquido es controversial
(Coloides vs Cristaloides)
• La respuesta al bolo inicial dictara la necesidad de reanimación adicional.
PAQUETE DE REANIMACION DE SEPSIS BASADO EN EVIDENCIAS
(SRB)
Medición del lactato sérico
(G2C).
Obtención de 2 hemocultivos
antes del inicio de antibióticos (G1C)
Administración de antibiótico de amplio espectro dentro de la
primera hora de la identificación de sepsis.
(G1B)
Reanimación de líquidos para el manejo de la
hipotensión arterial (30 c.c./kg bolo inicial de
cristaloides) (periférico, PVC, línea arterial, sonda de foley
y medida de presión Intrabdominal). (G1C)
Multiples estudios aleatorizados internacionales
avalan los resultados del estudio de Rivers (ProCESS,
ARISE, ProMISe)
• Dentro de las primeras 6 hrs.
REANIMACION DE SEPSIS BASADO EN EVIDENCIAS
Habiendo establecido la cifra propuesta de PVC, TAM y de Hto + 30 % y si
persisten datos de hipoperfusión,
• Se deberían iniciar agentes inotrópicos para mejorar el gasto cardíaco.
En pacientes con shock séptico si no se puede elevar la TAM igual o mayor de 65 mmHg, repetir un bolo de 30 c.c./kg de peso ideal, considerar coloides y entonces
pudieran iniciarse en forma transitoria la terapia vasopresora.
REANIMACION DE SEPSIS
( Terapia Vasopresora)Dirigidos a restaurar el tono vascular.
La norepinefrina (G1B) y la
epinefrina (G2B) aceptados como
agentes de primera línea y
deberían utilizarse por catéter central.
La norepinefrina en un agonista alfa que
promueve la vasoconstricción
general y tiene poco efecto en la FC y en volumen sanguíneo.
La dopamina tiene efectos-dosis
dependiente (+ de 7.5 mcg/kg/min) no se
recomienda más que en casos selectivos (arritmias)(G2C)
En pacientes refractarios
se puede agregar
vasopresina(UG)
En shock séptico existe cierta deficiencia de vasopresina (mejora la respuesta de las catecolaminas y reduce la cantidad requerida para mantener TA).
Considerar agregar vasopresina a dosis
bajas e infusión continua ( no + de 0.03 U/min) en pt con shock
séptico, reanimados adecuadamente y que
están requiriendo dosis altas de
vasopresores mayor o igual a 15 mcg/min.
Un subgrupo de pt con sepsis tendrán depresión miocárdica (mecanismo no claro, papel del BNP ???).
Para pt con disfunción cardiaca conocida se recomienda la terapia inotrópica (dobutamina) (G1C)
REANIMACION DE LA SEPSIS
(Esteroides) (G2C)
Cierta insuficiencia
adrenal relativa en shock séptico y el estándar de
oro para diagnosticarla ha recibido renovado
interés.
Previamente fue común practicar un
examen de estimulación con una dosis bajas de ACTH
( cosyntropina). Varios factores
interfieren con su uso.
Las guías SSCG (2012) recomiendan:
hidrocortisona IV en adultos con shock séptico cuando la
hipotensión responda poco a la reanimación de líquidos adecuada y vasopresores (menos o
igual a 200 mg/día).
Disminuye el tiempo de
suspensión de vasopresores,
aumenta la resistencias vasculares
sistémica , TAM y el riesgo de
muerte.
Su uso en shock séptico se ha debatido durante décadas.
INICIO DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA
EMPIRICALos antibióticos deberían ser administrados después de los cultivos dentro de la 1 hr. del reconocimiento de la sepsis sin retraso (G1B)
• Es un factor crítico en la sobrevida en
paciente con sepsis (Kumar y col. )
Cada hora de retraso
significa una disminución de 7.6% en la
sobrevida.
• Suficiente amplio espectro.• Alergias, exposición reciente . • Fuente sospechada de infección
con 1 o 2 (3-5 días) y en concen- traciones adecuadas (G1B)
• Antibiogramas específicos.• Reevaluación diaria por de-
escalación (G1B).• Uso de PCT como marcador guía
(G2C).• Duración 7 a 10 días (G2C)• Terapia antiviral en sepsis grave
o shock de origen viral (G2C)
OTRAS RECOMENDACIONES EN SEPSIS ( SSG,2012)
Rangos de Hb entre 7 y 9 gr/dl (G1B)
Volumen de tidal bajo (G1A). Minima cantidad de PEEP en
SIRPA (G1B)Posición semifowler en pt. con
ventilación mecánica (G1B)Protocolo de destete y sedación
(G1A)Evitar si es posible
bloqueadores NM en pt sin SIRPA (G1C)
glucemia menor a180 mg/dl (G1A)
Profilaxis para ulceras de stress (G1B)
Nutrición enteral o parenteral temprana (G2C)
EL CONTROL DE LA FUENTE
DE INFECCION
Ahora ha evolucionado para incluir pacientes graves con sepsis quirúrgica o shock séptico que
tengan acidosis, hipotermia , coagulopatía.
El componente final de la
reanimación es la identificación y control de la
fuente de infección.
En pacientes quirúrgicos el abdomen es el
sitio de infección en
más o igual al 50 % de los
casos.
Se requieren estudios de
imagen diagnósticos o procedimientos
quirúrgicos para controlar
la fuente
(UG)
El concepto de laparotomía de
control de daños (LCD) fue
inicialmente reconocida para
pacientes criticamente
traumatizados.
EL CONTROL DE LA FUENTE
DE INFECCION• La pregunta crucial del manejo es
conocer el momento oportuno de la cirugía para romper el círculo de shock persistente.
• Antes el abordaje tradicional era intervenirlos para manejo definitivo con resultados letales.
El EBG recomienda el control de la fuente en las
primeras 6 hrs. (giro en el
paradigma).
En las primeras 6 hrs. es sometido a LE y procedimientos de control del daño estableciendo el
grado de deterioro fisiológico para abreviar el procedimiento. El objetivo es controlar la fuente de
infección (resección, ostomías), cerrando el abdomen con un sistema de cierre temporal.
La 1ª prioridad es iniciar la
reanimación (VA asegurada, PVC,
línea arterial, reanimación
líquidos, Abs , vasopresores).
EL CONTROL DE LA FUENTE
DE INFECCIONRetorno a UCI para optimización fisiológica (volumen, ventilación
mecánica, corrección de la hipotermia, coagulopatía y monitoreo de SV).
En las próximas 24-48 hrs al ser corregida la
fisiología anormal, envió al quirófano para
manejo definitivo y cierre abdominal.
La fascia de la línea media es progresivamente cerrada con el uso del sistema VACUM PACK ( impide que el intestino y el
peritoneo se adhieran a la pared abdominal, remueve líquido, el
edema, provee tensión en la línea media, minimza la retracción fascial
y protege lo contenidos abdominales, no hay daño fascial).
Recientemente ha habido mucho entusiasmo para la reconstrucción aguda con mallas biológicas
(estudios a largo plazo demuestran % considerable de hernias postincisionales).
TRATAMIENTO QUIRURGICO• Controlar de la fuente
de infección.Principio 1
(Reparar)
• Evacuar el inoculo bacteriano, pus y adyuvantes (toilette peritoneal).
Principio 2
(Purgar)
• Tratar síndrome compartimiento abdominal.
Principio 3
(Descomprimir)
• Prevenir y tratar infección recurrente o persistente o verificar la reparación o purga.
Principio 4 (Control)
“ Yates, 1905, el drenaje de la cavidad peritoneal es física y fisiológicamente imposible”.
VACUM PACK (Fleischman, 1993)
Mortalidad 27 %
Otras razones:
Cothren y col. 2006.- Reportó el 100% de cierre fascial, se desconocen las evoluciones a largo plazo, media de 180 días la hernia ventral fue de 2.3%
Moore y Moore, 2012, Miller y col. 2002.- El cierre de la fascia primaria fue posible en el 87% en 7 días, 2% de fístulas y sin abscesos intraabdominales.
Inestabilidad hemodinámicaSangrado no controladoImposibilidad para controlar la fuente de infección , viabilidad intestinal, edema intestinal, debridación parcial.
VACUM PACK
FORMAS DE CIERRE
DROTECOGIN ALFA (ACTIVADO) EN ADULTOS CON SHOCK
SEPTICOHa habido reportes controversiales sobre su eficacia (PROWESS, 2001)
(ADDRESS, RESOLVE sus resultados fueron consistentes con este estudio).
• Realizan un estudio multicéntrico, controlado con placebo, doble ciego, aleatorizado.
• Se asignaron 1697 pt. con infección, inflamación sistémica y shock quienes estaban recibiendo líquidos y vasopresores por arriba de la dosis umbral por 4 hrs para recibir ya sea DrotAA (24mcg/kg/hora) o placebo por 96 hrs.
• La evolución primaria fue la muerte de cualquier causa 28 días después de la aleatorización.
Rainieri y Thompson col.
NEJM,
2012
FALLA DE LOS SISTEMAS DE EVALUACIÓN DISPONIBLES PARA PREDECIR LA INFECCIÓN PROGRESIVA CON SEPSIS ABDOMINAL DESPUÉS DE LAPE DE EMERGENCIA INICIAL
Estudio aleatorizado controlado que compara 2 estrategias qx
( Relaparotomía a demanda vs planeada) que valora 221 pt .
Lo sistemas de puntuación evaluados para seleccionar RELAP: APACHE II, SAPS II,
Indice de peritonitis de Mannheim, MODS, SOFA y la parte aguda de APACHE II ( APS).
Sólo 2 sistemas APS en el dia 1 y SOFA en el 2 (S 90 % y E 13%) en identificar infección progresiva para
requerir RELAP.
Mortalidad a 12 meses fue de 27% a demanda y
36% en la planeada (valor de p: 0.22). 66% de la planeada tuvieron hallazgos negativos y
un 31% con la demanda.
Al final fueron 221, a los que se hizo RELAP: 148 sin Relap:73 (11 drenaje percutáneo y 62 nada).
Ninguno de los puntajes actuales nos da
información adecuada en cuanto a decidir el momento de una
reintervención, sólo para determinar el riesgo de
muerte.
Van Ruler y col. BMC Surgery 2011,11:38
TÉCNICAS QUIRÚRGICASSerie
de casos
pt Male Age Fistulas Absesos Mortalidad Cierre
VAC 8 251 68 41 2.9 2.6 18 60
Vac pack
15 1186 70 42.5 5.7 4.1 27 52
Wittman 4 180 94 34 2 34 17 90
DRS 1 13 62 50 NR NR 23 85
Bogota 3 109 74 43.9 0 6 41 29
Malla 16 1176 80 37 5.5 2.1 26 23
Cierre simple
1 18 NR 28 NR 39 11
Cierre piel
2 101 90 36.1 NR NR 39 43
Zipper 7 135 72 46 13.8 5.8 33 39
Van Hensbrock, Wind y col. World J Surg, 2009,33:199-207
OTRAS TÉCNICAS (Parche de Wittmann, zipper)
MUCHAS GRACIAS
El ciclo del shock séptico persistente, CID, FOM
Abdominalinfection
Excessive Proinflammation
Septic Shock&
MOFMicro-
thrombosis
Cellular shock
Endothelial Leak Contact
Activation
Vasodilation, Hypotension& Mycrocardial Depression
EndothelialActivation
DIC
Quitar IDENTIFICANDO LA FUENTE
DE INFECCIÓN
El volumen recomendado de
sangre para cultivo es mayor o igual a
10 c.c.
Cultivos adicionales de otros sitios
( aparato respiratorio, urinario) o imágenes
radiológicas de acuerdo a la sospecha
clínica (drenajes o estudios de imagen).
El tiempo diferencial a la
positividad si la sangre es obtenida del acceso vascular llega a ser positiva 120 min. antes del cultivo periférico.
Obtener cultivos antes del inicio de los antimicrobianos empíricos (minimo de 2, uno de un acceso vascular y otro por punción).
EL CONTROL DE LA FUENTE
DE INFECCION• Retorno a UCI para optimización fisiológica ( volumen, ventilación mecánica, corrección de la hipotermia, coagulopatía y monitoreo de SV).
En las próximas 24-48 hrs., al ser corregida la fisiología anormal, envio al quirófano para manejo
definitivo y cierre abdominal.
(impide que el intestino y el peritoneo se adhieran a la pared abdominal, remueve líquido, el
edema, provee tensión en la línea media, minimza la retracción
fascial y protege lo contenidos abdominales, no hay daño
fascial).
La fascia de la línea media es progresivamente cerrada con el uso del sistema VACUM PACK
Mallas biológicas (estudios a larzo plazo demuestran % considerable de hernias postincisionales)
REANIMACION DE LA SEPSIS
• La selección del tipo de líquido es controversial
Si usa coloides se deben dar: 300 a 500
c.c./30 minSi usa
cristaloides se deben dar: 1000
c.c./30 min
La respuesta inicial a dicho bolo dictará la
necesidad de reanimación adicional
El estudio SAFE aleatorizó a 7000 pt graves sin encontrar diferencia en la mortalidad, Finfer 2004 analizó a 1218 pt con sepsis severa en que la
albúmina estuvo asociada a una mortalidad reducida (RR de muerte de 0.8, IC 95 % .74-1.02), otros 2 estudios aleatorios ALBIOS, early albumin
resuscitation during septic shock trial, están investigando este aspecto.
SEPSIS Screening Score
0 1 2 3 4
Heart Rate 70-109 55 – 69110 - 139
40 – 54140 - 179
≤ 39≤ 180
Temp (°C)
Temp (°F)
36 - 38.4
96.8 – 101 .1
34 – 35.938.5 – 38.9
93.1 – 96.7101.2 – 102.0
32 – 33.9
89.6 – 93.0
40 – 54140 – 179
86 – 89.5102.1 – 105.6
≤ 29.9≥ 41
≤ 85.9≥ 105.7
RespiratoryRate
12 – 24 10 – 1125 - 34
6 – 9 35 - 49 ≤ 5≥ 50
Latest WBCCount
3- 14.9 15 – 19.9 1 – 2.920 – 39.9
˂ 1≥ 40
Acute change in mental status
No Yes
SIRS Score (total points) If the SIRS Score is ≥ 4 please notify the mid level provider or
resident physician to complete the assessment for infection.
• Current Heart Rate: ____• Temperature Minimun (pior 24 hrs): _____• Temperature Maximum (pior 24 hrs): _____• Current Respiratory Rate:_____• WBC (most recent: _____
IDENTIFICANDO A LA SEPSIS EN UCI (Moore y Moore)
La experiencia inicial fue promisoria
con una Sensibilidad
96.5%Especificidad 96.7%
VP+ 80.2%
VP- 99.5%
Con una descenso en la mortalidad relacionada a la Sepsis 35.5% a
23.3%
Sensibilidad 99.8%
Especificidad
91.3%
VP+ 16.3%
VP- 99.9%
Con una mortalidad relacionada a la Sepsis
de
6.3%
* Validación subsecuente e implementación en los pacientes con trauma obtuvo resultados similares..
IDENTIFICANDO A LA SEPSIS
EXPERIENCIA DE MOORE Y MOORE, 2012 CON LA LAPAROTOMIA PARA CONTROL DEL
DAÑO.-En 2
años
22 pacientes.
Las fuentes de infección fueron:
Colon 11 pt
Intestino delgado 4 pt
Estómago 2 pt
Páncreas 1 pt
No identificada 4 pt
Murieron 6
de IOM
mortalidad del
27%. La media P-POSSUM de la mortalidad predicha fue significativamente más alta 69.4 % (p menor .02), así como la mortalidad predicha para APACHE II fue de 76% vs 31.8% (p menor .02)
OTRAS TÉCNICAS (Parche de Wittmann, zipper)
