SEPSIS

ABDOMINAL

HÉLARD ROMÁN CANO

CIRUGÍA GENERAL

HOSPITAL II HUÁNUCO

SEPSIS ABDOMINAL

DEFINICIÓN:

– La sepsis abdominal es una respuesta

sistémica a un proceso infeccioso

localizado. La peritonitis aguda tiene

elevada mortalidad y es la primera etapa

de la sepsis abdominal.

– El tratamiento de la sepsis abdominal

incluye el drenaje de los focos

infecciosos, apoyo sistémico y el empleo

de antibióticos específicos.

SEPSIS ABDOMINAL INTRODUCCIÓN:

– PRINCIPALES CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD.

– PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN UCI.

– PRINCIPIO SIGLO XX, MORTALIDAD 90%

– AÑOS 20, PRINCIPIOS DE KIRSCHNER:

Eliminar fuente de infección

Remover pus y detritus intraabdominales

Mortalidad bajó a 50%

– AUN SIGLO XXI TASAS PROHIBITIVAS DE MORTALIDAD.

– USO DE ANTIMICROBIANOS DISMINUYE MORTALIDAD.

– UCI, SOPORTE NUTRICIONAL, QUIRÚRGICOS, NUEVO DESCENSO MORTALIDAD.

– COMUN EDAD AVANZADA, INMUNODEPRIMIDOS Y ESTADO CRÍTICO.

FISIOLOGÍA DEL

PERITONEO Mayor espacio extravascular: 1,7m2.

50ml líquido citrino, proteínas < 3g, >>albúmina.

No fibrinógeno, no coagula espontáneamente.

Actividad antimicrobiana mínima, mediada por complemento.

Celularidad baja, 3000cel/ml, 50% macrófagos, 40% L.

Concentración = plasma.

Serosa peritoneal: barrera pasiva, semipermeable al paso de agua y sustancias de bajo PM (DIPAC).

Soluciones hiperosmolares flujo de agua hacia cavidad peritoneal 300-500 ml/hra.

En peritonitis efecto similar, la pérdida de líquidos equivale a quemadura 60% SCT.

Células mesoteliales aplanado y compacto, en diafragma estomas linfáticos: drenaje linfático (8-12um).

Linfáticos mediastinales bacterias, resto cavidad toráxica estéril.

FISIOLOGÍA DEL

PERITONEO

FACTORES – PATOGÉNESIS IIA

PERFORACIÓN BILIAR O ENTÉRICA.

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

PATOLOGÍA INFLAMATORIA INFECCIOSA DE VÍSCERAS MACIZAS.

Número de bacterias.

Sinergismo bacteriano.

Coadyuvantes de la IAB

Obstrucción.

Hemoglobina.

Pigmentos biliares.

Cuerpos extraños.

Factores sistémicos.

FACTORES – PATOGÉNESIS IIA

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y

PERITONEO

Posibles mecanismos que se supone, lleva a

la formación de adherencias de fibrina para la

localización de la infección.

Diagrama de la respuesta peritoneal a la infección.

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y

PERITONEO

Inóculo bacteriano y tasa de proliferación superan defensas locales – Diseminación sistémica.

Número y virulencia mínima y defensas erradican los patógenos, resuelve peritonitis: Úlcera péptica perforada con acidez normal.

Alta [ ] microorganismos, localizada, no erradicada: Formación de abscesos.

Efectos sistémicos – situaciones desfavorables sistémicas para huésped.

– Depuración bacteriana por linfáticos diafragmáticos, bacteriemia.

– Endotoxina bacteriana y citoquinas de neutrófilos y macrófagos, alteración captación O2 por célula, altera GC y oxigenación.

– Hipovolemia por pérdida de líquidos al extravascular – shock.

INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y

PERITONEO

PIA Y SEPSIS

Hallazgos clínico y anatomopatológico no es posible identificar foco séptico en 1/3 paciente fallecen DMO.

Traslocación bacteriana: Eje HEPÁTICO INTESTINAL.

Diseminación sistémica de bacterias y/o endotoxinas por la pérdida de la función de barrera intestinal.

TRASLOCACIÓN

BACTERIANA

Condiciones: (al menos 1)

– Disbalance ecológico de flora intestinal

autóctona, proliferación de bacterias

G(-) bacilos entéricos G(-).

– Disminución de respuesta inmune del

huésped.

– Pérdida física o funcional de barrera

intestinal (factor determinante).

TRASLOCACIÓN

BACTERIANA

Perfusión inadecuada daño isquémico – daño funcional o estructural de la barrera intestinal (1º escalón), aumento permeabilidad a bacterias y/o toxinas.

Pasan a ganglios regionales y por circulación portal al hígado: células de Kuffer y macrófagos impiden diseminación (2º escalón).

TRASLOCACIÓN

BACTERIANA

Causa más frecuente pero inadvertida, aumento PIA: politraumatizados, laparotomizados, peritonitis agudas, abscesos intraabdominales, ruptura de vísceras, procedi° laparoscópicos.

Interrelación entre PIA y sepsis: aumenta PIA (valores límites 15mmHg) – hipoperfusión esplácnica – reducción TO2 – isquemia intestinal.

PIA 25mmHg por 60min disminuye el FS de mucosa intestinal a 63%, aun con PA normal.

TRASLOCACIÓN

BACTERIANA

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

Peritonitis Primaria:

– Contaminación peritoneo de fuente extraabdominal, >>>vía hematógena, > mujeres, G(+): meningococo, gonococo, estreptococo hemolítico.

– Peritonitis espontánea infante, otitis, sd. Nefrótico, les, PBE ascíticos por cirrosis hepatica, coliformes.

– Peritonitis por Dipac: G(+) y Pseudomona aeruginosa.

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

Peritonitis Primaria:

– Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia, como una víscera perforada. Es claramente el tipo menos frecuente, y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis alcohólicas con ascitis; tiene una alta mortalidad.

Peritonitis Secundaria:

– Peritonitis con > frecuencia sepsis

intraabdominal.

– 80% origen procesos necróticos TGI, 10-

20% postquirúrgicos.

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

Peritonitis Secundaria: – Es la peritonitis habitual, definida como la infección

peritoneal causada por la perforación de una víscera

hueca o la necrosis transmural de una víscera digestiva o

ginecológica.

– En la gran mayoría de los casos, una intervención

quirúrgica realizada en tiempo y forma, un hospedero con

sus mecanismos de defensa normales, correctas medidas

de sostén y una apropiada antibioticoterapia, logran la

recuperación completa en forma primaria.

– Pero existe un cierto número de pacientes que por no

lograr localizar la infección o por una respuesta

inapropiada a la misma, desembocan en:

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

Peritonitis Terciaria:

– Pacientes inmunosuprimidos por diferentes

causas, infección sobreagregada. Peritonitis

TBC y cándida en HIV.

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

Peritonitis Terciaria:

– Sigue al cuadro anterior, que en lugar de

mejorar empeora, sin foco infeccioso

evidente, y manifestaciones de sepsis por

desarrollo progresivo de disfunción

múltiple de órganos.

CLASIFICACIÓN DE

PERITONITIS

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones: según enfermedad que originó, localización, relación con otras vísceras, con superficies serosas y factores específicos del huésped.

Dolor.

Hiporexia, náuseas y vómitos.

Deshidratación: sed y oliguria.

Distensión y silencio abdominal.

Febril y taquicardia.

Alerta e irritable – obnubilado.

TRATAMIENTO

3 PILARES:

– MANEJO ANTIBIÓTICO ADECUADO

Y OPORTUNO.

– BUENA TÉCNICA QUIRÚRGICA.

– SOPORTE METABÓLICO Y

HEMODINÁMICO, QUE EVITE

SEGUNDA AGRESIÓN.

MANEJO ANTIBIÓTICO

Rutinariamente se toman muestras de pus para cultivos e identificación de gérmenes.

No influye en selección de ATB para tratamiento y poco frecuente que se cambie el esquema ATB empíricamente seleccionado.

Elección tratamiento antimicrobiano “empírico”, considerar:

– Posible flora bacteriana causal.

– Factores coadyuvantes capaces modificar

curso infección.

– Farmacocinética de ATB, importante.

MANEJO ANTIBIÓTICO

Patrones de flora: exógena, oral gástrica, vía biliar, fecal.

Flora exógena: infección en contexto de herida penetrante de pared abdominal: quirúrgica o traumática.

EED, 1ª porción ID flora procedente saliva: normal <105UFC/ml y grado contaminación peritoneal en perforación gástrica mínimo: medicación antiácida, NM gástrico, obstrucción píloro; disminuye acidez - aumento población bacteriana.

FLORA BACTERIANA

POSIBLE

Vía biliar estéril, con litiasis aislan gérmenes de ½ de casos, ERCP pseudomona aeruginosa.

Flora fecal, altamente adaptadas colon, desaparece en horas cavidad peritoneal, simbiosis anaerobios.

Tratamiento antimicrobiano: no modificaciones importantes de patrones expuestos, cambios proporcionales duración tratamiento (1 sem).

FLORA BACTERIANA

POSIBLE

Tratamiento antibiótico

previo

Flora exógena

Flora oral-gástrica

Flora biliar Flora fecal

No S.areus Estreptococos alfa hemolíticos

E. coli E. coli

Estafilococos

Coagulasa

negativos

Peptostreptococcus spp.

Klebsiella spp Klebsiella spp

Prevotella spp. E. faecalis Otras enterobacterias

E. coli Clostridium spp Bacteroides grupo fragilis

Peptostreptococcus spp

Clostridium spp

Enterococcus spp

Sí Estafilococos coagulasa negativos

S. areus resistente a meticilina*

Enterococcus spp.

Enterobacter spp. y otras enterobacterias con factores de resistencia

P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos no fermentadores Candida spp.

FLORA BACTERIANA POSIBLE

FLORA SOSPECHADA

FACTORES MODIFICAN CURSO

EVOLUTIVO INFECCIÓN

ATB elección como duración del tratamiento se hallan supeditados a posibilidad de cirugía: – Apendicectomía, colecistectomía – ATB

importancia secundaria.

– Inmunodeprimido, situación crítica, peritonitis generalizada, > 24 horas – difícil solución quirúrgica – ATB, medidas soporte vital importancia trascendental.

Modificación posterior del Tratamiento con hallazgos microbiológicos a 48 horas, no mejoran pronóstico si elección inicial no fue adecuada.

ASPECTOS

FARMACOCINÉTICOS

Concentración ATB en bilis

Penetración

Actividad en los abscesos

Volumen de distribución

– Colangitis: cefotaxima; obstrucción completa vía biliar ningún ATB alcanza [ ] adecuadas en bilis.

– Abscesos, cirugía riesgo muy elevado – dosis máximas de ATB elegida, no influenciada pH y condiciones anaerobias en el interior.

– Selección mutantes resistentes: aumentan densidad población bacteriana, baja [ ] que alcanza ATB – asociar ATB con mecanismos acción diferentes.

– Administración tópica ATB con líquido peritoneal, ningún beneficio significativo.

ASPECTOS

FARMACOCINÉTICOS

MANEJO ANTIBIÓTICO SOCIEDAD DE INFECCIÓN QUIRÚRGICA (SIQ)

MONOTERAPIA: – Cefoxitín 1-2g c/4-6 h

– Cefotetan 1-2g c/12 h

– Ceftizoxime 2g c/8-12 h

– Ampicilina/sulbactam 3g c/6 h

– Ticarcilina/clavulanato 3.1g c/4-6 h

– Imipenem/cilastatina 0.5g c/6 h

– Meropenem 1g c/8 h

COMBINACIONES: Antiaeróbico + antianaeróbico

– Gentamicina Clindamicina

– Amikacina Metronidazol

PRONÓSTICO:

PRONÓSTICO:

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

3 PRINCIPIOS BÁSICOS:

– ELIMINAR FUENTE DE CONTAMINACIÓN:

CIERRE DEFECTO, RESECCIÓN O

EXCLUSIÓN DE CAVIDAD ABDOMINAL.

– DEBRIDAMIENTO DE DETRITOS Y TEJIDOS

ESFACELADOS.

– ASEO QUIRÚRGICO CONTÍNUO, EVITAR

REACUMULACIÓN, SEPSIS RESIDUAL.

TÉCNICA DEPENDE LOCALIZACIÓN Y NATURALEZA PATOLOGÍA.

Aspiración material purulento y drenajes.

Lavado transoperatorio – secado estricto.

Drenaje completo y absoluto de cavidad imposible:

– Inflamación 2ª cuerpo extraño

– Cuidado por lo general inadecuado

– Facilita entrada gérmenes del exterior.

DISMINUCIÓN CONTAMINACIÓN

BACTERIANA

Enfoques quirúrgicos en tratamiento Infección Intraabdominal recurrente o persistente:

– Técnica Abdomen abierto: Laparostomías.

– Relaparatomía planeada: a intervalos fijos.

– Cirugía de daños mínimos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

TÉCNICA ABDOMEN ABIERTO

INDICACIONES:

– Predicción de mortalidad > 50%

– Foco séptico intraabdominal no controlado

– Necrosectomías incompletas PAG

– Paciente sometidos a múltiples procedimientos

– Excesivo edema peritoneal

– Hemorragia en napa – Taponamiento

– SCA

INDICACIONES

SEGUNDA REINTERVENCIÓN POR PERITONITIS

APACHE II >14

IMPOSIBILIDAD PARA EL CONTROL DEL FOCO

HIPERTENSIÓN ABDOMINAL

ABDOMEN ABIERTO

PERMITE:

• REOPERACIONES PROGRAMADAS

• PROTECCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL

• AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ABDOMEN

ABDOMEN ABIERTO

PRINCIPIOS DE MANEJO

• CIRUGÍA

• ANTIBIÓTICOS

• SOPORTE

SEPSIS ABDOMINAL

PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS

• DRENAJE

• ELIMINACIÓN DEL FOCO

• PREVENCIÓN DE LA

REACUMULACIÓN

SEPSIS ABDOMINAL

OPCIONES QUIRÚRGICAS

• DRENAJE PERCUTÁNEO

• CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

• CIRUGÍA ABIERTA CONVENCIONAL

• ABDOMEN ABIERTO

SEPSIS ABDOMINAL

VAC: CIERRE ASISTIDO AL VACÍO VAC

©: Vacuum-Assisted Closure

SEPSIS ABDOMINAL

...GRACIAS