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Señales intracelulares moduladas por el aceite de pescado (AP) en la hipertensión arterial sal sensible Montserrat M. Díaz-Encarnación * , Gina Warner, Catherine Gray, Jingfei Cheng, José Ballarin * , Joseph Peter Grande * Fundación Puigvert, Barcelona y Mayo Clinic Collage of Madicine, Rochester MN Introducción Muchos estudios indican que el aceite de pescado (AP) mejora los factores de riesgo cardiovascular y disminuye las manifestaciones histopatológicas del daño renal en diferentes modelos experimentales. En humanos, se ha utilizado en enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, en enfermedades fibrosantes como la nefrotoxicidad por anticalcineurínicos y está aprobado por la FDA para la prevención del re-infarto en pacientes con hipertrigliceridemia Los mecanismos por los que se produce estos efectos no han sido suficientemente aclarados. Objetivo: Identificar posibles vías intracelulares que confieren al AP algunos de sus efectos protectivos como antiinflamatorio, antiproliferativo y/o antifibrótico. Métodos: Estudio in vitro: células mesangiales primarias de ratas SD tratadas con TNFα. Estudio in vivo en ratas Dahl sal sensibles alimentadas con dieta alta en NaCl 8%, 20% proteínas, 25% AP y aceite de maíz a la misma concentración (como control) durante 28 días. Se estudió la proliferación celular, grado de inflamación y la implicación de la vía intracelular ERK-NFkB Resultados: El AP redujo la presión arterial (PA) -18% (p<0.001), proteínas en orina -31% (p< 0.05), Colesterol -57% (p<0.001) y triglicéridos -58% (p<0.05) plasmáticos. La inflamación intersticial se redujo en un 32% (p<0.001), la fibrosis y la proliferación también estaban disminuidas significativamente respecto al control y todo parece mediado por una disminución de la actividad de ERK y NFkB Conclusión: En base a estos resultados, proponemos que la mejoría del daño renal producida por el tratamiento con AP en el modelo animal de HTA sal sensible se produce por una disminución en la actividad ERK, NFkB, una disminución de la expresión de COX2 y una disminución del estrés oxidativo.
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Señales intracelulares moduladas por el aceite de pescado (AP) en la hipertensión arterial sal sensible
Montserrat M. Díaz-Encarnación*, Gina Warner, Catherine Gray, Jingfei Cheng, José Ballarin*, Joseph Peter Grande
*Fundación Puigvert, Barcelona y Mayo Clinic Collage of Madicine, Rochester MN
Introducción Muchos estudios indican que el aceite de pescado (AP) mejora los factores de riesgo cardiovascular y disminuye las manifestaciones histopatológicas del daño renal en diferentes modelos experimentales. En humanos, se ha utilizado en enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, en enfermedades fibrosantes como la nefrotoxicidad por anticalcineurínicos y está aprobado por la FDA para la prevención del re-infarto en pacientes con hipertrigliceridemia Los mecanismos por los que se produce estos efectos no han sido suficientemente aclarados.Objetivo: Identificar posibles vías intracelulares que confieren al AP algunos de sus efectosprotectivos como antiinflamatorio, antiproliferativo y/o antifibrótico.Métodos: Estudio in vitro: células mesangiales primarias de ratas SD tratadas con TNFα. Estudio in vivo en ratas Dahl sal sensibles alimentadas con dieta alta en NaCl 8%, 20% proteínas, 25% AP y aceite de maíz a la misma concentración (como control) durante 28 días.Se estudió la proliferación celular, grado de inflamación y la implicación de la vía intracelular ERK-NFkBResultados: El AP redujo la presión arterial (PA) -18% (p<0.001), proteínas en orina -31% (p< 0.05), Colesterol -57% (p<0.001) y triglicéridos -58% (p<0.05) plasmáticos. La inflamación intersticial se redujo en un 32% (p<0.001), la fibrosis y la proliferación también estaban disminuidas significativamente respecto al control y todo parece mediado por una disminución de la actividad de ERK y NFkBConclusión: En base a estos resultados, proponemos que la mejoría del daño renal producida por el tratamiento con AP en el modelo animal de HTA sal sensible se produce por una disminución en la actividad ERK, NFkB, una disminución de la expresión de COX2 y una disminución del estrés oxidativo.
