SEPARATA ESPECIAL, JIRD Vol. 7, No. 1, 2016€¦ · SEPARATA ESPECIAL, JIRD® Vol. 7, No. 1, 2016...

SEPARATA ESPECIAL, JIRD® Vol. 7, No. 1, 2016

En este número:Diagnóstico, tratamiento y prevención de la mucositis periimplantaria y la periimplantitisDr. Pedro J. Buitrago Vera y Dr. Fancisco J. Enrile de Rojas

www.JIRD.com

2016 | No. 1

www.JIRD.com

Publicación oficial de Biomet 3i LLC.

En la actualidad el tratamiento implantológico es uno de los mas empleados en nuestro campo. De manera paralela, se ha ido produciendo un aumento en el número de personas con complicaciones posimplante. Necesitamos conceptos terapéuticos que ofrezcan un buen resultado con elevado grado de predectibilidad y riesgo bajo de complicaciones

Los estudios de seguimiento han mostrado una alta prevalencia de problemas infecciosos alrededor de los implantes. Se han identificado factores etiológicos y de riesgo para estas enfermedades tanto en estudios experimentales como clínicos. Los métodos de diagnóstico copiados de la periodoncia se han adaptado a este campo. Además, una serie de diferentes enfoques no quirúrgicos y quirúrgicos, resectivos y regenerativos están a nuestra disposición para el tratamiento de las enfermedades periimplantarias.

El continuo desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico y terapéuticos han hecho posible evitar la progresión de la enfermedad en la mayoría de los casos. Esta Guía Clínica intenta dar luz sobre el manejo que requieren las enfermedades periimplantarias.*

Dr. Pedro J. Buitrago Vera†

• Licenciado en Medicina y Cirugía (Universidad de Valencia).

• Especialista en Estomatología (Universidad de Oviedo).

• Máster Universitario en Periodoncia y Osteointegración (Universidad de Oviedo).

• Doctor en Medicina (Universidad de Valencia).

• Profesor Asociado de Periodoncia (Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia).

• Profesor del Master de Periodoncia (Facultad de Odontología, Universidad de Valencia).

• Director asociado de la revista Periodoncia y Osteointegración 2008–2014.

• Práctica Privada limitada a Periodoncia e Implantología en Valencia.

• Ponente de cursos y congresos de ámbito nacional e internacional.

Dr. Francisco J. Enrile de Rojas†

• Licenciado en Medicina y Cirugía (Universidad de Sevilla).

• Especialista en Estomatología (Universidad de Oviedo).

• Máster Universitario en Periodoncia y Osteointegración (Universidad de Oviedo).

• Doctor en Medicina y Cirugía (Universidad de Oviedo).

• Práctica privada limitada a periodoncia e Implantología en Huelva.

• Miembro Numerario de la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA).

• Ponente de cursos y congresos de ámbito nacional e internacional.

• Coautor de capítulos de libros y artículos sobre periodoncia e implantes dentales.

*Las opiniones expresadas en los artículos y las comunicaciones, tanto en forma impresa como en el sitio web de JIRD, pertenecen a los autores y no son necesariamente las de los Directores ni de los editores. Los Directores y editores rechazan toda responsabilidad y obligación por dicho material. Las técnicas clínicas presentadas en el JIRD son representativas de la experiencia clínica individual en la práctica clínica y pueden no ser representativas de otros casos clínicos o resultados debido a las diferencias entre distintas subpoblaciones de pacientes y situaciones clínicas. La lectura de un artículo en JIRD no lo cualifica necesariamente para incorporar nuevas técnicas o procedimientos en su consulta. JIRD espera que los lectores utilicen su criterio con respecto a sus capacidades y, cuando sea necesario, recomienda una mayor formación antes de aplicar cualquier procedimiento nuevo.

†Estos odontólogos tienen relaciones contractuales remuneradas con Biomet 3i LLC como resultado de sus conferencias, trabajos de consultoría y otros servicios profesionales.

1. INTRODUCCIÓN1.1 DEFINICIÓN ¿Qué es la periimplantitis? ............................................................................................. 51.2 ETIOLOGÍA ¿Qué las causa? ¿Qué no se considera periimplantitis? ................................................... 6

2. DIAGNÓSTICO2.1 EXAMEN CLÍNICO ............................................................................................................................ 82.2 EXAMEN RADIOGRÁFICO ............................................................................................................. 122.3 OTRAS PRUEBAS Diagnóstico microbiológico y genético................................................................ 14

3. TRATAMIENTO3.1 PRINCIPIOS GENERALES ¿Cómo tratarlas? Los 5 principios ............................................................ 15

• 1er TratamientoFASE SISTÉMICA: Antibióticos ............................................................................................................ 16

• 2º TratamientoFASE ETIOLÓGICA: Reducción de la carga bacteriana ........................................................................ 16Tratamiento ETIOLÓGICO NO QUIRÚRGICO: Terapia mecánica ........................................................ 16Tratamiento ETIOLÓGICO QUIRÚRGICO ........................................................................................... 18Tipos de cirugía: de acceso, resectiva, regenerativa ........................................................................... 20Criterios de selección de tipo de cirugía ............................................................................................. 25Terapias combinadas: factores a tener en cuenta ............................................................................... 25

• 3er TratamientoFASE CORRECTORA: Resolver el defecto óseo y obtener 2 mm de mucosa masticatoria ................... 29Tratamiento REGENERATIVO ÓSEO .................................................................................................. 29Tratamiento CORRECTOR MUCOSO ................................................................................................. 29

• 4º Tratamiento FASE DE SEGUIMIENTO O MANTENIMIENTO ................................................................................... 29 FACTORES DE RIESGO ..................................................................................................................... 29 PREVENCIÓN ................................................................................................................................... 30PROGRAMACIÓN DE LAS SESIONES DE SEGUIMIENTO .................................................................. 31CONCLUSIONES ............................................................................................................................... 33

4. ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIIMPLANTARIO (INTPI) ............................... 34

BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................... 36

JOURNAL OF IMPLANT AND RECONSTRUCTIVE DENTISTRY® 2016

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1. INTRODUCCIÓN

— 1.1 DEFINICIÓN

¿Qué es la periimplantitis?Los implantes dentales constituyen hoy en día un tratamiento de alta predictibilidad para la reposición de los dientes perdidos. Una vez conocidos y controlados los factores que determinan la osteo-integración y superadas las dificultades técnicas para la rehabili-tación prostodóntica, el mantenimiento de los resultados a largo plazo debe vigilar, prever y tratar las posibles complicaciones bio-lógicas derivadas del ambiente oral.

El término periimplantitis fue introducido en 19871 por Mombelli y actualmente aceptamos la definición del 6º Workshop Europeo en Periodoncia de 2008 que amplía y desglosa la descripción al in-cluir la mucositis periimplantaria: “La mucositis periimplantaria es una lesión inflamatoria que afecta a la mucosa, mientras la periimplantitis también afecta al hueso de soporte” 2 (Figuras 1-1 y 1-2).

Esta definición de las enfermedades periimplantarias es inten-cionadamente descriptiva y poco específica al no incluir posibles etiologías e influye claramente en la selección de los parámetros usados para su diagnóstico3. Este hecho trae como consecuencia que las cifras de su prevalencia queden sesgadas por la propia de-finición, el umbral de pérdida ósea y profundidad de sondaje que se emplee para detectarlas, el diagnóstico diferencial con otras en-tidades de naturaleza infecciosa, las diferencias en tratamiento y cuidados de mantenimiento y por las disimilitudes en la población de estudio4. No obstante, y a pesar de estas limitaciones, según los datos de los que disponemos hoy en día, la periimplantitis va a aparecer en aproximadamente 1 de cada 5 pacientes, por lo que

Figura 1-2a

Figura 1-2b

Figura 1-1a

Figura 1-1b

Figura 1-1a. Paciente con mucositis periimplantaria y gingivitis

marginal por un control de placa poco efectivo.

Figura 1-1b. Paciente con episodio recidivante de mucositis periim-

plantaria con presencia de cálculo supragingival.

Figura 1-2b. La radiografía

subestima la pérdida ósea al

no mostrar la tabla vestibular.

Figura 1-2a. Implante en

posición de un incisivo la-

teral superior afectado por

periimplantitis con inicio de

retracción mucosa.


Guías clínicas

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es necesario vigilar los tejidos periimplantarios para detectar los signos de inflamación que pueden comprometer los resultados de nuestras rehabilitaciones implanto-soportadas5 (Figuras 1-3).

Bajo este enfoque, el objetivo de esta guía es ofrecer al clínico un protocolo ágil y claro que le permita detectar y tratar con eficacia las patologías periimplantarias.

1.2 ETIOLOGÍA

¿Qué las causa?Aunque sea de forma breve, es importante conocer la etiología de las enfermedades periimplantarias para comprender cómo debe-mos enfocar su tratamiento.Desde el 6º Workshop Europeo en Periodoncia de 2008 se ha confirmado que la mucositis periimplantaria y la periimplantitis son patologías inflamatorias de naturaleza infecciosa6. Los hechos que avalaban la hipótesis infecciosa ya fueron resumi-dos en 1999 por Mombelli en el 3er Workshop Europeo de Perio-doncia7:

a. La acumulación del biofilm bacteriano induce mucositis periim-plantaria.

b. Hay diferencias cualitativas y cuantitativas en el biofilm entre los implantes sanos y los implantes con periimplantitis.

c. Es posible inducir periimplantitis experimental mediante dispo-sitivos que favorezcan la acumulación bacteriana.

d. Las enfermedades periimplantarias responden de forma positi-va a los antimicrobianos.

e. Existe evidencia epidemiológica del efecto de la higiene oral sobre el estado de los tejidos periimplantarios.

¿QUÉ NO SE CONSIDERA PERIIMPLANTITIS?Sin embargo, el clínico debe ser consciente que hay situaciones clínicas que pueden iniciar o mantener problemas periimplan-tarios. Las siguientes situaciones pueden provocar reabsorción ósea e incluso la pérdida del implante, pero no se incluyen dentro de la categoría de enfermedades periimplantarias.

• Fracaso de osteointegración (Figura 1-4). Pérdida temprana del implante tras la carga sin signos inflamatorios mucosos evi-dentes en un primer momento. Suele presentar dolor a la masti-

Figura 1-3c

Figura 1-4

Figura 1-3d

Figura 1-3b

Figura 1-3a

Figuras 1-3. Periimplantitis en implantes soportando una próte-

sis telescópica dento e implantosoportada. La radiografía revela

la gran pérdida ósea, que se confirma al realizar el acceso quirúrgico.

Fracaso de osteinte-

gración. El implante,

en posición mesial,

presenta un halo de

menor densidad radio-

gráfica de grosor más

o menos regular antes

de la realización de la

prótesis.


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Figura 1-6a

Figura 1-6b

Figuras 1-6. Desosteointegración. El fino halo radiolúcido que ro-

dea el implante (Figura 1-6b) indica la presencia de tejido fibroso, sig-

no de desosteointegración.

cación o al apretamiento del tornillo de prótesis o del elemento transmucoso y asociar movilidad aunque en ocasiones no es apreciable. Radiográficamente, el nivel óseo suele estar con-servado y el hueso que rodea al implante puede no presentar alteraciones. Dependiendo del tiempo de evolución, aparecerá una banda de menor densidad (halo radiolúcido) a lo largo de todo el implante, de grosor más o menos homogéneo, que irá incrementado su grosor con el tiempo de forma paralela a su movilidad.

• Remodelado óseo fisiológico (Figuras 1-5). La conexión del im-plante al medio oral supone la inevitable traslocación bacteriana al surco periimplantario desde nichos microbiológicos adyacen-tes (dientes, mucosas, dorso lingual). Esto conlleva una adapta-ción tisular específica para la recuperación del principio de he-mostasis (denominada por algunos autores recuperación de la anchura biológica). La morfología ósea resultante sitúa el perfil óseo entre 1.5 y 2 mm del hombro del implante y está influida por la posición y morfología del hombro del implante en relación con el proceso alveolar, dientes e implantes adyacentes, y debe tenerse en cuenta a la hora de la planificación del tratamiento8, 9.

• Desosteointegración (Figuras 1-6). Se ha demostrado clínica, histológica y radiográficamente bajo condiciones experimenta-les que la sobrecarga oclusal puede provocar la pérdida de la osteointegración. Clínicamente, no suele haber mucositis, pero sí movilidad y dolor a la masticación. Radiográficamente, evolu-ciona como los fracasos de osteointegración (halo radiolúcido) aunque puede asociar cierto componente de pérdida ósea por periimplantitis bajo un patrón de cráter (también denominado defecto patelar). No obstante, todavía queda por demostrar que la sobrecarga oclusal pueda, por sí misma, provocar la pérdida progresiva de hueso marginal coronal10.

Figura 1-5a

Figura 1-5c

Figura 1-5b

Figura 1-5d

Figuras 1-5. Remodelado óseo fisiológico. En un implante coloca-

do a nivel yuxta-óseo (Figura 1-5a), la conexión al medio oral (Figura

1-5b) provoca el remodelado óseo con la pérdida del hueso coronal

que forma el característico cráter (Figura 1-5c). Tras varios años de

evolución, la morfología ósea se mantiene y la presencia de cortical

ósea interproximal indica la integridad del volumen óseo (Figura 1-5d).


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• Factores iatrogénicos. Hay determinados factores, como son los restos submucosos de cemento en las prótesis cementadas (Figuras 1-7), la falta de ajuste del pilar de prótesis (provoca la contaminación de la cámara interna del implante), prótesis so-brecontorneadas o el mal posicionamiento de los implantes

(Figuras 1-8), que favorecen la acumulación bacteriana y la apa-rición de mucositis y su posible evolución a periimplantitis si no son resueltas. Se debe poner especial atención al mal posicio-namiento de los implantes (proximidad a otro implante o a un diente, inclinación excesiva, emergencia no anatómica) no solo por las dificultades para su corrección, sino que, al igual que en determinadas periodontitis (grupo VIII de la clasificación de Ar-mitage11), estas condiciones adquiridas predisponen al desarro-llo de mucositis periimplantaria y periimplantitis.

2. DIAGNÓSTICO

— 2.1 EXAMEN CLÍNICO

Como en cualquier patología, un diagnóstico correcto de las en-fermedades periimplantarias es crítico para un adecuado trata-miento.Tras colocar la prótesis y realizar el cierre o cementado provisio-nal, recomendamos dejar transcurrir un periodo de aclimatación de dos a cuatro semanas que nos permitirá comprobar si el pa-ciente siente molestias y si está cumpliendo con una adecuada hi-giene oral. Pasado este tiempo estaremos en el denominado mo-mento basal, en el que haremos el cierre o cementado definitivo y tomaremos una serie de registros que nos ofrecerán los datos del estado de salud inicial del implante. Los datos registrados en este momento basal nos servirán de referencia para las futuras re-evaluaciones (Figura 2-1). Serán, por tanto, los datos que debamos mantener a partir de este momento y que iremos controlando a través del Programa de Seguimiento que recomendaremos se-guir a todos los pacientes portadores de implantes (Véase el apar-tado sobre factores de riesgo y prevención).

Los registros a tomar en el momento basal son:

a. Profundidad de sondaje en 6 puntos (mesiovestibular, ves-tibular, distovestibular, mesiolingual, lingual y distolingual). A diferencia de los dientes, la profundidad de sondaje en salud en los implantes es de rango más amplio ya que depende de la posición del hombro de éstos respecto al nivel óseo; de la can-tidad y condición del tejido queratinizado que los rodea; de la restauración; y de la presión al sondaje.

b. Detección y registro de placa y cálculo. Comprobaremos la posibilidad de higienizar la prótesis por parte del paciente. Volve-remos a recordar las instrucciones en higiene oral con cepillo ma-nual o eléctrico y la técnica interproximal adecuada en cada caso.

c. Registros radiográficos y fotográficos finales: servirán como control de cara a futuras revisiones.

A partir de ese momento, realizaremos anualmente registros clíni-cos y radiológicos que nos permitirán detectar una desviación de la situación de “salud” de los implantes, caracterizada por:

• Ausencia de signos de inflamación: sangrado o supuración.• Profundidad de sondaje (PS) estable respecto al momento basal.

Figura 1-7a

Figura 1-8a

Figura 1-7b

Figura 1-8b

Figuras 1-7. Mucositis periimplantaria resistente al tratamiento no

quirúrgico provocada por la presencia de cemento submucoso.

Figuras 1-8. Malposición. La proximidad de los implantes en la zona

de incisivos inferiores ha favorecido la aparición y progresión de la pe-

riimplantitis (Figura 1-8a). La imagen radiográfica revela un defecto

óseo en forma de cráter característico de la periimplantitis y un puente

de cálculo subgingival (Figura 1-8b).


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• Sin cambios óseos radiológicos (la referencia será el hombro del implante).

• Sin movilidad.• Sin dolor.

De todos ellos, la presencia de signos de inflamación y la pérdida ósea radiográfica progresiva son los mejores indicadores de enfer-medad inflamatoria periimplantaria12. En cualquier momento, en los pacientes incluidos en programas de seguimiento, podremos detectar signos de enfermedad, en cuyo caso tomaremos una serie de registros para valorar qué decisión de tratamiento aplicar. Antes de realizar pruebas complementarias, iniciaremos el diag-nóstico inicial de las enfermedades periimplantarias, que esta-rá basado en los síntomas descritos por el paciente (subjetivos) y en los signos detectados por el profesional (objetivos). Es importante que sepamos que no podemos realizar el diagnóstico teniendo en cuenta sólo la exploración visual, ni tampoco la radiografía, incapaz de desvelar una patología precoz. Por ello, nos basaremos en los ín-dices periimplantarios, para los que seguiremos el siguiente orden de acciones:

Figura 2-2

1. INSPECCIÓNLa observación visual nos permitirá detectar el problema y activar la voz de alarma. Evaluaremos los signos clínicos de inflamación: enrojecimiento, hinchazón, alteración del contorno y consistencia o forma de la mucosa, sangrado y supuración (Figura 2-2). Es clave detectar estos signos de manera precoz.

Momento Basal (Alta)

¿Sintomas de Enfermedad?

a. Profundidad de sondaje: 6 puntos

b. Detección y registro de placa

c. Registros radiográficos y fotográficos

Valorar Datos Clínicos:¿Signos de inflamación, sangrado o/y supuración?

¿Aumento de la PS Basal?

Valorar Datos Radiográficos:¿Aumento de la pérdida ósea?

a. Reevaluación: sondaje

b. Detección y registro de placa: remotivación

en técnicas de higiene

c. Registros radiográficos y fotográficos

d. Instrumentación profesional: manual y mecánica

e. Pulido

Sesiones de Seguimiento

Imagen clínica de signos de inflamación periimplantaria. La ins-

pección de los tejidos periimplantarios sirve para detectar los signos

clínicos de inflamación: enrojecimiento, hinchazón, alteración del con-

torno y consistencia o forma de la encía, sangrado y supuración.

Figura 2-1. Protocolo de seguimiento del paciente portador de implantes. Tras el momento basal, en el que realizamos el cierre o cementado

definitivo y tomamos los registros que representarán el estado de salud inicial del implante, el paciente será citado periódicamente para monitorizar la

condición de sus tejidos periimplantarios, revisar su nivel de higiene oral y eliminar, en caso de ser necesario, el biofilm supra y subgingival. En cualquier

momento, el paciente deberá acudir a la consulta si detecta signos de enfermedad en los tejidos.


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Aunque desconocemos la importancia de la estabilidad de los már-genes de los tejidos blandos para la supervivencia de los implantes, sí sabemos que es fundamental prevenir y controlar la aparición de recesiones para evitar la exposición de la superficie de los implantes al medio bucal, que genera un mayor acúmulo de placa.En esta etapa del diagnóstico debemos enseñar al paciente a ob-servar sus tejidos y a ser capaz de diferenciarlos de unos sanos. Esta formación es especialmente importante si asumimos que en la mayoría de los casos la mucositis es precursora de la periimplantitis. De hecho, la ausencia de diferencias marcadas entre la microbiolo-gía de ambas lesiones podría indicar que en la mayoría de los casos la enfermedad se desarrolla de mucositis a periimplantitis13.

2. PALPACIÓNUna vez hayamos inspeccionado, pasamos a la palpación (Figura 2-3). Durante la misma pueden aparecer:

a. Supuración. Su presencia está relacionada con pérdidas óseas y clínicamente asociada a lesiones avanzadas14, 15. Sin embargo, su detección no es sencilla en muchas ocasiones y no se ha deter-minado su sensibilidad/especificidad como marcador inicial de la periimplantitis o de su progresión (Figura 2-4).

b. Percusión. El dolor o un sonido mate no metálico a la percusión pueden representar un signo de fracaso en la osteointegración. Por lo tanto, no puede ser considerada para la detección precoz de las enfermedades periimplantarias.

c. Movilidad. Es un factor clave para establecer la viabilidad de un implante. Su valoración puede hacerse de forma manual o con aparatos tipo Osstell (Integration Diagnostics Ltd., Gothenburg, Suecia) o Periotest™ (Siemens AG, Bensheim, Alemania). Cual-quier grado de movilidad está asociado a una pérdida total de la osteointegración y, por tanto, implica la explantación del im-plante (Figura 2-5). Es evidente que la movilidad no es útil para el diagnóstico precoz de las enfermedades periimplantarias ya que es un signo de pérdida ósea no reversible.

En su detección debemos tener en cuenta una serie de conside-raciones:• Debe ser valorada de forma individual para cada implante. • Las prótesis de arcada parcial o completa deberán ser levantadas

para una correcta valoración (este es uno de los motivos por los que es más aconsejable atornillar las prótesis que cementarlas).

• Las prótesis unitarias son considerablemente más fáciles de va-lorar, pero en caso de detectar movilidad deberemos realizar un diagnóstico diferencial con el posible aflojamiento o descementa-do de los elementos prostodónticos.

3. SONDAJETras la inspección y palpación, es el momento del sondaje, que no está exento de limitaciones, entre las que se encuentran las posibi-lidades de acceso (Figura 2-6). De ahí que este parámetro esté total-mente determinado por la emergencia de la prótesis y, en muchas ocasiones, sea necesario desmontarla para lograr mediciones vera-

Figura 2-5

Figura 2-4

Figura 2-3

La palpación podemos realizarla de

manera digital o mediante instru-

mentos como una gasa o una torunda

o rollo de algodón. Fundamental-

mente, en esta maniobra podremos

comprobar la ausencia o presencia

de sangrado o supuración.

La palpación puede poner de manifiesto la presencia de supuración.

Normalmente estaremos ante implantes con pérdida ósea progresiva.

Medición de la movilidad del implante en posición 11 medida con

Osstell™. El valor 7 de ISQ nos indica que el implante tiene poca es-

tabilidad.


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Durante el sondaje debemos tener en cuenta las siguientes indi-caciones:• Las fuerzas utilizadas deben ser suaves (0,25 N)17, 18. Estas fuer-

zas dan valores de sondaje que representan con exactitud la lo-calización de la extensión apical del epitelio de unión, tanto en condiciones de salud como de mucotitis y periimplantitis. Tradi-cionalmente se pensaba que el sondaje alrededor de los implan-tes podría dañar el sellado perimucoso y, por tanto, no debía hacerse de forma rutinaria. Sin embargo, hoy sabemos que no implica trauma o infección de los tejidos periimplantarios, siem-pre que usemos fuerzas ligeras ya que el sellado mucoso estará totalmente curado pasados cinco días19. En el mercado hay son-das de presión controlada, como la Sonda Florida (Florida Probe Corporation, Florida, Estados Unidos), que facilitan realizar un sondaje a la presión adecuada (Figura 2-9).

ces y fiables (Figuras 2-7). Podemos emplear una sonda periodontal convencional ya que no existen datos que indiquen que sean nece-sarios materiales o diseños especiales.

a. Profundidad. Tanto la profundidad de sondaje como los nive-les clínicos de inserción son herramientas básicas para el diag-nóstico de las enfermedades periimplantarias. Sabemos que, en salud, los tejidos periimplantarios ofrecen resistencia al son-daje16, mientras que si existe enfermedad, las profundidades de sondaje aumentan (Figuras 2-8). Como hemos comentado anteriormente, a diferencia de los dientes, el sondaje en tejidos periimplantarios sanos tiene un rango de profundidad de son-daje mucho más amplio, lo que implica que podamos encontrar sondajes en salud mayores a 3-4 mm que no signifiquen patolo-gía, aunque sí mayor riesgo para el paciente.

Figura 2-9

Figura 2-6

Figura 2-7a Figura 2-7b

Imagen clínica del sondaje del surco periimplantario. El sangrado al

sondaje y los cambios en la profundidad de sondaje basal son datos

básicos para el diagnóstico y seguimiento de los problemas periim-

plantarios.

Figuras 2-7. El sondaje está determinado por la emergencia de la próte-

sis. En muchas ocasiones, es necesario desmontarla para lograr medi-

ciones veraces y fiables.


Figuras 2-8. El sondaje es una exploración clínica básica en la detec-

ción de los problemas periimplantarios ya que sabemos que, en salud,

los tejidos periimplantarios ofrecen resistencia al mismo (Figura 2-8a),

mientras que cuando hay enfermedad (inflamación) las profundidades

aumentan (Figura 2-8b).

Las fuerzas utilizadas deben ser suaves (0.25 N). Para ello, en el mer-

cado hay sondas de presión controlada como la Sonda Florida Probe®

(Florida Probe Corporation Gainesville, Florida, EE.UU).


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b. Sangrado al sondaje (Figuras 2-10). Se trata de un signo clínico válido en el seguimiento20. La presencia de sangrado al sondaje es un indicador de inestabilidad de los tejidos periimplantarios y tiene un valor predictivo positivo mayor que en los dientes21, 22.

Debido a las peculiares características anatómicas del sellado al-rededor del implante, si nuestro sondaje no es cuidadoso puede llegar a conectivo, incluso estando sano, y provocar el sangrado. Sin embargo, si el sondaje es correcto, el sangrado tendrá un gran valor diagnóstico. También lo tendrá para los seguimientos: debe-mos sondar y valorar el sangrado al sondaje antes y después de nuestros tratamientos para comprobar su desaparición.En conclusión, la apariencia de la mucosa periimplantaria, la movilidad, la estabilidad de la profundidad de sondaje, el sangrado al sondaje y la supuración deben ser valorados regularmente para la detección de las enfermedades periim-plantarias23.

2.2 EXAMEN RADIOGRÁFICO

La pérdida ósea es la clave diagnósticaLa exploración radiográfica es una prueba esencial para la detec-ción y seguimiento de la periimplantitis. Para poder aprovechar toda su capacidad diagnóstica es importante saber qué técnica emplear y cuándo hacerlo, así como sus limitaciones (Figuras 2-11).

El objetivo es registrar la posición inicial (momento basal, Figura 2-1) de la cresta ósea interproximal desde una referencia estable

en el tiempo (hombro del implante) y usar esta distancia para mo-nitorizar la evolución del hueso a lo largo del tiempo (Figuras 2-12).


Figura 2-12a: Jun 2006

Figura 2-12c: May 2008

Figura 2-12e: May 2010

Figura 2-12b: Sep 2007

Figura 2-12d: Abr 2009

Figura 2-12f: Jun 2011


Figuras 2-10. Diagnóstico clínico mediante el empleo de una sonda

manual PCP-12. Un signo clínico fundamental en el seguimiento de

la salud de los tejidos periimplantarios es la ausencia (Figura 2-10a) o

presencia (Figura 2-10b) de sangrado al sondaje.

Figuras 2-11. a) Defecto óseo en cráter o patelar típico de la periimplan-

titis. La morfología residual en “U” sitúa el perfil óseo alveolar a una

distancia de varios milímetros del hombro del implante.

b) Morfología ósea en forma de cráter consecuencia del remodelado

óseo fisiológico. A diferencia de la figura 2-11a, el perfil óseo más coro-

nal se sitúa a 1-1.5 mm del hombro del implante.

Figuras 2-12. a) Paciente con periimplantitis que empieza a manifes-

tarse de forma previa a la instalación de la prótesis (Figura 2-12a: jun

2006). b) Al año de evolución (Figura 2-12b: sep 2007), la pérdida ósea

afecta al tercio coronal de los implantes. c-d-e-f) Tras el tratamiento

etiológico no quirúrgico, el nivel óseo se mantiene estable tras 4 años

de seguimiento.


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Los estudios longitudinales y los expertos han señalado que la instalación de la prótesis es el momento para tomar esa re-ferencia inicial. Sin embargo, en los implantes inmediatos con prótesis inmediata este momento es prematuro pues aún no se ha producido el remodelado tisular fisiológico como respuesta a la colocación de los implantes.La frecuencia recomendada es una vez al año. No obstante, los estudios de seguimiento también señalan que los pacientes con sondajes mayores a 5 mm tienen un mayor riesgo de pérdida ósea cuando presentan sangrado al sondaje, por lo que podrían nece-sitar hacer radiografías con mayor frecuencia24.

Frente a las opciones de ortopantomografía (Figura 2-13a) y radio-grafía intraoral periapical (Figuras 2-13b; 2-13c) se aconseja usar esta última por su mayor precisión diagnóstica y menor dosis de radiación. Para disminuir al mínimo las distorsiones y dificultades de comparación por las variaciones de geometría de la imagen, se deberá usar la técnica paralelizada y estandarizarla mediante dispositivos de posicionamiento. Se sabe, por estudios experi-mentales, que es muy importante que las radiografías estén paralelas al eje del implante (es decir, perpendiculares al haz de rayos X) pues desviaciones superiores a unos 10 grados pueden hacer que la imagen sea inidentificable25, 26.

Figura 2-13a

Figura 2-13b Figura 2-13c

A la hora de interpretar la imagen radiográfica deberemos tener en cuenta las siguientes circunstancias:

• Las radiografías convencionales tienen una capacidad limi-tada para detectar cambios iniciales en hueso. No es una prue-ba sensible para detectar de forma precoz la periimplantitis, por lo que no sustituyen a la exploración clínica.

• Para poder usar dos radiografías en el diagnóstico de la periim-plantitis es necesario establecer su calidad de imagen (analo-gía de contraste y coincidencia geométrica). Para este fin puede emplearse el propio implante: deberá ser visible la cámara inter-na del implante, así como coincidir la morfología del perfil del implante (espiras) entre ambas imágenes (Figuras 2-14).

Figura 2-14a

Figura 2-14b

Figuras 2-14. Verificación de la calidad de imagen. La imagen

2-14b presenta un contraste radiográfico análogo a la imagen 2-14a,

pero la diferencia en la morfología de las espiras revela una variación

en la geometría que no permite la comparación. Apréciese el efecto

sobre el perfil óseo radiográfico, que ha “aumentado” al referenciarlo

al hombro del implante.

Figuras 2-13. a) Ortopantomografía de un paciente con periimplan-

titis. b-c) Las imágenes periapicales del mismo paciente revelan una

morfología ósea distinta a la intuida en la ortopantomografía así como

la presencia de cálculo subgingival


Guías clínicas

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• No debemos olvidar que solo detectan las zonas interproxi-males. Para mejorar la visualización del perfil de la cresta alveo-lar puede ser recomendable usar diferentes proyecciones e in-cluir las aletas de mordida en sectores posteriores (Figuras 2-15).

• El grosor del proceso alveolar, la superposición de estructuras anatómicas (apófisis piramidal del maxilar superior o las líneas oblicuas mandibulares) y el uso de regeneración ósea con par-ticulados óseos influyen sobre la imagen y deben tenerse en cuenta a la hora de monitorizarla (Figuras 2-16).

Por último, el uso de la tomografía de haz de cono permite salvar algunos de los problemas diagnósticos de la radiografía conven-cional. Esta técnica aporta una imagen tridimensional muy exacta de los tejidos duros periimplantarios aunque no confirma la pre-sencia de osteointegración. Debido a su elevada dosis de radia-ción en comparación con las radiografías intraorales debe valorar-se cuidadosamente su prescripción.

2.3 OTRAS PRUEBAS

1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Debido al origen infeccioso de la periimplantitis y sus analogías con la periodontitis se ha planteado como un posible enfoque diagnóstico la realización de las pruebas microbiológicas para la detección de los periodontopatógenos más agresivos.Sin embargo, los estudios no han avalado esta hipótesis y las prue-bas microbiológicas no son útiles para diagnosticar las enferme-

Figura 2-15a

Figura 2-15c

Figura 2-15b

Figura 2-15d

Figuras 2-15. Toma de referencia radiográfica (momento basal).

Se debe estandarizar la toma de radiografías, buscando una proyec-

ción radiográfica que permita la identificación clara de la morfología

del implante. Las imágenes b) y c) no permiten reconocer las diferen-

tes partes del implante debido a la falta de perpendicularidad del haz

de rayos X al eje del implante.

Figuras 2-16. Limitaciones de la exploración radiográfica. a) La

gran densidad radiográfica consecuencia de la elevación de seno del

suelo sinusal y la coincidencia con la apófisis piramidal del maxilar su-

perior coinciden con la ubicación de los implantes. b) La alta densidad

radiográfica enmascaró el avance de la periimplantitis del implante

mesial detectada mediante sondaje. c) La pérdida ósea no es aprecia-

ble ni una vez explantado el implante.

Figura 2-16a

Figura 2-16c

Figura 2-16b


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dades periimplantarias. Para explicar estos hallazgos que parecen ir en contra de su etiología infecciosa, los expertos han señalado que aún no se ha identificado ninguna especie bacteriana relacio-nada específicamente con la periimplantitis. Además, al buscar solo periodontopatógenos no observan el posible papel que po-drían tener otros patógenos causantes de infecciones extrabuca-les o de difícil cultivo27. Una posible utilidad alternativa de estas pruebas será emplear-las no para el diagnóstico sino para orientar el tratamiento. Las pruebas de cultivo microbiológico para la realización de un anti-biograma permitirían una terapia antimicrobiana específica en las periimplantitis que no respondan a una terapia con antibióticos de amplio espectro.

Por último, no debemos olvidar que el nivel de higiene oral del paciente y la historia previa de periodontitis son factores de riesgo identificados para la periimplantitits. Por este motivo, aun-que no permitan confirmar el diagnóstico de periimplantitis, las pruebas microbiológicas en la dentición remanente podrían ser una prueba útil para establecer el riesgo de periimplantitis. Cu-riosamente, a fecha de hoy solo existe un estudio que muestre la utilidad de estos test microbiológicos para mejorar la capacidad pronóstica del sangrado al sondaje para detectar la progresión de la periimplantitis28.

2. DIAGNÓSTICO GENÉTICO

Al igual que con los estudios microbiológicos, las analogías entre periodontitis y periimplantitis han llevado a plantear que la prue-bas genéticas para la identificación del polimorfismo en el inter-leukina 1 podría señalar una mayor susceptibilidad a la periim-plantitis (sería, por tanto, una prueba pronóstica, para establecer el nivel de riesgo, no diagnóstica). Sin embargo, los hallazgos de los estudios clínicos que han explorado esta posible relación no son concluyentes.Curiosamente, esta asociación sí parece producirse en fumado-res. Es decir, los pacientes fumadores con polimorfismo en el gen de la interleukina 1 sí que presentan mayor destrucción ósea por periimplantitis. Por lo tanto, en estos pacientes (peri-implantitis+tabaco) sí que sería interesante realizar este estudio genético para establecer mejor su nivel de riesgo de destrucción ósea29, 30, 31.

3. TRATAMIENTO

— 3.1 PRINCIPIOS GENERALES

¿Cómo tratarlas? Los 5 principiosLa estrategia del tratamiento de las enfermedades periimplanta-rias es sencilla: primero, eliminar la causa (tratamiento etiológico) y, posteriormente, intentar corregir las consecuencias de la infec-ción (tratamiento corrector de secuela).

Una vez aceptada la etiología infecciosa, y ante las claras similitu-des con las enfermedades periodontales, se han propuesto dife-rentes protocolos basados en el tratamiento de la periodontitis. El objetivo básico sería reducir la carga bacteriana en el surco pe-riimplantario y sobre la superficie del implante a un nivel que no provoque la reacción inflamatoria.

Este objetivo primario podría desglosarse en unos principios ge-nerales propuestos por Mombelli en 199932, que serían:

1. Eliminación del biofilm de la bolsa periimplantaria.

2. Descontaminación/acondicionamiento de la superficie.

3. Reducción o eliminación de localizaciones de difícil limpieza.

4. Establecimiento de un régimen efectivo de control de pla-ca por parte del paciente para prevenir la reinfección.

5. Regeneración ósea/recuperación tisular.

Sin embargo, hay claras diferencias entre dientes e implantes que van a condicionar el tratamiento: naturaleza metálica, diseño con espiras y superficie tratada para aumentar su rugosidad. Estas ca-racterísticas podrían favorecer la formación del biofilm bacteriano si se exponen al ambiente oral. Se añadiría que el diseño de la su-praestructura puede dificultar un tratamiento mecánico efectivo de los implantes infectados.

Aunque menos evidentes, probablemente las principales dife-rencias entre dientes e implantes se localizan a nivel tisular. A la ausencia de ligamento periodontal y de inserción conectiva hay que añadir diferencias estructurales claras en los tejidos blandos. Los estudios experimentales han mostrado que la mucosa peri-implantaria debe considerarse una cicatriz que repara la agresión de la colocación del implante33. La mucosa masticatoria periim-


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plantaria presenta mayor densidad de colágeno, pero menor vascularización y, sobre todo, menor número de fibroblastos en comparación con la encía. Aunque no hay evidencia clínica que traduzca las consecuencias de estos hallazgos, podemos inferir que, como todo tejido cicatricial, debemos considerar que tendrá una respuesta clínica retrasada, una capacidad de reparación ti-sular disminuida e incluso una respuesta inmunitaria alterada.

Teniendo en cuenta todas estas circunstancias y por analogía al enfoque de la sistemática de tratamiento periodontal propuesto por Ramjford34, se propone la siguiente secuencia de tratamiento:

1. Fase sistémica

2. Fase etiológica2.1 Tratamiento no quirúrgico2.2 Tratamiento quirúrgico

3. Fase correctora3.1 Regeneración ósea3.2. Corrección mucosa

4. Fase de Seguimiento o Mantenimiento

TRATAMIENTO 1ºFASE SISTÉMICA Antibióticos

Como en el tratamiento de la periodontitis, esta fase debe consi-derar controlar aquellas condiciones sistémicas que favorezcan la infección local, tales como la diabetes o alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas, como pueden ser algunos medicamentos.Dentro de esta fase debemos observar la posibilidad de dar antibió-ticos. Hasta la fecha, la evidencia de la necesidad de dar antibióticos sistémicos es limitada. Sin embargo, su uso ha mostrado que es ca-paz de reducir el sangrado al sondaje y la profundidad de sondaje pe-riimplantaria. Si añadimos que estamos hablando de una infección de un cuerpo extraño y la posible implicación de bacterias extrabu-cales, como Stafilococos y Peptoestreptococos, el uso de antibióticos sistémicos podría estar más justificado que en la periodontitis. A la hora de tomar la decisión deberemos fijarnos en el grado, ex-tensión y profundidad de la inflamación. Las siguientes situacio-nes avalarían la prescripción de antibióticos sistémicos:

a. La inflamación de la mucosa masticatoria periimplantaria alcan-za la línea mucogingival.

b. Supuración abundante a través del surco periimplantario.

c. Presencia de un absceso o una fístula.

Como la microbiota asociada a las enfermedades periimplantarias es de tipo mixto, bastante variable y en la mayoría de los casos do-minada por bacterias anaerobias Gram-negativas, deberemos es-coger un antibiótico de amplio espectro que cubra también la posibilidad de la presencia de Stafilococos o Peptoestreptococos. Un antibiótico de primera elección podría ser la amoxicilina con ácido clavulánico. En el caso de alergia a la penicilina se podría optar por otros fármacos de amplio espectro, como son la doxici-clina (tetraciclina) o el ciprofloxacino (quinolona).

TRATAMIENTO 2ºFASE ETIOLÓGICA Reducción de la carga bacteriana

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO NO QUIRÚRGICO: TERAPIA MECÁNICAEl objetivo es la reducción de la carga bacteriana hasta un nivel que permita la desinflamación de los tejidos periimplantarios. Es la denominada terapia mecánica y sería el equivalente al raspado y alisado radicular de la terapia periodontal. Sin embargo, las ca-racterísticas de los implantes en cuanto a su diseño y superficie hacen que el enfoque deba ser diferente.

Una fase previa imprescindible será el tratamiento periodon-tal de la dentición remanente. Es necesario conseguir la salud periodontal mediante el raspado y alisado radicular, así como la formación en técnicas de higiene oral por parte del paciente.

En los implantes, para evitar dañar la superficie de titanio, la tác-tica ha sido emplear materiales más blandos que el propio titanio: copas de goma, cepillos de pulido, pastas de profilaxis de baja abrasividad sin fluoruros ni piedra pómez (Hawe Implant Paste™ de Kerr™), curetas de diferentes materiales (plástico, Teflón®, car-bono, recubiertas de oro y curetas de titanio), puntas de ultraso-nidos recubiertas de material plástico PEEK (poliéter éter cetona; instrumento PI para Piezon® de EMS™; SONICflex® implant tip de KAVO™) o chorreado de partículas de glicina (Air-FLOW Soft® de EMS™) (Figuras 3-1).


Figuras 3-1. a) Curetas de carbono para instrumentación de superficie

metálica. b) Detalle de la parte activa.


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La terapia mecánica bajo este enfoque es adecuada para la elimi-nación de materia alba y cálculo supragingival, así como la placa bacteriana flotante del surco periimplantario. Sin embargo, su efectividad es limitada a la hora de eliminar el cálculo subgingi-val, así como la placa fijada a la superficie del implante, especial-mente en el caso de superficies rugosas. Incluso, dependiendo de la técnica empleada, está documentado que estos materiales blandos pueden desgastarse y depositarse sobre la superficie del implante alterando la adhesión celular. Por lo tanto, para mejorar las opciones de tratamiento no quirúrgico de las enfermedades periimplantarias se ha propuesto el empleo de terapias adyu-vantes, como colutorios antimicrobianos, irrigación submucosa con antisépticos y desinfectantes, antibióticos de aplicación tópi-ca, la terapia fotodinámica y el láser. Los resultados de los estudios disponibles señalan:

• La asociación de colutorios antimicrobianos con clorhexidina y aceites esenciales reduce el número de localizaciones con san-grado al sondaje.

• La irrigación subgingival de antisépticos mejora la profundidad de sondaje y reduce el número de localizaciones con sangrado al sondaje.

• El uso adyuvante de antibióticos locales (fibras de tetraciclinas, formas de liberación sostenida de doxiciclina, lincomicina o mi-nociclina) también reduce el número de localizaciones con san-grado al sondaje y su profundidad de sondaje.

• El uso del láser o la terapia fotodinámica no ha mostrado benefi-cios cuando se compara con la terapia mecánica.

La conclusión general sería que la terapia mecánica es ade-cuada para el tratamiento de la mucositis, pero sus resulta-dos están limitados por la profundidad de sondaje. Respecto a la periimplantitis, el tratamiento no quirúrgico es bastante impredecible35.

Basándose en todo lo anterior, se propone el siguiente protocolo:

a. Revisar el estado periodontal general del paciente y realizar el tratamiento necesario para conseguir la salud periodontal, in-cluyendo un adecuado control de placa. Se debe poner espe-cial cuidado en enseñar y verificar técnicas de higiene adecua-das a la prótesis implantosoportada.

b. Desmontar la prótesis o supraestructura. Si el acceso al surco periimplantario no es adecuado, hay una falta de ajuste o aflo-jamientos previos, debe considerarse desmontar la prótesis o

supraestructura. No solo facilitará el acceso al surco en todo su perímetro, sino que permitirá la descontaminación del interior del implante, que puede actuar como reservorio bacteriano.

c. Terapia mecánica. Emplear curetas (carbono, Teflón®, titanio) y puntas de ultrasonidos especiales para implantes (PEEK), evitan-do dañar las zonas metálicas. Se recomienda hacer bajo anestesia infiltrativa para evitar molestias al paciente y asegurarse de que se alcanza el fondo del surco periimplantario. Debe ponerse especial cuidado en no dañar los tejidos blandos en los fenotipos finos.

d. Si se decide el empleo de chorro de bicarbonato o glicina, debe valorarse cuidadosamente el riesgo de enfisema en función del grado y extensión de la inflamación de los tejidos blandos peri-implantarios.

e. Usar pastas de profilaxis de bajo índice de abrasividad que no con-tengan fluoruros ni piedra pómez (Hawe Implant Paste™ de Kerr™).

f. Irrigación submucosa del surco periimplantario de antisépticos orales y desinfectantes. Se recomienda lavar primero con suero fisiológico para arrastrar la placa bacteriana flotante, así como restos de cálculo, sangre y otros materiales orgánicos que dismi-nuirían la efectividad de los desinfectantes. Puede usarse clor-hexidina o povidona yodada al 10 % (precaución: los productos con yodo no pueden usarse durante la lactancia materna, pue-den interferir con las determinaciones de función tiroidea y se debe evitar su uso prolongado en pacientes con terapia simultá-nea de litio). (Figura 3-2 y Figura 3-3).

Figura 3-2

Jeringas preparadas con

agujas romas para la irriga-

ción submucosa de suero

salino, clorhexidina y povi-

dona yodada al 10%.

Irrigación submucosa de povidona

yodada.

Figura 3-3


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g. Valorar como alternativa el empleo de antibióticos tópicos en el surco periimplantario. Se recomienda para casos de sonda-jes profundos en zonas estéticas, localizaciones con defectos óseos de carácter vertical (infraóseo) o zonas de difícil acceso a la instrumentación mecánica (Figura 3-4).

h. Prescribir un colutorio de clorhexidina asociando o no cloruro de cetilpiridinio cada 12 horas durante 2-4 semanas.

i. Citar al paciente en un intervalo de 2 a 4 semanas para valorar el resultado de la terapia mecánica y la necesidad de acceso qui-rúrgico.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO QUIRÚRGICO:Todos los tratamientos propuestos para el manejo de las enferme-dades periimplantarias están basados en los conocimientos sobre el tratamiento de las enfermedades periodontales.

La eliminación del biofilm de la superficie del implante es el obje-tivo principal del tratamiento de las periimplantitis. Para ello, en algunos casos, tendremos que recurrir a tratamientos quirúrgicos ya que los no quirúrgicos, pese a ser eficaces en el tratamiento de la mucositis, no lo son en el de las periimplantitis36.

El tratamiento no quirúrgico de las periimplantitis no es predecible: resuelve la lesión inflamatoria, pero no consigue una reosteointegra-ción significativa a lo largo de la superficie del implante previamente contaminada. El uso asociado de la clorhexidina sólo tiene efectos limitados en los parámetros clínicos y microbiológicos; el empleo del láser ha mostrado unos beneficios mínimos y debe ser evalua-do más; y el uso de antibióticos tópicos o sistémicos ha demostra-do reducir el sangrado y la profundidad de sondaje. Por su parte, el tratamiento quirúrgico es actualmente el enfoque idóneo para tratar las periimplantitis y el que consigue con mayor predeci-bilidad detener la destrucción ósea periimplantaria37.

El objetivo primario del tratamiento quirúrgico de las periimplanti-tis es conseguir acceso a la superficie del implante para desbridar

y descontaminar y resolver la lesión inflamatoria38. No obstante, incluso cuando la cirugía sea el tratamiento de elección, debere-mos realizar previamente el tratamiento no quirúrgico ya que nos permitirá comprobar la capacidad del paciente para realizar una correcta higiene oral e incluso resolver algunas lesiones periim-plantarias.

DESCONTAMINACIÓN Uno de los objetivos del empleo de abordajes quirúrgicos es ac-ceder a la superficie de los implantes para descontaminarla. En este punto nos enfrentamos a quizás una de las grandes diferen-cias con el diente: la superficie de los implantes frente al cemento radicular. Los macrodiseños de los implantes, junto a los distintos grados de modificación de sus superficies, podrían favorecer la formación del biofilm bacteriano si se exponen al ambiente oral. Además, el diseño de la supraestructura puede dificultar también el tratamiento mecánico de los implantes infectados.

En estudios animales se ha comprobado que para conseguir la reosteointegración son necesarios un desbridamiento abierto y la descontaminación de la superficie del implante. Por tanto, la des-contaminación de la superficie de los implantes es un paso obligatorio en el tratamiento quirúrgico de la periimplan-titis. Es decir, independientemente de la técnica quirúrgica que empleemos, siempre accederemos al defecto, desbridaremos el biofilm y el tejido infectado y descontaminaremos la superficie del implante. Durante los procedimientos podremos realizar el trata-miento de los tejidos blandos y duros periimplantarios.

Los objetivos de esta limpieza y descontaminación deben ser:

1. Eliminar depósitos bacterianos.

2. Facilitar la reacomodación de los tejidos blandos.

3. Limitar y minimizar la futura deposición del biofilm bacteriano.

La eliminación de la contaminación biológica de la superficie del implante es difícil de conseguir. Existen numerosas herramientas disponibles para la eliminación del biofilm subgingival, tales como curetas de plástico, carbono, teflón o titanio, puntas para ultraso-nidos modificadas y sistemas de abrasión por chorreado. Todas han mostrado ser insuficientes para lograr la eliminación comple-ta del biofilm sobre la superficie rugosa del implante39, 40 y ningu-no de los métodos para la descontaminación mecánica o química ha demostrado ser mejor que otro (Tabla 3-1).

Figura 3-4

Aplicación submucosa de antibióticos

tópicos.


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TratamientoPeriodo de

observaciónResultados Comentarios

Test: Limpieza con delmopinol.Control: Nada.Antibióticos durante 3 semanas.

4 meses Test: Resolución de la periimplantitis pero sin reosteointegración. Recesión significativa de la mucosa periimplantaria marginal.Control: No se resuelve la periimplantitis.

Modelo no sumergido. Los resultados pueden reflejarlo.

Grupo 1: Polvo abrasivo de piedra pómez con cepillo rotatorio.Grupo 2: Pellets de algodón mojados en solución salina.

7 meses Ganancia radiológica de altura ósea: Grupo 1: 0.65 mm, Grupo 2: 0.73mm.Reosteointegración en ambos grupos: 0.4mm Regeneración ósea: Grupo 1: 59%, Grupo 2: 64%.

Modelo sumergido.

Limpieza con clorhexidina.Control: sin ROG.Test: ROG con membrana de ePTFE .

6 meses Histología: Regeneración ósea: M: 31% (0.82 mm), SLA: 15.1% (0.41 mm), TPS: 13.9% (0.33 mm).Reosteointegración: M: 7.05% (0.19 mm), SLA: 11.1% (0.3 mm), TPS: 13.9% (0.33 mm), M+GBR: 61.7% (2.2 mm), SLA+GBR: 83.4%, (2.6mm), TPS+GBR: 72.6% (2.3mm), M+GBR: 2% (0.07 mm), SLA+GBR: 19.7%, (0.6mm), TPS+GBR: 13.6% (0.5mm).

Sin diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la reosteointegración, aunque significativamente más relleno óseo en los grupos con ROG.

Grupo 1: Abrasión por chorreado.Grupo 2: Láser de dióxido de carbono.Grupo 3: Prophy jet + láser de dióxido de carbono.

4 meses Sin diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en cuanto a la ganancia ósea.Los grupos tratados con láser mostraron más aposición hueso-implante y el grupo 2 fue mejor que el grupo 3.

El láser de dióxido de carbono dió resultados algo mejores.

Superficie lavada con solución salina fisiológica , fotosensibilización y membrana de ePTFE.Superficies: Hydroxyapatita (HA), Plasma spray de titanio (TPS), Grabado ácido (AE), Titanio comercialmente puro (cpTi).

5 meses Regeneración ósea: HA: 48.28%, TPS: 39.54%, AE: 26.88%, CPTi: 26.7%Reosteointegración: HA: 15.83%, TPS: 25.25%, AE: 17.3%, PTi: 24.94%

Grupo 1: Abrasión por chorreado + ácido cítrico.Grupo 2: Abrasión por chorreado.Grupo 3: Gasa en solución salina + ácido cítrico.Grupo 4: Gasa empapada alternativamente en solución salina y clorhexidina. Todos los grupos: Hueso autólogo y membrana de ePTFE .

6 meses Relleno óseo casi completo independientemente del tratamiento.Reosteointegración: Contacto medio hueso-implante de 39-46% independientemente del tratamiento.

Conclusión: El método más sencillo debería ser el tratamiento de elección. Por ejemplo: gasa en solución salina y clorhexidina.


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TratamientoPeriodo de

observaciónResultados Comentarios

Terapia de láser con aplicación de solución de peróxido de hidrógeno.Grupo 1: Superficie maquinada + pellets de algodón en solución salina.Grupo 2: SLA + pellets de algodón en solución salina.Grupo 3: Superficie maquinada. Grupo 4: SLA.

6 meses El relleno del defecto óseo varió desde 72% a 82%.Reosteointegración como % del defecto:Maquinada/láser 21% (0.46 mm).Maquinada/solución salina 22% (0.42 mm).SLA/láser 74% (1.13 mm).SLA/solución salina 84% (1.22 mm).

Las características de la superfice del implante son más importantes que el método de descontaminación.

Gasa mojada alternativamente en clorhexidina y solución salina.Grupo 1: Desbridamiento.Grupo 2: Hueso autólogo.Grupo 3: Hueso autólogo y plasma enriquecido en plaquetas.

6 meses Zona de encapsulamiento de tejido conectivo separando el hueso de la superficie del implante en todos los grupos.Reosteointegración (dentro de las tres espiras más coronales):Grupo 1: 6.5%,Grupo 2: 19.3%Grupo 3: 50.1%

Schwarz41 compara zonas tratadas a cielo cerrado con zonas tra-tadas a cielo abierto, empleando los mismos tratamientos: láser, vector y curetas junto a tetraciclina. En los tres casos se consiguen mejores resultados si son tratados quirúrgicamente. El láser es el que logra mayor reosteointegración, pero este enfoque debe ser evaluado más. Hasta el momento desconocemos si el empleo de un antibiótico sistémico como adyuvante puede resultar útil.

La implantoplastia (corrección de la superficie rugosa del implan-te y eliminación de las espiras para lograr una superficie lisa y pulida) ha demostrado ser el método más eficaz para detener las pérdidas óseas. Cuando combinamos la implantoplastia y el tra-tamiento quirúrgico, aumenta la supervivencia de los implantes y

Tabla 3-1: Modificada de Claffey N y cols.36 Descontaminación. Un objetivo principal de la terapia periodontal es la eliminación de depósitos blandos y duros

supra y subgingivales de la superficie radicular; una tarea difícil de lograr sólo con medios mecánicos. Existen numerosas herramientas disponibles para ello,

como cepillos y gomas de pulido, curetas de plástico, carbono teflón o titanio, puntas para ultrasonidos modificadas y sistemas de abrasión por chorreado. Nin-

gún método para la descontaminación química o mecánica de la superficie de los implantes ha demostrado ser mejor que otro.

(ROG: Regeneraión ósea guiada; ePTFE: Politetrafluoroetileno expandido; SLA: Sand blasted large grit acid etched).

existe una mayor disminución de las profundidades de sondaje y de pérdida ósea42. De ahí que recomendemos la implantoplastia para la descontaminación de las superficies (Figuras 3-5).

TIPOS DE CIRUGÍATres son los abordajes que podemos emplear en el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis:

1. En la cirugía de acceso levantamos un colgajo a espesor total para acceder a la superficie del implante y, de esta manera, lim-piar y descontaminar su superficie y desbridar el defecto óseo (Figuras 3-6).


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Figura 3-5a

Figura 3-5c

Figura 3-5e

Figura 3-5b

Figura 3-5d

Figura 3-6a

Figura 3-6c

Figura 3-6g

Figura 3-6e

Figura 3-6f

Figura 3-6b

Figura 3-6d

Figuras 3-5. Implantoplastia.

Secuencia de fresas empleada:

a) fresa de diamante; b) y c) pu-

lidores para cerámica (piedra

de arkansas y de sílice); d) y e)

pulidores para metal (puntas de

goma para pulir amalgama).

Figuras 3-6. Cirugía de acceso. a) Imagen clínica de un paciente en

el que detectamos sangrado y aumento de las profundidades de son-

daje; b) visión radiográfica prequirúrgica en la que se aprecia pérdida

ósea periimplantaria; c) datos de la exploración periodontal previa al

tratamiento.

Figuras 3-6. d) imagen clínica prequirúrgica; e) colgajo de espesor

total: visión intraquirúrgica de los implantes, en los que se aprecian

los depósitos de placa adheridos a las superficies de los implantes; f)

desbridamiento de los tejidos perimplantarios contaminados, donde

observamos que el defecto óseo es horizontal y sin componente in-

traóseo que nos permita plantearnos un tratamiento regenerativo; g)

implantoplastia mediante instrumental rotatorio.

Figura 3-6j

Figura 3-6iFigura 3-6h

Figuras 3-6. Imágenes 2 años después de la intervención. h) Se man-

tiene sin sangrado, sin bolsas con un nivel óseo estable en la imagen

radiográfica. Como consecuencia del tratamiento hubo recesión de

la mucosa periiimplantaria. i) Radiografía en la que se comprueba la

estabilidad ósea y se puede apreciar la zona del implante en la que

eliminamos las espiras mediante implantoplastia; j) registros perio-

dontales a los 24 meses postratamiento.


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2. En las técnicas resectivas, además, realizaremos técnicas de reposición apical, con eliminación de tejidos blandos y duros para reducir la bolsa. Asimismo, parte de la superficie del im-plante quedará expuesta para facilitar las técnicas higiénicas por parte del paciente (Figuras 3-7).

Tanto en la cirugía de acceso como en la resectiva podemos em-plear antimicrobianos y antisépticos como adyuvantes de nues-tros tratamientos.

3. Por último, en las técnicas regenerativas tratamos de recupe-rar el tejido óseo perdido mediante el empleo de biomateriales, injertos o sustitutos óseos (Figuras 3-8) o membranas barrera (Figuras 3-9).

Como veremos, estos tres tipos de cirugías no son excluyentes, sino que pueden combinarse entre sí para adaptarnos a cada caso (Véase Terapias combinadas).

Figura 3-7a

Figura 3-7b

Figura 3-7l

Figura 3-7g

Figura 3-7e

Figura 3-7i

Figura 3-7f

Figura 3-7j

Figura 3-7c

Figura 3-7d

Figura 3-7h

Figura 3-7k

Figuras 3-7. d) incisión horizontal supracrestal y descarga vertical a

distal; e) colgajo a espesor total que nos permite realizar el desbrida-

miento quirúrgico de los tejidos blandos y duros; f) implantoplastia de

la superficie contaminada del implante; g) colocación de un injerto de

tejido conectivo para compensar la retracción postquirúrgica; h) su-

tura mediante puntos sueltos; i) postoperatorio inmediato (2 meses).

Figuras 3-7. Cirugía resectiva. a) Imagen clínica de un paciente por-

tador de prótesis superior tipo híbrida en el que se mantiene sangrado y

aumento de las profundidades de sondaje en uno de los implantes (posi-

ción 2.3i) tras la fase de tratamiento no quirúrgico; b) visión radiográfica

prequirúrgica en la que se aprecia pérdida ósea periimplantaria; c) datos

de la exploración periodontal.

Figuras 3-7. Imágenes posquirúrgicas. j) Desaparecen el sangrado y las

bolsas periimplantarias; k) radiografía en la que se comprueba la estabi-

lidad ósea y se puede apreciar la zona del implante en la que eliminamos

las espiras mediante la implantoplastia de la superficie; l) registros perio-

dontales postratamiento.


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Figura 3-8a

Figura 3-8c

Figura 3-8g

Figura 3-8e

Figura 3-8i

Figura 3-8j

Figura 3-8f

Figura 3-8b

Figura 3-8d

Figura 3-8h

Figuras 3-8. Cirugía regenerativa. a) Incisiones vestibular y lingual a

nivel de un implante pilar distal de prótesis inferior tipo híbrida en el que

se mantiene sangrado y aumento de las profundidades de sondaje tras

la fase de tratamiento no quirúrgico; b) visión radiográfica prequirúrgica

en la que apreciamos pérdida ósea periimplantaria con posibilidad de

realizar tratamiento regenerativo; c) datos de la exploración periodontal.

Figuras 3-8. d) colgajos a nivel; e) situación clínica tras realizar implan-

toplastia de la zona supraósea del implante; f) descontaminación de la

zona del implante intracrestal y relleno del defecto con un xenoinjerto

bovino; g) sutura mediante puntos sueltos. Cicatrización no sumergida.

Figuras 3-8. h) situación clínica de los tejidos blandos a los 12 meses; i)

radiografía en la que se comprueba el relleno óseo del componente in-

traóseo y la estabilidad ósea del área supraósea en la que realizamos la

implantoplastia; j) registros periodontales postratamiento.

Figuras 3-9. Cirugía regenerativa: a) Diagnóstico clínico en el que de-

tectamos aumento de las profundidades de sondaje a nivel de implantes

colocados, en 32 y 42, como pilares de prótesis fija para sustituir los in-

cisivos inferiores; b) visión radiográfica prequirúrgica en la que aprecia-

mos pérdida ósea periimplantaria con posibilidad de realizar tratamien-

to regenerativo; c) datos de la exploración periodontal.

Figura 3-9a

Figura 3-9b Figura 3-9c


Guías clínicas

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Figura 3-9f

Figura 3-9d

Figura 3-9h

Figura 3-9e

Figura 3-9i Figura 3-9j

Figura 3-9g

Figuras 3-9. k) visión clínica de los tejidos blandos en revisión del

postoperatorio a los 2 años. El paciente quiso mantener la misma pró-

tesis, se aprecia la pérdida de tejidos blandos; l) radiografía en la que

se comprueba el relleno óseo conseguido; m) datos de la exploración

periodontal.

Figuras 3-9. d) visión intraquirúrgica de los implantes tras elevar

colgajo de espesor total donde observamos el tejido de granula-

ción asociado a la superficie de los implantes; e) desbridamiento y

descontaminación de ambos implantes mediante curetas de titanio,

suero y povidona yodada, quedando patentes los defectos óseos que

afectan a ambos implantes; f) relleno del defecto con un xenoinjerto

bovino; g) colocación de una membrana de ePTFE con refuerzos de

titanio que fijamos mediante chinchetas de titanio; h) sutura median-

te puntos sueltos y cicatrización sumergida; i) retirada de la membra-

na; j) estado de los tejidos blandos a las 6 semanas, tras conectar los

implantes con pilares de cicatrización.

Figura 3-9k

Figura 3-9l

Figura 3-9m


JIRD® | 25 |

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE TIPO DE CIRUGÍALas distintas técnicas quirúrgicas pueden ofrecernos diferentes resultados según la situación. A pesar de que todavía nos faltan estudios a largo plazo, sí es posible dar una serie de recomenda-ciones:• En una revisión reciente43, Chan y cols. (Tabla 3-2) han com-

probado que podemos esperar de 2 a 3 mm de reducción en las profundidades de sondaje (PS) como resultado de los trata-mientos quirúrgicos, independientemente del tipo elegido. Los resultados en tratamientos regenerativos, con o sin membrana, muestran una reducción máxima de PS de 5,4 mm44, 45 y 2 mm de relleno óseo. No obstante, aunque los tratamientos regene-rativos muestran relleno óseo, también son los menos predeci-bles y en los que existe más variabilidad de resultados.

• De las técnicas quirúrgicas no regenerativas (de acceso o resec-tivas) sabemos que obtienen mejores resultados clínicos y radio-gráficos que el tratamiento no quirúrgico. Debemos emplearlas en defectos con bajo o nulo potencial de regeneración. Logran mayor estabilidad de los resultados en cuanto a la pérdida ósea cuando realizamos implantoplastia.

Tabla 3-2: Modificada de Chan HL y cols.43 Resumen de los resultados del meta-análisis de Chan y cols.

Como vemos, podemos esperar de 2 a 3 mm de reducción en las profundidades de sondajes como resultado de los tratamientos quirúrgicos. Los resultados

muestran 2 mm de relleno óseo en tratamientos regenerativos, con o sin membrana.

(PS: profundidad de sondaje; Rx: relleno óseo radiográfico; NCI: nivel clínico de inserción; BoP: sangrado al sondaje; Rec: recesión mucosa).

IntervenciónPS

Reducción (mm)

PS Reducción

(%)Rx (mm)

NCI Ganancia

(mm)

NCI Ganancia

(%)

BoP Reducción

(%)Rec (mm)

Cirugía de acceso y desbridamiento

Nº Estudios 4 4 1 2 1 2 2

Resultados 2,38 + 0,53 37,9 0,1 + 1,9 1,20 + 2,11 2,22 41,1 1,31 + 0,61

Cirugía resectivaNº Estudios 2 2 NA 1 1 1 1

Resultados 2,04 + 0,15 33,4 NA 0,6 -4,3 21,2 1,44 + 0,39

Injertos óseos o sustitutos

Nº Estudios 5 4 6 1 1 3 2

Resultados 2,32 + 1,29 37,1 2,10 + 0,56 0,6 + 0,5 8,2 39,6 0,87 + 0,88

Injertos + Membranas

Nº Estudios 11 11 7 7 6 6 6

Resultados 3,16 + 0,62 48,2 2,16 + 0,80 1,99 + 0,46 28,1 50,2 0,39 + 0,28

Las características del defecto óseo periimplantario, configura-ción y localización, nos señalarán la técnica a elegir en cada caso (Figuras 3-10):

a. En defectos circunferenciales intraóseos optaremos por técnicas regenerativas.

b. En defectos de componente fundamentalmente su-praóseo realizaremos cirugía resectiva siempre que sean zo-nas con poco o escaso compromiso estético.

c. En defectos en áreas con compromiso estético o en defec-tos periimplantarios iniciales realizaremos tratamientos no quirúrgicos. En caso de que con éstos no obtengamos buenos resultados, nos decantaremos por cirugías de acceso.

TERAPIAS COMBINADAS: FACTORES A TENER EN CUENTALos tratamientos propuestos para la resolución de las periimplan-titis muestran una alta variabilidad de resultados, de ahí que se propongan terapias combinadas que conjuguen la cirugía resec-tiva con la implantoplastia y la regeneración ósea (Figuras 3-8).


Guías clínicas

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Defecto Ia de Schwarz:

Defecto tipo dehiscencia

ósea, vestibular o lingual.

Defecto Ic de Schwarz: Defecto

tipo dehiscencia ósea, vestibular

o lingual. La reabsorción ósea

circular bajo el mantenimiento de

la cortical lingual o vestibular.

Defecto Ie de Schwarz:

Reabsorción ósea

circunferencial. Se mantienen

las corticales vestibular y

palatina/lingual.

Defecto Ib de Schwarz:

Defecto tipo dehiscencia

ósea, vestibular o lingual.

La reabsorción ósea

semicircular al centro del

cuerpo del implante.

Defecto Id de Schwarz:

Reabsorción ósea

circunferencial. Pérdida de

las corticales vestibular y

palatina/lingual.

Defecto II de Schwarz:

Defecto supraalveolar.

Figura 3-10a. Defectos periimplantarios según de Schwarz y cols 46


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Figura 3-10b. Defectos combinados. La mayor parte de los defectos óseos provocados por la periimplantitis nos permiten plantear tratamientos combi-

nados. En la zona supraósea (roja) realizamos técnicas de cirugía resectiva o de acceso en áreas estéticas; y en la zona intraósea (verde), técnicas de cirugía

regenerativa. En ambos casos hay que tratar la superficie del implante: a nivel supraóseo realizaremos implantoplastia, mientras que a nivel intraóseo utili-

zaremos medios químicos o láser. Sabemos que las características de la superficie de los implantes podrían influir en el resultado clínico, de tal forma que las

superficies de mayor grado de rugosidad ofrecen una mayor reosteointegración.

Defecto combinado Ie + II de Schwarz: Intraóseo circunferencial y horizontal.

Visión lateral del defecto combinado. Parte supraósea del defecto en color rojo y parte intraósea en color verde.


Guías clínicas

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En muchos de los casos, tras realizar implantoplastia en la zona supracrestal del defecto y en las dehiscencias, intentaremos la re-generación del componente intraóseo, empleando injertos óseos y una membrana reabsorbible (Figuras 3-9). Este enfoque muestra buenos resultados clínicos y radiográficos a corto y medio plazo47.

A pesar de la heterogeneidad de los estudios disponibles, todo apunta a que el tratamiento quirúrgico de la periimplantitis es un método predecible para el control de la progresión de la enferme-dad y que los pacientes que lo reciben se benefician al menos a corto plazo. A la hora de evaluar los factores a tener en cuenta para

la selección del tipo de tratamiento debemos destacar: el área de la boca donde tenemos el problema, la cantidad de pérdida ósea, la anatomía intraquirúrgica del defecto óseo y los biomateriales a emplear.

El estadio de la enfermedad periimplantaria también nos orientará a la hora de decidirnos por el tipo de cirugía. Las periimplantitis ini-ciales (pérdida ósea < 25 % de la longitud del implante), moderadas (pérdida ósea de entre 25-75 %) y avanzadas (pérdida ósea > 75 %) exigen protocolos de tratamientos diferentes (Figura 3-11: Véase ár-bol de decisión). Ante una mucositis, el tratamiento mecánico no qui-

SALUD

MUCOSITIS

PE

RII

MP

LAN

TITI

S

INICIAL

MODERADA

AVANZADA

• Desbridamiento mecánico

• Antisépticos (CHX)

• Antibioterapia sistémica o local

• Valorar Q en función de respuesta

• Tratamiento Quirúrgico Combinado:

Acceso/ Resectiva + Regenerativa

• Cirugía resectiva o Explantación

y Regeneración

Figura 3-11. Árbol de decisión. Ante una mucositis, el tratamiento mecánico no quirúrgico y el uso coadyuvante de enjuagues

bucales de antisépticos podrían ser efectivos. En periodontitis iniciales es recomendable aplicar el mismo tratamiento, acompañado

de antibioterapia sistémica y local para, posteriormente, valorar un abordaje quirúrgico en función de la respuesta del paciente. En

periodontitis moderadas iniciaremos tratamientos quirúrgicos combinados, mientras que en las avanzadas contemplaremos, ade-

más, la explantación del implante (Figura 3-12) en aquellos casos en que exista movilidad, extrema malposición, pérdidas extensas

mayores a 2/3 de la longitud del implante y defectos retentivos con posibilidad de regenerar.

Serino G, Turri A. Outcome of surgical treatment of peri-implantitis: results from a 2-year prospective clinical study in humans. Clin

Oral Imp Res 2011; 22: 1214–1220.


JIRD® | 29 |

rúrgico y el uso coadyuvante de enjuagues bucales de antisépticos podrían ser efectivos. En periimplantitis iniciales es recomendable aplicar el mismo tratamiento, acompañado de antibioterapia sisté-mica y local, y posteriormente valorar un abordaje quirúrgico en fun-ción de la respuesta del paciente. En periimplantitis moderadas ini-ciaremos tratamientos quirúrgicos combinados, mientras que en las avanzadas contemplaremos, además, la explantación del implante48 (Figuras 3-12) en aquellos casos en que exista movilidad, malposición extrema y pérdidas óseoas extensas mayores a 2/3 de la longitud del implante y defectos retentivos con posibilidad de regenerar.

TRATAMIENTO 3ºFASE CORRECTORAResolver el defecto óseo y obtener 2 mm de mucosa masticatoria

TRATAMIENTO REGENERATIVO ÓSEOUna vez se ha detenido el avance de la periimplantitis y se ha elimi-nado la inflamación, uno de los objetivos del tratamiento son el re-lleno óseo del defecto y la reosteointegración. Como ya hemos adelantado, aunque los tratamientos regenerativos muestran 2 mm de relleno óseo y hasta 5,4 mm de reducción de profundidad de son-daje, son menos predecibles y tienen más variabilidad de resultados. Debemos conocer, por tanto, en qué casos son más adecuados:

• Si la lesión desarrollada alrededor del implante tiene forma de cráter, sobre todo en casos de zonas estéticas, deberíamos em-plear técnicas regenerativas. Los procedimientos regenerativos usando injertos con o sin membrana son los que obtienen mejo-res resultados, pero también son los menos predecibles. Hasta el momento no tenemos evidencia para recomendar el empleo de un injerto óseo u otro (autógeno, autólogo o xenoinjerto) y el uso de la membrana es controvertido, probablemente porque la

Figura 3-12b

Figura 3-12a

Figuras 3-12. Explantación. Exis-

ten casos en que la viabilidad del

implante no es posible y tenemos

que recurrir a la extracción del

implante.

exposición de ésta es la complicación más frecuente en este tipo de técnica, con lo que el resultado queda comprometido.

El relleno óseo y la reosteointegración vienen determinados por:• Anatomía y configuración del defecto.• Diferentes configuraciones de superficies de los implantes.• Presencia de mucosa masticatoria.

Debemos recordar que los procesos regenerativos no consi-guen la resolución de la inflamación, sino que pretenden re-solver los defectos óseos creados por la enfermedad. Teniendo esto presente, podemos indicar estas técnicas con el objetivo de obtener mejores resultados de nuestros tratamientos a me-dio y largo plazo. Debemos considerarlas en zonas con alta de-manda estética o cuando los defectos sean favorables.

TRATAMIENTO CORRECTOR MUCOSO En el 3er Workshop Europeo en Periodoncia se concluyó que, des-de el punto de vista clínico, no había diferencias de pronóstico del implante si la higiene es buena, independientemente de que esté rodeado de mucosa masticatoria o mucosa alveolar49. El tiempo nos ha dado otra perspectiva. Hoy sabemos que la presencia de, al menos, 2 mm de mucosa masticatoria alrededor de los implan-tes supone un factor protector frente a la pérdida ósea50, 51, 52 y me-jora el resultado estético53.

Por lo tanto, debemos aprovechar la colocación de los implantes para mejorar la cantidad de mucosa masticatoria. También es im-portante aprovechar el acceso quirúrgico en el tratamiento etio-lógico de la periimplantitis para aumentar la cantidad de mucosa masticatoria mediante la realización de un injerto submucoso de tejido conectivo para compensar la retracción del margen pe-riimplantario que se produce al resolverse la inflamación54. Por último, podemos considerar la corrección de los defectos muco-gingivales periimplantarios, pero deberemos tener en cuenta las especiales características de los tejidos periimplantarios, que difi-cultan la ya baja predictibilidad de estos procedimientos.

TRATAMIENTO 4ºFASE DE SEGUIMIENTO O MANTENIMIENTOFactores de riesgo y prevención

FACTORES DE RIESGODe cara al éxito de nuestros tratamientos, tanto a corto como a largo plazo, uno de nuestros objetivos será el control de los factores de riesgo que se han identificado como implicados en la aparición y desarrollo de las enfermedades periimplantarias.


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Sabemos que la acumulación bacteriana en forma de biofilm es el principal factor etiológico de estas enfermedades. Existe una fuerte evidencia de que una higiene oral mala, una historia de pe-riodontitis previa y el consumo de tabaco son factores de riesgo para la periimplantitis55.

No obstante, según la literatura, existen otros factores que tam-bién podrían influir (Tabla 3): unos dependen del paciente (gené-tica, diabetes y consumo de alcohol), otros de los condicionantes locales (cementado, material y conexión de la prótesis; manteni-miento del espacio biológico; microbiología; oclusión; y tejidos) y,

finalmente, también se ha hablado de las características del im-plante (diseño, material, colocación 3D, técnica inmediata y cam-bio de plataforma).

No obstante, y como hemos reflejado previamente, la evi-dencia más sólida la tenemos en una mala higiene, una his-toria previa de periodontitis y el tabaquismo, mientras que la asociación con otros factores está peor establecida.

PREVENCIÓNComo en toda enfermedad, la prevención es la mejor forma de tratamiento. Un programa de seguimiento es la programación de un calendario de citas desde el que se realice de forma metódica una reevaluación clínica regular para contemplar, en caso de ne-cesidad, un tratamiento de acuerdo a los hallazgos clínicos.

Por tanto, todo paciente portador de implantes dentales debe ser:

1. Instruido en técnicas de higiene oral. La capacidad del pa-ciente para mantener una buena higiene bucal es un prerrequi-sito para el éxito a largo plazo de nuestros tratamientos. Incluso si hemos logrado tratar con éxito la periimplantitis, podemos fracasar si cometemos el error de ignorar la formación y moti-vación del paciente en técnicas de higiene oral adecuadas a su rehabilitación, que son decisivas en la aparición o reactivación de las patologías periimplantarias.

2. Aconsejado sobre los factores riesgo (Tabla 3). Como he-mos comentado previamente, muy importante para el éxito de nuestros tratamientos.

3. Incluido en un programa de seguimiento, con el que será evaluado a intervalos regulares para monitorizar la condición de sus tejidos periimplantarios, revisar la higiene oral, controlar los niveles de placa y eliminar el biofilm supra y subgingival (véase en examen clínico Figura 2-1). Además, en caso de detectar recaídas, tendremos que retratar a alguno de los pacientes. Se ha demos-trado56, 57 que una falta de seguimiento ocasiona una mayor in-cidencia de enfermedades periimplantarias, por lo que esta fase es clave para el éxito a largo plazo de la terapia implantológica.

El Plan de Seguimiento consta de Monitorización y Actuación o Tratamiento, de ahí que en cualquier momento puedan aparecer señales de alarma que nos hagan tomar alguna decisión no pre-vista inicialmente.

a. Monitorización. Implica un diagnóstico, (véase apartado Diag-nóstico) para detectar la enfermedad de forma precoz y una res-ponsabilidad compartida entre el profesional y el paciente que

Tabla 3. Factores de RiesgoExisten diferentes factores que pueden influir negativamen-

te en la progresión de las enfermedades periimplantarias.

La presencia de estos factores no se encuentra distribuida

de una manera equitativa dentro de la población, de ahí

que existan pacientes con una mayor probabilidad de sufrir

problemas periimplantarios. El éxito a largo plazo de nuestros

tratamientos depende en gran medida del conocimiento y

control de estos factores.

Factores dependientes del paciente: • Genética• Mala higiene oral• Tabaco• Estado periodontal• Enfermedades sistémicas: diabetes• Consumo de alcohol Condicionantes locales:• Prótesis

- Cementado - Materiales- Conexión/desconexión

• Mantenimiento del espacio biológico/ Cambio de plataforma

• Microbiología• Oclusión• Tejidos Factores dependientes del implante:• Diseño• Materiales• Implante inmediato• Colocación 3D• Cambio de plataforma


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debe ser parte activa de esta fase. Para ello, deberemos hacerle consciente de los factores de riesgo que pueda presentar y en-señarle a reconocer los signos de peligro (inflamación, sangra-do espontáneo o al uso de los elementos de higiene) para que se ponga en contacto con el profesional ante la aparición del primer signo de alarma y actuar en consecuencia.

Debe contemplar:• Análisis de las condiciones sistémicas: diabetes mal controla-

das, tabaco, etc.• Valoración del estado periimplantario y periodontal del pa-

ciente (bolsas residuales).• Valoración del estado de la prótesis, que debe ser chequeada

para comprobar si el paciente puede realizar una técnica de higiene adecuada y corregirla si es necesario.

b. Actuación o Tratamiento. Esta fase es preventiva y eventual-mente terapéutica. Debe adecuarse al diagnóstico realizado en la fase de Monitorización y durante la misma se realiza el control de la causa y de los factores de riesgo del caso. Normalmente, será suficiente con la eliminación de los depósitos blandos o calcificados con instrumentos de plástico y la limpieza mecá-nica de los implantes con copa de goma y pasta de profilaxis (etapa A del protocolo CIST58). No obstante, siempre incluiremos dos acciones en todos los pacientes: reforzar la higiene oral y valorar la necesidad de tratamiento mecánico (véase índice IN-TPI). Además, en función del tipo de prótesis realizaremos una serie de actuaciones encaminadas a verificar no solo la higiene del paciente, sino también el estado de los componentes (Fi-guras 4-1). En caso de que detectemos patología, pasaremos al tratamiento activo de las periimplantitis.

PROGRAMACIÓN DE LAS SESIONES DE SEGUIMIENTOLa programación de las citas del Plan de Seguimiento variará en función del perfil de riesgo del paciente. Teniendo en cuenta los factores de riesgo citados y desde el punto de vista práctico, no-sotros diferenciamos, de entrada, dos tipos de pacientes en fun-ción de su historial periodontal: pacientes con periodontitis actual o pasada y pacientes sin periodontitis ni antecedentes. No obs-tante, debe quedar muy claro que no es una clasificación rígida y que la evolución de cada paciente concreto hará que se mantenga en el grupo asignado inicialmente o cambie.

a. Pacientes que tienen o han tenido periodontitis. Aplicamos el modelo “araña de Berna”59, que evalúa 6 factores de riesgo y establece un diagnóstico, un pronóstico y una planificación de tratamiento concretos en función del perfil resultante. La valo-ración de los pacientes se lleva a cabo al finalizar los tratamien-tos activos y, posteriormente, a intervalos regulares. Además, la

Figuras 4-1. El diseño y tipo de prótesis son factores locales

muy importantes. No es lo mismo un paciente con una

prótesis fácil de higienizar que uno portador de una prótesis

con dificultades para poder llevar a cabo la higiene. Además,

serán también factores relevantes a la hora de determinar la

periodicidad de las sesiones del programa de seguimiento.

· Desmontable = mejor higiene

· Revisar tornillos y pilares cada año

· Desmontar y limpiar anualmente.

· Revisar tornillos y pilares (fracturas y aflojamientos) cada año

· Desmontar y limpiar anualmente.

· Revisar tornillos y pilares (fracturas y aflojamientos)

cada 2 años

Sobredentaduras

Dento-alveolar

Dental


Guías clínicas

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19 10

4

4

0.58

1

01

8

24

representación gráfica da información al paciente y le motiva, al mismo tiempo que justifica la programación propuesta por el profesional. Si la colaboración del paciente es buena, se pondrá de manifiesto la disminución progresiva del riesgo general. En el hexágono o araña se tienen en cuenta factores locales y sis-témicos, así como alterables e inalterables, y se distingue entre riesgo elevado, medio y bajo (Figura 4-2).

Figura 4-2. Ejemplo de araña de riesgo periodontal según el modelo de Berna. La evaluación se hace a nivel del paciente, del

diente y de la superficie dental. A nivel del paciente se tienen en cuenta factores modificables, como el tabaco, y no modificables,

como las anomalías genéticas o las enfermedades sistémicas; a nivel del diente, la pérdida de dientes y la pérdida ósea en relación a

la edad; y, finalmente, en cuanto al factor local, el sangrado y la profundidad al sondaje.

b. Pacientes sin antecedentes de periodontitis. Si bien en es-tos pacientes el control de los factores sistémicos también es importante, pensamos que los factores locales son la clave en la prevención de los problemas periimplantarios. Es decir, el hábito tabáquico y las patologías sistémicas deben ser valo-radas, pero nos centraremos en aquellos factores locales que predisponen a la aparición de estas patologías. La colocación de los implantes y el diseño de la prótesis implantosoportada del paciente influirán en la programación de las citas de mante-nimiento y en el procedimiento a seguir (Figura 4-1):

SI

% Sangrado sondaje

Riesgo bajo

Riesgo medio

Riesgo alto

Tabaco

Factor sistémico genético

Pérdida osea/edad

Nº bolsas > 4 mm

Ausencias dentarias


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Figura 4-3a

Figura 4-3c

Figura 4-3e

Figura 4-3b

Figura 4-3d

Figuras 4-3. En algunos pacientes son más importantes los

factores locales que predisponen la aparición de enferme-

dades periimplantarias. Manteniendo la analogía perio-

dontal, las rehabilitaciones implantosoportadas se podrían

considerar como una Condición Adquirida que favorece las

patologías inflamatorias periimplantarias:

a) la proximidad entre implantes dificulta la higiene del

paciente.

b) algunos diseños de prótesis tipo híbrida, como los faldones

de la prótesis de la imagen, hacen prácticamente imposible la

higiene del paciente.

c) también algunos materiales favorecen la adhesión de la

placa bacteriana. La prótesis de la imagen se fabricó con un

cerómero.

• Si la colocación de los implantes y el diseño de la prótesis per-miten al paciente realizar una higiene oral adecuada, progra-maremos las sesiones cada 6-12 meses, teniendo en cuenta los factores de riesgo generales: tabaco, enfermedades sisté-micas e higiene, de manera similar a lo que hacemos en pa-cientes sin implantoprótesis que acuden a nuestra consulta para una profilaxis convencional.

• Si, por el contrario, la colocación de los implantes o el dise-ño de la prótesis dificultan la higiene (circunstancia ésta úl-tima que deberíamos intentar evitar modificando el diseño, por ejemplo cuando se trate de prótesis dentoalveolares), lo consideraremos dentro del Grupo VIII, subgrupo A de la cla-sificación de Armitage de 1999 (Figuras4-3; véase también la Figura 1-8 de la sección 1) a pesar de que el paciente carezca de antecedentes de periodontitis puesto que este tipo de rehabilitaciones implantosoportadas se podrían considerar como una Condición Adquirida que modifica o favorece a la gingivitis inducida por placa o la periodontitis. En estos pacientes resultan fundamentales el control de la profun-didad de sondaje y el sangrado y la existencia/ausencia de mucosa masticatoria (≤1 mm) para establecer la frecuencia de visitas.

CONCLUSIONES1. El seguimiento en el paciente portador de implantes es inelu-

dible y de él depende en gran medida el éxito a largo plazo de nuestros tratamientos.

2. En todas las citas de dicho seguimiento es necesario realizar un diagnóstico de la situación en la que se encuentran los tejidos periimplantarios.

3. El tratamiento (actuación) dependerá del diagnóstico realizado en cada momento de dicho seguimiento

4. El protocolo de visitas se debe establecer en función de los ín-dices clínicos, de los factores de riesgo dependientes de cada paciente y de nuestro diseño de implantoprótesis.


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4. ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIIMPLANTARIO (INTPI)

— Aunando la estrategia de tratamiento del protocolo CIST de Lang y cols.60 y la filosofía del CPITN propuesto por Ainamo61, propone-mos el siguiente Índice de Necesidades de Tratamiento Periimplan-tario (INTPI) para facilitar la toma de decisiones en la planificación del tratamiento de este tipo de problemas.

Pretendemos dotar al clínico de una herramienta práctica que le permita orientar su toma de decisiones a la luz de la evidencia dis-ponible pero sin olvidar las particularidades que pueda presentar

Índice de Necesidades de Tratamiento Periimplantario (INTPI)

Valor 0 • Sin placa y/o cálculo

• Ausencia de signos de inflamación, sangrado al sondaje (BoP) y/o supuración

• Sin aumento de la profundidad de sondaje

• Ausencia de pérdida ósea radiográfica

Valor 1 • Presencia placa y/o cálculo

• Ausencia de signos de inflamación, sangrado al sondaje (BoP) y/o supuración

• Sin aumento de la profundidad de sondaje


Valor 2 • Presencia de signos de inflamación y/o sangrado al sondaje (BoP) y/o supuración

• Aumento de la profundidad de sondaje


2a: Prof. sondaje ≤5 mm

2b: Prof. Sondaje >5 mm 2b+: Zona estética

2b++: Zona no estética

Valor 3 • Presencia de signos de inflamación y/o sangrado al sondaje (BoP) y/o supuración

• Aumento de la profundidad de sondaje

• Presencia de pérdida ósea radiográfica

3a: Pérdida ósea <25%de longitud del implante

3a+: Zona estética

3a++: Zona no estética

3b: Pérdida ósea 25%-75%de longitud del implante

3b+: Def. óseo horizontal

3b++: Def. óseo vertical

3b+++: Def. óseo combinado

3c: Pérdida >75%de longitud del implante

3c+: Defecto regenerable

3c++: Defecto no regenerable

Valor 4 • Movilidad del implante• Defecto estético grave • Malposición severa que impide estabilizar la pérdida ósea • Periimplantitis refractaria a tratamiento previo

cada caso en concreto. La tabla 4-1 define los valores INTPI que debemos asignar al paciente tras la exploración clínica y radio-gráfica y expresa el grado de afectación y actividad del problema periimplantario. La tabla 4-2 describe los diferentes abordajes te-rapéuticos, de menos a más agresivos, según la afectación de los tejidos blandos y duros. Por último, en la tabla 4-3 se relaciona el abordaje terapéutico recomendado a realizar en función del valor INTPI asignado al paciente según los hallazgos de la exploración.

Tabla 4-1


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Niveles terapéuticos de las enfermedades periimplantarias

Abordaje A Instrucciones en higiene oral

Abordaje B Tratamiento mecánico e irrigación submucosa B1: Aplicación de antibióticos locales

B2: Prescripción de antibióticos sistémicos

Abordaje C Acceso quirúrgico con descontaminación de superficie

(*) Considerar injerto de tejido conectivo

C1: Implantoplastia

C2: Técnicas resectivas

C3: Técnicas regenerativas

Abordaje D Explantación

(*) Considerar injerto de tejido conectivo

D1: Explantación aislada

D2: Explantación con regeneración

VALOR INTPI Abordaje

Terapéutico

Valor 0: Salud A

Valor 1: Depósitos A+B

Valor 2: Inflamación, sangrado (BoP) y/o SupuraciónAumento sondaje

2a: Ps≤5mm A+B

2b: Ps>5mm 2b+: Zona estética A+B(1)

2b++: Zona no estética A+B+C

Valor 3: Pérdida ósea radiográfica 3a: <25% 3a+: Zona estética A+B1/B2

3a++: Zona no estética A+B(2)+C1/C2*

3b: 25%-75% 3b+: Defecto óseo horizontal A+B(2)+C1/C2*

3b++: Defecto óseo vertical A+B(2)+C3*

3b+++: Defecto óseo combinado A+B(2)+C1/C2+C3*

3c: >75% 3c+: Defecto óseo regenerable D2*

3c++: Defecto óseo no regenerable A+B(2)+C1/C2*

Valor 4: Fracaso terapéutico D1/D2*

Tabla 4-3

Tabla 4-2


Guías clínicas

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Dando apoyo a su investigación o para preparar su trabajo, uno o más de los autores de las

publicaciones citadas en las referencias han recibido una remuneración económica por

parte de Biomet 3i LLC.


Guías clínicas

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NOTAS—


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NOTAS—

*ART1278EU-S*

Implantes 3i T3®

• Superficie Híbrida Contemporánea con una topografía multi-superficie.

– Diseñada para mitigar el riesgo de periimplantitis utilizando la probada tecnología de superficie OSSEOTITE® en la zona coronal del implante.

• Platform Switching integrado para una pérdida de hueso crestal de tan solo 0,37 mm.*1

• Conexión Certain® SureSeal™ diseñada para reducir las microfiltraciones gracias a las rigurosas exigencias de tolerancia y maximización de las fuerzas de precarga.

1 Östman PO†, Wennerberg A, Albrektsson T. Immediate Occlusal Loading Of NanoTite™ PREVAIL® Implants: A Prospective 1-Year Clinical And Radiographic Study. Clin Implant Dent Relat Res. 2010 Mar;12(1):39-47. n = 102.

† Dr. Östman tiene una relación contractual con BIOMET 3i LLC como resultado de sus ponencias, trabajos de consultoría y otros servicios profesionales.* La pérdida ósea de 0,37 mm no es típica en todos los casos..

Para más información, póngase en contacto con su representante local de ventas:Atención al cliente: +34 902 34 34 31.www.zimmerbiometdental.com

Todas las marcas comerciales son propiedad de Biomet 3i LLC salvo que se especifique otra cosa. Los nombres de productos de terceros y marcas comerciales que aparecen aquí son solamente para fines de identificación y son propiedad de los respectivas marcas. Debido a los requisitos normativos, la división dental de Zimmer Biomet seguirá fabricando sus productos bajo la denominación de Zimmer Dental Inc. y Biomet 3i LLC respectivamente, hasta nuevo aviso. Los productos podrían no estar disponibles en todas las regiones/países. Por favor, póngase en contacto con su representante de Zimmer Biomet Dental para saber su disponibilidad e información adicional. Los implantes 3i T3 están fabricados y distribuidos por Biomet 3i, LLC. ART1278EU-S REV A 06/16 ©2016 Biomet 3i, LLC. Todos los derechos reservados.

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