Semiología General y Propedéutica

7/22/2019 Semiología General y Propedéutica

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APUNTES DEL SEMESTRE - 3º de MEDICINA

Semiología general y propedéutica médica

Cristóbal Muñoz Pérez

UNIVERSITAT de BARCELONA

TEMARIO

CAMPUS de BELLVITGE

1. Introducción a la semiología (2) 23. ECG de la cardiopatía isquémica (89)

2. Fiebre e hipertermia (4) 24. ECG en las arritmias (92)

3. Inmunidad(8)

25. Sd. anémico y poliglobúlico(98)

4. Valoración geriátrica global (11) 26. Sd. leucocitósicas y leucopénicas (102)

5. St. relacionada con el ap. respiratorio (14) 27. Sd. adenopático y esplenomegálico (106)

6. St. de edema y de int. pulmonares (18) 28. Sd. de coagulación (109)

7. Obstr. aguda y crónica de la vía aérea (21) 29 Sd. disglobulinémicos o gammapatías (113)

8. Condensación, atelectasia y cavitación (28) 30. Disfagia, vómito, hemorragia digestiva (115)

9. Sd. pleurales. Neumotórax (32) 31. Dolor abdominal y abdomen agudo (121)

10. Insuciencia respiratoria (36) 32. Diarrea y estreñimiento (127)

11. Sd. mediastínico (42) 33. Sd. de mala absorción (132)

12. Disnea de origen cardíaco (45) 34. Ascitis (136)

13. Edema y síncope (49) 35. Ictericia (139)

14. Insuciencia cardíaca (52) 36. Hipertensión portal (142)

15. Valvulopatías (56) 37. Insuciencia hepatocelular (145)

16. Cardiopatía isquémica (62) 38. Sd. articulares (149)

17. Alteraciones del pericardio (66) 39. Sd mayores en nefrourología (152)

18. Hipertensión arterial (69) 40. Insuf. renal aguda y crónica (157)

19. Hipertensión arterial pulmonar (71) 41. Sd. glomerulares (162)

20. Sd. de shock (74) 42. LCR y reacciones meníngeas (166)

21. Fundamentos del ECG (79) 43. Sd. corticales y deterioro cognitivo (172)

22. ECG anómalos (85) 44. Trastornos de la marcha, sd. vestibular (175)



Ars longa, vita brevis

Hipócrates de Cos (460 a.C. - 370 a.C.)



Prólogo

¡Se acabó! Mientras escribo estas líneas disfruto de las horas siguientes tras el examen deSemiología; he dejado atrás un semestre que como poco ha sido ‘frenético’ (sorbo de agua).

Respecto al montón de páginas escritas que hay por delante me gustaría comentar algunascosillas. En primer lugar, no está todo: están todos los temas a excepción de los de endocrinoy parte de los de neurología, y además faltan algunos seminarios… ¿Que por qué falta todoesto? Pues porque [censurado] y además porque uno no puede abarcarlo todo (si alguien seanima a completar ¡bienvenido sea!). En segundo lugar, tema libros: Harrison (18ª ed.),Robbins (8ª ed.), Guyton (4ª ed.) y varios Netter raros (no el clásico de anatomía humana). Yen tercer y último lugar: ¡disfrutad! Que aunque el camino haya sido algo tedioso (y en oca-siones insoportable), la espera os aseguro que ha merecido la pena.

Barcelona, 26 de junio de 2013

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SEMIOLOGÍA GENERAL Y PROPEDÉUTICA CLÍNICA. ÉTICA MÉDICA

1. INTRODUCCIÓN A LA SEMIOLOGÍA

Concepto de salud

La salud no es algo que se pueda definir como la ausencia de su contrario, la enfermedad; esun tanto más complejo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la salud es unestado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o

enfermedades1. El bienestar físico al que se refiere la definición es relativamente sencillo decalibrar: si existe o no herida o trauma (criterio morfológico), si está presente algún agenteque pueda causar enfermedad (criterio etiológico), etc. Ahora bien, el bienestar mental y so-cial ya nos plantean algunos problemas a la hora de valorarlos (sobre todo el social). Pode-

mos preguntarnos si la persona se siente bien, si se siente útil, si dispone de un entramado deamigos y familiares, etc. En la actualidad se realizan tests para valorar la calidad de vida deuna persona y así intentar determinar el grado de bienestar social. Vemos, por tanto, que enla salud participan tanto elementos que uno puede considerar como objetivos (físicos) y otrossubjetivos.

Signos y síntomas

A menudo se emplean indistíntamente los términos signo y síntoma, cuando realmente ha-

cen referencia a realidades distintas. Un signo clínico es una manifestación objetivable que esconsecuencia de una enfermedad o de una alteración (p. ej., una quemadura, fiebre). Encambio, un síntoma es una referencia subjetiva que te comunica el paciente (p. ej., sensaciónde quemazón, distermia). El conjunto de síntomas y signos dan lugar a un síndrome (del grie-go syndrome, que quiere decir concurso). Ejemplos de síndromes: síndrome febril, síndrome

diarreico, síndrome tóxico (el paciente se siente mal), etc. La causa que está detrás de un sín-drome es lo que se conoce como etiología (que no tiene porque ser infecciosa obligatoria-mente; muchas veces no lo es). El curso o evolución que sigue el síndrome es la historia natu-ral. Las diferentes etiologías pueden dar lugar a anatomías patológicas distintas2.

La enfermedad es un conjunto de síndromes, con una causa, una historia natural y unaanatomía patológica concreta. Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas (tienen un pe-riodo de incubación o latencia) o crónicas. El pródromo(s) es lo que anuncia la llegada de laenfermedad, esa sensación de “no estar fino”. Tras el pródromos está la fase de invasión, unaetapa de curso (que puede ser progresivo o se autolimita) y una terminación (en sentido favo-

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1 Esta definición tiene una cierta controversia: algunos autores consideran que es utópica; es prácticamente im-posible alcanzar ese ideal de salud.

2 Con esto nos referimos a que, p. ej., un síndrome diarreico puede estar producido por S. typhi o por toxinasestafilocócicas. En el primer caso la historia natural y la anatomía patológica será completamente distinta a lade las toxinas.



rable o desfavorable -exitus-). El mecanismo por el que se produce la enfermedad es la pato-

genia (del griego pathos -patología- y genesis -inicio o causa-).En el método clínico (del griego klinike, que es “atender en la cama”) se incluye la his-

toria clínica (antecedentes familiares, personales, motivo de consulta, desarrollo de la situa-ción actual y exploración física), el diagnóstico (que puede ser de presunción3, diferencial -en

el que descartamos patologías-) y el pronóstico (informar sobre lo que va a pasar). Al realizarel diagnóstico no debemos pasarnos con las pruebas. Respecto al pronóstico, comentar queéste es completamente confidencial y que hay que realizarlo con extrema prudencia (no dejade ser una especie de predicción del futuro).

Denominación de las enfermedades

No existe un criterio uniforme a la hora de denominar las enfermedades. En algunos casos sedenominan por su causa (p. ej., tabaquismo, enolismo), por su anatomía patológica (p. ej., ci-

rrosis hepática), por su fisiopatología alterada (p. ej., gota úrica), por un rasgo clínico (p. ej.,fiebre tifoidea, tifus exantemático) o por el autor (p. ej., enfermedad de Wilson). La noxotaxia es la clasificación de las enfermedades según todos estos criterios comentados (pueden ha-ber solapamientos).

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3 Aquí es donde entra en juego el llamado ojo clínico, que no es más que la capacidad para diagnosticar enbase a la experiencia que tiene el clínico.



2. FIEBRE e HIPERTERMIA

Introducción a la temperatura corporal

El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Las neuronas ubicadas

en el mismo reciben dos tipos de señales: una procedente de los receptores de calor y fríoque llega por los nervios periféricos y otra de la temperatura de la sangre que baña la región.Estos dos tipos de señales se integran en el centro termorregulador del hipotálamo para man-tener la temperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siem-pre más calor del necesario para mantener la temperatura corporal central entre 36,5 y 37 ºC.Esta temperatura se mantiene gracias a un equilibrio entre las fuentes productoras de calor(p. ej., músculo, hígado) y la disipación del mismo a través de la piel o los pulmones.

La temperatura sigue un ritmo circadiano, con su mínimo al inicio de la mañana (6a.m.) y el máximo por la tarde (4 p.m.). La fluctuación es de aproximadamente medio grado

de temperatura. En determinadas circunstancias, la temperatura corporal puede verse modi-ficada (en ocasiones de manera fisiológica, por lo que no debe alertarnos): embarazo, ovula-

ción, estado postprandial (después de comer), disfunciones endocrinas. Las personas ancianastienen más dificultades para incrementar su temperatura corporal (fiebre), incluso cuandopadecen infecciones graves.

Fiebre

La fiebre es un aumento de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal y se

produce en combinación con un incremento del ajuste hipotalámico. Es decir, nuestro ter-mostato endógeno -el hipotálamo- pasa a considerar que los 37 ºC no son normales y que lanueva temperatura que se debe alcanzar son, por ejemplo, los 39 ºC.

Como el set point hipotalámico ha sido modificado, se llevarán a cabo toda una seriede medidas para incrementar la temperatura corporal. En primer lugar disminuirá la pérdida decalor, lo que implica una vasoconstricción en las manos y los pies (y el paciente sentirá frío).En segundo lugar, se incrementará la producción de calor, por lo que habrá un aumento delmetabolismo hepático e incluso pueden aparecer temblores (contracciones musculares). Fi-nalmente y en tercer lugar, aparecen ajustes conductuales que favorecen este incremento de

temperatura (p. ej., taparse con una manta). Una fiebre de más de 41,5 ºC se denomina hi-perpirexia (típica en pacientes con infecciones graves o con hemorragias en el SNC).

Si a una persona con fiebre le administramos antipiréticos (p. ej., naproxeno), el set point hipotalámico se restaura y entonces se inician toda una serie de mecanismos para ha-

cer bajar la temperatura: vasodilatación, sudoración, cambios conductuales (quitarse prendasde ropa), etc.

Patogenia de la fiebre

Solemos asociar la fiebre con una infección. Ahora bien, hay otras causas que están detras deésta, como las enfermedades inflamatorias, la necrosis de los tejidos, los traumatismos o bien

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las enfermedades autoinmunes (por la for-mación de complejos antígeno-anticuer-po). Todos estos procesos pueden dar lu-gar a la producción de IL-1, IL-6 y TNFα,tres citocinas pirógenas que, individual-

mente o bien actuando sinérgicamente,pueden incrementar el set point hipota-lámico hasta niveles febriles.

Los pirógenos, que por definiciónson sustancias productoras de fiebre,pueden ser (a) exógenos (p. ej., lipopoli-sacárido de las bacterias gramnegativas,enterotoxinas de S. aureus, etc.); o bien(b) endógenos (las citocinas citadas). Al

parecer estos pirógenos no actúan direc-tamente sobre el hipotálamo, sino sobre su endotelio4, que producirá prostaglandina E2 comorespuesta. Las células gliales, al recibir la PGE2 formarán cAMP, que será el neurotransmisorresponsable de la modificación del set point . La PGE2 también se forma a nivel periférico, yserá responsable de las mialgias y las artralgias que en ocasiones acompañan a la fiebre.

Hipertermia

A pesar de que en la fiebre y en la hipertermia haya un incremento de la temperatura corpo-

ral, no son términos sinónimos. A diferencia de la fiebre, en la hipertermia el set point hipo-talámico no ha sido modificado. Tampoco participan moléculas pirógenas, por lo que resultainútil administrar fármacos antipiréticos. La hipertermia puede darse por una producción ex-cesiva de calor o bien porque la temperatura ambiental es demasiado alta (o una combina-ción de los dos factores; p. ej.: hacer ejercicio en un ambiente cálido y húmedo). La piel delpaciente hipertérmico está caliente y seca, mientras que la del paciente febril puede estarincluso fría (por la vasoconstricción). Un cuadro hipertérmico puede ser fatal, y es importantedistinguirlo de la fiebre (a la hora de tomar medidas).

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4 En el endotelio hipotalámico encontramos TLR (toll-like receptors) capaces de reconocer estructuras bacteria-nas y receptores de citocinas.

Tabla 1. Causas de síndromes de hipertermiaGolpe de calor (siriasis) Puede estar inducido por ejercicio intenso en un ambiente caluroso o bien por

fármacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, diuréticos y fe-notiazinas).

Drogas y fármacos Anfetaminas, cocaína, PCP, MDMA, LSD, litio, anticolinérgicos, simpaticomiméti-cos, salicilatos.

Sd. neuroléptico maligno Se puede dar al emplear determinados fármacos (fenotiazinas antipsicóticas, ha-loperidol, proclorperazina, metoclopramida) o al interrumpir la administración defármacos dopaminérgicos. Hay rigidez muscular cérea, efectos adveros extrapira-midales, disregulación del SNA e hipertermia.

Cronología de hechos necesarios para inducir la fiebre.



La hipertermia tiene un origen central. En el SNC las células de la glía y las neuronas produ-cen citocinas pirógenas que pueden estar detrás de la hipertermia o de la hiperpirexia vincu-lada a las hemorragias, los traumatismos o las infecciones del SNC.

Paciente con fiebre

Si nos viene un paciente con fiebre, en primer lugar (y para reconocer el problema) le hare-mos una historia clínica, un examen físico y se indicarán pruebas de laboratorio.

- Historia clínica. Se verificará la cronología de los sucesos que antecedieron a la fiebre(p. ej., contacto con otros individuos infectados o vectores de enfermedad). Es crucialpreguntar al paciente por los medicamentos que está tomando (sobre todo si son antici-tocinas, antipiréticos). También se hizo especial énfasis en preguntar por si ha habidoalguna cirugía previa u otro procedimiento invasivo (endocarditis asociada a un proce-so dental). Huelga decir que hay que preguntar también acerca de sus hábitos (tabaco,alcohol), su historia profesional, si ha realizado viajes, si tiene animales, etc.

- Exploración física. La temperatura puede tomarse en distintos lugares (axila, boca, rec-to). Si se van a tomar varias mediciones, escoger un sitio y emplearlo para todas. Hayque examinar todo el cuerpo.

- Pruebas de laboratorio. En función del paciente pediremos una analítica (hematología ybioquímica), comprobaremos la microbiología, contemplaremos la posibilidad de ha-cer pruebas radiológicas e incluso una anatomía patológica.

Tratamiento de la fiebre y de la hipertermia

Para acabar con la fiebre debemos eliminar su causa, por lo que si la etiología es bacterianaemplearemos antibióticos. Para un alivio sintomático podemos emplear antipiréticos, quepueden ser AINE o no (p. ej., corticoides). Los AINE son inhibidores de la ciclooxigenasa, unenzima que se encarga de escindir el ácido araquidónico y transformarlo en eicosanoides (como la PGE2), que son mediadores de la inflamación, del dolor y de la fiebre.

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Tabla 2. Tratamiento de la ebre

Paracetamol Como el Gelocatil o el Efferalgan. Es un débil inhibidor de la COX periférica, perocuando es oxidado por el citocromo P450 pasa a ser un inhibidor más fuerte.Puede inhibir a la COX-3 (únicamente presente en el sistema nervioso central).

Ácido acetilsalicílico Es un buen antipirético, pero no se recomienda en personas con historial de pro-blemas digestivos ni en niños (riesgo de síndrome de Reye).

Ibuprofeno Como el Dalsy.Corticoides Por un lado inhiben la formación de eicosanoides bloqueando la acción de la fos-

folipasa A2 (vía lipocortina), además bloquea a la COX y la transcripción delmRNA de la citocinas pirógenas.

Sd. serotoninérgico Se asocia con la toma de SSRI (p. ej., fluoxetina), IMAO (p. ej., moclobemida) yantidepresivos tricíclicos. Se asmeja al sd. neuroléptico maligno, pero en lugar dela rigidez cérea aparece diarrea, temblor y mioclono.

Hipertermia maligna Vinculada con la administración de anestésicos inhalados (halotano) y succinilco-lina.

Endocrinopatías Tirotoxicosis, feocromocitoma

Lesión en el SNC Hemorragia cerebral, estado epiléptico, lesión hipotálamo.



Como ya se ha comentado antes, la hipertermia no puede ser tratada con antipiréticos, porlo que tendremos que recurrir a baños de agua fría, lavados gástricos o peritoneales con aguafría, o, en los casos más graves, irnos ya hacia la hemodiálisis (y enfriar la sangre). Si la hi-pertermia es maligna hay que retirar el anestésico o neuroléptico, administrar dantroleno sódico por vía intravenosa y dar procainamida (para evitar la fibrilación ventricular). En el caso deuna intoxicación por antidepresivos se puede emplear fisiostigmina. El síndrome neurolépti-co se trata con bromocriptina, levodopa, curare o pancuronio (estos dos últimos inducen laparálisis muscular).

Origen de la fiebre

Detrás de la fiebre puede haber una causa infecciosa o bien puede ser una fiebre de origen

desconocido. Antes de discutir las etiologías de la fiebre (Tabla 3), quizá sería convenienterecordar que una bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre y que la sepsis es lapresencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociado a un proceso infecciosoconocido (sepsis y bacteriemia no son términos sinónimos, aunque muchas veces van de lamano). El shock séptico sería una evolución mala de un cuadro de sepsis grave, en el que hayhipotensión y signos de hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria y estado mental altera-do). En el shock el cuadro de sepsis grave se mantiene aunque hagamos una reposición devolumen.

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Tabla 3. Etiología de la fiebre

Proceso infeccioso común Como por ejemplo un resfriado o una faringoamigdalitis.Sepsis - Sepsis sin foco: también denominada sepsis primaria. Típica de inmunode-

primidos, esplenectomizados. Ej: endocarditis bacteriana (tras ir al dentista).- Sepsis con lesiones cutáneas: como la fiebre botonosa, la enfermedad me-

ningocócica o el síndrome de shock tóxico por S. aureus.- Sepsis con afectación de tejidos blandos/músculo: fascitis necrotizante (S. pyogenes), mionecrosis crostidial (C. perfringens).

- Sepsis con afectación neurológica: meningitis bacteriana, absceso cerebral,tromboflebitis de senos cavernosos.

- Sepsis nosocomial: sepsis o bacteriemia por catéter, urinaria, respiratoria oabdominal.

Fiebre de origen desconocido(FUO)

La fiebre de origen desconocido fue definida por Petersforf y Beeson en 1961como: (1) una temperatura > 38,3 ºC (medida en varias ocasiones); (2) duran-te > 3 semanas; (3) sin diagnóstico (tras intentar averiguarlo durante una se-mana). Durack y Street clasificaron las FUO en función de situaciones especí-ficas: (a) FUO clásica; (b) FUO nosocomial; (c) FUO neutropénica; (d) FUOen VIH.

Tras una FUO pueden haber las siguientes causas:- Infecciones (localizadas, intravasculares, sistémicas, micobacterianas, etc.).- Tumores (malignos o benignos).- Vasculitis/enfermedades del colágeno.- Enfermedades granulomatosas (p. ej., Crohn, sacroidosis).- Enfermedades hereditarias (p. ej., fiebre mediterránea familiar).

- Alteraciones en la termorregulación.- Miscelánea (reacciones alérgicas a medicamentos, gota).- Fiebre ficticia (el enfermo simula la fiebre, ya sea frotándose la axila o bien

inyectándose pirógenos; p. ej., síndrome de Münchausen).

Fenotiacinas Bloquean la contracción muscular.



3. INMUNIDAD

Hipersensibilidad

Una reacción de hipersensibilidad es una respuesta inmunológica que provoca (de pasada)

daño tisular. Hay hasta cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad y pueden estar enmar-cadas o no en una enfermedad autoinmune.Las reacciones de tipo I o inmediatas, aparece unos minutos después de que una per-

sona haya sido expuesta a un antígeno contra el cual ya ha sido previamente sensibilizada (p.ej., medicamentos, alimentos, materiales, etc.). Suelen dar lugar a manifestaciones cutáneas (p. ej., prúrito, urticaria, angioedema), aunque también pueden quedar afectados otros siste-mas (rinitis, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensión, taquicardia, parada cardíaca,náuseas, vómitos, diarrea, convulsiones, incontinencia, etc.). El mecanismo molecular es lainteracción entre IgE y sus receptores, ubicados en mastocitos y basófilos (y estos liberarán

toda una serie de mediadores). El resultado de este tipo de reacción puede ser una reacciónalérgica más o menos inofensiva o, en su vertiente más peligrosa, una anafilaxia.

Las reacciones de tipo II consisten en una citotoxicidad mediada por anticuerpos. Lainmunoglobulina se dirige contra un antígeno tisular que provoca la lesión de la célula dia-na, ya sea por activación del complemento (vía MAC o vía quimioatracción de neutrófilos através de C3a y C5a) o bien porque las Ig actúan como opsoninas (facilitando la fagocitosis).Algunos ejemplos de enfermedades que se basan en este mecanismo son: enfermedad deGraves (estimulación del receptor de la TSH), eritroblastosis fetal, miastenia gravis, púrpuratrombocitopénica idiopática. etc.

Las reacciones de tipo III se basan en una citotoxicidad mediada por inmunocomplejos.En condiciones normales, los inmunocomplejos (IC) pueden aclararse sin problema; loanormal es que se acumulen en tejidos5 y que atraigan a células inflamatorias vía comple-

mento (C3a, C5a) o bien que se unan a las plaquetas y den lugar a microtrombos. El carácterpatológico de los IC depende de su tamaño, cantidad, afinidad e isotipo. Algunos tejidosdonde suelen acumularse los IC son las articulaciones, los vasos o los glomérulos. Según suorigen, hablamos de diferentes clases de IC (Tabla 1).

Finalmente, en las reacciones de tipo IV (o retardada), se da esencialmenet por linfocitos (yno por anticuerpos). Aparece entre las 24 y 72 h tras la exposición. Los TH1 producen IL-3,

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5 ¿Y por qué se acumulan exactamente? Los IC pequeños son más difíciles de eliminar y, precisamente, los au-toanticuerpos son de baja afinidad y suelen formar IC pequeños. Los IC formados por IgG se eliminan más rá-pidamente que los constituidos por IgA. Detrás de una acumulación de IC puede haber también una ausencia/ déficit de factores del complemento, un exceso de formación de IC o un problema con SRE.

Tabla 1. Grupos de IC según su origen

IC por infección persistente En algunas infecciones de baja intensidad y con baja respuesta de anticuer-pos, se pueden formar inmunocomplejos que se acumulen en articulaciones,vasos sanguíneos y riñón (p. ej., endocarditis, malaria, hepatitis vírica, etc.).

Lesiones por IC autoinmunes La producción excesiva de autoanticuerpos sobrecarga al SRE, por lo que seacumularán en los tejidos (lupus eritematoso sistémico).

IC en la superficie corporal Se da por inhalación de antígenos (a altas concentraciones) en repetiras oca-siones (p. ej., pulmón de granjero).



IL-6, IFN γ y TNF en respuesta a un determinado antígeno. Se asocia con la formación degranulomas (se reclutan otras células inflamatorias inespecíficas). En la Tabla 2 aparecen losdiferentes tipos de reacciones de hipersensibilidad reardada.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV las podemos encontrar tanto en patologías in-

fecciosas (p. ej., tuberculosis, lepra, esquistosomiasis, linfogranuloma venéreo, micosis, liste-riosis) como en no infecciosas (neumoconiosis, sarcoidosis, dermatitis de contacto, etc.).

Autoinmunidad

Una enfermedad autoinmune es aquella en la que el daño tisular u orgánico está producidopor nuestro propio sistema inmune, activado por un antígeno propio. Suelen ser más frecuen-tes en mujeres y la presencia de autoanticuerpos circulantes no es patognomónico (de hecho,todos nosotros tenemos un cierto título de auto-Ig, que va incrementándose con la edad;pueden ser transitorios). En algunos casos hay una evidente predisposición genética (p. ej., de-terminados haplotipos de HLA). La autoinmunidad puede estar desencadenada por un factor

exógeno (p. ej., bacterias, virus, tabaco) o bien por un elemento endógeno (p. ej., desequili-brio en la secreción de citocinas o un incremento en la función de los LB).

Las enfermedades autoinmunes pueden ser órgano-específicas (Graves, tiroiditis de Hashi-

moto, Addison, pénfigo) o bien sistémicas (lupus, vasculitis, esclerodermia). ¿Cuándo hayque sospechar de estas patologías? Pues es bastante complicado, hay todo un elenco de sín-

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Tabla 2. Tipos de reac ión de hipersensibilidad retardada

Contacto Tuberculina Granulomatosa

Tiempo de reacción 48h 48-72 h 4 semanas Aspecto Dermatitis Induración, eritema Induración cutánea, tumefacciónHistología Linfocitos, macró-

fagos, espongiosis.Monocitos, linfoci-tos y macrófagos

Céls. epitelioides, céls. gigantes, macrófagos ynecrosis fibrinoide

Antígeno Epidérmico Dérmico (PPD) Antígeno persistente a macrófagos (micobac.)

Lupus eritematoso sistémico (izquierda) y fenómeno de Raynaud (derecha). Es muy típico el rash en forma dealas de mariposa en la cara de los pacientes con lupus. El fenómeno de Raynaud suele darse en patologías au-toinmunes: un problema en el riego sanguíneo de la parte distal de las extremidades (dedos) desencadenadopor el frío.



tomas que pueden aparecer en estas patologías. Por citar algunos: sequedad ocular/oral (típi-co del síndrome de Sjögren), fenómeno de Raynaud, pleuropericarditis, poliartritis, TTPA alar-gado, alteraciones renales (microhematuria, proteinuria, insuficiencia renal), hipergamma-globulinemia.

Los primeros autoanticuerpos que miramos son los antinucleares (ANA), sobre los anti-

DNA, que son especialmente efectivos para confirmar una sospecha de lupus (positivo en el95-100%), de hepatitis autonimune o de enfermedad mixta de tejido conjuntivo. Para otraspatologías autoinmunes esta efectividad es variable. ¡Atención! Hasta el 10-12% de la po-blación sana puede tener los ANA positivos (títulos 1/80). Este porcentaje se incrementa enfamiliares de pacientes con enfermedades autoinmunes. Si bien ayudan al diagnóstico, no

sirven para el pronóstico (los títulos no se correlacionan con la severidad de la enfermedad).

Inmunodeficiencias

Pueden ser primarias (suelen tener un trasfondo genético) o secundarias (asociadas a una in-fección, la más típica es el sida). Hay multitud de inmunodeficiencias primarias, aunque qui-zá la más famosa sea el déficit de IgA.

En función de qué componente de la inmunidad esté comprometido, el paciente esta-rá más predispuesto a padecer un tipo de infecciones u otras. Si hay un déficit de Ig, de fac-tores del complemento o bien está alterado el sistema fagocitario, el paciente tiende a sufririnfecciones por gérmenes capsulados (H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae y S. au-reus). En cambio, si fallan las células T el paciente sufrirá el asalto de gérmenes oportunistas (p.ej., P. jiroveci , C. albicans, M. avium, T. gondii , VHS, C. parvum).

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4. VALORACIÓN GERIÁTRICA GLOBAL

Introducción

Probablemente acabaremos ejerciendo la medicina en un país desarrollado. Las poblaciones

de estos países están envejecidas, lo que implica que el grueso principal de pacientes que en-tra en un hospital serán personas de edad avanzada (y este fenómeno se irá acentuando másconforme la esperanza de vida vaya incrementándose). Para hacernos una idea, en el Hospi-tal de Bellvitge (2007), el 76% de los ingresados eran pacientes de más de 65 años. Ademásde suponer un gran consumo de recursos sanitarios, debemos empezar a aprender a tratar aestos pacientes, puesto que no son como la población general. Tras el ingreso, 1 de cada 3ancianos pierde una capacidad básica de la vida (un cierto grado de autonomía).

Valoración geriátrica

La valoración geriátrica nace en la década de los 40 en Gran Bretaña. La dra. Marjorie Wa-rren fue la primera en comentar que los ancianos no reciben una atención (en el hospital yen casa) adecuada con la edad y su condición funcional. Postula que hay que valorar al pa-ciente como un todo, para así mejorar la calidad asistencial. En otras palabras, reclama unaevaluación geriátrica integral en la que se tienen en cuenta tres grandes pilares: (a) situación

funcional; (b) social y (c) mental.La valoración geriátrica es un proceso diagnóstico-multidisciplinario e interdisciplina-

rio que pretende cuantificar los problemas y capacidades médicas, psicosociales y funciona-

les del individuo mayor, con la intención de elaborar un plan integral de tratamiento y segui-miento a largo plazo.

Hemos de tener presente que el paciente geriátrico suele tener una presentación atípica de las patologías (p. ej., no suelen tener fiebre), que pueden obviar algunas patologíasporque las consideran “cosa de la edad”, que suelen tener una historia muy extensa de pro-blemas, que pueden existir barreras en la comunicación y que la anamnesis inicial que le ha-gamos al paciente probablemente deberá ser contrastada con familiares.

La valoración geriátrica se puede emplear tanto en los hospitales como en la atenciónprimaria. Está demostrado que reduce el número de fármacos y la mortalidad, mejora el es-

tado funcional y además hay toda una serie de ventajas económicas (menor gasto al reducirlos reingresos y los costes asistenciales).

¿A quién está dirigida?

No escogemos a qué paciente le hacemos una valoración geriátrica en función de su edad,sino en función de si el paciente consideramos que es frágil o no. La fragilidad es algo compli-cado de definir y lo detectamos prácticamente por intuición (se está intentando definir pormedio de predictores). Podríamos afirmar que la fragilidad es un estado que se inicia con una

pérdida excesiva y multisistémica de la capacidad de reserva y adaptación del organismo,suficiente para manifestarse como deterioro funcional que, cuando es inestable y progresa,

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provoca un aumento del riesgo de desarrollar dependencia, institucionalización o muerte. Enotras palabras: frágil es aquella persona que a poco que le suba la fiebre ya desarrolla uncuadro confusional agudo (por ejemplo).

Existen dos modelos de fragilidad: (a) modelo de múltiples dominios, que toma en cuen-ta muchos factores, más allá de los físicos; (b) modelo del fenotipo físico de la fragilidad, es más

superficial pero a la vez sencillo de realizar (toma en cuenta factores físicos).

Escalas de valoración

Como ya se ha comentado antes, en la valoración geriátrica se evalúa la función física, queconsiste en comprobar si el paciente puede realizar actividades básicas de la vida diaria (p.ej., ducharse) y actividades instrumentales (p. ej., usar el teléfono, ir a comprar, etc.); la fun-

ción cognitiva (funcionamiento mental y emocional); y la función social (si se relaciona con elentorno, con los demás, si realiza algún tipo de actividad, etc.).

Para evaluar todo esto podemos utilizar las escalas, aunque sin pasarnos (y con muchavista además)6. El índice de Lawton valora la realización de actividades instrumentales y elíndice de Barthel si se pueden realizar actividades básicas de la vida diaria (mide la autono-mía).

La función cognitiva puede evaluarse por medio del test de Pfeiffer (p. ej., se preguntasobre qué día es hoy o sobre quién es el actual presidente del gobierno), el minimental y laescala de Reisberg (mide la demencia). En ocasiones los médicos pecamos de comodones yno gradamos las cosas: no es lo mismo una demencia en los estadios iniciales (GDS 3), queun déficit cognitivo muy grave, como el que podamos ver en los estadios finales de la enfer-

medad de Alzheimer (GDS 7, en que podemos incluso plantearnos detener el esfuerzo tera-péutico).

El médico, además, debe conocer un mínimo sobre la situación social del paciente.Como poco debe saber quién es el cuidador principal (si lo hubiera). Hay que actuar con an-telación, no podemos dar el alta al paciente y darnos cuenta que no tiene a nadie para reco-gerle.

Además de valorar estos tres pilares comentados, en clase también se dijo que esaconsejable hacer también una valoración psicológica7, de calidad de vida y de riesgo nutricio-nal.

Síndromes geriátricos

Es básico evitar en lo posible la aparición de los denominados síndromes geriátricos. Éstosconsisten en conjuntos de síntomas que suelen aparecer en la gente mayor. Las caídas se

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6 El índice de Lawton valora si el individuo puede realizar actividades instrumentales de la vida diaria comousar el teléfono o lavar la ropa. Muchos pacientes (masculinos) suspenderán esta escala, pero no porque nopuedan hacer según que cosas, sino porque no saben o consideran que no son ellos quienes deben realizarla(p. ej., lavar la ropa).

7 Los ancianos tienen un mayor riesgo de depresión. Para evaluar el estado psicológico del paciente se reco-mienda hacer una entrevista clínica más que recurrir a escalas (que a veces son bastante cafres; p. ej., “¿se sien-te lleno de vida?”, y se lo preguntas a un hombre de 89 años).



consideran un síndrome geriátrico y tienen múltiples etiologías (no ver bien, inestabilidadpostural, etc.).

No nos olvidemos de evaluar correctamente la vísta, el oído, la boca y la piel. ¿Por quédecimos esto? Porque si detectamos un problema a tiempo, lo tratamos y así podremos aho-rrarnos algún déficit en alguno de los tres pilares que se miran en la evaluación geriátrica.

Por ejemplo, si una persona tiene una mala audición, tiende a aislarse socialmente (e inclusopuede acabar desarrollando una demencia). Problemas bucales se asocian con fallos en laalimentación, problemas cutáneos con infecciones y problemas de visión con caídas. Explo-remos también una posible hipotensión ortostática y evaluemos la marcha del paciente.

Hay que tener presentes toda una serie de predictores de mala evolución para así po-der realizar unos buenos cuidados paliativos.

Notas. También se comentó que los pacientes geriátricos se polimedican, por lo que cuidado con las interac-ciones farmacológicas. Además de tratar el paciente, es recomendable echar un vistazo al entorno (cuidadocon el stress del cuidador).

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5. SINTOMATOLOGÍA RELACIONADA CON EL APARATO RESPIRATORIO

Introducción

En este tema se van a discutir toda una serie de síntomas relacionados con el sistema respira-

torio que hacen que los pacientes acudan a consulta. A saber: dolor de pecho, disnea, ciano-sis, acropaquia, tos, esputo y hemoptisis.Cuando nos venga un paciente con uno de estos síntomas siempre habrá que hacer

una buena histora clínica, que constará de la anamnesis (el interrogatorio), una exploración físi-ca y las exploraciones complementarias (esencialmente, una RX de tórax). Con únicamenteesto seremos capaces de diagnosticar el 90% de los casos que entren por la puerta. Hemosde tener siempre presente que un síntoma respiratorio no implica patología respiratoria; esdecir, no es lo mismo una hemoptisis por un cáncer de pulmón que por un trastorno de coa-gulación (enfermedad respiratoria vs proceso sistémico con manifestación respiratoria).

Dolor torácico

Se trata de un síntoma bastante común. Cuando una persona refiere dolor torácico, hemosde pensar que los pulmones no duelen, sino que es la pleura lo que molesta (el parénquimapulmonar no está inervado, mientras que la pleura sí que dispone de terminaciones nervio-sas). El dolor pleural es un dolor en punta de costado (se incrementa al toser o inspirar). Lasdos principales etiologías respiratorias del dolor pleural es la neumonía o la pleuritis (infec-ción del parénquima pulmonar y de la pleura, respectivamente). Otro problema respiratorio

(aunque ligeramente indirecto) que cursa con este dolor es el tromboembolismo pulmonar(TEP), que consiste en un trombo formado en los plexos venosos profundos de las piernas quese emboliza y que produce un infarto pulmonar (dolor pleural, taquicardia, disnea, hemopti-sis). Otras etiologías del dolor torácico se indican en la Tabla 1.

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Tabla 1. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Patología corona-ria

Puede dar lugar a un angor pectoris (angina de pecho) o a un infarto agudo de miocardio(IAM). La arteriosclerosis restringe el flujo de sangre, dando lugar a un dolor opresivo re-troesternal que se irradia al hombro (y que se incrementa al moverse).

Pericarditis El dolor pericárdico es retroesternal y se incrementa al respirar, toser y moverse. Se parecebastante al dolor del angor , pero lo podemos distinguir porque éste es más céntrico. Elpericardio duele cuando se inflama.

Aneurisma dise-cante de aorta

No es lo mismo un aneurisma (dilatación de un vaso) que una disección. En este caso lasangre se infiltra por debajo de la íntima del vaso, haciendo que la íntima obstruya la luz yel flujo sanguíneo se detenga. Es muy grave (riesgo de muerte elevado). Hay un dolor to-rácico que se irradia a la espalda. Otro signo a tener presente es la pérdida de pulsos peri-féricos (brazos y piernas). Posibles complicaciones: ACV (si el aneurisma se da antes de lastres primeras ramificaciones de la aorta), IAM (si se da antes del nacimiento de las corona-rias), taponamiento cardíaco o rotura de la válvula aórtica.

Patología gastroi-nestinal

Producido por problemas en el esófago, úlcera péptica gastroduodenal, colecistitis, colan-gitis o pancreatitis.

Neuritis intercos-

tal/osteocondritis

Herpes zóster (recidiva producida por el virus varicela zóster; recordemos que la primoin-

fección en infantes es la varicela).Psicógeno Por trastornos psicológicos como la ansiedad o la depresión (10% de las consultas por

dolor torácico aprox.).



Disnea

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Atención, no es lo mismo que la insuficien-cia respiratoria; ésta última es un concepto gasométrico (por medio de una gasometría arte-rial vemos como el pH, la PaO2 y la PaCO2 están alteradas). La disnea puede darse al realizar

grandes, medianos o pequeños esfuerzos (siendo peor la producida por esta última clase deesfuerzos). La etiología puede ser respiratoria, cardíaca o psicógena.

La disnea respiratoria puede darse por enf. de la vía aérea (p. ej., bronquitis crónica,enfisema), enf. del parénquima (p. ej., neumonía, neumoconiosis -antracosis, beriliosis,etc.-), enf. vascular pulmonar (p. ej., TEP), enf. de la pleura (como el neumotórax espontáneo,que es relativamente frecuente en jóvenes) o enf. de la caja torácica y músculos (p. ej., esco-liosis).

La disnea cardíaca es producida por una insuficiencia cardíaca. Esta clase de disneapuede manifestarse como (a) ortopnea, que es una disnea en decúbito supino; o como (b)

disnea paroxística nocturna, una disnea súbita por la noche, al estar acostado.La disnea psicógena se da en pacientes con neurosis de ansiedad (hiperventilación

para compensar la sensación de ahogo).

Cianosis

La cianosis es la coloración violácea de la piel y mucosas por un incremento de la cantidad dehemoglobina (Hb) reducida en los vasos sanguíneos. Se ve especialmente bien en los labios,las uñas y las orejas. Debemos diferenciar entre una cianosis central y otra periférica. En la

primera la saturación de oxígeno (SaO2) está disminuida, mientras que en la segunda hay unproblema local.

La cianosis central se da por: estar en las alturas (enf. de las alturas), hipoventilaciónalveolar, alteración ventilación-perfusión, alteración de la difusión de O2, shunt arterioveno-so en pulmón o corazón (p. ej., tetralogía de Fallot, en la que hay una comunicación interven-tricular), problemas en el parénquima (p. ej., neumonía) y hemoglobinopatías (p. ej., me-tahemoglobinemia).

En la cianosis periférica hay una vasoconstricción, con la consiguiente disminucióndel flujo sanguíneo. El territorio afectado se vuelve de color azulado. Está producida por una

exposición al frío, una disminución del gasto cardíaco o bien por una obstrucción vascular(más arterial que venosa).

Acropaquia

La acropaquia es el aumento del tamaño de los segmentos distales de los dedos de manos y pies debido a un exceso de proliferación del tejido conectivo. Esta acropaquia puede ser heredita-ria, idiopática o bien adquirida. Si es de reciente aparición, nos tendremos que decantar másbien por la última causa. La acropaquia adquirida se relaciona con el cáncer de pulmón, lasbronquiectasias8 y los mesoteliomas (sobre todo, luego hay otras etiologías adicionales como

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8 Se trata de una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial (típica de gente con fibrosis quística).



la insuficiencia cardíaca cianótica -tetralogía deFallot-, la endocarditis, la cirrosis hepática, lacolitis ulcerosa, etc.).

La acropaquia en ocasiones se asocia conla osteoartropatía hipertrófica, que consiste en la

formación de hueso nuevo suberióstico en lasepífisis distales de los huesos largos (dando lugara un cuadro de artritis que afecta a hombros, ro-dillas, tobillos, muñecas y codos).

Tos y expectoración

La tos es uno de los síntomas más importantes en las enfermedades respiratorias. Cuando to-semos, primero inspiramos profundamente, después espiramos con la glotis cerrada y des-pués ésta se abre para permitir una expulsión brusca de aire.

La tos puede estar producida por un estímulo inflamatorio (traqueobronquitis, asma),mecánico (aspiración de cuerpos extraños, de contenido gástrico, una compresión extrínsecapor ganglios linfáticos o un aneurisma aórtico), químico (inhalación de irritantes, tabaco),térmico (inspirar aire muy caliente o muy frío), farmacológico (p. ej., inhibidores de la ECAcomo el captopril) o bien un origen psicógeno (neurosis, ansiedad).

Según el tipo de tos, sospecharemos de una patología u otra. Una tos aguda, que no

vaya más allá de las 3 semanas, puede estar producida por una bronquitis aguda, una neu-monía o por asma. Una tos crónica, que ya dura cerca de un mes o más, puede estar produ-cida por tuberculosis, asma, una bronquitis crónica o, en el peor de los casos, un cáncer de

pulmón. La tos nocturna suele asociarse con el edema pulmonar (el paciente tiene una insufi-ciencia cardíaca y un reflujo gastroesofágico). Finalmente, la tos que se da al ingerir alimentos se asocia con la fístula tráqueo-esofágica.

El síncope tusígeno, y entiéndase síncope una pérdida brusca y transitoria de la con-ciencia por anoxia cerebral, se da porque, al incrementar la presión intratorácica, aumentala presión alveolar, disminuye el retorno venoso y en consecuencia el gasto cardíaco cae. La

principal causa del síncope9 es la arritmia cardíaca.La mejor manera de tratar la tos es solucionar la causa subyacente. No obstante, en

determinadas circunstancias la podemos tratar como un síntoma aislado por medio de codeí-

na.La expectoración es la expulsión de contenido tráqueo-bronquial con la tos (es decir, que

nada de saliva). Si el esputo es blanco será sinónimo de inflamación (p. ej., viral), si es verde-purulento será una neumonía, y si es pútrido será un absceso pulmonar (producido por bacte-rias anaerobias; típico de individuos con una pobre higiene bucal).

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9 No es lo mismo un síncope que una lipotimia. En el síncope la persona sufre un desmayo (y por lo generalsufrirá las consecuencias de un tortazo monumental). En la lipotimia la persona tiene la sensación de mareo y/ode inminente desmayo, pero este último no tiene porque producirse. Por tanto, una persona que te viene conun brazo roto “por una lipotimia” probablemente habrá tenido un síncope (y no una lipotimia).

Ejemplo de individuo con acropaquia (derecha).



Hemoptisis

La hemoptisis es la presencia de sangre en el esputo. Hemos de descartar que la sangre proce-da de la cavidad bucal o de la faringe. Cuidado con que el paciente se asfixie por el excesode sangre. Posible etiologías de la hemoptisis: bronquitis crónica, bronquiectasis, turberculo-

sis, cáncer de pulmón, TEP, vasculitis pulmonar, traumatismo, etc.

Historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias

A continuación se indican toda una serie de elementos que deben tener en cuenta para lle-gar a un diagnóstico correcto (Tabla 2).

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Tabla 2. Historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias

Historia clínica - Historia profesional: si ha trabajado con sílice (posible silicosis), con asbesto(asbestosis, mesotelioma).

- Historia de tóxicos: ¿fumador? (cáncer de pulmón, bronquitis crónica, enfise-ma); ¿consumo de alcohol? (neumonía por aspiración, neumonía neumocócica).- Historia familiar: tuberculosis, enfisema (posible déficit de α1-antitripsina),

fibrosis quística.- Historia personal: diversos síntomas o signos como dolor torácico, disnea, cia-

nosis, acropaquia, tos, expectoración, hemoptisis.Examen físico general - Malas condiciones de dientes/encías: sospecha de neumonía necrotizante, abs-

cesos.- Acropaquia (uñas en vidrio de reloj ): neoplasia de pulmón, bronquiestasias, me-

sotelioma, enfermedades congénitas del corazón, etc.- Encefalopatía (adormecimiento, cefalea): hipoxemia, hipercapnia.- Cianosis (color violáceo de la piel)

- Taquipnea (incremento de la frecuencia respiratoria).- Examen de tórax: que consiste en una inspección (p. ej., si hay deformidades enla caja torácica), una palpación, una percusión (mate = derrame pleural) y laauscultación (si hay crepitantes, roncus, sibilantes, soplo tubárico, soplo pleural,etc.).

Exploraciones complemen-tarias

RX de tórax, gasometría, examen de esputo (recordemos el famoso ZN para elbacilo de Koch, pruebas funcionales (como la espirometría), gammagrafía, bron-coscopia, toracocentesis*, biopsia pleural, pleuroscopia, biopsia pulmonar (abier-ta, cerrada, transbronquial), arteriografía pulmonar, mediatinoscopia, etc.

(*) La toracocentesis es unaparacentesis sería el equiva

punción aspirativa que se realiza cuando hay líquido en la pleura (exceso). Lalente pero en la cavidad abdominal.



6. SÍNDROMES DE EDEMA Y DE INTERSTICIO PULMONARES

Síndrome de edema pulmonar

El edema consiste en la acumulación de líquido en el espacio intersticial. Una parte importan-

te de los casos de edema pulmonar que veamos estarán en un contexto de insuficiencia cardía-ca izquierda.Las fuerzas de Starling son las que determinan que un fluido resida en el espacio in-

tra- o extravascular. Por un lado, la presión hidrostática capilar (Pc), que es la presión de lasangre en el capilar, tiende a hacer salir el líquido del espacio vascular. Por el otro lado, lapresión hidrostática intersticial (Pi), que sería su equivalente pero a nivel intersticial, tiende aretornar el líquido al espacio intersticial. Debido al efecto del drenaje linfático, la Pi suelepresentar valores negativos. A otro nivel están las presiones coloidosmóticas u oncóticas, queretienen el líquido en sus respectivos compartimentos (es decir, la presión oncótica capilar

-determinada esencialmente por la albúmina y los iones sanguíneos- favorece que el líquidoquede retenido en el territorio sanguíneo). La ecuación de Starling ilustra el rol de las fuerzashidrostáticas y oncóticas en el movimiento del flujo a través de las membranas capilares:

En la ecuación superior hemos de considerar que los dos coeficientes (Kf yσ

) valen 1. El ex-cedente de líquido intersticial será recogido por el sistema linfático.Sabiendo qué factores participan en el paso de fluidos a través de la membrana capi-

lar, es fácil averiguar qué patologías están detrás del edema pulmonar: (a) hipertensión veno-

capilar10 (p. ej., insuficiencia cardíaca izquierda); (b) disminución de la presión oncótica capilar (como una hipoalbuminemia o una hipoproteinemia; serían casos de edemas no cardiogéni-cos); (c) alteraciones de la permeabilidad (provocadas por patologías no necesariamente focali-zadas en el pulmón: sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal, etc.); (d) disminución del drenaje

linfático (p. ej., linfangitis carcinomatosa)11. Respecto a este último factor, el cuerpo intenta

compensar el edema incipiente por medio de una hiperventilación, que parece ser que esti-mula el drenaje linfático; no obstante, pronto esta medida queda anulada (saturación).El edema en un principio está focalizado en el intersticio (edema intersticial), para des-

pués progresar hasta invadir el espacio alveolar (edema alveolar). La primera entidad es másleve que la segunda.

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10 Que no es lo mismo que la hipertensión pulmonar. Mientras que la hipertensión venocapilar está relacionadacon una insuficiencia cardíaca izquierda, la hipertensión pulmonar se asocia con el corazón derecho.

11 Se trata de una forma poco frecuente de diseminación metastásica de un tumor pulmonar. Constituye unaentidad de difícil tratamiento y por regla general conlleva asociado un mal pronóstico. Los ganglios subpleura-les están llenos de tumor (y éstos generalmente son microscópicos; la afección es tan grave que incluso puedenverse a simple vista).

J v = K f Pc − Pi[ ]−σ ⋅ π c − π i[ ]( )Ecuación de Starling. (Jv) Flujo neto; (Kf) coeficiente de filtración; (Pc) presión hidrostática capilar; (Pi) presiónhidrostática intersticial; (σ) coeficiente de reflexión; (πc) presión oncótica capilar; (πi) presión oncótica intersti-cial.



Sintomatología, radiología y alteraciones funcionales

El primer síntoma en aparecer es la disnea, que al principio únicamente aparece en situacio-nes de esfuerzo y después va progresando hasta ser una disnea de reposo. Si la disnea aparececuando el paciente está en decúbito supino entonces hablamos de ortopnea. Si, en cambio,

aparece súbitamente cuando el paciente duerme (crisis de ahogo), hablamos de disnea paro-xística nocturna. La disnea suele ser el preludio de un edema agudo de pulmón, en el que to-dos los alvéolos estarán encharcados por líquido de edema. Si somos buenos clínicos, noesperaremos a que el paciente llegue a este cuadro para diagnosticar una insuficiencia car-díaca izquierda, hemos de identificar los indicios y las formas menores: p. ej., tos nocturna oasma cardial (el líquido de edema provoca una broncoconstricción). En la auscultación apa-recen estertores (especialmente en las bases pulmonares, por la gravedad) y se altera elmurmullo vesical normal.

En cuanto a la radiología, en la radiografía simple de tórax (PA, bipedestación), se

apreciará una cardiomegalia (↑índice cardio-torácico), lo cual nos lleva a la insuficiencia car-díaca. Se observa un patrón alveolar difuso, a menudo denominado patrón en alas de maripo-

sa (véase seminario 10).Respecto a las alteraciones funcionales comentar que lo primero que se verá es una

alteración de la difusión, puesto que los gases deberán atravesar una mayor distancia (por lapresencia de líquido en el intersticio). Habrá una hipoxemia y una hipocapnia (esta últimacomo medida compensatoria, al hiperventilar)12. Se detecta también un incremento del tra-bajo respiratorio por una disminución de la distensibilidad. Finalmente, cuando una grancantidad de alvéolos están encharcados, habrá una evidente alteración de la ventilación-per-

fusión (efecto shunt o cortocircuito).

Síndrome del intersticio pulmonar

Bajo esta categoría se agrupan toda una serie de patologías en las que está alterado el inters-ticio y los alvéolos (y en ocasiones incluso los vasos sanguíneos). Si bien es cierto que la sin-tomatología, radiología y consecuencias funcionales van a ser las mismas, el análisis anato-mopatológico, la gravedad y la evolución son distintas entre las diferentes patologías de estegrupo. Según si su etiología es conocida o no, hablamos de dos tipos de enfermedades:

(1) De origen desconocido. Como la fibrosis pulmonar idiopática (de curso grave y evo-lución rápida) y las neumonías intersticiales idiopáticas.

(2) De origen conocido. Las neumoconiosis (p. ej., asbestosis, beriliosis), determinadosmedicamentos (como la amiodarona, aunque es reversible), la radioterapia, las en-fermedades del colágeno, la sarcoidosis, la histiocitosis y la amiloidosis (estas tresúltimas producen una afectación pulmonar en el contexto de un proceso corporal).

En estas patologías hay una alveolitis, que no es más que una infiltración de células en el al-véolo. El tipo celular varía según la patología (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, etc.), por

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12 Después ya aparecerá la hipercapnia, cuando cese este esfuerzo.



lo que descubrir qué células hay ya nos indicará acerca de que etiología sospechar. Tambiénse aprecia una proliferación de los fibroblastos, con la consiguiente formación de colágeno yfibrosis (y al desestructurarse la arquitectura de los alvéolos pueden aparecer hasta quistes).El grado de fibrosis depende de la enfermedad. Como vemos, hay una gran variabilidad, y notan solo entre individuos, sino también en el propio individuo (entre diferentes zonas de un

mismo pulmón).

Sintomatología, radiología y alteraciones funcionales

Desde el punto de vista clínico aquí también aparece una disnea, que en un principio úni-camente aparece al realizar esfuerzos y que después se puede ir agravando. En ocasiones lapatología tiene un curso tan lento que el enfermo es asintomático durante mucho tiempo.Puede haber una respiración superficial por una pérdida de la distensibilidad y del volumenpulmonar. La hipoxemia puede dar lugar a cianosis. También puede aparecer acropaquia (de-

dos en palillo de tambor).En la radiología podremos ver distintos patrones: vidrio deslustrado, intersticial nodu-

lillar (silicosis), reticular, reticulo-nodulillar (el más frecuente), en panal de abeja (reticulargrueso) o incluso uno alveolar.

En este caso también detectamos una alteración de la difusión (hipoxemia e hipocap-nia). Si la situación progresa, también se hace evidente un problema en la relación ventila-

ción-perfusión.

Patrones radiologicos. El patron intersticial puede ser reticular (rayas), nodulillar, reticulo-nodulillar, panal de

abeja. Patron en vidrio deslustrado, incremento de densidad generalizado. El patrón alveolar son densificacio-nes de aspecto algodonoso y es caracteristico de esto el broncograma aéreo. Este broncograma certifica queestamos viendo un patron alveolar.

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Clínica del asma

Como ya se ha comentado antes, el paciente con un episodio asmático nos vendrá con dis-nea, tos y sibilancias. La disnea, que es un síntoma que nos describe el paciente, se manifes-tará en forma de taquipnea (de 25 a 40 respiraciones/minuto), una espiración alargada, aleteonasal (para intentar recoger más aire) y uso de la musculatura accesoria. En ocasiones, la tos

seca será la única manifestación. Las sibilancias pueden ser audibles incluso a distancia (sinfonendoscopio).

En cuanto a los signos clínicos detectaremos una taquicardia y una hipertensión arterial

leve. En la palpación detectaremos una disminución de la movilidad y vibraciones vocales.En la percusión hay una hiperclaridad simétrica. En la auscultación escuchamos sibilanciastanto al inspirar como al espirar; el murmullo vesicular está disminuido.

Podemos considerar que el paciente está grave si utiliza la musculatura accesoria, estácianótico y presenta un pulso paradójico (disminución de la presión sistólica en más de 10mmHg durante la inspiración).

Para comprobar cómo funciona el aparato respiratorio disponemos de distintas prue-bas. Una de ellas es la espirometría, que puede ser forzada o no. La espirometría nos permitevalorar algunas capacidades y volúmenes pulmonares.

En el paciente asmático hay una disminución de la capacidad vital forzada (FVC). Recordemosque la capacidad vital (VC) es el volumen de aire que movemos tras una inspiración y espi-

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Tabla 1. Etiología del asma

Asma alérgico(extrínseco)

Se puede identificar un elemento alérgico desencadenante (test de provocación positi-vo). Los test cutáneos son positivos y hay un evidente incremento de las IgE séricas.Hay una historia personal y/o familiar de alergia en forma de rinitis, eczema o urticaria.

Asma idiosincrático(intrínseco)

En este caso no se puede identificar el desencadenante. No hay antecedentes de alergiay las pruebas cutáneas son negativas. No hay un incremento de las IgE séricas. Se iniciaa una edad tardía.

Espirometría simple. En una espirometría, el sujeto respira hacia y desde el espirómetro. Éste se compone dedos grandes cilindros, uno lleno de agua y otro que flota boca abajo en el interior del primero. A medida que elsujeto respira a través de un tubo unido al aparato, el aire entra y sale del cilindro interior, que consecuente-mente se mueve hacia arriba y hacia abajo. Este movimiento se recoge en forma de espirograma.



EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se define como un estado patológico que secaracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. La EPOC inclu-ye el enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos y que se caracteriza por un

destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; la bronquitis crónica, un cuadroque se define en términos clínicos por tos crónica productiva15; y la enfermedad de las vías res-piratorias finas, en la que se estrechan los bronquíolos finos. La bronquitis crónica sin obs-trucción no se considera EPOC.

Dentro de la EPOC podemos distinguir dos fenotipos clínicos según la enferemedadpredominante: el soplador rosado (Eng: pink puffer ) y el abotagado azul (Eng: blue boater ) Elprimero es un individuo que padece esencialmente un enfisema pulmonar. En el enfisema hayuna disminución de la superficie disponible para realizar el intercambio gaseoso, por lo quela persona trata de compensar eso hiperventilando (soplador ) El paciente está delgado (pérdi-

da de peso, atrofia muscular por disminución del gasto cardíaco). El aspecto rosáceo puedevenir del uso de la musculatura accesoria para ventilar (las zonas más rosadas están en eltorso y el cuello). El segundo fenotipo es un individuo cuya patología principal es la bronqui-

tis crónica. Debido a que aquí no hay una destrucción del parénquima, sino que la ventila-ción estará resentida por la disminución del calibre de las vías respiratorias (entre otras co-sas), habrá un incremento del espacio muerto fisiológico, con la consiguiente cianosis. Además,habrá un remanente de aire en los pulmones (RV), de ahí que esté abotagado.

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15 Esta tos productiva debe estar presente al menos 3 meses/año durante más de dos años consecutivos y sinque exista otra causa.

Los dos fenotipos clínicos de la EPOC. Los pacientes con EPOC generalmente sufren de ambas afecciones enmayor o menor intensidad y se clasifican según la sintomatología dominante (enfisema o bronquitis crónica).



En cuanto a la patogenia, la obstrucción irre-

versible que sufren las vías respiratorias haceque haya un incremento del RV y de la capaci-

dad residual funcional (CRF) (hiperinsuflación),y una disminución del VEMS y de la FVC. El

trabajo respiratorio aumenta por la obstruc-ción y la pérdida de elasticidad pulmonar(compliancia, la capacidad de distensión). Ha-brá una alteración de la relación VA /QA y esprobable que aparezca un cor pulmonale o in-

suficiencia cardíaca derecha.

La EPOC es una patología bastante frecuente y es una de las principales causas de muerte enel mundo. Es más frecuente en hombre que en mujeres y suele aparecer hacia los 70-80años. El tabaco es la causa más común de EPOC. Éste altera el movimiento ciliar, inhibe lafunción de los macrófagos alveolares, induce la liberación de enzimas proteolíticos por partede los polimorfonucleares y hay una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras democo. Además, hay un incremento de la resistencia de la via aérea por la contracción del

músculo liso (estimulación vagal). Además del tabaco, hay otras causas que están detrás dela EPOC: infecciones, factores ambientales y enfermedades congénitas.

El paciente con EPOC está más predispuesto a padecer infecciones, que incrementanla morbi-mortalidad del cuadro. Las infecciones más frecuentes son las bacterianas (p. ej.,Mycoplasma) y las víricas (p. ej., rinovirus).

Respecto a factores ambientales, el dióxido de azufre (SO2) exacerba la bronquitis cró-nica. Finalmente, dentro de las causas congénitas nos encontramos con el déficit de α1 anti-

tripsina (α1AT); este enzima es una antiproteasa que protege especialmente contra los efectosde la elastasa16 (el enzima que degrada la elastina y que está en parte tras el enfisema).

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16 La producción de este enzima se incrementa con los estímulos inflamatorios y la administración de estróge-nos.

Tabla 2. Tipos de bronquitis crónica o enfisema

Bronquitis crónica - Simple: aumento de la expectoración mucosa.- Mucopurulenta: se produce un esputo purulento sin que haya un proceso supurativo.- Con obstrucción- Bronquitis asmática: presencia de sibilancias en contacto con irritantes o durante las

sobreinfecciones.Enfisema - Centroacinar o centrolobulillar*: destrucción de los bronquíolos, respectando la perife-

ria del acino. Predomina en los lóbulos superiores y en adultos.- Panacinar o panlobulillar: destrucción tanto de la zona central como de la periférica. Se

da en las bases y los lóbulos superiores. Es típica de jóvenes (déficit de α1AT).

(*) Un lobulillo pul onar está constituido por...

Volúmenes y capacidades pulmonares. Tenemos cuatro volúmenes y cuatro capacidades que podemos medirpor medio de diferentes técnicas. Volúmenes: v. corriente (CV), v. de reserva inspiratorio (IRV), v. de reservaespiratorio (ERV) y v. residual (RV). En cuanto a las capacidades también tenemos cuatro: c. vital (VC), c. resi-

dual funcional (FRC), c. total pulmonar (TLC) y capacidad inspiratoria (IC). (En negrita los que no se puedencalcular a partir de una espirometría simple; se podría con una pletismografía corporal o una técnica de dilu-ción de gases).



Si realizamos una inspección a un paciente con EPOC éste referirá disnea, podremos ver unacianosis y además habrán signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema, ingurjitación yugu-

lar y reflujo hepato-yugular). En la palpación se detecta una disminución de la movilidad yde las vibraciones vocales. En la percusión hay hiperclaridad (mayor resonancia). En la aus-cultación pueden escucharse estertores bronquiales (roncus, sibilancias, estertores subcrepi-tantes).

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Bronquitis crónica Enfisema

Edad de inicio 50 años 60 años Aspecto externo Obeso, inflado y azul. Delgado, soplador rosadoCianosis Importante Leve o ausenteDisnea Leve SeveraTos Antes de la disnea Después de la disnea

Expectoración Abundante, purulenta Escasa, mucosaInfecc. bronquiales Muy frecuentes Poco frecuentesInsuf. respiratoria Repetida Terminal Auscultación ↑Sonidos respiratorios ↓Murmullo vesicularCor pulmonale Frecuente TerminalRadiología ↑Trama cardiovascular, cardiomegalia Hiperinsuflación, cambios bullosos, corazón

pequeño

Clínica Bronquitis crónica Enfisema

Tos productiva ++ -Disnea + ++Roncus ++ -

Sibilancias + -Cianosis ++ +Cor pulmonale ++ +Poliglobulia ++ -

Radiología Bronquitis crónica Enfisema

Hiperinsuflación - ++Hiperclaridad - ++Diafragmas planos - ++Incremento trama broncovascular ++ -Incremento de los hilios ++ -

Cardiomegalia ++ -

Tabla 3. Criterios OLD para valorar la gravedad de la EPOC

Etapa GOLD Intensidad Datos de la espirometríaEstadio 0 Con riesgo NormalEstadio I Leve FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 80% valor esperadoEstadio II Moderada FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 50-80% valor esperadoEstadio III Grave FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 30-50% valor esperadoEstadio IV Muy grave FEV1 /FVC < 0,7 FEV1 < 30% valor esperado



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Tipos de enfisema. (Tabla 2).



8. SÍNDROMES DE CONDENSACIÓN, ATELECTASIA Y CAVITACIÓN PULMONAR

Condensación

La condensación es la ocupación del espacio aéreo alveolar por fluidos. Estos fluidos suelen

ser pus (en el caso de una infección como una neumonía), sangre (hemorragia) o transudado (edema). La condensación pulmonar también podemos verla en el marco de una proteinosis

alveolar o de un carcinoma bronquiolo-alveolar, aunque ya son causas más raras.

Neumonía

La neumonía consiste en la invasión de los espacios alveolares por parte de microorganismospatógenos. Estos microorganismos pueden acceder al pulmón por medio de dos vías: (a) aé-

rea (aspiración orofaríngea, inhalación de gotas por aerosol) y (b) hematógena (bacteriemia).

Como resultado de la invasión, se produce una reacción inflamatoria y el exudado que inun-da los espacios alveolares (condensación).

La neumonía puede estar causada por numerosos agentes patógenos, que varían enfunción del lugar dónde se ha adquirido. Es decir, sospecharemos de un agente etiológico uotro si la neumonía es comunitaria o si es nosocomial. Es fundamental también tener presen-te el estado del huésped, y entiéndase por estado su nivel de inmunidad y su edad, puesto queambos son factores que condicionan el pronóstico.

Recordemos que la neumonía adquirida en la comunidad suele estar producida por el neu-

mococo, a no ser que hablemos de niños, en ese caso la etiología más común es la vírica (p.ej., virus respiratorio sincitial).

La neumonía típica suele presentarse con la siguiente clínica: fiebre, dolor en punta de

costado (que se incrementa al respirar y toser), tos (más o menos productiva), disnea y conden-

sación en la RX de tórax. La fiebre no siempre puede estar presente; algunas personas mayorespueden tener un cuadro confusional en lugar de la fiebre.

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Tabla 1. Agentes etiológicos de la eumonía según factores

Fumador/EPOC S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila.

Centros sociosanitarios S. pneumoniae, H. influenzae, BGN, estafilococos, clamidias, anerobios,M. tuberculosis.

Alcoholismo S. pneumoniae, BGN, anaerobios, M. tuberculosis.

Broncoaspiración AnaerobiosTrabajar con pájaros C. psittaci

Trabajar con animales de granja C. burnetti

Gripe Influenzavirus, estafilococo, S. pneumoniae, H. influenzae.

Bronquiectasias P. aeruginosa, estafilococo, micobacterias atípicas.

ADVP* S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci .

Obstrucción bronquial AnaerobiosAntibioterapia Neumococo resistente, P. aeruginosa.

(ADVP) Adictos a drogas por vía pinfección en el corazón derecho (eorientativa, no hay que aprendérsel

renteral. Recordemos que los ADVP tienen un riesgo especial de sufrir unandocarditis), y tener un émbolo séptico secundario a ésta. Es una tablala.



Además de la neumonía típica existe la atípica, que está causada por otros agentes (p. ej., H.influenzae) y la clínica puede ser ligeramente distinta (fiebre, puede no haber dolor en puntade costado, sintomatología más sistémica, etc.).

Hemorragia pulmonar

Las cavidades alveolares pueden quedar inunandas de sangre por tres causas: (a) enfermedad

de los vasos (vasculitis, aneurisma), (b) trastornos de la hemostasia (exceso de anticoagulantes-pasarse con el acenocumarol-, CID), (c) ruptura vascular secundaria (cáncer de pulmón -laneoplasia destruye el territorio circundante-, caverna tuberculosa).

A diferencia de la neumonía, la hemorragia es una causa poco frecuente de conden-sación pulmonar. Cursa con hemoptisis y generalmente la afectación no se limita únicamentea los pulmones (insuficiencia respiratoria), sino que hay un cuadro sistémico (p. ej., anemia,alteraciones hemorrágicas).

Edema pulmonar

El edema pulmonar, que será tratado con mayor profundidad en otro capítulo, consiste prin-cipalmente en que, debido a un incremento de la presión hidrostática capilar pulmonar, hayuna mayor filtración de líquido desde el compartimento vascular y los alvéolos acaban en-charcados (e incluso inundados). El edema con trasfondo cardíaco suele asociarse a proble-

mas con el corazón izquierdo (ya sea un IAM, una valvulopatía, una arritmia, etc.). Además dela etiología cardiogénica (la insuficiencia cardíaca es un mal relativamente común en nuestra

población) existen otras causas de edema: sepsis, politraumatismo, ahogo, sobredosis conheroína u otros opiáceos, inhalación de gases, pancreatitis, embolia grasa, etc. No nos olvi-

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Neumonía del lóbulo inferior derecho. Se observa una opacidad sutil en la radiografía posteroanterior (flecharoja), en tanto que en la proyección lateral se observa el “signo de la columna” (flecha negra), en que la zonainferior de la columna no adquiere mayor lucidez.



demos del síndrome de distress respiratorio del adulto y la broncoaspiración (síndrome deMendelson?).

Semiología torácica y extratorácica de la condensación (sin derrame ni atelectasia)

En la inspección vemos taquipnea y aleteo nasal (por el uso de la musculatura accesoria),además de que se usa la musculatura intercostal. En la palpación notamos un aumento de las

vibraciones vocales (al decir “33” por ejemplo). La percusión es mate. En la auscultaciónapreciamos una disminución del murmullo vesicular, hay un buf tubárico por comprensióndel bronquio, hay estertores crepitantes consonantes y pectoliroquia áfona.

A partir de la anamnesis podemos descubrir el dolor en punta de costado, la fiebre, lahemoptisis, hematomas, dolor centrotorácico e incluso una disnea paroxística nocturna. Enla exploración física podemos hallar un herpes labial (revela el estado inmunitario del pa-ciente), esputo herrumbroso, púrpura, hematuria, ritmo de galope (revela insuficiencia cardía-

ca) y ortopnea.Además de la radiografía simple de tórax, podemos pedir otras exploraciones com-

plementarias para averiguar el origen de la condensación: una analítica (hematología -altera-ciones en la fórmula leucocitaria, alteraciones de la coagulación- + bioquímica -función he-pática y renal- + microbiología), un ECG o una ecocardiografía.

Atelectasia

Atelectasia significa colapso de los alvéolos. Puede aparecer en zonas localizadas del pulmón

o en todo un pulmón. Este colapso puede darse por una obstrucción total de las vías aéreas obien por la ausencia de surfactante. En el primer caso, el agente obstructor puede ser un exce-so de moco que tapona muchos bronquios pequeños o directamente un tapón de moco o untumor que bloquea un bronquio de gran calibre. El aire queda atrapado más allá del bloqueose absorbe en un plazo de minutos a horas por la sangre que fluye por los capilares pulmo-nares. Si el tejido pulmonar es lo suficientemente flexible, esto dará simplemente a colapsode los alvéolos. Sin embargo, si el pulmón es rígido por tejido fibrótico y no se puede colap-sar, la absorción de aire desde los alvéolos genera presiones negativas en el interior de losalveolos, que arrastra líquido desde los capilares pulmonares hacia éstos, haciendo de esta

manera que los alvéolos se llenen completamente con líquido de edema. Este es casi siempreel efecto que se produce cuando se da atelectasia de todo un pulmón (atelectasia masiva del

pulmón).En niños la atelectasia es común que se produzca cuando se consumen frutos secos (y

además puede haber una neumonía acompañante). La atelectasia puede ser pulmonar, lobu-

lar, segmentaria, laminar17 y de lóbulo medio (fácil que sufra una hipoventilación por la morfo-logía del bronquio que lo ventila). La atelectasia tiene dos grandes clases de causas: (1) en-

dobronquiales (tumoraciones, cuerpos extraños, tapones de moco, coágulos, broncoaspira-

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17 La atelectasia laminar se suele dar después de cirugías abdominales, puesto que la función diafragmática aúnno se ha recuperado del todo y hay porciones inferiores del pulmón que aún no ventilan todo lo bien que de-berían. También se puede ver en el marco de una ascitis.



ciones) y (2) extrabronquiales (compresión extrínseca: derrame pleural abundante o una tu-moración extrabronquial).

En la RX simple de tórax veremos como hay una disminución del volumen, una re-tracción de estructuras (cisuras, mediastino, diafragmas) y una disminución de los espaciosintercostales.

Semiología de la atelectasia

En la inspección apreciamos una menor movilidad del pulmón afecto, en la palpación unareducción de las vibraciones vocales, la percusión es mate y en la auscultación hay una ba-jada del murmullo vesicular e hipofonesis. Además de estos signos, hemos de tener presentela historia y toda una serie de signos orientadores (como la acropaquia, las adenopatías, lahepatomegalia, lesiones cutáneas, etc.).

Cavitación

Por cavitación entendemos el conjunto de fenómenos que dan lugar a una cavidad o cavernaen el parénquima pulmonar. Hemos de tener cuidado puesto que estas cavidades son bue-nos lugares para la proliferación de los gérmenes. Las causas de cavitación única son: abscesopulmonar, cáncer de pulmón, tuberculosis (suele estar en la parte superior) o quiste hidatídi-co. Las causas de cavitación múltiple son: TEP, metástasis sépticas, bronquiectasias quísticas ypoliangeitis granulomatosa (enf. de Wegener).

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9. SÍNDROMES PLEURALES. NEUMOTÓRAX

Introducción a la pleura

La pleura es una serosa que consta de dos capas: una pleura visceral, en íntimo contacto con

las vísceras torácicas, y una pleura parietal, adyacente a la pared costal. Entre ambas pleurashay lo que llamamos espacio virtual: no debe haber nada (en ocasiones se habla de un líqui-do pleural, pero éste es mínimo, se produce tanto como se reabsorbe). La patología pleural consiste, principalmente, en que dicho espacio virtual deja de serlo: pasa a ser real. La pleu-ra adhiere las vísceras a la cavidad torácica y además facilita la movilidad de los pulmones(facilita el trabajo respiratorio).

Cuando la pleura enferma, lo primero que suele suceder es que hay un incremento del

líquido pleural. Este incremento puede darse por transudación (↑Pc o ↓Πc), exudación (enfer-

medad de la serosa pleural), paso de líquido desde el abdomen (↑presión intraabdominal18)

o ruptura vascular. Además del incremento, puede haber también una disminución del drenajelinfático (y coexistir ambos fenómenos). La acumulación de líquido pleural (derrame pleural)lleva a una restricción.

Clínica y exploración del derrame pleural

Los pacientes con derrame pleural refieren dolor pleurítico, tos seca, disnea y pueden tener(o no) los síntomas de la enfermedad causante (fiebre, pérdida de peso, anorexia, hemoptisis,etc.).

En la exploración física obser-vamos una protusión del hemitóraxen el que se encuentra el derrame yuna disminución de la movilidad. Adiferencia de en la condensaciónpulmonar, aquí hay a la palpación no-tamos menos vibraciones vocales. En lapercusión notamos una matidez ex-

trema en las bases. En la auscultación

hay una ausencia del murmullo vesi-cular, hay roce pleural y soplo pleural(espiratorio).

Para conocer la etiología delproblema recogeremos una ciertacantidad de líquido pleural por mediode una toracocentesis (que también puede servir como estrategia terapéutica). Recordemosque en el surco costal de las costillas encontramos un paquete vasculonervioso que es peli-

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18 El diafragma presenta unos canales que conectan la cavidad torácica con la abdominal, pero están cerrados.El suficiente incremento de la presión intraabdominal puede hacer que haya un paso de líquido a través de és-tos.

Toracocentesis para retirar un derrame pleural.



groso punzar (posibilidad de hemotórax). La aguja nunca debe ser introducida sin émbolo,puesto que en la pleura hay presión negativa y podemos hacer un neumotórax. La ecografíapuede ayudarnos en la toracocentesis. Al igual que sucedía con el líquido cefalorraquídeo, elmero aspecto externo del líquido pleural ya nos puede orientar un poco en el diagnóstico.Un líquido pleural blanquecino -lechoso- (quilotórax) quiere decir que es rico en grasas y es

reflejo de una patología linfática. Uno con aspecto de pus (piotórax) puede revelar un empie-ma (y si el olor es pútrido, empiema anaeróbico). La presencia de sangre en el líquido pleuralpuede deberse tanto a causas graves (hemotórax, neoplasia, TEP) como a procesos más bana-les como que recientemente se le haya prácticado una toracocentesis o una cardiotomía. Sihay partículas de comida podemos encontrarnos ante una ruptura esofágica. Finalmente, si ellíquido es de un color marrón oscuro (como si fuera una salsa de anchoas), puede ser tantoque sea líquido hemático crónico como una amebiasis (absceso hepático que se abre a la pleu-ra).

Además de este primer análisis inicial visual, se realizará un estudio bioquímico, mi-

crobiológico y una citología (Tabla 1). Los derrames pleurales son clasificados como transu-dados o exudados. El primero suele ser bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzashidrostáticas son alteradas a favor de la acumulación de líquido pleural. La permeabilidad delos capilares a las proteínas es normal. Por el contrario, un derrame pleural exudativo es conmayor frecuencia unilateral y se desarrolla cuando la superficie pleural y/o la permeabilidadcapilar local están alteradas. Los criterios de Light toman en cuenta toda una serie de caracte-rísticas del líquido pleural para discernir entre exudado y transudado (que es importante parallegar al diagnóstico adecuado).

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Tabla 1. Estudio de la composición del líquido pleuralProteínas Las proteínas por lo general suelen estar bajas y conocer su concentración es una buena ma-

nera de discernir entre transudado y exudado. Recordemos que la pleura es una membranasemipermeable, por lo que las concentraciones de moléculas pequeñas (p. ej., glucosa oiones) serán similares a las plasmáticas, mientras que moléculas de mayor tamaño (proteínas)serán notablemente más bajas.

- Exudado: proteínas líq. pleural/séricas > 0,5; LDH > 0,6.- Transudado: proteínas líq. pleural/séricas < 0,5; LDH < 0,6.

Glucosa Concentración similar a la plasmática. Niveles bajos se asocian con procesos infecciosos,neoplásicos o autoinmunes (LES, artritis reumatoide).

pH Lo normal es que sea ligeramente ácido (7,3). Por debajo de 7,15 ya debemos empezar a

sospechar de un empiema, ruptura esofágica, tuberculosis pleural, pleuritis lúpica, artritisreumatoide, etc. Para no alterar el pH real del líquido pleural, no debe entrar aire en la jerin-ga.

ADA Su incremento indica tuberculosis pleural.Eosinofilia La detección de eosinofilia pleural (>10% del total de células presentes en el líquido) la po-

demos ver en el neumotórax, hemotórax, TEP, enfermedad de Hodgkin, carcinoma o direc-tamente por una toracocentesis previa.

Microbiología Se recomienda un gram con su cultivo correspondiente y un Ziehl-Neelsen también con sucultivo (micobacterias).

Citología La citología tiene una baja sensibilidad y sólo logra identificar menos del 60% de los casosde derrame pleural maligno. Tres citologías pleurales negativas excluyen prácticamente unproceso tumoral en la pleura.

(LDH) Lactato d shidrogenasa; (ADA) adenosina desaminasa.



Además del estudio del líquido pleural, hay toda una serie de signos físicos en los que tam-bién debemos fijarnos (si los hubiera): ascitis, edemas, yugulares ingurgitadas, signos detrombosis venosa profunda (TVP; signo de Homans19), lesiones cutáneas, artritis, adenopatías,esplenomegalia, acropaquia, friegues o soplos cardíacos, arritmias, etc. Todo aquello quepueda guiarnos hacia un diagnóstico teniendo siempre presente el derrame pleural.

Según lo que sospechemos, realizaremos otras pruebas o no: una prueba de la tuber-culina (PPD), pruebas analíticas dirigidas, broncoscopia, ECG, arteriografía, TAC, PET-scan,etc.

Según si el derrame es de tipo transudativo o exudativo, las causas del mismo puedenser unas u otras (Tabla 2).

Espacio extrapleural

En clase se comentó que es posible encontrar una densi-dad extrapleural; es decir, entre la pleura parietal y la

caja torácica. En la radiografía veremos el denominadosigno extrapleural, que recuerda al perfil de una mujerembarazada. La sombra extrapleural se mueve con lascostillas en el marco de los movimientos respiratorias,independientemente del pulmón.

Contraindicaciones de la toracocentesis

No hay contraindicaciones absolutas, pero sí relativas: diatesis hemorrágicas, terapia anti-coagulante, que haya una mínima cantidad de líquido libre (en ese caso, quizá el riesgo de

neumotórax no es asumible), ventilación mecánica o bien insuficiencia respiratoria grave.La toracocentesis, que antes ya se ha comentado que también tiene utilidad terapéuti-

ca (toracocentesis evacuadora), está indicada en grandes derrames exudativos para mejorar ladisnea. No obstante, no retiraremos más de 1.500 mL del espacio pleural. Si la situación se

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19 Dolor localizado en la pantorrilla al realizar al paciente una flexión dorsal del pie (estando éste en decúbitosupino).

Tabla 2. Principales causas de derrame pleuralTransudativo Exudativo

Insuficiencia cardíaca Cáncer (mesotelioma, metástasis)Cirrosis hepática Infecciones (TBC, empiema, paraneumónico, viral)

Síndrome nefrótico Reactivo a patología abdominal (pancreatitis, abscesosubfrénico o hepático)

Mixedema Perforación esofágicaTEP Enfermedades del colágeno (LES, AR, vasculitis)

Obstrucción de la vena cava superior Otras (postcardiotomía, uremia, asbestosis)

Signo extrapleural. La flecha blanca indica el momento en que lapleural parietal se refleja hacia el parénquima pulmonar para dejarespacio a la masa que ocupa esa región extrapleural.



reproduce, podemos considerar aplicar talco a la pleura por medio de una pleuroscopia (yque ésta se fibrose).

Neumotórax (Seminario 10)

El neumotórax es un trastorno en el que el aire seacumula en la cavidad pleural como consecuen-cia de una lesión de la caja torácica (neumotórax

traumático), de los pulmones (que reviente unabulla) o de una enfermedad pulmonar (neumotó-

rax espontáneo)20. La entrada de aire en el espaciopleural a través de un neumotórax abierto (aspira-

tivo) origina el colapso del pulmón en el ladolesionado, afectando por tanto la ventilación de

este pulmón. En el neumotórax a tensión, el aire escapaz de penetrar en la cavidad pleural pero nopuede salir (una porción de tejido actúa comouna válvula unidireccional). El aire se acumulaen cada respiración, aumentando la presión intra-torácica y causando disnea grave y colapso respi-ratorio.

En cuanto a la clínica, comentar que lospacientes refieren un dolor pleurítico de inicio muy

brusco, que suele aparecer en reposo. Hay disnea,taquicardia (FC > 130 lpm), cianosis o hipoten-sión arterial (estos tres últimos signos ya son indi-cativos de neumotórax a tensión). En la explora-ción física no somos capaces de detectar las vibraciones vocales, ha disminuido el murmullovesicular y hay timpanismo a la percusión (mayor resonancia).

Como posibles complicaciones del neumotórax tenemos el ya comentado neumotó-rax a tensión, el edema pulmonar, el neumomediastino, el pioneumotórax, el hemoneumotó-rax, etc.

Nota: en un derrame pleural podemos encontrar (por percusión) la curva de Ellis-Damoiseau, que no es másque el límite superior del derrame (por debajo de la línea hay matidez y por encima claro pulmonar).

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20 En las diapositivas se habla de un neumotórax traumático y otro espontáneo. Acerca del espontáneo comen-

tan que hay uno primario (y con tendencia a la recurrencia) y otro secundario a patología pulmonar. Enferme-dades asociadas al neumotórax espontáneo: crisis asmática, EPOC, histicitosis X, sarcoidosis, fibrosis pulmonar,neumonía necrotizante, sida (P. jiroveci ), tuberculosis (si la caverna se abre a la pleura), cáncer de pulmón, in-farto pulmonar, síndrome de Marfan, etc.

RX de un neumotórax. En ocasiones es reco-mendable pedir que la radiografía se haga enespiración, para ver mejor el neumotórax (sobretodo si éstos son pequeños).



10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Introducción

La principal función del aparato respiratorio es facilitar el intercambio de O2 y CO2 entre el

organismo y el medio ambiente. Cuando este sistema no puede realizar esta función, apare-ce un síndrome denominado insuficiencia respiratoria, que para comprender bien debemosrepasar toda una serie de conceptos básicos de la fisiología respiratoria.

Transporte de oxígeno a través de la sangre

Como ya sabemos de cursos anteriores, el oxí-

geno es poco soluble en agua. Por tanto, la ma-yor parte de éste viaja combinado con el ca-

tión hierro ferroso (Fe2+

) del grupo hemo de lahemoglobina de los eritrocitos. Hasta un 97%del O2 es transportado por la hemoglobina,mientras que el 3% restante está disuelto enplasma.

La curva de disociación de la oxihemoglo-

bina enfrenta el % de hemoglobina saturadacon O2 y la presión parcial de oxígeno en san-gre (PO2). Se trata de una curva sigmoide, por

lo que encontramos una zona muy vertical(zona de disociación), en la que pequeños cam-bios en la PO2 implican grandes cambios en lasaturación; y una zona más horizontal (zona de

asociación), en la que reina la estabilidad(grandes cambios en la PO2 no alteran dema-siado la saturación). La zona de asociación corresponde a los valores de saturación que en-contraremos en los pulmones y el hecho de que la gráfica sea tan horizontal es una ventajaen el caso de que hagamos ejercicio o tengamos una patología que no nos permita alcanzar

valores de PO2 adecuados: la saturación seguirá siendo la adecuada. La zona de disociación,en cambio, corresponde a los valores de saturación que encontramos en los tejidos. Aquí, laactividad metabólica hará variar la PO2, a veces muy ligeramente. Si echamos un ojo a la gráfi-ca, basta un ligero cambio en la presión para que la saturación varíe o, lo que es lo mismo,para que se liberen grandes volúmenes de oxígeno.

Recordemos que hay toda una serie de factores que pueden modificar la morfologiade esta curva: (a) pH; (b) temperatura; (c) PCO2 (efecto Bohr)21; y (d) 2,3-bifosfoglicerato (BPG).Un descenso del pH o un aumento de los otros tres factores provoca que la gráfica se des-place hacia la derecha (y si sucede lo contrario, que se desplace hacia la izquierda).

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21 El efecto Bohr es el aumento de la liberación de oxígeno hacia los tejidos cuando el dióxido de carbono olos iones hidrógeno desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina.

TissuesLung

Curva de disociación oxígeno-hemoglobina. La PO2 desciende desde 100 mmHg a 40 mmHg (en territo-rio venoso). La forma sigmoidea de la gráfica se de-be a la unión cooperativa de la hemoglobina.



Un punto importante de la gráfica es la P60, que no es más que la presión parcial de oxígenoen la que un leve descenso hace caer bastante la saturación. En lo que respecta a este pará-metro, la PO2, consideramos que hay una insuficiencia respiratoria si la PaO2 < 60 mmHg. Cui-dado porque estamos hablando de presiones parciales en territorio arterial, no en el venoso(que ahí si que es normal que alcance valores inferiores, tales como 40 mmHg).

Ventilación alveolar

En condiciones de reposo, respiramos unas 15 veces por minuto (frecuencia = 15/min).Cuando inhalamos y exhalamos, también en reposo, movilizamos unos 500 mL de aire, estoes lo que se denomina volumen corriente o tidal (TV). Si pensamos que todo aire que inhala-mos pasa a territorio alveolar nos equivocamos, una parte de éste se quedará en lo que co-nocemos como espacio muerto anatómico, constituido por las vías de conducción (tráquea ybronquios) en las que no se da intercambio de gases. En adultos, el espacio muerto anatómico

contiene unos 150 mL de aire (VD).Si al volumen corriente (TV) le restamos este volumen de aire contenido en las vías de

conducción (VD; D de d ead space) obtenemos el volumen alveolar (VA), y el producto de di-cho volumen por la frecuencia respiratoria (RF) da la ventilación alveolar (VA).

Por tanto, la VA es de 350 mL y la ventilación alveolar es de aprox. 5 L/min. La ventilaciónalveolar puede averiguarse a partir de la PaCO2 (presión parcial de CO2 en sangre arterial).No utilizamos la PaO2 porque está determinada, además de por la ventilación, por la difu-

sión; por lo que no tenemos capacidad para discriminar de dónde viene el problema. Laventilación es un concepto gasométrico que viene dado por la PaCO2. La ventilación sepuede estimular por hipoxemia, hipercapnia o acidosis (disminución del pH). Los quimiorre-ceptores carotídeos y los centros respiratorios se estimulan en función a la PaO2, la PaCO2 yel pH en sangre arterial.

Composición del aire atmosférico y del aire alveolar

Podemos hablar de cuatro tipos distintos de aire: (a) atmosférico; (b) inspirado; (c) alveolar y (d)

espirado. Los tres últimos dependerán en gran medida de las características del primero. Su-pongamos que inspiramos aire seco a nivel del mar. La presión atmosférica a nivel del mar esde 760 mmHg. En virtud a la ley de Dalton, la suma de las presiones parciales de los gases

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V A

i

= RF ⋅V A

V A= TV −V

D

Volumen alveolar y ventilación alveolar. Cuidado con no confundir volúmenes (V), que se suelen expresar enmL, con flujos (V con el punto encima), que se suelen expresar en mL/min.

V A

i

= k ⋅VCO2

PaCO2

Ventilación alveolar. (k) Constante (?); (VCO2) volumen de dióxido de carbono exhalado (?); (PaCO2) presiónparcial de dióxido de carbono arterial.



(ideales) que forman una mezcla deberá ser igual a la presión total (P A + PB + PC = PT). Laspresiones parciales de los gases atmosféricos son (en mmHg):

Una vez hemos inspirado el aire, éste será acondicionado. Que sea calentado y limpiado notiene ninguna influencia sobre las presiones parciales. Ahora bien, al humidificarlo estamosincrementando la PH2O:

Al llegar a los alvéolos, la composición del aire inspirado (ahora llamado aire alveolar) cam-biará porque habrá un intercambio de CO2 y de O2 con la sangre. Finalmente, el aire espira-do será una mezcla del alveolar con el del espacio muerto anatómico (que será idéntico al

inspirado). A continuación se muestran las presiones parciales de ambos aires:

(*) El aire alveolar es el aire alveolar promedio entre el que acaba de llegar al alvéolo (sin apenas CO2) y el que

está a punto de abandonarlo (rico en CO2). Nótese como el aire espirado sigue teniendo bastante oxígeno ytampoco demasiado CO2. Es útil saber este dato por si nos preguntan para qué narices sirve hacer el boca a

boca (además, el CO2 estimula el centro respiratorio).

Intercambio de gases

Cuando llega al territorio capilar alveolar, lapresión parcial de oxígeno arterial (PaO2) es deunos 40 mmHg. Esta sangre se encontrará conun espacio alveolar muy rico en oxígeno (re-cordemos que hablamos de valores de PAO2 =104 mmHg22). A medida que el eritrocito avan-

za por el verdadero laberinto que en realidad esel entramado capilar que rodea a los alvéolos,la PaO2 va aumentando hasta equilibrarse conla PAO2 (104 mmHg). Ahora bien, si hacemosuna gasometría arterial veremos que la PaO2 enrealidad es más baja de los esperada: cae hastalos 96-100 mmHg. ¿Por qué? Porque no toda lasangre arterial que va al territorio pulmonar se oxi-gena (p. ej., circulación bronquial). Esta diferen-

38

22 Si, admito que la nomenclatura puede liar un poco. Para aclararnos: PX hace referencia a la presión parcialdel gas X. PAX es la presión parcial alveolar de dicho gas y PaX es la presión parcial arterial de ese gas. Másadelante veremos otros conceptos, como la PvX (territorio venoso).

PN2 PO2 PCO2 PH2O Ptotal

Aire atmosférico 597 159 0,3 (trazas) 3,7 760


Aire inspirado 563,4 149,3 0,3 (trazas) 47 (↑) 760


Aire alveolar* 569 104 40 47 760Aire espirado 566 120 27 47 760

Captación de O2 por la sangre capilar pulmonar.



cia es lo que se conoce como gradiente alvéolo-capilar de oxígeno (o gradiente A-a PO2) y esfisiológico siempre que no sea mayor a unos 15 mmHg. Este gradiente puede verse incre-mentado en patologías en las que el intercambio de gases está dificultado (p. ej., edemapulmonar). En lo que respecta al anhídrido carbónico, la sangre llega al territorio alveolarcon una PCO2 de 47 mmHg, que descenderá hasta unos 40 mmHg (PaCO2 = 40 mmHg;

PvCO2 = 47 mmHg)23. Recordemos que la difusión de gases está regida por la ley de Fick. Se-gún ésta, la difusión es directamente proporcional al área disponible de intercambio, la so-lubilidad del gas y la diferencia de presiones; e inversamente proporcional al grosor de la

membrana.Por mucho que la diferencia de presiones sea menor con el CO2 que con el O2, hemos deconsiderar que la solubilidad del primer gas es veinte veces mayor que la del segundo, por loque prácticamente captamos el mismo O2 que CO2 liberamos.

Viendo esta diferencia de solubilidad que presentan los dos gases, no es difícil com-prender por qué cuando hay un problema de difusión alvéolo-capilar, lo que más se resientees el intercambio de O2 más que el de CO2. En otras palabras, los problemas de difusiónpulmonar afectan a la oxigenación, no a la eliminación de dióxido de carbono.

Perfusión pulmonar

La perfusión pulmonar (Q) es de unos 5 L/min en reposo. Antes de hablar de las relacionesde ventilación/perfusión, comentar respecto a la perfusión que no debemos confundir la hi-

pertensión venocapilar con la hipertensión arterial pulmonar. En la primera, hay un incrementode la presión hidrostática capilar pulmonar (Pcp) de manera retrógrada, por problemas con elcorazón izquierdo. En la segunda el problema reside en el corazón derecho.

Relación ventilación/perfusión

Las zonas del pulmón que reciben una buena ventilación deberían estar bien perfundidas.Por tanto, su relación ventilación/perfusión (VA/QA) debería ser de 1. Sin que ello constituyauna patología, este índice no es homógeneo en todo el pulmón. La causa fisiológica princi-pal es la gravedad: tanto la ventilación como la perfusión son mayores en las bases debido a lafuerza que ejerce la gravedad. Los fundamentos fisiológicos de estas diferencias están muybien explicados en los apuntes de Fisiología II.

Si una zona del pulmón no es ventilada (VA = 0), el índice cae a 0 y la sangre que pa-se por ese territoro no intercambiará sus gases (efecto shunt ). Esto lo podemos ver, por ejem-

39

23 Recordemos que en territorio pulmonar, las arterias llevan sangre venosa y las venas sangre arterial (en tér-minos de oxigenación).

V

i

=

A ⋅ D ⋅ P1− P

2( )T

D =

Sol

PM Ley de Fick. (A) área de difusión; (D) constante de difusión; (P1-P2) diferencia de presión parcial; (T) espesor dela lámina; (Sol) solubilidad del gas; (PM) peso molecular. A pesar de que el CO2 y el O2 tengan un peso mole-cular similar, su solubilidad es muy distinta, lo cual hace que sus constantes de difusión sean diferentes.



plo, en una neumonía lobar. Por mucho que administremos oxígeno el individuo seguirá hi-poxémico (no puede aprovecharlo). En el otro extremo tenemos una situación en la que unazona del pulmón está correctamente ventilada pero no está bien perfundida (p. ej., emboliapulmonar). En este caso, el índice VA/QA será ∞. Los alvéolos ventilados pero no perfundidosconstituyen el espacio muerto fisiológico.

Insuficiencia respiratoria

Retomemos el hilo inicial de este capítulo tras haber repasado algunos conceptos fundamen-tales. La insuficiencia respiratoria (IR) vendrá determinada por cualquiera de estos dos valo-res: PaCO2 > 50 mmHg y/o PaO2 < 60 mmHg (valores normales en Tabla 1). Es decir, siempreque haya hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) o bien siempre que exista hipoxemia (PaO2 < 60mmHg)24 hay IR. En la práctica, siempre que hay hipercapnia, también hay hipoxemia. Noobstante, al contrario no siempre ocurre: puede haber hipoxemia sin hipercapnia. De ahí

que distingamos dos tipos de IR: (a) IR con hipercapnia e hipoxemia y (b) IR con hipoxemia.Cuando una persona hipoventila, la PaCO2 incrementará (recordemos que ésta es un buenindicador de la función ventilatoria) y como la PAO2 disminuirá, secundariamente la PaO2 también lo hará (recordatorio: A = alveolar; a = arterial). El gradiente A-a de O2 se mantendráigual puesto que el problema no es de difusión, sino de ventilación. Posibles causas de unahipoventilación alveolar: obesidad, intoxicación por barbitúricos (depresión del centro respi-ratorio, enfermedad neuromuscular, deformidad en la caja. Un cuadro de PaO2 baja con nor-mocapnia lo vemos cuando la PO2 atmosférica es baja (p. ej., cuando subes a grandes altitu-

40

24 No obstante, parece ser que ya hablamos de hipoxemia si PaO2 < 80 mmHg y de hipercapnia si PaCO2 > 45mmHg.

Ventilación o flujo sanguíneo/ volumen unidad pulmonar

Base Vértice

P e r f u s i ó n

Proporción VA/QAVentilación

VA/QA

Relación ventilación-perfusión. Dado que el gradiente de perfusión tiene más pendiente que el de ventilación,la relación ventilación-perfusión es menor en las bases que en los vértices pulmonares.

Tabla 1. Valores normales de los gases arteriales y venosos (mmHg)

PaO2 100PaCO2 40PvO2 40 (variable)

PvCO2 47



des). Todas las enfermedades respiratorias afectan al gradiente A-a de O2 de alguna forma uotra (ventilación, índice VA /QA, etc.).¿Qué clínica da la insuficiencia respiratoria? Esencialmente cianosis (por la gran cantidad dehemoglobina reducida), puede haber disnea, taquipnea, pérdida de lucidez (por la hipoxemia yla hipercapnia; esta última además da lugar a somnolencia = encefalopatía hipoxémica o

hipercápnica). Todo esto acompañado de asterixis (flapping tremor ).

Disminución de la difusión

El paciente tiene hipoxemia de esfuerzo y normo o hipocapnia. Ante la hipoxemia el pacientehiperventila, de ahí que al final pueda incluso desarrollar una hipocapnia. Este cuadro lovemos en las fases iniciales de las enfermedades de intersticio.

Los problemas de ventilación repercuten más en los niveles de CO2, mientras que los pro-

blemas de difusión tienen una incidencia mayor sobre los niveles de O2 (el CO2 tiene unamayor solubilidad, difunde mejor).

Anomalías en la relación ventilación/perfusión

Cuando existe una anomalía en este índice, vemos hipoxemia y un gradiente A-a de O2 incre-

mentado. En las formas agudas veremos una hipocapnia debido a la hiperventilación querealiza el paciente. En las formas crónicas, debido a que el paciente no puede seguir hiper-

ventilando puesto que ello exige un gran esfuerzo, vemos normo- o hipercapnia discreta25. Lahipercapnia es, pues, un signo de gravedad (se debe a una hipoventilación importante).Efecto shunt

El efecto shunt consiste en una relación VA /QA = 0; es decir, zonas del pulmón irrigadas pero

no ventiladas. Obviamente, el gradiente A-a de O2 estará incrementado, y habrá una hipoxemia(que no se corregirá con la administración de oxígeno). Habrá hipocapnia. Se deberá descar-

tar el shunt derecha-izquierda y las fístulas arteriovenosas. Enfermedades causantes: edema

pulmonar, neumonía, atelectasia y SDRA.

41

25 Es en este momento en el que se debe valorar la ventilación mecánica (pero hay que meditarlo bien, puestoque es un procedimiento invasivo, con sus riesgos).

Tabla 2. Causas a udas y crónicas de anomalías en la ventilación/perfusiónCausas agudas Asma bronquial, embolia pulmonar, neumonia, SDRA (síndrome de distres respiratorio en el

adulto), etc.

Causas crónicas EPOC, fibrosis pulmonar.

Hipoxemia + hipercapnia Hipoxemia SIN hipercapnia

Gradiente A-anormal

Hipoventilación pura Problema de alturas (PO2 atmosférica baja)

Gradiente A-aalterado

Enfermedad respiratoria crónica y alte-ración de la difusión

Enfermedad respiratoria. Si se corrige con O2 = altera-ción ventilación o VA /QA; si no se corrige = shunt



11. SÍNDROME MEDIASTÍNICO

Introducción

Entendemos por síndrome mediastínico toda aquella patología que afecta a las estructuras

incluidas en el interior del mediastino, tales como los grandes vasos, el conducto torácico,ganglios linfáticos, el pericardio o el mismo corazón. Esta patología puede consistir en unatumoración, una deformidad o un engrosamiento.

A la hora de hablar de patología, dividimos el mediastino en anterior, medio y poste-rior. Esta división tiene sentido puesto que la prevalencia de determinadas patologías varíasegún la región del mediastino.

Mediastino anterior

En el mediastino anterior nos encontaremos con tres grandes grupos de patología, que a me-nudo se las denominan como el grupo de las tres T: (a) timoma; (b) tiroides; (c) teratoma (tumorbenigno). La glándula tímica como sabemos va perdiendo su función a medida que el indi-viduo crece; a partir de los 15 años empieza a involucionar. Algunas personas pueden tenerun remanente de la glándula, en el que albergan tumoraciones. En ocasiones los tumores tí-micos se acompañan de miastenia gravis. La gran mayoría de los timomas suelen ser benig-nos (aunque los hay malignos).

La patología de tiroides suele asociarse con un bocio, que puede crecer hacia el exte-rior (y ser palpable) o hacia el interior (endotorácico, afectando incluso al mediastino medio).

Mediastino medio

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Rib 1

Sternal angle

Diaphragm

Superior mediastinum

Anterior mediastinum

Middle mediastinum

Posterior mediastinum

Inferior mediastinum

T5

T4

T1

T12

T10

Subdivisiones del mediastino. (Netter pág. 74).



En el mediastino medio hay una mayor riqueza de estructuras. El primer diagnóstico es ellinfoma debido a la gran cantidad de estructura linfática que hay en la región (en la radiolo-gía vemos un mediastino en chimenea). Otro diagnóstico es el de metástasis (p. ej., de unseminoma26) o directamente una tumoración pulmonar que protuye y deforma el mediastino(tumor de pulmón de células pequeñas). Diagnósticos adicionales: quistes broncogénicos,

quistes pericárdicos, hernias hiatales o diafragmáticas.

Mediastino posterior

En el mediastino posterior veremos tumores neuroectodérmicos (recordemos que antaño enesa región estaba la cresta neural). En una RX simple PA de tórax veremos un ensachamientodel mediastino, pero en la visión de perfil confirmaremos la ubicación posterior de la causade dicho engrosamiento27. Diagnósticos: espondilitis (infección del disco intervertebral), os-teomielitis (infección del hueso; p. ej., enfermedad de Pott), abscesos paravertebrales (secun-

darios a una osteomielitis), tumores metástasicos.

Clínicas que dan las masas mediastínicas

Las masas mediastínicas pueden dar clínica ya sea porque ocupan un espacio o bien por elsíndrome paraneoplásico. Empecemos por las primeras:

- El cáncer de pulmón puede dar lugar a una opresión de la vena cava superior. De ahí que el paciente tenga un engrosamiento del cuello por ingurgitación yugular o unedema en esclavina (de las fosas supraclaviculares). Es posible incluso que notemos ve-

nas en el pecho que no deberían estar (aparición de circulación colateral en el tórax).- Determinadas tumoraciones en el ápex pulmonar (p. ej., tumor de Pancoast) pueden

entrar en contacto con el ganglio estrellado (perteneciente al simpático). La opresiónde dicho ganglio se asocia con el síndrome Claude-Bernard-Horner (o Horner a secas),que consiste en esta tríada: enoftalmos (ojo hacia adentro) + miosis + ptosis palpebral.

- Una tumoración pulmonar puede afectar también al nervio recurrente, por lo que elpaciente refiere disfonía (parálisis de las cuerdas vocales).

- Finalmente, de nuevo una tumoración pulmonar puede tocar al nervio frénico (posibleparálisis frénica).

En cuanto a las manifestaciones paraneoplásicas, podemos tener un Cushing (liberación desustancias ACTH-like), hipoglucemias (insulina) o hipercalcemia (PTH-like).

Mediastinitis

La mediastinitis es la infección de todo el espacio mediastínico. Es una patología muy graveque puede darse después de una intervención quirúrgica o bien secundaria a enfermedades

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26 Tumor testicular. En clase se comentó que tiene un marcador periférico bueno (analítica).

27 La localización posterior también puede descubrirse si la masa no elimina la silueta cardíaca.



de estructuras mediastínicas (perforación esofágica, tuberculosis -mediastinitis micobacteriana por afectación de los ganglios mediastínicos- o progresión de un empiema).

Neumomediastino

En una radiografía simple de tórax de un paciente con un neumomediastino veremos unafranja bien definida entre pulmones y mediastino. Suele haber una cierta crepitación porqueel aire sale hacia arriba. La fuga de aire hacia el mediastino (?) puede dar lugar a una com-presión cardíaca, con los consiguientes problemas de retorno venoso. El paciente con neu-momediastino, que puede ser traumático y espontáneo, refiere disnea y tos.

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12. DISNEA DE ORIGEN CARDÍACO

Introducción

Como ya se ha comentado previamente, la disnea es la sensación subjetiva de falta de aire,

de ahogo (se trata de un síntoma y no de un signo). El origen de este síntoma puede ser respi-ratorio o bien cardíaco. En este capítulo hablaremos de la disnea de origen cardíaco. Ya ad-vertimos que las enfermedades cardíacas que dan lugar a disnea son aquellas que afectansobre todo al corazón izquierdo, y concretamente al ventrículo izquierdo y la válvula mitral.

Recordemos que las fuerzas de Starling son las que determinan que los fluidos semantengan o salgan del compartimento vascular. La presión hidrostática capilar pulmonarnunca supera los 12 mmHg en condiciones normales. La presión oncótica (o coloidosmótica)sirve de contrapeso de esta presión hidrostática y por tanto podemos afirmar que tanto líqui-do sale del capilar (filtración) como entra (reabsorción).

Edema intersticial y alveolar

Si tenemos un problema en el corazón izquierdo, como una insuficiencia cardíaca secunda-ria a un infarto de miocardio, habrá una acumulación de sangre en ventrículo izquierdo o, loque es lo mismo, habrá un incremento de presión en el mismo. Debido a que en la diástole laválvula mitral está abierta, el aumento de presión en el ventrículo se transmite a la aurículaizquierda, a las venas pulmonares y finalmente a los capilares pulmonares, incrementándosela presión hidrostática y produciéndose una fuga de líquido (transudado), lo que causará un

edema intersticial. Este edema tiene dos consecuencias fisiopatológicas a tener presentes:(1) Distensibilidad pulmonar. La presencia de líquido en el intersticio hace que el pul-

món sea más rígido y le cueste más distenderse. Como consecuencia directa ten-dremos un mayor trabajo respiratorio (y aquí está la base de la disnea).

(2) Intercambio gaseoso. Al incrementarse la interfase entre espacio alveolar y sangre ca-pilar, la difusión de los gases estará resentida, sobre todo la del oxígeno 28. Comoresultado tenemos una hipoxemia.

El cuerpo tiene la capacidad de compensar prácticamente cualquier agresión que sufra, y

este caso no va a ser una excepción. Ante el edema intersticial, el cuerpo responde incremen-tando el drenaje linfático. No obstante, si el incremento de presión hidrostática capilar es muybrusco y/o demasiado elevado, la compensación no será suficiente y el líquido pasará a losalvéolos: nos encontraremos ante un edema alveolar, una fase más grave. El reflejo clínico deledema alveolar es el edema agudo de pulmón (EAP). El paciente se ahoga puesto que sus al-véolos están encharcados, la distensibilidad pulmonar ha disminuido aún más y el intercam-bio gaseoso es peor.

Si la presencia de líquido en el intersticio no es solventada en poco tiempo, acabarándándose fenómenos de fibrosis y el problema de distensibilidad pulmonar acabará siendo

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28 El dióxido de carbono difunde muy bien, por lo que prácticamente no le afecta esta presencia de líquidoadicional en el intersticio.



crónico. Además, el incremento de presión hidrostática capilar también pasa a las arteriolasy arterias pulmonares (hipertensión arterial pulmonar)29. Si estas altas presiones se mantienen,las arteriolas se irán degenerando (esclerosis arteriolar por lesión endotelial), la íntima se fi-brosará y al final se acaba con unas arterias con un gran pared (y en consecuencia con me-nos luz y un menor aporte sanguíneo).

Clínica de la disnea

Habitualmente (y en los estadios iniciales de la enfermedad causante), el paciente con dis-nea refiere que únicamente siente esta sensación cuando realiza un esf uerzo (disnea de es-

fuerzo). Esto es un reflejo de un edema intersticial. Un cuadro un poco más grave es la ortop-nea, que es la disnea en decúbito. El paciente probablemente nos dirá que lleva varias no-ches durmiendo sentado en el sofá porque en cuanto se acuesta, se ahoga. Hemos de pensarque en decúbito el retorno venoso está favorecido y que hasta 0,5 L de sangre adicionales

llegan al corazón derecho (abandonan la reserva venosa), agravándose el cuadro.Un cuadro similar a la ortopnea es la disnea paroxística30 nocturna (DPN). La DPN se da

por una combinación de factores que convergen cuando dormimos: (1) mejora del retornovenoso por estar en decúbito; (2) disminución de la actividad del sistema adrenérgico (↓FC);(3) depresión del centro respiratorio. Si el paciente camina y se airea un poco, se le pasa ladisnea.

El cuadro más grave es el edema agudo de pulmón, en el que el paciente se ahoga (setrata de una urgencia médica). Nunca veremos un paciente con EAP estirado completamenteen la camilla, siempre está medio incorporado para mejorar la ventilación. Debido a que la

sensación de ahogo es terrorífica, el simpático está disparado, de ahí que el paciente tengauna piel fría y húmeda por la vasoconstricción31. La descarga adrenérgica también produce unahipertensión arterial. Incluso sin fonendo es posible escuchar una respiración en olla hirvien-do (un burbujeo). Es posible que el paciente expectore un esputo rosado.

Clínica del dolor precordial

El dolor precordial es un motivo de consulta muy frecuente en urgencias debido a la alarmaque suele provocar en las personas que lo padecen, independientemente de que el trasfondo

o la etiología sea grave o no. El dolor precordial puede estar causado por numerosos facto-res; no obstante, en este capítulo nos centraremos en las causas cardíacas32.

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29 Estas arterias están diseñadas para resistir presiones bajas, del orden de 18/8 mmHg.

30 Ataques.

31 Por lo tanto, si el paciente que refiere que se ahoga tiene la piel caliente y seca no será un EAP, será otra cosa(p. ej., neumonía).

32 En el caso de un dolor torácico debido a problemas en la musculatura costal u otras estructuras (p. ej., ten-dones), muchas veces podemos discernir entre esta primera etiología y otras (como la cardíaca), presionando.El dolor anginoso, pericárdico o por una disección aórtica no empeoran por la aplicación de presión ni suelendoler en un punto específico. Un espasmo esofágico también puede dar dolor torácico.



Clínica del dolor anginoso

El dolor anginoso es un tipo de dolor precordial que lo vemos en la angina de pecho (angor pectoris) o bien en el infarto agudo de miocardio (IAM). La base de ambas patologías es la car-diopatía isquémica. Aunque se discutirá en profundidad más adelante, tengamos presente

que en la angina la oclusión de la coronaria no es completa mientras que en el IAM sí. Anteun dolor precordial siempre debemos preguntar una serie de cosas para intentar averiguar lacausa (Tabla 1). El dolor anginoso es completamente precordial (retroesternal), ni en un hemi-tórax ni en el otro. El dolor suele irradiarse a diversas zonas del cuerpo: cara interna de losbrazos y antebrazos, una cierta presión en las muñecas, dolor en el cuello y la mandíbula oincluso en el epigástrico. El dolor es de tipo opresivo, por lo que si el paciente es capaz dedecir que le duele un punto en concreto (como si fuera un pinchazo), no nos encontramosante un dolor anginoso. El dolor anginoso por un angor pectoris dura unos 10-15 min y esmenos intenso que el producido por un IAM.

El dolor anginoso por un angor pectoris únicamente dura esos 10-15 minutos puesto que eslo que tarda en adaptarse la porción de miocardio aquejada de la falta de riego al poco apor-te sanguíneo que le llega. Es decir, si la oclusión de la coronaria es del 85%, el 15% restanteserá suficiente como para hacer que el miocardio no muera. Ahora bien, en el momento enel que realizamos un esfuerzo inesperado (p. ej., correr porque perdemos el bus), el corazónse acelera, exige un mayor volumen sanguíneo (↑FC, ↑contractibilidad = ↑consumo O2) y el

dolor empeora (factor agravante del dolor precordial por angor = esfuerzo33).Con el dolor causado por el IAM esto no pasa: la oclusión de la coronaria es del

100%, dura horas (hasta que el músculo se necrosa) y no hay nada que lo empeore. El angor deprimoesfuerzo es un dolor anginoso que padecen algunas personas al realizar un primer es-fuerzo al levantarse; esfuerzo que después no les genera dolor cuando lo repiten más tarde.

Clínica del dolor pericárdico

Como sabemos, el corazón está recubierto por una serosa, el pericardio, que cuando se in-flama (pericarditis), duele. Las pericarditis suelen ser de origen vírico. El dolor pericárdico estambién precordial, aunque las irradiaciones son distintas a las que hemos visto en el doloranginoso: hacia los hombros y la espalda. En este caso, la irradiación a los brazos es infre-cuente. Dura unas horas, pero no tantas como el IAM. Los factores que hacen empeorar eldolor son: inspiraciones profundas o toser (puesto que el pericardio entra en contacto con lapleura). El paciente describe alivio si se pone en decúbito lateral y aproxima las rodillas altronco. Precaución, en urgencias es un clásico confundir una pericarditis con un IAM, con re-sultados nefastos. Lamentablemente, el ECG de una pericarditis se asemeja al de un IAM.

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33 Aunque también nos vale una discusión, el frío, después de una comida copiosa, el sexo, etc.

Tabla 1. Preguntas acerca del dolor en el pecho

Localización/irradiación Tipo/cualidad Factores que lo empeoran Factores que lo mejoran Duración



Disección aguda de aorta

En la disección aguda de aorta la pared de la arteria se ha disecado: la íntima se rompe y lasangre se abre paso entre la íntima y la media, separando así las capas de la pared aórtica ypropagando la disección incluso hasta las ilíacas. El síntoma principal es el dolor, un dolor

precordial de intensidad extrema (como si fuera una puñalada). En ocasiones el paciente des-cribe cómo el dolor avanza siguiente el trayecto que descbribe la aorta. Habitualmente sedesplaza a la espalda. La disección aguda de aorta la veremos principalmente en hiperten-sos.

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13. EDEMA Y SÍNCOPE

Edema

El edema es el incremento de la fracción intersticial del líquido extracelular. De todo el agua

que hay en el organismo, 2/3 partes están en el interior de las células y el tercio restante esextracelular. De dicho tercio, 1/4 es intravascular (volumen sanguíneo) y 3/4 es intersticial. Eledema puede tener muchas causas: inflamación, fallo renal, problema cardíaco, etc. El edemade origen cardíaco (edema cardíaco) sigue la ley de la gravedad: se deposita en las partes máscercanas al suelo (tobillo, rodillas y caderas si se está en bipedestación; zona sacra si se estáen decúbito supino). Por lo tanto, si un paciente nos viene con la cara hinchada, ese edemaprobablemente no tendrá un origen cardíaco.

El edema lleva consigo un incremento de peso. El edema puede ser interno (p. ej.,acumulación de líquido en el peritoneo = ascitis) o bien generalizado (anasarca). Algunos

edemas, como el cardíaco, tienen el denominado signo de la fóvea (aprietas en la superficieedematosa y la depresión generada se mantiene un tiempo).

Antes comentábamos que en la disnea de etiología cardíaca el problema residía en elcorazón izquierdo. Aquí, en cambio, el problema se encuentra en el corazón derecho, y con-cretamente en el ventrículo derecho. La acumulación de sangre en el mismo hace que la pre-sión auricular derecha se incremente (↑presión venosa central), y con ello que también subala presión en las venas cavas y en todas las venas y capilares del organismo (a excepción delterritorio pulmonar). Como resultado, en los capilares observaremos un desequilibrio de lasfuerzas de Starling en favor de la extravasación de líquido hacia el compartimento intersti-

cial. El sistema linfático intentará drenar, pero sus esfuerzos no serán suficientes.El incremento de presión hidrostática en las venas y los capilares no acaba de explicar

la hinchazón que puede sufrir una persona. ¿Por qué? Porque el hinchazón y la ganancia depeso puede ser de, perfectamente, más de 20 L (y no disponemos de dicho volumen en elcompartimento intravascular). ¿Cómo se explica? Por medio de la retención renal de sodio y de

agua. Si el corazón no funciona correctamente, el gasto cardíaco se resiente (aunque sea elderecho; se emite menos hacia el territorio pulmonar y llega menos al corazón izquierdo),por lo que el volumen arterial disminuye. Frente a un flujo plasmático renal bajo, el riñón em-

pieza a recoger proximalmente sodio (por sus mecanismos intrínsecos de regulación) y además

activa el SRAA (aldosterona = reabsorción distal de sodio). La disminución de la presión arte-rial estimula la liberación de ADH por parte de la neurohipófisis, lo que favorece aún más laretención de agua.

Síncope

El síncope es la pérdida transitoria de conciencia debida a una falta de irrigación encefálica.Por su etiología y sus diferencias clínicas, hablamos de tres tipos.

Síncope cardiogénico

49



Es aquel que se da por una bajada del gasto cardíaco. Distinguimos dos tipos:- Arrítmicos (síndrome de Stokes-Adams). Que a su vez pueden ser por una bradiarritmia

(siendo la más frecuente el bloqueo AV) o una taquiarritmia (taquicardia ventricular ofibrilación ventricular). Generalizando mucho: por debajo de 30 latidos/min y por en-cima de 180 latidos/min es fácil hacer un síncope. Pensemos que cuando el corazón

es muy rápido, la diástole dura muy poco y el corazón no puede llenarse adecuada-mente, por lo que no se bombea la sangre. A diferencia de la lipotimia, aquí no haypródromos: el paciente no tiene una sensación rara y luego se desmaya; es fulminan-te. Es posible que haya un traumatismo craneoencefálico secundario a la caída. Si elepisodio dura mucho el paciente puede ponerse incluso cianótico (no respira) e inclu-so puede haber relajación de esfínteres. Tras un periodo de tiempo que oscila entre se-gundos y minutos, el paciente se despierta (sino es una muerte súbita). El síndrome deStokes-Adams (síncope por arritmia) es recurrente.

- Obstructivos. Hay toda una serie de patologías que lo provocan: estenosis de la vál-

vula aórtica, miocardiopatía hipertrófica, TEP o mixoma. El mixoma es el tumor car-díaco más frecuente. Generalmente está en la aurícula izquierda y, al tener una ciertamovilidad (está colgado en la pared), puede llegar a ocluir la válvula mitral.

Síncope circulatorio

Es aquel que se da por una caída de la presión arterial. Distinguimos seis tipos:- Lipotímia (síncope vasovagal o vasodepresor). Se trata de un síncope extremadamente

frecuente. A partir de un estímulo concreto (p. ej., ver sangre, recibir una mala noti-

cia, estar en pie mucho rato y con calor, etc.), el sistema vagal se activa y hace dismi-nuir la FC, la presión arterial y además produce una vasodilatación. Si estás en bipe-destación, la probabilidad de sufrir un síncope vasovagal es mayor que si estás en de-cúbito. A diferencia del Stokes-Adams, aquí sí que hay un pródromos: el paciente escapaz de sentir que algo no va bien, por lo que si se sienta o se estira no llegará adesmayarse. Si se desmaya, una vez en el suelo la recuperación de la conciencia esprácticamente inmediata (tras el episodio, es recomendable que el paciente no se le-vante de nuevo, que repose durante 10-15 min; levantarle las piernas).

- Hipovolemia.

50

Bloqueo AV de tercer grado. Se observan intervalos P-P y R-R regulares, pero las ondas P están disocia-das de los complejos QRS.



- Fármacos vasodilatadores. Las primeras dosis tienen un riesgo especial, por lo que serecomienda administrarlas mientras que el paciente está estirado. También se comentóque los pacientes con problemas de próstata pueden tener síncopes.

- Tusígeno. En pleno acceso de tos una persona puede sufrir un síncope (incremento dela presión intratorácica -Valsalva-, por lo que el retorno venoso disminuye).

- Miccional. Esta clase de síncope únicamente se da en los hombres. Sucede cuando elindividuo se levanta en plena noche para ir al baño (y miccionan de pie). Cuandodormimos el parasimpático tiene una mayor actividad, además que participa en lamicción. Para prevenirlo es fácil: que vayan al baño sentados.

- Hipersensibilidad del seno carotideo. El seno carotideo es un órgano inervado presenteen las carótidas que actúa a modo de barorreceptor. Al estimularse provoca un estí-mulo vagal que disminuye la presión (y si la presión es muy baja estimula al sistemaadrenérgico). Si la persona tiene dicho seno hipersensible, el mero hecho de tocárselosuperficialmente (al, por ejemplo, afeitarse) puede ser suficiente como para incremen-

tar la actividad vagal y tener un síncope.

Síncope vascularcerebral

Se da por obstrucción de un vaso que irriga al encéfalo (p. ej., arteria carótida). El interroga-torio del paciente es fundamental para averiguar la causa del síncope: ¿qué estaba realizan-do en ese momento? ¿Sabía dónde estaba al recuperar la conciencia? Un síncope de esfuer-zo es típico de la estenosis aórtica y la desorientación después del episodio es típico de unacrisis epiléptica en lugar de un mero síncope (estupor post-crisis).

51



14. INSUFICIENCIA CARDÍACA

Introducción

La insuficiencia cardíaca es aquella situación en la que el corazón es incapaz de bombear el

volumen de sangre que el cuerpo precisa. Es extremadamente frecuente a la vez que grave.La base del problema suele estar en los ventrículos; cuando se encuentra en las válvulas nosolemos hablar de insuficiencia cardíaca. Recordemos que el gasto cardíaco es el volumen desangre medio que expulsa el ventrículo izquierdo por minuto, y es el producto de la fre-cuencia cardíaca y el volumen sistólico. En la insuficiencia cardíaca vemos un volumen sistó-lico bajo. Los determinantes del volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la contracti-bilidad.

Algunos conceptos previos

La precarga es el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas justo antes de la sístole. Enotras palabras, la precarga es sinónimo de volumen telediastólico. Medir dicho volumen escomplicado, lo que sí que podemos hacer es medir la presión. Como estamos al final de ladiástole, las válvulas auriculoventriculares están abiertas, por lo que la presión en los ventrí-culos será la misma que en las aurículas. La presión ventricular derecha será la misma que laauricular derecha y que la de las venas cavas. Un catéter que nos permita saber la presión

venosa central (presión en la aurícula derecha) nos dará una idea acerca de la precarga en elventrículo derecho.

Conocer la precarga en el ventrículo izquierdo ya es algo más complicado, puestoque si seguimos la estrategia de antes, debemos llegar hasta los capilares pulmonares, lo cuales inviable. ¿Qué hacemos? Empleamos un catéter de Swan-Ganz, que se introduce por víavenosa, llega al corazón derecho y se enclava en una rama fina de la arteria pulmonar paraasí medir la presión capilar pulmonar.

La contractilidad (o inotropismo) es la capacidad que tiene el músculo cardíaco paratransformar la energía química en mecánica. La poscarga es el grado de tensión al que estásometido el miocardio durante la sístole, es la oposición que debe vencer el ventrículo paraeyectar la sangre.

Clínicamente establecemos que la poscarga es equivalente a las resistencias vasculares perifé-

ricas (RVP), que son el grado de contracción de las arteriolas de todo el organismo. Si no dis-

ponemos de las RVP, una aproximación a la poscarga es la presión arterial tomada en el an-tebrazo (en realidad es la presión en la base de la aorta). La medición de la poscarga en elventrículo derecho es posible por medio del ya mencionado catéter de Swan-Ganz (porque

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T =Psístole

rv ⋅ gv

Fórmula de la poscarga. (T) Tensión de la pared; (P) presión en el ventrículo en la sístole; (rv) radio del ventrí-culo; (gv) grosor de la pared ventricular.



tomar las resistencias capilares pulmonares no es viable), sólo que en lugar de tomar la presiónen una rama de la pulmonar, se toma en la propia pulmonar (en la parte distal del catéterhay un globo inflable que permite realizar estas mediciones).

Causas de la insuficiencia cardíaca

Se llega a un estado de insuficiencia cardíaca por medio de estos caminos:- Exceso de precarga. Una sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica hace que al

final la contractibilidad acabe fracasando. Este exceso lo vemos en enfermedades enlas que el ventrículo recibe demasiada sangre. A nivel del ventrículo izquierdo tene-mos la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica. En el ventrículo derecho encontra-mos la insuficiencia tricuspídea, de la válvula pulmonar o bien cardiopatías congénitas con

cortocircuito izq-der.- Exceso de poscarga. También denominada sobrecarga sistólica o sobrecarga de presión.

En el ventrículo izquierdo esto se da por estenosis aórtica o HTA. En el ventrículo dere-cho se da por hipertensión arterial pulmonar (HAP) o estenosis de la válv. pulmonar.

- Problemas con la contractilidad. Ya sea por pérdida de miocardio (IAM) o bien por pér-dida de fuerza (isquemia miocárdica, miocarditis y miocardiopatías; de esta última haytres, pero nos interesa la dilatada).

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Cateterismo en la arteria pulmonar. Los catéteres para la arteria pulmonar (catéteres de Swan-Ganz) contienenvarias luces que pueden hacerse acanzar hacia una rama de la arteria pulmonar. Con la punta así clavada en elbalón inflado, se ocluye el flujo y se puede medir la presión más allá del balón a través de una de las cánulas.La presión de enclavamiento en el capilar pulmonar que se mide así es una aproximación de la presión teledias-tólica del ventrículo izquierdo.



Mecanismos de compensación

Si el cuerpo detecta una disminución de la presión (que se da, en este contexto, por la insu-ficiencia cardíaca), se inician toda una serie de mecanismos de compensación. Los más rele-vantes clínicamente son tres:

(1) Mecanismo intrínseco. El ventrículo enfermo se dilata para así intentar incrementar elvolumen sistólico (ley de Frank-Starling).

(2) Hiperestimulación adrenérgica crónica. El paciente con insuficiencia cardíaca tieneniveles elevados de noradrenalina en sangre. Con esto pretende incrementar la FC,la contractilidad (sin éxito ya que el miocardio está enfermo) y producir una vaso-

constricción generalizada, que únicamente no afecta a dos territorios corporales: co-razón y cerebro34. Si bien en un contexto de hemorragia la descarga adrenérgica esun mecanismo protector, esta estimulación crónica es perjudicial (el incremento deposcarga por la vasoconstricción complica aún más las cosas al corazón).

(3) Retención renal de sodio y agua. La orina típica de un paciente con insuficiencia car-díaca (orina cardíaca) está muy concentrada, tiene una densidad elevada, una ureaincrementada y un sodio bajo con un potasio normal (relación Na+/K+ < 1). Lo normales que la relación Na+ /K+ sea > 1.

Clínica del paciente con insuficiencia cardíaca

En función de si la insuficiencia cardíaca es izquierda, derecha o mixta (suma), los síntomasserán unos u otros (Tabla 1).

Los síntomas de un gasto cardíaco bajo (anterógrados) son: hipotensión arterial, debilidad

muscular (se fatigan enseguida), piel pálida (a veces ictericia si falla el corazón derecho). Enlos casos graves aparece la caquexia cardíaca (desaparición del tejido adiposo y atrofia mus-cular por falta de irrigación). Respiración de Cheyne-Stokes por falta de irrigación cerebral (al-terancia de apneas e hiperventilaciones).

Al explorar al paciente con IC izquierda, escucharemos crepitantes, que pueden estaren las bases o en todo el pulmón (EAP). La altura en la que escuchamos los crepitantes es unreflejo de la gravedad del cuadro. El paciente con IC derecha es más rico clínicamente: he-patomegalia y hepatalgia, edema con fóvea, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular (con el paciente en decúbito, aprietas el hígado para exprimir la sangre y aprecias mejor la

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34 Evolutivamente esto tiene bastante sentido, puesto que la bajada de presión (antaño) no tenía nada que vercon la insuficiencia cardíaca, sino con un una hemorragia (y por medio de la vasoconstricción casi generaliza-da, distribuimos el gasto cardíaco hacia zonas vitales).

Tabla 1. Clíni a del paciente con insuficiencia cardíaca (IC)

IC izquierda Habrán síntomas retrógrados: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Encasos graves habrá disnea en reposo e incluso edema agudo de pulmón. Es posible que haya tosen decúbito.

IC derecha El signo principal es el edema. Posible hepatalgia (dolor en el hígado por la congestión), derra-me pleural y nicturia (orinar más cantidad de orina por la noche que por el día, no confundircon polaquiuria, que es orinar muchas veces). La congestión hepática puede hacer que el híga-do no funcione correctamente (problemas de absorción, ictericia).



ingurgitación yugular; es una prueba dolorosa y no muy recomendable). El hígado del pa-ciente es liso y duele al tocarlo, todo lo contrario a lo que ocurre con un hígado con metás-tasis (bordes irregulares duros sin dolor).

Además de todo esto, hay una taquicardia sinusal, un pulso arterial pequeño, un pulso

alternante (es poco frecuente pero típico: notamos un latido débil y otro fuerte, alternante).

Soplo de insuf. mitral (si IC izq.) o soplo de insuf. tricuspídea (si IC der.). La piel nunca presentauna coloración rosada normal: puede ser blanquecina, amarillenta o grisácea.

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15. VALVULOPATÍAS

Introducción

Cuando una válvula no cierra correctamente hablamos de insuficiencia valvular. Si no abre

adecuadamente entonces nos encontramos ante una estenosis. Es posible también que hayauna combinación de las dos cosas: la doble lesión.

Estenosis aórtica

La estenosis aórtica consiste en una mala apertura de la válvula aórtica. Es la valvulopatíamás frecuente. En condiciones normales la válvula aórtica deja un orificio de entre 2 y 4cm2. No habrá patología hasta que el área de paso de sangre descienda hasta unos 0,75 cm2.

La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática, senil o bien darse en individuos

que nacen con una válvula aórtica funcional, con dos valvas en lugar de tres y que con eltiempo acaba siendo estenótica (no es lo mismo que la estenosis congénita). La fiebre reumá-

tica es una enfermedad inflamatoria multisistémica con un trasfondo autoinmune. Se da en-tre los 4 y 20 años, después de un episodio de una infección por un estreptococo. Por mediode una reacción cruzada, el organismo acaba atacando a diferentes estructuras del cuerpo,entre ellas las válvulas. La valvulopatía con trasfondo reumático aparece a la cuarta o quintadécada de vida de la persona. La incidencia de fiebre reumática en un país es un reflejo desu nivel higieno-sanitario (aquí empieza a aparecer por el flujo inmigrante). La estenosis aór-tica senil se da simplemente por un uso continuado durante mucho tiempo (> 75 años), hay

una fibrosis que engrosa las valvas.

La consecuencia inmediata de la estenosis aórtica es que el ventrículo derecho encuentrauna mayor oposición, por lo que debe ejercer una mayor tensión (exceso de poscarga). Quizáahora debe realizar una presión de 220 mmHg en la sístole para mantener los 120 mmHg en

la base de la aorta (gradiente de presión elevado). Este exceso de fuerza a realizar se manifiestaen forma de hipertrofia ventricular.

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Válvula aórtica. La válvula aórtica dispone de tres valvas semilunares o “pestañas”. En los senos aórticos (endos de ellos) vemos como nacen las arterias coronarias (izquierda y derecha).



En la exploración veremos un pulso bastantecaracterístico, en el que hay un ascenso y des-censo rápido de la presión (impacto potente ybreve; pulso Celer o saltón). El paciente tendráuna presión sistólica alta y una diastólica baja (p.

ej., 170/50 mmHg). En otras palabras, la presión diferencial será alta. ¿Por qué? La sistólica esalta debido al elevado volumen sistólico, pero después hay una caída brusca por la regurgi-tación de sangre al ventrículo. En el siglo XIX, cuando estos casos no se operaban, era co-mún ver otros signos: (a) signo de Corrigan (pulso carotideo visible); (b) signo de Musset (la ca-beza del paciente se mueve con cada latido por la potencia con que impacta la sangre en lasarterias). Finalmente, al fonendo escuchamos un soplo de alta frecuencia, con timbre aspirativo,que se escucha mejor en el foco aórtico. Si tenemos dificultades para detectarlo, lo escucha-remos mejor con el paciente semiincorporado (tórax hacia adelante) y en apnea postespira-toria (que espire y no vuelva a inspirar).

Estenosis mitral

La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. En condiciones nor-males, el orificio que deja para que la sangre pase es de 4 a 6 cm2. La patología (estenosis)aparece cuando este área cae por debajo de 1 cm2. La causa principal de estenosis mitral esla fiebre reumática.

La consecuencia directa de la estenosis mitral es el incremento de presión en la aurícula iz-quierda y la dilatación de la misma. Este aumento de presión se transmite al territorio pul-monar, por lo que tendremos finalmente una hipertensión arterial pulmonar. En un principioesta hipertensión será pasiva, por lo que si arreglamos la válvula, la hipertensión desaparece.Ahora bien, si la situación se alarga en el tiempo habrá una esclerosis arteriolar que hará quela hipertensión arterial pulmonar pase a ser irreversible (por mucho que cambies la válvula,

la hipertensión permanecerá).El paciente con estenosis mitral tiene la siguiente clínica:

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Fonocardiograma de la insuficiencia aórtica.

Válvula mitral. La válvula mitral o bicúspide o auriculoventricular izquierda dispone de dos valvas (una anteriory otra posterior).



- Disnea de esfuerzo. En este caso se trata de un proceso bastante lento, por lo que aveces ni siquiera se percatan. Posible ortopnea y edema agudo de pulmón. La dilata-ción auricular puede hacer que el estímulo eléctrico se pierda y se den fibrilaciones

auriculares (arritmia supraventricular). La hipertensión arterial pulmonar antes comen-tada puede dar lugar a una insuficiencia cardíaca derecha.

- Hemoptisis. Bien puede ser un esputo hemoptoico o bien una hemoptisis más brusca.En el marco de una infección pulmonar es posible que se rompa un vaso y se dé lahemoptisis (partimos de un pulmón bastante ingurgitado por este contexto).

- Embolismo. Los pacientes con estenosis mitral tienen un mayor riesgo de embolia. Re-cordemos que para evitar que se formen coágulos la sangre debe estar en movimientoconstante. La sangre de estos pacientes puede acumularse en la aurícula y formarsetrombos. En la fibrilación auricular el riesgo de embolia es mayor. En ocasiones la es-tenosis mitral debuta con una embolia (mala suerte).

- Signo de Ortner. La aurícula izquierda al dilatarse puede llegar a comprimir el nervio

recurrente, de ahí que el paciente tenga una voz afónica (crónica). Es un signo raro.

En la exploración detectamos un pulso peque-ño y pobre, puesto que el ventrículo, al estarpoco lleno de sangre, eyecta poca sangre. Esposible que haya una cierta cianosis periférica (chapetas malares = manchas azuladas en lospómulos). En el fonendo detectamos un primer sonido bastante acusado (la mitral suele estarcalcificada y pega un golpe importante). En la diástole, al abrirse la mitral, hay un soplo de

baja frecuencia, un retumbo por las turbulencias que hace la sangre al pasar de la aurícula alventrículo izquierdos. Este soplo tiene un refuerzo presistólico (incrementa su intensidad alfinal de la diástole, cuando la aurícula se contrae (más en el sem. 7 ).

Insuficiencia mitral

La insuficiencia mitral consiste en un mal cierre de la válvula mitral, por lo que en la sístoleparte de la sangre alojada en el ventrículo izquierdo volverá a la aurícula izquierda. Puedeestar causada por múltiples patologías: fiebre reumática, cardiopatía isquémica (al necrosarse

parte del aparato subvalvular: los músculos papilares), degeneración mixoide, dilatación delventrículo izquierdo, etc. Habrá una dilatación tanto de la aurícula como del ventrículo.

La insuficiencia mitral da clínica de in-suficiencia cardíaca izquierda: disnea de es-fuerzo, ortopnea e incluso EAP. Con los años,la contractibilidad empezará a fallar. En la explo-ración detectaremos un soplo sistólico, pansistó-

lico y de alta frecuencia (se escucha mejor en el foco mitral y se irradia hacia la axila). Puedehaber un tercer sonido cardíaco.

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Fonocardiograma de la estenosis mitral.

Fonocardiograma de la insuficiencia mitral.



Estenosis tricuspídea

Los problemas de la válvula tricúspide son poco frecuentes: el 95% de los pacientes con al-guna valvulopatía tienen problemas con la válvula aórtica o mitral. En el caso de la estenosistricuspídea, su única etiología es la fiebre reumática. Al no facilitar el paso de sangre desde la

aurícula derecha al ventrículo derecho, se aprecia un incremento de presión en la aurículaderecha (incremento de la presión venosa central), que hace que finalmente se acabe dilatando.

El incremento de la PVC se traduce en congestión hepática, hepatomegalia y hepatalgia. Lasyugulares estarán ingurgitadas y en casos avanzados puede haber insuficiencia cardíaca de-recha (edema, derrame pleural, pero sin disnea). En el pulso venoso detectamos un incre-mento de la onda a. En la auscultación detectamos un soplo tricuspídeo (mejor en el foco tri-cuspídeo) con signo de Rivero-Carvallo*.

(*) Signo de Rivero-Carvallo. Consiste en un aumento de la intensidad del soplo en inspiración. Es un fenóme-

no que se observa en todos los soplo tricuspídeos por el aumento de retorno venoso que se da cuando inspira-mos. En clase se comentó que todos los sonidos que podemos auscultar en la estenosis tricuspídea son acadé-micos (difícilmente los escucharemos).

Insuficiencia tricuspídea

Hay dos grandes clases de insuficiencia tricuspídea: (a) orgánica, en la que la válvula está en-ferma; y (b) funcional, en la que la válvula es anatómicamente normal pero no cierra correc-tamente. La insuficiencia tricuspídea es más frecuente que sea funcional que orgánica. Laorgánica tiene una etiología reumática y la funcional puede estar producida por cualquierenfermedad que dilate el ventrículo derecho (IC derecha, HAP, bronquitis crónica)

En la sístole, parte del ventrículo derecho envía parte de la sangre que aloja a la aurí-cula derecha, puesto que la válvula triscúspide no cierra correctamente. En la diástole habráuna sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, que al final acabará resintiendo su contrac-

tibilidad y conducirá a problemas propios de una IC derecha: hepatalgia, palpitación en elcuello (ingurgitación yugular), edema, etc.

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Válvula tricúspide. Dispone de tres valvas: una anterior , otra posterior y otra septal . En esta imagen podemosver el aparato subvalvular, compuesto por las cuerdas tendinosas y el músculo papilar.



En este caso, en el pulso venoso no veremos una onda a exagerada, sino una onda v muy ele-

vada (se puede notar en la yugular). El hígado puede incluso llegar a “pulsar” con cada sísto-le. Como en la sístole parte de la sangre del ventrículo pasa a la aurícula, en la auscultaciónescucharemos un soplo pansistólico, de la misma intensidad durante toda la sístole, de altafrecuencia, mejor en el foco tricuspídeo y con signo de Rivero-Carvallo.

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16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Introducción

La cardiopatía isquémica es una alteración de la función del músculo cardíaco debido a un

déficit en su irrigación. El problema con la irrigación puede deberse a dos causas: o bien elmiocardio pide demasiado (exceso de demanda de O2) o bien las coronarias no aportan lasangre suficiente (déficit de aporte).

El primer supuesto es relativamente poco frecuente, puesto que la única patología enla que puede darse una cardiopatía isquémica por exceso de demanda es la estenosis aórtica (el miocardio debe hacer mucha fuerza). Por tanto, la cardiopatía isquémica la veremos másfrecuentemente en un contexto de falta de aporte. En este marco, la principal causa de car-diopatía isquémica es la aterotrombosis (o aterosclerosis). En frecuencia le sigue el espasmo

coronario, después la embolia coronaria y, finalmente (y ya rarísimo), la arteritis coronaria.

Riesgo coronario

El riesgo coronario o riesgo de cardiopatía isquémica es un signo biológico o hábito adquiri-do que se observa con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica respecto ala población general. Los tres factores de riesgo principales son: dislipidemia, tabaquismo e

hipertensión. Cada uno de estos factores individualmente incrementa el riesgo (y pueden su-marse). Cuando hablamos de dislipidemia hablamos sobre todo de un incremento de las LDL.Otros factores ya no tan importantes son: diabetes, obesidad, sedentarismo, edad (es rarísimo

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Arterias coronarias. Recordemos que las dos arterias coronarias (derecha e izquierda) parten de la base de la

aorta. La embolia coronaria es una causa infrecuente de cardiopatía isquémica, pero podemos observarla en unpaciente con estenosis mitral: se forma un trombo en la aurícula izquierda, que luego pasa al ventrículo, des-pués a la aorta y finalmente se tapona una coronaria. El espasmo coronario, más frecuente, consiste en que lapared arterial coronaria se contrae súbitamente, ocluyendo la luz del vaso.



padecer una cardiopatía isquémica si eres < 35 años), sexo (hombres > mujeres), factoresgenéticos. Respecto al último ítem -factores genéticos- comentar que se considera factor deriesgo tener un familiar directo que sufrió una cardiopatía isquémica antes de los 55 años.Un factor protector son las HDL.

Demanda y aporte de oxígeno

La demanda y aporte de O2 por parte del miocardiodebe estar en equilibrio, para lo cual se requiere unbuen sistema coronario. ¿Cuándo exige más oxíge-no el corazón? Principalmente cuando se incremen-tan la FC, la contractibilidad o la tensión de pared (poscarga). El sistema adrenérgico incrementa estostres parámetros. La cardiopatía isquémica suele fo-

calizarse más en el corazón izquierdo que en el de-recho, puesto que el primero tiene un mayor grosorde pared y durante la contracción las coronariasque lo atraviesan quedan completamente ocluidas.Por tanto, la mayor parte del aporte sanguíneo quellega al corazón izquierdo lo hace durante la diásto-le. La presión diastólica es fundamental para una co-rrecta irrigación del corazón izquierdo.

Síndromes clínicos de la cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica tiene cuatro posibles formas de presentación: (1) angina de pecho;(2) IAM; (3) muerte súbita y (4) insuficiencia cardíaca (IC). Hablaremos en profundidad de lasdos primeras. Respecto a la muerte súbita, comentar que se considera aquella que se da trasla aparición de síntomas que han durado < 24 h. La muerte se da por arritmia (la sección demiocardio a la que no le llega sangre hace perder el estímulo eléctrico; se dan fenómenos dereentrada). Respecto a la IC, simplemente comentar que se trata de una cardiopatía isquémi-ca que debuta como una IC (el paciente se ahoga).

Angina de pecho

La angina de pecho es una crisis transitoria de isquemia miocárdica. Hay dos tipos:(a) Angina estable de esfuerzo. Se da por una aterotrombosis en forma de capa lisa no

complicada35. La reserva coronaria es lo suficientemente grande como para que unaoclusión de hasta el 75% de la luz pase completamente inadvertida. Cuando dichaoclusión alcanza valores superiores, en reposo la sangre que llega al miocardio se-guirá siendo suficiente, pero ya no lo será para situaciones de esfuerzo. Es cuando el

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35 Una placa de ateroma (con colesterol y fibroblastos) ocluye parte de la luz, pero está completamente recu-bierta por endotelio (el endotelio está intacto).

Flujo sucesivo de sangre a través de los capi-lares coronarios del ventrículo izquierdo deuna persona durante la sístole y la diástole.



paciente realiza un esfuerzo que viene el dolor, la angina (incremento de la deman-da de O2 que no puede ser compensado). Por tanto, cuando el corazón se taquicardizaaparece un dolor anginoso. ¿Por qué le ponemos el apellido de estable? Porque la clí-nica no empeora. El paciente acaba aprendiendo qué es lo que puede hacer y quéno. Ante un dolor en el pecho siempre realizaremos un ECG, que en reposo nos

puede salir perfectamente normal (sin que ello excluya lesiones coronarias). Si reali-zamos una prueba de esfuerzo veremos cambios en el ECG: lesión subendocárdica (elsegmento ST se desplaza hacia abajo, sea la derivación que sea). Tras el esfuerzo elECG se normaliza. Hay que auscultar al paciente: la estenosis aórtica también da an-gina de esfuerzo.

(b) Angina inestable. Es toda aquella que no sea la estable de esfuerzo. El paciente sientedolor anginoso cuando realiza un esfuerzo, pero como hace menos de 2 meses que losiente, no podemos apellidarla estable. Si la clínica no varía en dos meses, podre-mos clasificarla como estable. Por tanto, toda angina, en un principio, se considera

inestable. Las anginas postinfarto se consideran inestables. A nivel coronario, nos en-contramos con una placa aterosclerótica complicada36. El ECG en reposo de unapersona con angor inestable no es normal; revela isquemia o lesión (ya lo veremos).

Un tipo de angina bastante infrecuente es la angina de Prinzmetal, que se da por espasmo co-ronario (no hay aterosclerosis). Suele darse por la noche y normalmente a la misma hora. Eldolor dura entre 10 y 15 minutos. Esta clase de angina no se asocia con ningún factor deriesgo.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

A diferencia de la angina, en el infarto hay necrosis y un episodio deja a un corazón másdébil e insuficiente. La base anatomopatológica del infarto es la trombosis coronaria (oclusióncompleta), que muchas veces se da por la rotura de una pequeña placa de ateroma (que porno dar, no daba ni angina probablemente). Al romperse la placa, los productos de la mismaquedan expuestos y las plaquetas forman un agregado que tapona el vaso por completo. Apartir de ese momento el paciente experimenta un dolor anginoso sin un desencadenante claro,

sin factores atenuantes y que dura horas. En ocasiones el paciente refiere una sensación demuerte inminente, bastante complicada de describir. Es posible que hayan síntomas vegetati-

vos: ganas de vomitar, sudoración, etc. Si el infarto es muy extenso, puede haber incluso dis-nea en reposo o EAP. El 15-20% de los IAM cursan sin dolor (diabéticos37, ancianos38).

El IAM es una verdadera emergencia médica (código infarto). Tenemos una ventana de3-4 h para realizar algo (que es el tiempo que tarda el miocardio en morir). El diagnóstico

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36 Ruptura de la placa y del endotelio: los productos de la placa quedan expuestos a la circulación y es posibleque se forme un trombo (que normalmente se elimina al cabo de un minutos). Riesgo de hemorragia intraplaca(que incrementa su tamaño).

37 Por la denervación que sufren (neuropatía sensitiva).

38 En este caso el IAM se diagnostica verificando otros síntomas: vómitos, ahogo, malestar, etc.



del IAM se fundamenta en la siguiente tríada: (1) dolor; (2) ECG; y (3) marcadores de lesión

miocárdica (vía análisis de sangre). El ECG lo comentaremos más adelante pero ya adelanta-mos que veremos una lesión subepicárdica (segmento ST elevado; cuando hay necrosis apare-cen ondas Q patológicas).

El análisis de sangre está indicado en el caso de que hayan dudas: buscamos sustan-

cias en la sangre (proteínas y enzimas) que se incrementan cuando hay una lesión miocárdi-ca. Antaño se usaba la GOT (o AST), LDH (lactato deshidrogenasa) y la CPK (creatina cinasa).Actualmente estos marcadores se consideran obsoletos y se usan otros más específicos: unisoenzima de la CPK (CK-MB) y la troponina. Estos dos marcadores empiezan a elevarse a partirde las 6 horas tras el infarto (cuando hay muerte celular). El pico de la CK-MB se da a las 24h aprox. y el de la troponina un poco más tarde. La troponina no se estabiliza hasta los 10-15 días post-infarto, por lo que nos puede servir para diagnosticar un pequeño infarto que senos haya pasado (p. ej., en diabéticos o ancianos). La troponina es más sensible que la CK-MB.El pico de ambos marcadores nos indica la cantidad de muerte celular (extensión del infar-

to).

Típicamente el infarto agudo de miocardio es transmural (necrosis de endocardio hasta epicardio). Es posible

que se dé el infarto no transmural (antaño: subendocárdico), que en la nomenclatura actual se denomina infar-to sin onda Q. Al no quedar afectada toda la pared, en el ECG no se aprecia la onda Q patológica.

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17. ALTERACIONES DEL PERICARDIO

Pericarditis aguda

Como toda serosa, el pericardio puede sufrir una inflamación aguda (pericarditis aguda), ge-

neralmente de etiología vírica. En el curso de un resfriado, por ejemplo, el virus puede dise-minarse por la sangre (viremia), alcanzar el pericardio e inflamarlo. Es una enfermedad be-nigna y frecuente en gente joven. Además de la pericarditis aguda vírica, está la pericarditis

aguda idiopática (causa desconocida), la pericarditis bacteriana (purulenta, ya más infrecuentey grave), la pericarditis tuberculosa y la pericarditis urémica (relacionada con la insuficienciarenal).

El paciente, además del posible proceso subyacente (p. ej., resfriado), refiere un doloren el tórax (dolor pericárdico), que como ya se comentó en un capítulo anterior se intensificacon los movimientos respiratorios. Con el fonendo podemos escuchar un roce pericárdico,

parece un soplo pero no lo es: a diferencia de los soplos, el roce pericárdico tiene una inten-sidad variable según la hora. En el ECG vemos una elevación del ST (similar al IAM)39 [lesiónsubepicárdica]. La pericarditis no da demasiados problemas.

Taponamiento pericárdico

Entre la capa visceral y la parietal del pericardio hay un espacio virtual en el que encontra-mos unos pocos mililitros de líquido. Cuando hay más líquido del que debería haber habla-mos de derrame pericárdico, un problema bastante frecuente. Puede darse por una infección,

por una metástasis en el pericardio, por hipotiroidismo, por causas desconocidas (idiopáti-co), etc. Este derrame puede dar clínica o no, depende de la causa.

El taponamiento pericárdico (o taponamiento cardíaco) es el síndrome que resulta de ladificultad de llenado del corazón debido a un derrame pericárdico. La presión intrapericárdi-

ca se irá incrementando a medida que el líquido se vaya acumulando entre las dos capas delpericardio, lo que se traduce en una compresión elástica (constante) sobre las paredes delmiocardio. Cuando la presión intrapericárdica iguala a la de las aurículas, éstas se contrae-rán, por lo que tendremos una congestión sistémica y pulmonar. Si las aurículas no se llenancorrectamente, los ventrículos tampoco, por lo que el gasto cardíaco descenderá y tendre-

mos toda una serie de síntomas (caida de presión arterial). Habrá un evidente problema deretorno venoso, que dará una clínica que se asemejará a la que observamos en una insufi-ciencia cardíaca biventricular (ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia, congestiónpulmonar -disnea de esfuerzo, ortopnea-, etc.).

El pulso arterial paradójico es quizá el signo clínico más evidente que nos debe hacersospechar de un taponamiento cardíaco. Este pulso consiste en un descenso mayor de 10mmHg de la presión sistólica cuando el paciente inspira). ¿Por qué se da? Cuando una perso-na inspira, la presión intratorácica desciente y el retorno venoso queda favorecido (mayorvolumen en el corazón derecho). En condiciones de taponamiento, este mayor volumen que

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39 Ahora bien, la elevación del ST la ves en todas las derivaciones (la pericarditis es un problema global), mien-tras que en el infarto sólo la ves en unas derivaciones concretas (el infarto es local).



entra en el ventrículo derecho abomba el ventrículo izquierdo, por lo que éste es capaz deeyectar menos sangre (y de ahí la caída de presión). El pulso arterial paradójico puede sermedido con el esfigmomanómetro, pero nadie lo hace. Lo más recomendable es tomar elpulso con la mano y pedir al paciente que inspire profundamente: notaremos que su fuerza(que no su frecuencia) cae bastante (en casos graves puede incluso desaparecer). Respecto al

pulso venoso, vemos como hay una onda y poco marcada (porque la comprensión es constan-te, no como en la pericarditis constrictiva).

El tratamiento del taponamiento pericárdico es la pericardiocentesis. Si nos viene un pacientecon un fallo biventricular sin antecedente claro, el taponamiento pericárdico deberá estar ennuestro diferencial.

Pericarditis constrictiva

A veces el pericardio, tras sufrir una agresión, sufre un proceso de reparación exagerado (fi-

brosis) que culmina con un engrosamiento del mismo (hasta 1-2 cm de grosor, cuando nor-malmente no supera los 2 mm). En este caso, el pericardio pasa a ser una verdadera corazaque constriñe al corazón.

En el taponamiento pericárdico vemos que el derrame ejerce una compresión elástica(constante). Aquí no sucede esto: en la primera fase de la diástole el corazón se distiende sinproblema; es cuando se entra en contacto con el pericardio endurecido que vienen los pro-

blemas. La fase de llenado rápido se da sin problemas40.

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40 Recordemos que la diástole tiene tres partes: fase de llenado rápido, llenado lento y contracción auricular.

Onda de presión venosa (aurículas y venas adyacentes al corazón). En la onda del pulso venoso en primer lu-gar se observa un incremento brusco dependiente de la contracción auricular (onda a). Tras dicha contracciónla presión desciente hasta que se produce un pico (onda c), por la protusión de las válvulas auriculo-ventricula-res al inicio de la sístole ventricular. Durante la sístole el ventrículo hace descender el plano valvular, por lo queel volumen disponible en la aurícula es mayor (y la presión es menor; onda x). Finalmente, durante el llenadoauricular la presión se va incrementando (onda v) y después desciende al abrirse las válvulas auriculo-ventricu-lares (onda y).



La clínica es bastante similar a la que observamos en el taponamiento: hipertensión en lasvenas cavas y en los capilares pulmonares por la dificultad que tiene el corazón para recibirla sangre. A diferencia del taponamiento, que es un proceso agudo, aquí nos encontramosante un proceso lento, que da lugar a la aparición de ascitis, grandes edemas, ingurgitaciónyugular, ortopnea, disnea de esfuerzo y en los casos graves incluso caquexia cardíaca.

Si medimos la presión venosa central veremos una onda y muy marcada (más marca-da que la onda x). Esto se debe a que la sangre se evacúa rápidamente de la aurícula (y enpoco tiempo). El paciente además presenta los siguientes signos:

- Pulso venoso paradójico (signo de Kussmaul). Al inspirar vemos como la ingurgitaciónyugular se incrementa (cuando lo normal es que, en el marco de una IC derecha, hayaun leve descenso de la ingurgitación por la bajada de la presión intratorácica).

- Ruido pericárdico. Aparece al inicio de la diástole, un poco después del segundo soni-do (es un tercer sonido que no es EL tercer sonido). Se da por el contacto entre peri-cardio y miocardio.

- Pulso arterial paradójico. Puede darse pero es menos frecuente que en el taponamiento.

El tratamiento de la pericarditis constrictiva es quirúrgica (hay que ir retirando el pericardiofibrosado).

Al pericardio le pueden suceder cosas más raras: quistes, tumores (metástasis que denlugar a un taponamiento), etc.

Nota. El taponamiento pericárdico se asocia con la denominada tríada de Beck: ingurgitación yugular, hipoten-

sión y matidez de ruidos cardíacos.

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18. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Introducción

Al igual que el peso y la altura, la presión arterial es una variable que se distribuye de forma

continua en la población, con la hipertensión esencial en un extremo. Los efectos perjudi-ciales del aumento de la presión arterial se incrementan de forma continua conforme lo hacela presión, no existe un umbral claramente definido que distinga el riesgo de la seguridad.Sin embargo, una presión diastólica mantenida > 90 mmHg o una sistólica mantenida de >140 mmHg se consideran hipertensión (HTA). La presión sistólica es más importante que ladiastólica para determinar el riesgo cardiovascular. Por cualquier criterio, alrededor del 25%de las personas en la población general son hipertensos.

Para diagnosticar una hipertensión hemos de tomar toda una serie de precauciones: corrobo-rar que la presión arterial es elevada en más de una visita (se habla de tres determinacionespositivas en dos días distintos) y tener en cuenta una posible hipertensión por el síndrome de

la bata blanca (incremento de presión asociado a la ansiedad por ir al médico).

Determinantes de la presión arterial

La presión arterial está determinada por dos variables hemodinámicas: el gasto cardíaco y lasresistencias vasculares periféricas. Como ya se ha comentado hasta la saciedad, la primera esel producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico, mientras que la segunda es elgrado de contracción de las arteriolas de todo el cuerpo41. En la presión arterial distinguimosdos componentes:

- Presión arterial sistólica. Depende del volumen sistólico y de la elasticidad de los gran-des vasos (aorta y ramas principales).

- Presión arterial diastólica. Depende del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas.

Tipos de HTA

Existen dos grandes categorías de HTA. Por un lado tenemos la HTA esencial o primaria, quees la más frecuente (90%) y de la que se desconoce el mecanismo de producción. Por el otrolado está la HTA secundaria, menos frecuente aunque de causa conocida. Antes de diagnosti-car una HTA esencial, es primordial descartar las posibles causas de HTA que se exponen:

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41 También participaría la viscosidad de la sangre.

Categoría de presión arterial Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)Normal < 120 y < 80

Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 89Hipertensión estadio 1 140 - 159 o 90 - 99Hipertensión estadio 2 > 160 o > 100

Crisis hipertensiva > 180 o > 110



(a) HTA renal*. La HTA renovascular es una patología de los vasos renales (estenosis) queproduce una hipoperfusión renal y una cierta isquemia. Como ya sabemos, la hipo-perfusión se asocia con la activación del SRAA, con la consiguiente retención hidro-salina (aldosterona) y vasoconstricción (angiotensina II). Suele ser repentina y po-dremos escuchar un soplo a nivel lumbar.

(*) Ésta y los siguientes tipos de HTA que se muestran son considerados como HTA secundaria.(b) HTA suprarrenal. Puede ser secundaria a la hiperproducción de o bien aldosterona

(hiperaldosteronismo primario o enf. de Cohn)42, cortisol (Cushing) o catecolaminas (feocromocitoma).

(c) HTA por fármacos. Determinados fármacos incrementan la presión arterial: inmuno-supresores (ciclosporina, tacrolimus), anovulatorios, corticoides, anfetaminas.

(d) HTA por coartación aórtica. La coartación aórtica es una estenosis congénita de laaorta a la altura del remanente del ductus arteriosus (después de dar la subclavia iz-

quierda). Antes de la estenosis hay hipertensión (brazos inclusive) y por debajo hay

hipotensión (extremidades inferiores).(e) Otros tipos de HTA. Como por ejemplo la hipertensión sistólica aislada, en la que úni-

camente hay un incremento de la presión sistólica (y una diastólica normal o baja).Esta clase de hipertensión puede deberse a un gran volumen sistólico (p. ej., en la in-suficiencia aórtica) o bien por pérdida de elasticidad de los grandes vasos.

Clínica de la HTA

A no ser que una persona presente un pico hipertensivo, el individuo hipertenso suele estar

asintomático, por algo la HTA muchas veces recibe el apelativo de asesino silencioso. Pro-gresivamente, la HTA produce alteraciones en cuatro órganos diana: corazón, riñón, cerebroy vasos (Tabla 1).

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42 Cursa con hipopotasemia.

Tabla 1. Clínica de la HTA

Corazón La hipertensión arterial supone una sobrecarga sistólica que llevará tarde o temprano a la in-suficiencia cardíaca izquierda (pasando antes por los estadios de hipertrofia de pared y mio-cardiopatía hipertensiva). Hay un mayor riesgo de sufrir un episodio de cardiopatía isquémica.

Riñón Arteriolosclerosis de los vasos renales que lleva a una disfunción renal e insuficiencia renalcrónica. La IRC secundaria a HTA se denomina nefropatía hipertensiva y puede ser diagnosti-cada por la proteinuria que se da.

Cerebro/SNC Se produce una retinopatía hipertensiva (espasmos arteriolares, compresión de las venas enlos cruces arteriovenosos1, pequeñas hemorragias, exudados y edema papilar), hemorragiascerebrales. ACV y encefalopatía hipertensiva2.

Vasos Arteriolosclerosis generalizada y disección aguda de aorta.(1) Las arterias

hay un incr(2) Pico hiperte

ciencia, vó

uelen pasar por encima de las venas en la retina, pudiendo quedar estas últimas colapsadas ymento de la presión arterial.nsivo (260 mmHg) que incrementa la PIC y pueden aparecer convulsiones, pérdida de con-itos y edema papilar.



19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Introducción

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es un síndrome al que se llega desde múltiples pato-

logías. Su nombre ya nos indica en qué consiste: la presión de la arteria pulmonar es elevada.Se habla de HAP cuando la presión sistólica pulmonar alcanza valores de > 30 mmHg, y lapresión media es de > 20 mmHg. Recordemos que el circuito pulmonar tiene un gran caudal(unos 5 L/min) y que, para mantener una baja presión en el mismo, las resistencias deben sermuy bajas.

Tipos de HAP

Podemos clasificar la hipertensión arterial pulmonar en dos grandes tipos.

HAP poscapilar

La HAP poscapilar, también denominada pasiva, se da porque hay un problema más allá delos capilares pulmonares. Cualquier problema del corazón izquierdo (p. ej., insuficiencia car-díaca izquierda, valvulopatía mitral) conlleva un estancamiento de la sangre que hace que la

presión capilar pulmonar se incremente, y de manera secundaria la presión arterial pulmo-nar también lo hará. Inicialmente, los vasos arterial pulmonares realizarán una vasoconstric-ción para compensar el exceso de presión. En este punto, el problema es aún reversible y si sol-ventamos la deficiencia cardíaca, la HAP desaparecerá. Ahora bien, si el problema se croni-fica, las arterias se esclerosarán (disminución de la luz), por lo que la HAP será permanente.

HAP precapilar

La HAP precapilar puede darse por dos causas, la primera de ellas es por un incremento del

gasto cardíaco (GC) (lo que también se conoce como HAP hipercinética). Este GC incrementa-do suele darse por toda una serie de patologías cardíacas congénitas, como la comunicación

interauricular (CIA) la comunicación interventricular (CIV) y la persistencia del conducto arterio-so. Estas tres patologías congénitas se caracterizan por la presencia de un cortocircuito oshunt izquierda-derecha (transferencia de sangre del corazón izquierdo al derecho).

Supongamos una CIA: parte de la sangre oxigenada que llega a la aurícula izquierda,pasa al corazón derecho, con la consiguiente sobrecarga de la arteria pulmonar (pasamos deun GC de 5 L/min a uno de 10 o 12 L/min). En este caso, las arteriolas pulmonares están

bien, hasta que se lleve mucho tiempo con este problema y aparezca el componente de es-clerosis. Cuando las resistencias pulmonares sean tan elevadas que las presiones cardíacasderechas también lo sean, es posible que haya una inversión del cortocircuito: la sangre pasa-

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P = GC ⋅ R

Presión arterial. La presión arterial (P) es el resultado del producto del gasto cardíaco (GC) y la resistencia vas-cular (R).



rá del corazón derecho al izquierdo (síndrome de Eisenmenger = HAP muy elevada con inver-sión de shunt ). Un paciente que llegue a ese extremo se empezará a poner cianótico.

La segunda causa de HAP precapilar es un incremento de las resistencias vasculares pulmona-

res. Existen tres tipos de HAP precapilar por esta razón:- Obliterativa. La pérdida de tejido pulmonar conlleva una pérdida de arteriolas. Típico

de: neumopatías graves (bronquitis crónica, enfisema) y HAP primaria (idiopática).-

Obstructiva. Por la obstrucción de arteriolas y ramas arteriales. Típico del tromboem-bolismo pulmonar (TEP) recurrente.- Vasoconstrictiva. Por vasoconstricción generalizada de las arteriolas pulmonares. Re-

cordemos que el principal estímulo vasoconstrictor pulmonar es la hipoxia*. Típico de:enfermedades respiratorias crónicas o vivir a elevadas alturas.

(*) Recordemos que las zonas del pulmón que no son debidamente ventiladas sufren una vasoconstricción hi-

póxica para así asegurar una correcta relación ventilación-perfusión.

Clínica de la HAP

Ya sea por una vía u otra, los pacientes acaban con las arteriolas pulmonares esclerosadas.Esto da una clínica: hipotensión arterial y ortostática, síncopes de esfuerzo (porque el caudalsanguíneo es limitado), astenia, piel pálida, cianosis periférica, pulso arterial bajo, adelga-zamiento (incluso caquexia) e insuficiencia cardíaca derecha por exceso de poscarga (contodos sus síntomas).

Al auscultar detectaremos: (1) refuerzo del 2º sonido, puesto que la válvula pulmonarse cierra con fuerza; (2) soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar; (3) soplo de Graham Steel, setrata de un soplo diastólico que se da por una insuficiencia de la válvula pulmonar (secunda-rio a la excesiva presión en la arteria pulmonar); (4) 4º sonido derecho (difícil de escuchar).

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Conducto arterioso permeable. El color azul muestra que la sangre venosa cambia a una sangre oxigenada endistintos puntos de la circulación. El diagrama de la derecha muestra el reflujo de sangre desde la aorta hacia laarteria pulmonar y después a través de los pulmones una segunda vez.



Recordemos que el catéter de Swan-Ganz (o catéter de termodilución) nos informa acerca dela presión capilar pulmonar y del caudal, por lo que podemos conocer las resistencias pul-monares y así emitir un diagnóstico (incrementadas = problema problema poscapilar; dismi-nuidas = precapilar).

El cor pulmonale es la disfunción del ventrículo derecho por una patología pulmonar.

Todos aquellos pacientes con un incremento de la resistencias pulmonares por causas oblite-rativas acabarán con un cor pulmonale.

73



20. SÍNDROME DE SHOCK

Introducción

El shock o colapso circulatorio es un síndrome que aparece por la inadecuada perfusión tisu-

lar. Es importante conocerlo puesto que puede afectar a cualquier paciente (en cualquier es-pecialidad). Exige un tratamiento inmediato: por un lado hemos de restaurar la perfusión tisu-lar (revertir el proceso) así como también tratar la causa (que ha originado y mantiene elproceso). A partir de una determinada fase, el shock es irreversible y acaba con la vida de lapersona.

Perfusión tisular

La perfusión tisular es necesaria para que los tejidos reciban las sustancias nutritivas, que

permiten su supervivencia, así como también para librarse de las sustancias de deshecho.Cuando hay una alteración de la perfusión, puede que sea por una isquemia (p. ej., secunda-ria a una trombosis), por una mala distribución de la sangre en el órgano (p. ej., shunt arterio-venoso), o directamente que haya una correcta perfusión capilar pero que haya un problemacon la captación a nivel celular. En el colapso circulatorio, la hipoperfusión tisular que se dase caracteriza por estos tres rasgos: es generalizada, intensa y prolongada.

La perfusión tisular está condicionada por tres factores. El primer factor es la presión

arterial media (PAM), que depende del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas. El gastocardíaco puede caer si: ↓VS (por ↓precarga -p. ej., hipovolemia, taponamiento pericárdico-

y/o ↓poscarga -p, ej., IAM). La FC puede caer en el contexto de un bloqueo. Las resistenciasperiféricas pueden caer por una vasodilatación periférica generalizada. En la Tabla 1 semuestran toda una serie de mecanismos para compensar las caídas de estos dos factores.

El segundo factor condicionante es la regulación arterial local, y se refiere al control del volu-men de sangre que entra en el órgano. Finalmente, el tercer factor (regulación de la microcir-

culación intraórgano) hace referencia a cómo se distribuye la sangre en el interior del órgano.

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Tabla 1. Mecanism s compensatorios ante una caída de la PAM

Caída del GC Incremento de las resistencias periféricas:- Vasoconstricción del lecho arteriolar: principalmente de la piel, músculos, bazo y riño-

nes para mantener una PAM > 60 mmHg.- La perfusión del corazón y del cerebro se mantiene por autorregulación siempre que

PAM ≥ 60 mmHg.Caída de las RP Incremento del GC (para mantener PAM ≥ 60 mmHg):

- Taquicardia- Incremento del VS*

(*) El volumen sistómecanismo compe

lico (VS) está disminuido en la gran mayoría de shocks, por lo que no suele servir comosatorio.

GC = FC ⋅VS

Gasto cardíaco (GC). Recordemos que éste se puede calcular multiplicando la frecuencia cardíaca (FC) con elvolumen sistólico (VS).



Respuesta de órganos y sistemas en el shock

En el shock veremos una hipovolemia, una hipotensión y una hipoxemia. Estos tres factoresestimulan a los barorreceptores y a los quimiorreceptores. En respuesta, los diferentes órga-nos y sistemas corporales llevarán a cabo toda una serie de acciones:

- Sistema neuroendocrino. La noradrenalina produce una vasoconstricción arteriolar. Ladisminución del tono vagal incrementa la FC y el VS. La adrenalina incrementa la glu-cemia. La renina y la A-II da lugar a una vasoconstricción y estimula la producción dealdosterona y vasopresina. La ACTH aumenta la secreción de cortisol43.

- Sistema cardiovascular. Habrá una taquicardia, un incremento del VS (únicamente en lafase hiperdinámica de algunos tipos de shock), aumento de las RP (por la noradrenali-na y la A-II) y también habrá una venoconstricción44 (por hiper α-adrenergia).

- Pulmones. Se da una taquipnea que resulta en una alcalosis respiratoria (al inicio delshock).

- Riñones. Habrá una oligoanuria (disminución extrema de la diuresis para retener agua ysal).

- Piel, músculos y tracto gastrointestinal. Hay una vasoconstricción, haciendo que el pa-ciente sienta frío y tenga livideces cutáneas (coloración violácea-oscura de la piel).

- Metabolismo ( general ). Debido a la falta de aporte sanguíneo, el metabolismo delcuerpo pasa a su vertiente anaeróbica, con la consiguiente producción de ácido lácti-co (hiperlactacidemia) y la caída del pH sanguíneo (acidosis metabólica). Se incrementael catabolismo proteico y aparece una hipertriacilglicerolemia.

Mecanismos y tipos de shock

Podemos hablar de tres grandes categorías de shock: (1) el que se da por una caída del GC;(2) el que se da por una disminución de las RP; (3) y el que se da por diversos mecanismos (mixto o shock distributivo).

Respecto a la primera categoría deshock, encontramos tres tipos de shock. El shock

hipovolémico puede darse por pérdida de sangre(hemorrágico) o bien por la pérdida de grandescantidades de plasma (vómitos, diarreas, pérdi-das internas de espacio extravascular o tercerespacio, quemaduras, etc.). El shock cardiogéni-

co puede darse por un IAM. El shock obstructivo

(o extracardíaco) se puede dar por un tapona-miento pericárdico o por un TEP.

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43 Con frecuencia hay una respuesta inadecuada del córtex suprarrenal a la estimulación por ACTH.

44 Recordemos que el sistema venoso contiene 2/3 partes del volumen sanguíneo.

Efecto de la hemorragia sobre el GC y la PA. Se puede extraer el 10% del volumen total de sangre sin afectar ala PA o al GC. Una pérdida mayor disminuye primero el GC y luego la PA.



La segunda categoría de shock es aquel que se da por una disminución de las resistenciasperiféricas. Se trata de un shock neurógeno, en el que no hay una pérdida de volumen san-guíneo pero que, al incrementarse la capacidad vascular (vasodilatación generalizada), la can-tidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar de forma suficiente el sistema circulatorio(hipovolemia relativa). Alguna causas de este shock son: anestesia general profunda (por depre-

sión del centro vasomotor y la consiguiente parálisis vasomotora, causante del shock neuró-geno), anestesia espinal (si se extiende por toda la médula espinal bloquea a los nervios sim-páticos eferentes), daño cerebral.

Finalmente, en la tercera categoría de shock encontramos los shocks distributivos. Elshock anafiláctico se da cuando una persona entra en contacto contra un antígeno (general-mente inócuo y ambiental) contra el cual ya estaba previamente sensibilizada. La reacciónantígeno-anticuerpo (IgE) hace que determinadas células sanguíneas liberen mediadores celu-lares (p. ej., histamina) que desencadenan una vasodilatación (dilatación venosa = ↓retornovenoso; ↓arteriolas = ↓PA) y un incremento de la permeabilidad vascular, con la consiguiente

fuga de líquidos al espacio intersticial.Otro tipo de shock distributivo es el shock séptico (antaño envenenamiento de la san-

gre), secundario a una bacteriemia. Hay tantas variedades de shock séptico como infeccionesbacterianas que lo causan. Inicialmente suelen cursar con una vasodilatación, una fuga defluidos al tercer espacio y una disminución del GC (aunque éste podría estar incrementado).Finalmente, el tercer tipo de shock distributivo es el shock endocrino, que aparece cuando lassuprarrenales no funcionan correctamente (insuficiencia suprarrenal).

En referencia a la hipovolemia aguda, comentar que: (1) pérdida de < 20% vol. sanguíneo = ta-quicardia; (2) pérdida 20-40% vol. sanguíneo = taquicardia, hipotensión postural y ansiedad;(3) pérdida de > 40% vol. sanguíneo = signos de shock (hipotensión en decúbito, taquicardia,taquipnea, oliguria, agitación, confusión).

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Enf. del miocardio, obstrucción extracardíaca, disminución del RV (hipovolemia absoluta o relativa)

Caída del GC

Vasoconstricción progresiva(compensadora)

Isquemia de los diversos órganos

Liberación de sustancias vasodilatadoras e incrementadoras de la permeabilidad del lecho capilar

Circulo vicioso, lesión orgánicairreversible + VD generalizada

Ordenes de hechos en el shock. (RV) retorno venoso; (VD) vasodilatación; (GC) gasto cardíaco. Recordemosque la hipovolemia absoluta se refiere a aquella que se da por hemorragia, deshidratación… es decir, por unapérdida real de volumen. La hipovolemia relativa es por un incremento del continente más que por una pérdidadel contenido (vasodilatación generalizada = shock neurogénico o bien en el shock anafiláctico).

Glucólisis anaerobia (↓energía, acidosis metabólica)



Síntomas y signos del shock incipiente

Son los siguientes: hipotensión (en un principio la PA puede ser normal, por lo que no es el

síntoma guía), frío45, sudoración fría, livideces cutáneas, taquicardia, taquipnea, oliguria (uoligoanuria), inquietud, angustia, obnubilación. Hay toda una serie de complicaciones orgá-

nicas a tener en cuenta que aparecerán si no revertimos esta situación (Tabla 2). Cada una deestas complicaciones contribuye a que el shock empeore.

Consecuencias del shock

Si se puede revertir, el paciente se cura tras una recuperación (total o parcial) de los órganoslesionados. En cambio, si no se puede revertir, el paciente muere por el fracaso irreversiblede la función de uno o más (fracaso multiorgánico) órganos vitales. Aunque en clase no se

comentó, el shock circulatorio tiene tres etapas principales:

En la etapa compensada (o etapa no progresiva) los mecanismos compensadores circulatoriosnormales provocan la recuperación completa sin ayuda de tratamiento exterior. En la etapa

progresiva el individuo irá empeorando hasta que muera (si no se administra un tratamiento).Finalmente, en la etapa irreversible el shock ha progresado hasta tal grado que cualquier for-ma de tratamiento conocida no puede salvar la vida del paciente, aunque la persona estéaún viva.

Presión venosa central

La presión venosa central (PVC) es la presión de la sangre en la aurícula derecha y en lasgrandes venas adyacentes. Refleja la cantidad de sangre que vuelve al corazón (retorno veno-

so) y la capacidad del corazón para bombear la sangre hacia el sistema arterial. Determina la

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45 En algunos tipos de shock la piel puede estar caliente.

Tabla 2. Complica iones orgánicas

Riñón IRA (insuficiencia renal aguda por una necrosis tubular aguda).Pulmón Síndrome de distress respiratorio agudo.Piel Necrosis distal.Músculo estriado Rabdomiólisis (necrosis de las fibras musculares). Área esplácnica Ilio, perforación.Sangre Coagulación intravascular diseminada (CID).

Metabolismo Hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal.Cerebro Obnubilación, coma.Corazón Insuficiencia cardíaca, empeoramiento de la cardiopatía isquémica previa (p. ej., IAM).

Etapacompensada

Etapairreversible

Etapaprogresiva



precarga ventricular. Los valores normales de PVC son: aurícula derecha = 0 a 5 cm de H2O;vena cava = 6 a 12 cm de H2O (1 mmHg = 1,33 cm H2O). Valores por debajo de lo normalimplica un descenso de volemia y es necesario administrar líquidos. Valores por encima de lonormal indican un incremento de la volemia. La PVC estará incrementada o disminuida se-gún el tipo de shock (Tabla 3). En el shock séptico la PVC está disminuida en un inicio.

Medición de la PVC

Necesitamos monitorizar la administración de líquidos para mantener una volemia adecuada. Necesitamos unequipo de PVC, un manómetro (graduado en cm de H2O), un palo de gotero y suero fisiológico (500 cm3).

- Identificamos al paciente. Le informamos acerca del procedimiento a realizar para disminuida la ansie-

dad y fomentar la colaboración.- Colocamos al paciente en decúbito supino.- Colocamos el manómetro de manera que el punto cero coincida con la línea media axilar, que corres-

ponde con la aurícula derecha.

- Debemos disponer de un catéter canalizado a través de la vena basílica o yugular externa hacia la venacava o aurícula derecha.

- El equipo de PVC debe estar conectado al suero fisiológico. Una vez purgado se conectará al catétercentral, de manera que la llave de tres pasos de la base del manómetro permita el paso de suero haciael catéter, manteniendo de esta forma la vía permeable.

- Lavado de manos y colocación de guantes.

- Colocar el manómetro verticalmente al palo de gotero (recordando en qué posición debe estar el puntocero).

- Girar la llave de tres pasos de manera que el suero fisiológico llena la columna del manómetro.- Girar la llave de tres pasos de manera que se abra la conexión entre el manómetro y el catéter. Ob-

sesrvar el descenso de la columna de líquido en el manómetro.- La columna de líquido del manómetro empezará a bajar fluctuando con las respiraciones del paciente.

Una vez estabilizado el líquido, durante un mínimo de 2-3 movimientos respiratorios, se realizará lalectura en el manómetro (nos indica la PVC). Los ojos del observador deben estar a la altura de la co-lumna.

- Girar la llave de tres pasos de manera que permita que el flujo de suero fisiológico vaya hacia el catéter.

Regirar la cifra de PVC en la hoja de enfermería.

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Tabla 3. PV en el shock Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico Neurogénico Anafiláctico Séptico

↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓*



21. FUNDAMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Introducción a la electrofisiología cardíaca

Las células del corazón, de manera basal, se encuentran polarizadas: en el citoplasma hay

una carga negativa respecto al líquido que rodea a la célula. Esto se debe, en parte, gracias aque las células alojan en su interior toda una serie de proteínas con carga negativa que nopueden difundir a través de la membrana plasmática. Ante el adecuado estímulo, estas célu-las perderán esta polaridad: se despolarizarán gracias a un proceso electroquímico en el quehay un flujo de iones a través de la membrana. Esto es lo que a lo largo de la carrera hemosdenominado potencial de acción, que como ya sabemos consta de una abrupta despolariza-ción y después de una repolarización.

En el corazón hallamos tres tipos de células. Por un lado están las células con capaci-dad autoexcitatoria (automatismo), como lo son aquellas que forman parte del nódulo sinusal

(SA) y del nódulo auriculoventricular (AV). Por el otro están aquellas que facilitan la conduc-ción y que forman parte del tejido de conducción. Finalmente, el mayor grueso de célulascardíacas son células musculares (miocardiocitos), con capacidad contráctil. El potencial deacción que observamos en las células del primer tipo y en las del tercero es bastante distintosi los comparamos.

Estas despolarizaciones avanzan como una verdadera ola a través del tejido cardíaco y pue-den ser medidas por un electrodo. El electrocardiograma (ECG) registra la actividad eléctricadel corazón.

El estímulo eléctrico se inicia en aquella región del corazón que tenga células concapacidad autoexcitatoria (y si hay varios puntos, el que se excite más rápidamente). En uncorazón sano el estímulo se iniciará en el nódulo SA, ubicado en la base de la vena cava su-

perior, que se excita a un ritmo de 60 a 100 veces por minuto. El nódulo AV, en cambio, seexcita a un ritmo menor (40-45 veces/min), por lo que únicamente cobrará protagonismocuando el nódulo SA no funcione correctamente o directamente no sea funcional (ritmo de

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Comparación entre el PA de una fibra del nódulo sinusal (rojo) y el de una fibra muscular ventricular (verde).Las células con automatismo tienen un potencial de acción denominado complejo lento, que consiste en una

despolarización pequeña pero progresiva hasta que se alcanza un umbral y entonces se dispara. La causa de lamenor negatividad de las membranas de las células nodulares es porque naturalmente son permeables a losiones Na+ y Ca2+, que tienen un papel crucial en la despolarización.



escape). Volvamos al nódulo SA: el estí-mulo se origina ahí y se transmite por lasaurículas, ocasionando su contracción.Para evitar que aurículas y ventrículos secontraigan prácticamente al unísono, el

estímulo experimentará un retraso en elnódulo AV. Una vez el estímulo pasa lastres zonas en que se divide el nódulo AV(en la última experimentará una acelera-ción), llegará al haz de His, que se divideen dos ramas: una izquierda (con dos di-visiones) y otra derecha. Las fibras dePurkinje se irradian a partir del haz de Hisy se encargan de inervar al resto del mio-

cardio ventricular.La despolarización del nódulo SA

no se registra en el ECG, mientras que la despolarización auricular sí, en forma de onda P. Elespacio que queda entre la onda P y el complejo QRS (despolarización ventricular) es lo quese denomina segmento PR y es la representación electrocardiográfica del retraso que experi-menta el estímulo eléctrico al llegar al nódulo AV. Finalmente, la repolarización ventricularqueda registrada en forma de onda T (la repolarización auricular no tiene correspondencia enel ECG).

El papel del ECG está cuadriculado. Cada cuadrado tiene 1 mm de costado y cada 5 mm seaprecia una línea más gruesa. La velocidad estándar es de 25 mm/s, por lo que a esa veloci-dad, 1 mm = 0,04 s. Además, 1 mm = 0,1 mV.

El complejo QRS consta de tres ondas porque la despolarización ventricular se haceen tres episodios. En primer lugar se despolariza la mitad derecha del septum, lo que resultaen un vector orientado hacia abajo, adelante y hacia la derecha (onda Q). El siguiente vectorse genera cuando se despolariza la gran masa ventricular, que como ya sabemos predominaen el lado izquierdo; este vector está orientado hacia abajo, ligeramente hacia atrás y clara-

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Electrocardiograma normal.

Esquema del sistema de conducción cardíaca.



mente hacia la derecha (onda R). Finalmente, el tercer vector aparece cuando se despolarizalo que queda: la parte basal de los ventrículos (es decir, la parte más craneal); el vector estáorientado hacia arriba, a la derecha y ligeramente hacia atrás. En cuanto a longitud (módulo)del vector, el vector que origina la onda R tiene un módulo muchísimo mayor que los queoriginan la onda Q y S. Según el electrodo, veremos un QRS con una morfología u otra. Es

más, en determinadas derivaciones, veremos QRS con una sola onda o con dos. Para evitarconfusiones consideraremos que: (a) la onda Q es siempre la onda negativa que inicia el com-plejo; (b) la onda R es la onda positiva; (c) finalmente, la onda S es la onda negativa que acaba

el complejo. Si la onda es pequeña, podemos indicarlo escribiendo en minúscula (p. ej., es-cribimos S o s).

Derivaciones electrocardiográficas

Antes hemos comentado que según la ubicación del electrodo, el complejo QRS tendrá un

aspecto u otro. Nos interesa registrar la actividad eléctrica del corazón desde múltiples pun-tos de vista, por lo que usaremos un total de 12 electrodos, 6 del plano frontal (coronal) y 6 delplano horizontal (axial) (Tabla 1).

El triángulo de Einthoven es un triángulo equilátero formado por la unión de estos tres puntos:la raíz de los dos miembros inferiores y el final del tronco. En el centro de este triángulo seencuentra el corazón. Sobre este triángulo se estudian las tres derivaciones estándar:

- Derivación I. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo derecho y el bra-zo izquierdo. La negatividad está en el brazo derecho y la positividad en el izquierdo.

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Tabla 1. Deriv ciones electrocardiográficas

Deivacionesunipolares

También denominadas derivaciones unipolaresampliadas. Son tres: aVR (electrodo en la mu-ñeca derecha), aVL (electrodo en la muñecaizquierda) y aVF (electrodo en el tobillo iz-quierdo. aVR lee la actividad eléctrica cardía-ca desde el hombro derecho, aVL desde el

izquierdo y aVF desde abajo del corazón.Derivacionesestándar

También denominadas bipolares, puesto queel ECG en este caso se registra a partir de doselectrodos que están localizados en lados dis-tintos del corazón. Hay tres derivaciones (I, II y III o D1, D2 y D3) Una de estas derivacionesno es, por tanto, un único cable que procededel cuerpo, sino una combinación de dos ca-bles y sus electrodos para formar un circuitocompleto entre el cuerpo y el electrocardió-grafo.

Derivaciones

torácicas

O precordiales. Son seis y nos informan sobre

la actividad eléctrica en un plano axial. Nosreferimos a como V1-V6.

D1

D3D2

Disposición convencional de los electrodos para registrar las derivaciones electrocardiográficas estándar . Seha superpuesto el triángulo de Einthoven (se comenta a continuación) en el tórax indicando qué derivación re-presenta que es cada costado.



- Derivación II. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo derecho y el pieizquierdo (generalmente es el izquierdo). La negatividad está en el brazo derecho y lapositividad está en el pie.

- Derivación III. Mide la diferencia de potencial existente entre el brazo izquierdo y elpie izquierdo. La negatividad está en el brazo izquierdo y la positividad en el pie.

Cuando nos referimos a que la negatividad o la positividad está en una punta u otra deltriángulo nos estamos refiriendo a que colocamos el terminal negativo o positivo del electro-cardiógrafo en uno de los dos brazos o en el pie. Cuando se dé una despolarización en elcentro del triángulo (en el corazón), podré ver ese vector que representa esa despolarizacióndescompuesto en tres vectores, uno por cada eje que forma una derivación (imagen inferior ).

A las derivaciones estándar se les añaden las monopo-

lares, en la que veremos como positivo todo aquelloque se acerca a uno de los puntos de referencia. Estospuntos son, como hemos visto en la Tabla 1: aVL (ex-tremidad izquierda; su eje forma un ángulo de -30ºrespecto a D1); aVR (extremidad derecha; su eje forma

un ángulo de -150º respecto a D1); aVF (pie; su eje forma un ángulo de +90º respecto a D1).Añadiendo estas derivaciones ahora obtenemos un conjunto de ejes más complejo si lo

comparamos como el que obtenemos únicamente con el triángulo de Einthoven.

Finalmente, las derivaciones precordiales son 6, que deben colocarse en puntos muy concetospara poder medir correctamente la actividad eléctrica cardíaca en un plano axial: V1 (4º es-pacio intercostal, a la derecha del esternón); V2 (4º espacio intercostal, a la izquierda del es-

82

Determinación de los vectores proyectados en las derivacionesI, II y III cuando el vector A representa el potencial instantá-neo en los ventrículos. Estos ejes, aunque parezcan distintos a

los del triángulo de Einthoven, son exactamente los mismos(fijémonos en las derivaciones y dónde está su positividad ynegatividad).

Las seis derivaciones del plano frontal y las seis del plano horizontal. A la izquierda se observa el complejosistema de ejes que se forma al juntar las derivaciones estándar (I, II y III) con las monopolares (aVR, aVL yaVF). Fijémonos también en dónde se ubica la positividad.



ternón); V3 (entre V2 y V4); V4 (5º espacio intercostal, linea media clavicular); V5 (5º espaciointercostal, linea axilar anterior); V6 (5º espacio intercostal, linea axilar media).

El eje del QRS (ÂQRS) se mide en el plano frontal y ya aprenderemos a hacerlo correc-tamente en un seminario. Simplemente quedarnos con que debe estar entre -30º y +90º.

Interpretación del ECG

En la interpretación de un electrocardiograma es fundamental seguir un orden:- Ritmo. Comprobar si éste es sinusal o no (si hay arritmias). Por definición un ritmo si-nusal tiene ondas P que preceden al QRS. Además, estas ondas P deben ser positivasen D2 y aVF y negativas en aVR.

- Frecuencia cardíaca (FC).- Intervalos. Hay toda una serie de intervalos que debemos medir (¡en segundos!). El

segmento PR (desde el inicio de P al inicio de QRS) indica si el nódulo AV funcionacorrectamente. El QRS debemos medirlo para ver si hay algún bloqueo de rama (QRSancho). El segmento QT nos mide todo el ciclo eléctrico ventricular (tanto la despolari-

zación como la repolarización).

- Medición del eje del QRS.

Los electrocardiogramas normales no tienen prácticamente onda Q (ésta suele ser patológi-ca). Como mucho tiene 2 mm de fondo y 1 mm de ancho (en aVR, por ejemplo, no veremosonda Q, hay una rS). Las ondas T son positivas en todas las derivaciones menos en aVR, V1 o

V3 (en estas dos últimas o bien es plana o ligeramente negativa).A medida que vamos mirando las precordiales (avanzando desde V1 a V6) veremos

como la R va aumentando, puesto que nos vamos acercando más al ventrículo izquierdo (hasta83

Segmento PR Complejo QRS Segmento QT

0,12 - 0,20 s Hasta 0,10 s Según FC

Derivaciones del plano horizontal. También llamadas torácicas o precordiales.

Ángulo de Louis

Línea medioclavicular

Línea media axilar

Línea axilar anterior

1 23

4 5 6

12/16/11 11:09:26 AM



un tope en V4 o V5). Es útil seguir el complejoQRS en las derivaciones precordiales. En V1 veremos normalmente un rS (recordarlo). Laonda S al contrario: se va haciendo más nega-tiva conforme nos acercamos a V1 (en V6 está

prácticamente desaparecida).

84

Derivaciones estándar del tórax o precordiales.



22. ELECTROCARDIOGRAMAS ANÓMALOS

Crecimiento de cavidades cardíacas

El electrocardiograma es especialmente útil para detectar el crecimiento de alguna de las

cuatro cavidades cardíacas.

Crecimiento auricular

Recordemos que la despolarización auricular queda registrada en el ECG en forma de ondaP. Esta onda consta en realidad de dos ondas, una por cada aurícula: la primera de estas on-das corresponde a la despolarización de la aurícula derecha, que es donde se encuentra elnódulo SA, y la segunda se asocia a la despolarización auricular izquierda. Los crecimientosauriculares producen alteraciones en la onda P.

- Crecimiento auricular derecho. Se apreciauna P picuda (incremento del voltaje), sinque se modifique el tiempo de despolariza-ción (la P debe durar ≤ 0,11 s). Este tipo deonda P, también denominada P pulmonale,la observamos sobre todo en aquellas pato-logías que dan cor pulmonale (enfermedades

respiratorias) y se aprecia bien en D2 y D3.Las cardiopatías congénitas también dan una

P similar (en este caso la denominamos Pcongenitale), aunque se ve mejor en D1, D2,V1 y V3.

- Crecimiento auricular izquierdo. En este caso,la P no muestra un incremento de voltaje(no es picuda), sino que se alarga (≥ 0,12 s).Entre las dos ondas que forman la onda Ppuede formarse una hendidura, que seacentúa mucho en D2 y D3. Esta P también puede denominarse P mitrale. En V1 se

aprecia una P bifásica: positiva y a continuación negativa (de unos 0,04 s).

Crecimiento ventricular (izquierdo)

Tanto el ventrículo izquierdo como el derecho pueden crecer. Ahora bien, desde el punto devista electrocardiográfico, el crecimiento ventricular izquierdo es muchísimo más sencillo decomprender y de identificar que el derecho.

El ECG tiene unas ondas determinadas en parte por el predominio de ventrículo iz-quierdo respecto al derecho (mayor masa muscular y por ende un vector de despolarización

predominante). Por tanto, en el crecimiento ventricular izquierdo veremos, más que modifica-ciones en la forma de las ondas, alteraciones en el voltaje de las mismas. Cualquier R (V5, V6)

85

Crecimiento auricular. Se aprecia cómo dichocrecimiento altera el ECG en D2 y en V1. (RA) aurícula derecha; (LA) aurícula izquierda.



≥ 3 mV (30 mm) es sinónimo de crecimiento.Del mismo modo, en V1 y V2 veremos ondas Smuy profundas (negatividades mayores de 30mm). En el plano frontal, cualquier S o R ma-yor a 20 mm es también indicativo de creci-

miento ventricular izquierdo.Hasta ahora hemos visto criterios de

voltaje para identificar este tipo de crecimien-to, pero hay más maneras de diagnosticarlo. Eleje del QRS estará desplazado hacia la izquierda (-45º a -50º). Además, como hay más masaventricular, ésta tardará más en despolarizarse,por lo que encontraremos un complejo QRS

ligeramente más ancho (de unos 0,11 s, pero es

bastante complicado verlo en el papel). Debi-do al predominio izquierdo, la r en V1 puedellegar a desaparecer.

Finalmente, el último criterio (y a la vezel más importante)46 electrocardiográfico parael diagnóstico de un crecimiento ventricularizquierdo es el segmento ST y la onda T. Hayuna regla en electrocardiografía que nuncafalla: si la despolarización es anormal, la repola-

rización también lo será. Por tanto, observare-mos un ST y T de polaridad opuesta al QRS (fi-jarnos en V1 y V6).

Crecimiento ventricular derecho (CVD)

Este crecimiento ya es bastante más complicado, puesto que depende de la patología quehaga crecer al ventrículo, la imagen electrocardiográfica será una u otra. ¿Cuándo debemosponernos en guardia y sospechar de un crecimiento ventricular derecho? En primer lugarcuando hay un eje ≥ 110º. Además, en V5 y V6 aparece una negatividad que no nos esperamos

(una buena onda S): toda S ≥ 7 mm (0,7 mV) en estas dos derivaciones debe hacernos sospe-char. También si en V1 o V2 vemos una T negativa (alteración de la repolarización) y una R posi-tiva, hay que sospechar. En la Tabla 1 se muestra cómo se modifica el ECG según patología.

86

46 Decimos que es el más importante porque el criterio de voltaje únicamente es aplicable a jóvenes: en perso-nas mayores no hay grandes incrementos de voltaje por mucha hipertrofia ventricular izquierda que haya.

Tabla 1. Alteraciones en el ECG por CVD

EP,HAP

La estenosis pulmonar (EP) y la hipertensión arterial pulmonar (HAP) dan lugar a una sobrecarga sistó-lica tipo barrera. En V1 y V3 se aprecia una R alta con ST y T opuestos.

T 4F En la tetralogía de Fallot (T4F) hay una sobrecarga sistólica tipo adaptación. En V1 vemos lo mismo queen el caso anterior. En V2 y V3 hay una rS y una T positiva.

Crecimiento ventricular. En el crecimiento ventricu-lar izquierdo (LVH) aumenta la amplitud de las fuer-zas eléctricas que se dirigen hacia el plano izquier-do y posterior. En las derivaciones con R prominente(V6) se produce una depresión del segmento ST yuna inversión de onda T. La hipertrofia ventricular

derecha (RVH) desplaza el vector QRS hacia la de-recha, lo que provoca un complejo R, RS o qR en V1.En las precordiales podemos encontrar, a veces, unainversión de la onda T.

RVH



de por si normal predominio izquierdo, se acrecenta. En V6 hay una R ancha con ST y Topuestos (similar al crecimiento ventricular izquierdo, pero aquí hay una R ancha). EnV1 la r desaparece por el predominio izquierdo; S ancha y sola, con ST y T opuestos(positivo).

- Hemibloqueos. La rama izquierda se divide en dos ramas más (anterosuperior y poste-

roinferior). El bloqueo de la rama anterosuperior es más frecuente que el de la poste-roinferior. Uno sospecha de hemibloqueo cuando sale un eje muy alterado. Los he-mibloqueos no alargan el QRS.

- H. anterosuperior (HAS). Eje de -45º a -75º. Se observa un rS en D2, D3 y aVF. LaS de D3 es más profunda que la que se ve en D2. En D1 y aVL hay qR. En V6 de-be apreciarse una pequeña s terminal (todo esto debe cumplirse!).

- H. posteroinferior (HPI o HBI). Eje de 90º a 140º. En D1 y aVL se aprecia un RS.Tanto en D2 como en D3 y aVF hay un qR.

88



23. ELECTROCARDIOGRAMA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Introducción

Como ya se ha comentado previamente, la cardiopatía isquémica (CI) consiste en una mala

función del corazón debido a que hay un fallo en su irrigación. El problema de irrigación,que puede ser porque las coronarias no aportan la suficiente sangre o bien porque el mio-cardio exige demasiada, se traduce en una isquemia, una lesión y, si se deja pasar muchotiempo, una necrosis. Estas tres etapas tienen su correspondencia en el electrocardiograma: lanecrosis modifica el QRS, la lesión altera el segmento ST y la isquemia cambia la onda T.Huelga decir que lo más grave es la necrosis, alrededor de la cual hay una zona con lesión(células que sufren mucho y que acabarán muriendo, pero que aún están vivas), y alrededorde ésta hay isquemia.

Para comprender el electrocardiograma en la CI, debemos tener presente que el gro-

sor del miocardio se divide en dos partes: una parte más interna (subendocardio) y otra másexterna (subepicardio). Debido a que los vasos coronarios penetran en el miocardio desde suexterior, el subendocardio es más sensible a los problemas de irrigación. De hecho, de ma-nera fisiológica, hay una cierta isquemia subendocárdica que condiciona la génesis del elec-trocardiograma.

La necrosis siempre es transmural. En cambio, la isquemia y la lesión pueden afectar obien al subendocardio (lesión/isquemia subendocárdica) o bien a todo el grosor de pared (le-

sión/isquemia subepicárdica).

Isquemia, lesión y necrosis en el ECG

La isquemia altera la onda T. Si la isquemia es subendocárdica, tendremos una onda T alta y

picuda. Si es subepicárdica, aparecen T negativas. Es mucho más frecuente la isquemia sube-picárdica que la subendocárdica.

En la lesión, si únicamente afecta al subendocardio, el segmento ST se desplaza hacia

abajo. En cambio, si afecta a todo el grosor del miocardio (lesión subepicárdica), el segmento

ST se desplaza hacia arriba. El punto de unión entre el QRS y el segmento ST se denominapunto J, y también queda descendido o elevado con el resto del segmento ST.

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Lesión subendo- y subepicárdica. La lesión subendocárdica produce una depresión del segmento ST, mientrasque la subepicárdica hace justo lo contrario. No nos confundamos con el ECG de la isquemia, que va al revés(con la onda T).



Finalmente, en la necrosis hay una desaparición de las positividades del en el QRS y apare-cen negatividades (desaparece la R y la Q se hace muy evidente -Qr-). Según la imagen queveamos en el ECG, hablaremos de isquemia, lesión o necrosis.

Ubicación del problema cardíaco

En la cardiopatía isquémica no queda afectado todo el corazón, por lo que la alteraciónelectrocardiográfica únicamente se hará presente en algunas derivaciones (a diferencia delos bloqueos de rama, que acaban afectando a todo el corazón). Para identificar en qué partedel corazón está la lesión, debemos tener presente las derivaciones y qué detectan. Dividi-mos el corazón en las siguientes regiones*:

- Inferior (diafragmática). Es captada por aVF, D2 y D3.- Anterior. La cara anterior del corazón se puede dividir en septal (V1, V2), anterior (V3,

V4), lateral baja (V5, V6) y lateral alta (D1, aVL).

Por lo tanto, por ejemplo si vemos una elevación de ST en V3, V4 y V5, hablaremos de unalesión subepicárdica anterolateral (podemos hacer combinaciones).

(*) Parte posterior. No colocamos electrodos en la espalda, por lo que no tenemos derivaciones que detecten

exclusivamente la actividad eléctrica de la parte posterior del corazón. Para estudiarla, usamos V 1, V2 y V3:aparecerán imágenes inversas. La necrosis debe ser considerada como un vector que se opone al electrodo

(negatividad). Una necrosis en el territorio posterior, vista desde la cara anterior, será una onda positiva (seve como una R). Todo esto será discutido el año que viene.

ECG en la angina de pecho y el IAM

La angina de pecho puede ser estable o no. Hablaremos de la primera puesto que en la se-gunda podemos encontrarnos prácticamente cualquier cosa en el ECG. En la angina establede esfuerzo, cuando la persona está realizando un esfuerzo que le causa dolor precordial, vere-mos una lesión subendocárdica (punto J y segmento ST desplazados hacia abajo). Cuando lapersona está en reposo, el ECG puede ser perfectamente normal.

En el IAM47 hay un sufrimiento transmural, independiente del esfuerzo. El ECG delIAM es dinámico, va cambiando conforme avanzamos en el tiempo. En un principio (3-5primeros min. -casi nunca lo veremos-), aparecen ondas T picudas. Más tarde, y ya se man-tendrá durante unas horas, aparece la lesión subepicárdica (elevación del ST). Es así como nosencontraremos al paciente. Si esta situación no se revierte, el miocardio empezará a necro-sarse: las ondas Q aparecen y la R y el ST pierden positividad. Progresivamente las ondas Qserán más profundas y la R y ST serán menos positivos. Llegaremos a un momento en que laQ será muy profunda, apenas habrá R, el ST será normal y habrá una T negativa (isquemia

subepicárdica). Al cabo de unas semanas o meses, la T isquémica desaperece, aunque la ne-crosis permanece.

90

47 O síndrome coronario agudo (nomenclatura actual).



91

(A) Secuencia de ECG de un infarto de la cara anterior con onda Q y (B) de uno de la cara inferior tambiéncon onda Q. En los infartos de la cara anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales seacompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de lacara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.

Infarto agudo de miocardio de la pared anterior. Hay elevación del ST y ondas Q en V1-V4 y aVL, así comodepresión de ST inferiores recíprocas.



24. ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS

Introducción

Las arritmias son unas entidades extremadamente frecuentes y complican las patologías car-

díacas con las que suelen asociarse. Una buena manera de diagnosticarlas es a través delelectrocardiograma, por lo tanto es fundamental tener claro cómo es el ECG en los distintostipos de arritmia.

Un corazón sano debe estar en ritmo sinusal. Todo aquello que no sea este ritmo loconsideraremos arritmia, y según si la frecuencia cardíaca está incrementada o disminuidahablaremos de taquiarritmia y bradiarritmia, respectivamente. Recordemos que un ritmo sinu-sal se caracteriza por tener ondas P que preceden al QRS; además, ésta debe ser positiva enaVF y D2 y negativa en aVR. En el ritmo sinusal normal, la frecuencia cardíaca oscila entre 50 y

100 latidos/min.

Bradiarritmia

Por definición, hablaremos de bradiarritmia cuando la frecuencia cardíaca está por debajode 50 latidos/min. Existen tres tipos de bradiarritmia:

- Bradicardia sinusal. El ritmo es sinusal pero la FC es < 50 lpm. Por tanto, hay ondas P.La bradicardia sinusal no tiene por qué ser patológica, se sabe que determinados atle-tas tienen frecuencias cardíacas basales bajas (del orden de los 40 latidos/min.).

- Ritmo nodal. Cuando el marcapasos más rápido desaparece (depresión sinusal), entrará

en juego el nódulo AV, que va a unos 40 lpm. En este caso, como la despolarización nose ha iniciado en el nódulo SA (y por tanto no ha seguido su trayecto habitual), elECG no muestra onda P. La FC, además de lenta, es regular (intervalos RR constantes).En algunas ocasiones, el nódulo AV, además de iniciar el estímulo y transmitirlo hacialas partes más inferiores del sistema de conducción, también es capaz de despolarizarlas aurículas, por lo que aparece una onda P extraña (alteraciones en la polaridad ysuele estar muy próxima al QRS).

- Bloqueos AV. Es, con diferencia, la bradiarritmia más común. Es importante tener pre-sente que en el bloqueo AV, el nódulo SA funciona adecuadamente, es el nódulo AVque presenta alguna anomalía. Existen tres grados de bloqueos AV.

Bloqueos AV

92

Bloqueo del nódulo sinusal (D3). Tras el bloqueo, aparece el ritmo del nódulo AV (ritmo nodal ), sustan-cialmente más lento que el sinusal habitual. Vemos como el QRS no tiene onda P que lo preceda.



El ritmo de escape tiene dos vertientes:- Nódulo AV aún relativamente funcional. El bloqueo está en una parte del nódulo

que no supone que éste sea incapaz de autoexcitarse y despolarizar a los ventrí-culos.

- Ritmo de escape infrahisiano. En el caso de un bloqueo bajo, en el que el nódulo

AV es completamente afuncional, el estímulo deberá originarse en una partemás baja del sistema de conducción (que se autodespolariza a una frecuenciaaún menor que la del nódulo AV; p. ej., 30 veces/min). Es posible que el estímulonazca en una de las dos ramas que van hacia los ventrículos, por lo que la des-polarización ventricular será anormal (QRS ancho; ≥ 0,12 s). En el ECG: ritmo len-to, disociación entre P y QRS y QRS ancho.

Taquiarritmias

Por definición, hablaremos de taquiarritmia cuando la frecuencia cardíaca esté por encimade 100 latidos/min. Según dónde nazcan, hablaremos de taquiarritmias supraventriculares oventriculares.

Taquiarritmias supraventriculares

Existen cuatro tipos:- Extrasístole supraventricular. Se trata de un latido adelantado, con un QRS y una onda

P bifásica (distinta a la sinusal). El QRS es idéntico a los previos (< 0,12 s).

- Fibrilación auricular (FA). Suele darse en aquellas patologías en las que las aurículas sedilatan, haciendo que el ritmo sinusal se pierda. Desde el punto de vista electrofisio-lógico, hay una especie de caos en las aurículas, que hace que el nódulo AV empiecea recibir estímulos a una frecuencia de 600 veces/min, sin regularidad alguna (y dichoestímulo, al entrar en contacto con el nódulo SA, lo inhibe, por lo que no hay ritmo

sinusal). En el ECG vemos: no hay onda P, el intervalo RR es irregular y la línea baseentre QRS presenta ondulaciones (ondas F). Por mucho que el nódulo AV reciba 600estímulo/min, el periodo de refractariedad del mismo impide que los ventrículos sedespolaricen a dicho ritmo. Hemodinámicamente, la FA supone que las aurículas no se

contraigan: posibilidad de trombos y embolias porque la sangre se queda estancada.

- Flutter (aleteo) auricular. Es similar a la FA, pero en este caso hay un ritmo de alta fre-cuencia y regular (300 veces/min). Aquí tampoco hay ritmo sinusal, hay ondas F (aun-

94

Fibrilación auricular (D1). Se detectan las ondas QRS y las T ventriculares. No vemos bien las ondas F,pero están. Respecto al flutter o aleteteo auricular, aquí no hay regularidad alguna: los estímulos gene-rados en las aurículas (600/min) estimulan a discreción el nódulo AV.



que con un aspecto más regularque en la FA, como si fueran losdientes de una sierra). Un flutter 2x1 quiere decir que de cada dosestímulos que llega al nódulo AV,

uno logra pasar a ventrículos (FC= 150 lpm). Si logramos reducir laactividad del nódulo AV, lograre-mos FC inferiores (flutter 3x1 =100 lpm; flutter 4x1 = 75 lpm)48.

- Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Mientras que la FA y el flutter se asocian

con problemas cardíacos, la TPSV suele afectar a gente joven con el corazón sano. Deesta clase de arritmias, hay de muchos tipos y originadas por causas distintas (aunquelos ECG son similares). Un tipo de TPSV es la de reentrada intramodal, en la que hayun nódulo AV anormal: el estímulo pasa a través y vuelve a entrar, iniciándose unataquicardia con FC de 150 a 250 lpm. En el ECG: ritmo rápido sin ondas P, regular(RR) y QRS estrecho (< 0,12 s; puesto que el ventrículo se desolariza normalmente).

Taquiarritmias ventriculares

Hay tres tipos:- Extrasístole ventricular. Hay un latido adelantado, esta vez sin onda P puesto que el

estímulo inicial ha nacido en el ventrículo. Como el estímulo no ha viajado por lasvías convencionales, el QRS es ancho. Si bien es cierto que la extrasístole ventricularpuede aparecer en corazones sanos, es más común de los patológicos. No dan pro-blemas.

- Taquicardica ventricular (TV). Es típica de pacientes con cardiopatía isquémica, en losque encontramos regiones de miocardio vivo intercaladas con zonas necróticas, en laque es fácil que el estímulo eléctrico se pierda y se den fenómenos de reentrada. La

frecuencia es rápida (250 lpm), regular (RR), no hay onda P y el QRS es ancho (la des-

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48 En la FA estos descensos de frecuencia cardíaca no son tan matemáticos.

Comparación entre el aleteo auricular(izq. y ECG) y la FA (derecha).

Extrasístole ventricular (D3). Si nos fijamos, el QRS del latido prematuro es ligeramente más ancho.



polarización no es normal). Algunos de los estímulos generados en los ventrículospueden alcanzar las aurículas, apareciendo alguna onda P49.

- Fibrilación ventricular (FV). Sucedería algo similar a la fibrilación auricular, solo que enlos ventrículos y con consecuencias peores, puesto que los ventrículos dejan de contra-

erse (paro cardíaco50). Hay un caos electrofisiológico que en el ECG queda representa-

do en forma de una onda irregular51 de alto voltaje y que progresivamente va per-diendo voltaje hasta llegar a la asistolia. El tratamiento consiste en desfibrilar al pacien-te, para revertir este estado de caos electrofisiológico. Detectar un caso de FV a tiem-po (ECG con alto voltaje) mejora enormemente el pronóstico (recordemos que el ce-rebro debe ser irrigado).

Nota. En ocasiones nos entra un paciente en parada pero con un ECG con un ritmo aparentemen-

te normal; esto se denomina disfunción electromecánica y la vemos en los tromboembolismospulmonares masivos o en el taponamiento cardíaco.

En las arritmias supraventriculares, el QRS es estrecho, mientras que las ventriculares lo tienenancho.

Preexitación o sd. de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Los pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) tienen un corazón aparente-mente normal, aunque tiene unas fibras anómalas que conectan eléctricamente aurículascon ventrículos (haz de Kent)52. Este haz puede causar arritmias, como la TPSV o la FA53, pormecanismos de macrorrentrada. Una FA con en el contexto de un WPW es bastante peligro-sa: los 600 estímulos/min que se dan en las aurículas serán bloqueados en el nódulo AV, pe-ro atravesarán sin problemas el haz de Kent (en el que no hay fenómenos de refractariedad);el estímulo que despolarizará a los ventrículos procederá de dos sitios (haz de Kent + nóduloAV), dándose un ECG bastante particular: onda P próxima al QRS (PR < 0,12 s) y QRS en uninicio ancho y después normal (ondas Δ). El WPW puede tratarse quemando el haz de Kentpor medio de un catéter.

96

49 Como el nódulo SA trabaja de manera independiente a lo que sucede en los ventrículos, es posible ver al-gunda onda P al inicio o al final de los QRS, aunque pasan prácticamente inadvertidas.

50 Un paciente con paro cardí aco: inconsciencia, sin pulso y sin respiración.

51 No se puede identificar absolutamente nada.

52 Recordemos que en un corazón completamente normal, la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrí-culos es el nódulo AV.

53 La FA en contexto de un WPW es más peligrosa que la convencional.

Fibrilación ventricular. No se llega a identificar ninguna onda.



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Perfil preexcitatorio de WPW con tríada de PR corta, QRS ancho y ondas delta. La polaridad de las ondas del-ta (levemente positivas en V1 y V2 y más positivas en D2 y las derivaciones laterales del tórax) es congruente conuna vía de derivación del lado derecho.



25. SÍNDROME ANÉMICO Y SÍNDROME POLIGLOBÚLICO

Introducción a los hematíes

La sangre consta de una parte líquida (plasma) y de los elementos formes (99% eritrocitos y el

1% restante es la suma de leucocitos y plaquetas). El hematocrito es el porcentaje ocupadopor los eritrocitos del volumen sanguíneo54.Los eritrocitos se forman en la médula ósea por medio de un proceso denominado

hematopoyesis. La serie eritrocítica se inicia con el proeritroblasto, después viene el eritroblas-to basófilo, el eritroblasto eosinófilo y finalmente el reticulocito y el hematíe maduro. Los dosúltimos son los únicos que encontraremos en el torrente sanguíneo, el resto únicamente seencuentran en la médula ósea. Como ya sabemos, los eritrocitos son discos bicóncavos, queno pueden ser considerados células debido a que carecen de núcleo. Estos verdaderos sacosde hemoglobina (Hb) son los responsables de captar, transportar y liberar oxígeno en los teji-

dos. La vida media de un hematíe es de aprox. 120 días (destrucción esplénica). Para su co-rrecta producción, son necesarios toda una serie de factores: EPO (eritropoyetina), Fe2+, hemo-

globina, vit. B12 y ácido fólico.Los reticulocitos son la forma inmediatamente anterior a los hematíes maduros, por lo

que podríamos hablar de eritrocitos jóvenes. Aún preservan en su interior restos de RNA ri-bosómico y hay una reserva de ellos en la médula ósea. Circulan aprox. 1 día por la sangre yconstituyen el 1-2% del total de eritrocitos (refleja el recambio diario de 0,8-1%). Un % dereticulocitos mayor indica que se ha acelerado el proceso de formación de hematíes.

Fundamentos de la anemia

Hablaremos de anemia cuando uno de estos parámetros esté por debajo de la normalidad,aunque normalmente los tres parámetros bajan a la vez puesto que están relacionados: (1)

disminución de la [Hb]* (n = 11,5 - 15,5 g/dL); (b) disminución del hematocrito* (n = 38 a 50%);(c) disminución del nº de eritrocitos (n = 3,6 - 6 · 106 /mm3). Con un asterisco se indican aque-llos valores que exigen que el volumen sanguíneo sea el normal.

Una pseudoanemia (o falsa anemia) consiste en que estos tres parámetros disminuyenpero que la masa de hemoglobina está conservada. Suele darse en un contexto de incremen-

to de volemia (hemodilución), como el que hay en una insuficiencia cardíaca congestiva ve-nosa o durante la gestación.

Además de estos tres parámetros, es importante tener presente los índices corpuscula-res, que indican cómo están los hematíes: (1) volumen corpuscular medio (VCM), que indica elvolumen del hematíe medio (n = sobre 90 fL); (2) Hb corpuscular media (HCM), que indica lacantidad (peso) de hemoglobina que contiene el hematíe medio (n = sobre 30 pg). Todos es-tos datos permiten clasificar la anemia que hemos podido diagnosticar a partir de los tres pa-rámetros iniciales. También resulta interesante conocer la morfología de los hematíes, quepuede conocerse por medio de una extensión fina de sangre periférica. Estas son las posibles

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54 En clase se comentó que en realidad el hematocrito se refiere al % ocupado por los elementos formes delvolumen sanguíneo (y como el 99% de éstos son eritrocitos, es una buena manera de saber cómo están éstos).



alteraciones morfológicas que podemos detectar en un frotis sanguíneo: anisocitosis (diferen-tes tamaños), poiquilocitosis (diferentes formas), policromasia (reticulocitos prematuros), cuer-pos de Howell-Jolli (restos nucleares), esquistocitos (eritrocitos fragmentados), acantocitos (he-matíes de aspecto estrellado), esferocitos (hematíes pequeños y esféricos).

Finalmente, en la Tabla 1 se indican otros parámetros que ayudan a valorar el tipo de

anemia que sufre el paciente.

Clasificación de las anemias según el tiempo de evolución

Según el tiempo de evolución, hablamos de dos tipos de anemias:- Anemia aguda. Se da en poco tiempo, en el marco de una hemorragia intensa o bien

por una crisis hemolítica intensa. En el primer supuesto, el paciente tendrá la sintoma-tología propia del shock hipovolémico, con el agravante de una hipoxemia secundariaa la pérdida de eritrocitos.

- Anemia subaguda (crónica). Es lo que más adelante veremos como síndrome anémico.

Clasificación de las anemias según el mecanismo

Según el mecanismo, podemos hablar de anemias en las que el problema está en la produc-

ción de eritrocitos, en la destrucción o bien directamente hay una pérdida de estos.Las anemias hipoproliferativas se dan o bien por una disminución en la producción de

los precursores (causas primarias = enfermedades de la médula ósea; causas secundarias =

enfermedades ajenas a la médula ósea), o bien por un defecto de maduración de los precur-sores. Como antes hemos comentado, hay toda una serie de elementos imprescindibles parala correcta maduración de los componentes de la serie eritrocítica: importante para la madu-ración del citoplasma (Fe, Hb) o del núcleo (vit. B12, ácido fólico)55. Un dato importante: en lasanemias hipoproliferativas los reticulocitos están disminuidos.

En las anemias hemolíticas hay una destrucción de los eritrocitos (hemólisis). Esta he-mólisis puede ser intravascular (en el torrente sanguíneo; puede ser aguda o crónica y vere-

99

55 Estos dos elementos son necesarios para la síntesis del DNA (permiten la formación de dTTP). Hemos de

pensar que los componentes de la serie eritrocítica se dividen rápidamente para reponer los eritrocitos (recam-bio diario de cerca del 1% del total de eritrocitos que hay en todo el cuerpo). Una posibilidad de déficit de vit.B12 recordemos que es la ausencia de factor intrínseco, producido por las células parietales de la mucosa gás-trica (o bien un problema de íleon terminal, que es ahí donde se absorbe esa vitamina).

Tabla 1. Parámetro adicional a valorar en el estudio de la anemia

Sideremia Mide la cantidad de hierro. Es un parámetro que cambia mucho según la hora del día enque se mida. Son más útiles otros parámetros.

Capacidad detransporte del Fe

Mide la transferrina, la proteína plasmática que se encarga de transportar el hierro. Si estáincrementada, quiere decir que hay un déficit de hierro.

Ferritina Mide los depósitos de hierro.Frotis De sangre preférica, tiñiendo con Wright-Giemsa.Aspirado MO Aspiración de la médula ósea (MO) puncionando un hueso accesible (p. ej., esternón). Se

asemeja a una punción aspiración con aguja fina (PAAF). A diferencia de la biopsia, no

permite valorar la estructura de la MO.Biopsia MO Generalmente a partir de la cresta ilíaca.



mos los reticulocitos incrementados) o bien extravascular (en el bazo). Finalmente, las ane-mias que se dan por una pérdida de eritrocitos suele ser o bien por una hemorragia aguda (re-ticulocitos incrementados) o bien crónica (anemia hipoproliferativa por falta de hierro).

Clasificación de las anemias según los índices corpusculares

Según los índices corpusculares, las anemias pueden ser:- Normocítica-normocrómica: VCM y HCM normales. Puede ser primaria (p. ej., mieloto-

xicidad por fármacos) o secundaria (p. ej., insuficiencia renal crónica).- Microcítica-hipocrómica: VCM y HCM disminuidos. Puede ser por un déficit de hierro

(anemia ferropénica), por alteraciones de las globinas (talasemias)56 o por alteracionesdel grupo hemo (anemias sideroacrésticas).

- Macrocítica: VCM y HCM incrementados. Puede ser por hepatopatía crónica, alcoho-lismo o bien otras causas (p. ej., por fármacos antirretrovirales).

- Megaloblástica: VCM y HCM muy incrementados (VCM > 120 fL). Puede ser por déficitde vit. B12 (p. ej., anemia perniciosa) o por déficit de ácido fólico (vit. B9).

Diagnóstico de anemia

Hasta ahora hemos comentado que podemos valorar toda una serie de parámetros sanguí-neos para saber si una persona tiene o no anemia. Clínicamente también hay toda una seriede síntomas y de signos que nos ayudan a emitir un diagnóstico de anemia57.

Los síntomas del síndrome anémico son: palidez cutánea y de las mucosas, astenia, dis-

nea de esfuerzo (por la falta de hematíes = déficit en el transporte de O2), palpitaciones (re-flejo de la taquicardia, que es un signo clínico), incremento de la sensibilidad al frío, inestabi-lidad, dificultad de concentración, trastornos digestivos y disfunción sexual.

Los signos clínicos de dicho síndrome anémico son: de nuevo la palidez cutánea y delas mucosas (inclusive en los pliegues de las manos si Hb < 8 g/dL), taquicardia, taquipnea,soplo cardíaco, soplo carotídeo y extremidades frías.

Para aproximarnos a un paciente con anemia primero debemos preguntar por su en-fermedad actual, sus antecedentes personales58 y sus antecedentes familiares (vamos, la his-toria clínica). Después se le hace la exploración física (se buscan los signos anteriormente co-

mentados y se intentan encontrar las causas de la anemia por medio de otros descubrimien-tos). Finalmente se intenta averiguar el tipo de anemia (su mecanismo).

En las anemias hemolíticas observamos: reticulocitosis, hiperbilirrubinemia no conju-gada (fruto de la destrucción de hematíes), una disminución de la haptoglobina plasmática,

100

56 En este tipo de anemias podemos ver valores muy bajos de Hb.

57 Las anemias con una evolución muy lenta pueden pasar completamente inadvertidas (y nos percatamos alrealizar un hemograma).

58 Conocer los antecedentes personales es importante, nunca sabes qué explicación curiosa puede sustentar laaparición de una anemia. P. ej., consumo masivo de pipas (con sus fitatos) que produce un descenso del hierroen el organismo (el ácido fítico quela el hierro).



un incremento de la lactato deshidrogenasa, hemosideruria y hemoglobinuria (estas dos úl-timas no son tan importantes).

Poliglobulias

En las poliglobulias (o policitemias) se incrementan: el nº de eritrocitos, la [Hb] y el hemato-crito. Como consecuencias directas tenemos un incremento de la viscosidad sanguínea, unmayor riesgo de trombosis y una disfunción de los eritrocitos.

Al igual que sucedía con la anemia, aquí también puede haber una falsa poliglobulia.Por definición, ésta consiste en tener esos tres valores incrementados pero con una masa ab-soluta de Hb no incrementada. Esto se da por una hemoconcentración, como la que podemosver en el marco de una deshidratación. Según su causa, hablamos de dos tipos de poliglobu-lias:

- Policitemia primaria (esencial o eritremia). La EPO está muy disminuida. Un ejemplo es

la policitermia vera.- Policitemia secundaria (o eritrocitosis). Aquí, en cambio, la EPO está incrementada. Se

da por tabaquismo, altitud, insuficiencia respiratoria crónica (hipoxemia) o bien porciertos tumores (que liberan factores EPO-like).

Los signos y síntomas de las poliglobulias son: rubor cutáneo-mucoso, inyección conjuntival,trastornos visuales (trombosis y posteriores hemorragias en la retina), epistaxis, cefalea, ines-tabilidad, dificultad de concentración y trombosis venosas.

101



26. SÍNDROMES LEUCOCITÓSICAS Y LEUCOPÉNICAS

Introducción

Los leucocitos o glóbulos blancos son las células de la sangre responsables de la defensa frente

a todo agente considerado como ajeno. Participan en la inflamación (aguda o crónica) y en ladefensa inmunológica, un proceso muchísimo más complejo que implica, entre otras cosas, laproducción de anticuerpos. A diferencia de los hematíes o las plaquetas, los leucocitos soncélulas por derecho propio, puesto que disponen de núcleo. No obstante, si observamos unamuestra de sangre al microscopio óptico, veremos unos leucocitos que presentan sin lugar adudas un único núcleo (mononucleares) y otros que aparentemente tienen más de uno (poli-

morfonucleares). Estos últimos tienen un solo núcleo, aunque lobulado.Según si tienen o no capacidad fagocítica, podemos hablar de dos grandes categorías

de leucocitos:

- Fagocitos. Tienen capacidad fagocítica: granulocitos y monocitos.- No fagocitos. Destruyen al agente invasor por medio de otros mecanismos, como la

producción de anticuerpos. Los leucocitos no fagocíticos son los linfocitos.

Leucopoyesis

Al igual que sucedía con los hematíes, la serie blanca sanguínea procede de la célula precur-

sora hematopoyética pluripotencial (PHSC), que se encuentra en la médula ósea. La PHSC sediferenciará en distintos tipos celulares que, tras un proceso de maduración que en ocasio-

nes no ocurre íntegramente en la médula ósea (p. ej., los linfocitos T maduran en el timo),acabarán dando lugar a las células de la serie blanca. En el proceso de maduración se re-quieren toda una serie de factores de crecimiento (p. ej., G-CSF, GM-CSF59).

El tiempo de vida de los glóbulos blancos varía según el tipo que sea. No vive lomismo un linfocito T de memoria (años) que un neutrófilo (horas o unos pocos días). La des-trucción se da o bien en la sangre o bien en los tejidos. Las formas precursoras de los granu-

locitos son: (1) mieloblasto; (2) promielocito; (3) mielocito y (4) metamielocito. Las bandas sonlos neutrófilos jóvenes y se denoman así porque su núcleo apenas está lobulado.

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59 G-CSF: factor estimulador de las colonias de granulocitos; GM-CSF: factor estimulador de las colonias degranulocitos macrófagos.

-IELOBLASTO 0ROMIELOCITO -IELOCITO -ETAMIELOCITO

'RÈNULOSAZURØlLOSAZULES

'RÈNULOSESPECÓlCOSROSÈCEOS

Granulopoyesis. El mieloblasto es el estadio inicial, sin gránulos citoplasmáticos. El promielocito ya dispone deunos gránulos primarios azurófilos. El mielocito se caracteriza por la presencia de gránulos secundarios (o es- pecíficos) en su citoplasma y el metamielocito tiene aún más gránulos secundarios y un núcleo arriñonado.



Granulocito neutrófilo

Un neutrófilo adulto tiene un núcleo polilobulado, con entre4 y 5 segmentos. Si agrupamos todos los neutrófilos sanguí-neos y los clasificamos según el número de lóbulos, nos ten-

dría que salir una distribución normal. Si no fuera así, quizános encontramos ante una sobreproducción (exceso de for-mas jóvenes) o bien con una ausencia de regeneración (exce-so de formas ancianas).

La gran mayoría de los neutrófilos (> 90%) del cuerpoestán almacenados en la médula ósea, constituyendo unareserva preparada para cuando el cuerpo requiera un excesode ellos en el torrente sanguíneo. El resto están circulandodurante aprox. 2-7 h (2-3%), son marginales (2-3%) o están en los tejidos durante 1 o 4 días

(6-8%). Los neutrófilos senescentes son eliminados en el bazo o los pulmones.

Fórmula leucocitaria

En sangre deben haber entre 4.000 y 10.500 leucocitos/mm3. En este número se incluyen todoslos tipos de leucocitos, que no están presentes en proporciones iguales. En la tabla inferior semuestra la fórmula leucocitaria, en la que se recogen los tipos, las cantidades absolutas y lascantidades relativas de leucocitos que debe haber en una muestra de sangre normal.

Para recordar los porcentajes, quedémonos con que los neutrófilos deben representar un60%, los linfocitos un 30% y el resto un 10% (suma). El incremento general del número deleucocitos se conoce como leucocitosis (> 10.500 mm3). Esta leucocitosis puede acotarse, yentonces hablar de neutrofilia o leucocitosis neutrofílica (> 7.500/mm3), linfocitosis (>

4.500/mm3

), monocitosis (> 800/mm3

), eosinofilia (> 600/mm3

) o basofilia (> 150/mm3

), quesuelen ser signo de patologías o de procesos más o menos específicos. La leucocitosis es ex-tremadamente frecuente, y puede se inducida por una infección bacteriana, stress, etc.

Lo contrario es la leucopenia, en la que el número total de leucocitos ha disminuido (<4000/mm3). Como sucede con la leucocitosis, la leucopenia puede ser concretada: neutrope-nia, linfocitopenia, monocitopenia, eosinopenia y basopenia. Las dos últimas -eosinopenia ybasopenia- no tienen una gran trascendencia clínica.

Neutrofilia y neutropenia

La neutrofilia es el incremento del número de neutrófilos. Puede darse o bien porque aumen-

ta la producción de éstos (inflamación, infección, mieloproliferación), por un aumento en la

103

Granulocito neutrófilo.

Neutrófilos* Linfocitos Monocitos Eosinófilos Basófilos55-75%(2-7,5)

17-45%(1,2-4,5)

2-8%(0,2-0,8)

1-4%(0,05-0,6)

2-1,2%(0,01-0,15)

(*) Se incluyen los podebería haber de cad

limorfonucleados y latipo de leucocito, en

s bandas. Entre parént miles por mm3.

esis se muestran las c ntidad absolutas que



liberación de las formas alojadas en la médula ósea (infección, inflamación, corticoesteroi-des) o bien por un defecto de marginación (epinefrina, corticoides, estrés, ejercicio intenso,defectos de adhesión). En la neutrofilia la fórmula leucocitaria está desplazada hacia la iz-quierda (es decir, que predominan los neutrófilos jóvenes: bandas, metamielocitos y mieloci-tos). Los neutrófilos activados muestran un exceso de vacuolas (hipervacuolización), granula-

ciones tóxicas y cuerpos de Döhle. Si la neutrofilia se da por la acción simultánea de los tresmecanismos comentados antes, el número de leucocitos en sangre puede alcanzar valoresmuy elevados, del orden de los 30.000 o 50.000 por mm3 (reacción leucemoide).

La neutropenia, en cambio, es el descenso del número de neutrófilos (< 2.000/mm3).Puede darse por una disminución de la producción (enfermedad de la médula ósea, fármacos-p. ej., β-lactámicos-, déficit de vit. B12 o ácido fólico), por un incremento de la destrucción (atrapamiento pulmonar/esplénico; destrucción inmunológica), o por consumo o acúmulo enlos tejidos (sepsis60, hemodiálisis, bypass cardiopulmonar). La neutropenia tendrá unas con-secuencias clínicas más o menos severas según el grado de la misma (Tabla 1).

Las manifestaciones clínicas de la neutropenia son: fiebre (con o sin sepsis), aftas mucosas (úlceras gris y sin pus), mucositis (una evolución de las aftas, presentes en todas aquellas mu-cosas en las que hay flora endógena), gingivitis y enfermedad periodontal.

Otras alteraciones numéricas de las células de la serie blanca

En la Tabla 2 se indican las causas más comunes de las alteraciones numéricas del resto decélulas de la serie blanca.

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60 Una sepsis asociada con una neutropenia tiene muy mal pronóstico.

Tabla 1. Grados d neutropenia

Si < 1.000/mm3 Se incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones por parte de bacterias piógenas yhongos.

Si < 500/mm3 Ya empezamos a hablar de una neutropenia grave, en la que nuestra flora endógena puedecausarnos patología.

Si < 200/mm3 La inflamación se retrasa o directamente es ausente.Si < 100/mm3 Ya hablamos de agranulocitosis. El paciente debe ser aislado.

Tabla 2. Alter ciones numéricas de las céls. de la serie blanca

Linfocitos - Linfocitosis: enf. víricas benignas (p. ej., mononucleosis infecciosa), leucemias linfocíticas.

- Linfocitopenia: infección por el VIH (además veremos los linfocitos T CD4+

disminuidos).Eosinofilia Puede darse por reacciones alérgicas (a medicamentos o en el marco de patologías), por parasi-tosis o bien por enfermedades malignas (ciertas leucemias o linfomas).

Monocitos* - Monocitosis: por un incremento de producción (inf. crónicas, enf.hematológicas/granulomatosas/inmunitarias).

- Monocitopenia: ya sea por una disminución de la producción (fármacos, enf. hematológicas) obien por un incremento del uso (inf. agudas, stress, corticoides).

(*) Los monoclas fagocíticasdiapédesis) seósea.

itos provienen de los promonocitos y éstos a su vez de los monoblastos. Los monocitos son célu-y liberadoras de citocinas, que viven unas horas en la sangre y que al pasar a los tejidos (portransforman en macrófagos. Hay muchos en los capilares pulmonares, bazo, hígado y médula



Síndrome leucoeritroblástico y neoplasias hemáticas

El síndrome leucoeritroblástico consiste en la presencia en sangre de céls. progenitoras mie-loides (mielemia) y de precursores hemáticos (eritroblastosis). Puede darse o bien por una in-filtración neoplásica de la médula ósea o bien por focos extramedulares de hematopoyesis (es

decir, otros lugares del cuerpo no medulares en los que se producen células sanguíneas).Una leucemia es la presencia de céls. tumorales hemáticas o sus precusores en la mé-

dula ósea y en la sangre. El linfoma, en cambio, suele ser una masa sólida (adenopatías) obien una infiltración difusa en un órgano que en ningún caso ha llegado al torrente sanguí-neo. Si se deja evolucionar, un linfoma podrá extenderse a la sangre ( leucemizarse). Por de-finición una leucosis es una neoplasia de céls. hemáticas o de sus precursores; hay de distin-tos tipos:

- Leucosis linfoide. Son tumores de la serie linfoide, como las neoplasias de céls. B, decéls. T, de céls. NK, etc.

- Leucosis mieloide. Son tumores de la serie mieloide, como la leucemia de precursoresmieloides, la leucemia monocítica, la leucemia eritrocítica o tumores sólidos (p. ej.,sarcoma histiocítico).

Anomalías morfológicas y funcionales de los granulocitos. Pueden ser morfológicas hereditarias, que se detec-tan en el microscopio óptico y condicionen trastornos en el funcionalismo; o bien pueden ser anomalías fun-

cionales, como la enfermedad granulomatosa crónica.

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27. SÍNDROMES ADENOPÁTICO Y ESPLENOMEGÁLICO

Organos linfoides y linfocitos

Hay dos grandes clases de órganos linfoides: (1) centrales y (2) periféricos. Los centrales son la

médula ósea y el timo. En la primera se encuentran las células precursoras hematopoyéticaspluripotenciales, las que van a dar lugar a todas las células sanguíneas. En el timo se da lamaduración de los linfocitos T. Los linfocitos B y T formados en los órganos linfoides centra-les pasarán a los órganos linfoides periféricos (ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfoides extra-ganglionares tales como las placas de Peyer, las amígdalas, etc.).

La mayor parte de los linfocitos se encuentran en los gánglios linfáticos, el bazo yotros tejidos linfoies. De éstos, unos se encuentran fijos en los centros germinales (LB) o en laregión paracortical (LT) de los ganglios y pulpa blanca del bazo, y otros recirculan por sangrey linfa. Únicamente un 2% del total de los linfocitos circulan por la sangre (y de éstos, un

80% aprox. son LT).

Síndrome adenopático

Los ganglios linfáticos son órganos del sistema inmunológico. En ellos, los macrófagos tisula-res presentan los antígenos a los linfocitos. Tras el reconocimiento, hay una activación y unaexpansión clonal de los linfocitos que reconocen específicamente ese antígeno. La estructuraanatómica del ganglio es la adecuada para que se produzca dicha interacción.

106

6ENA

6ASOS LINFÈTICOSAFERENTES

'ANGLIO LINFÈTICO

6ÈLVULA DELVASO LINFÈTICO

#ORTEZA INTERNALINFOCITOS 4

-ÏDULA

.ØDULO CORTICAL

#ORTEZA EXTERNALINFOCITOS "

#APILARESSANGUÓNEOS

#APILARES SANGUÓNEOS ALREDEDOR

DEL NØDULO LINFÈTICO

#ÈPSULA YTRABÏCULA

6ÈLVULA

6ASOLINFÈTICOEFERENTE

!RTERIA

Representación de un ganglio linfático. Tiene forma de haba (arriñonada) y por el hilio es por donde entran losvasos (sanguíneos y linfáticos). En su interior distinguimos una corteza, una paracorteza (donde están los LT) y

una médula. El ganglio está protegido por una cápsula que emite unos tabiques que dividen el parénquimaganglionar. En la corteza están los folículos, que pueden ser primarios o secundarios (ya activados; centrosgerminales con linfocitos B.



Un ganglio linfático normal tiene menos de 1 cm de diámetro, por lo que incluso aquellosmás superficiales son imposibles de detectar por palpación en una exploración física. Si sonpalpables implica que su tamaño se ha incrementado, es en ese momento que hablaremosde adenopatía. Estrictamente el término adenopatía no es un término adecuado, puesto queel ganglio ha respondido como debe responder; lo más adecuado sería adenomegalia.

La adenomegalia puede darse por (1) incremento del nº de células* (ya sea por unareacción, inflamación o infiltración maligna); (2) aumento del flujo sanguíneo; o (3) ambas co-sas (que es lo más habitual).

(*) Que haya un incremento de número de células puede ser porque hay un incremento de sun función normal(lo cual es normal en el caso de darse una infección), porque hay un problema en el propio ganglio (linfadeni-tis = infección del propio ganglio), o por un proceso neoplásico (exceso de proliferación o metástasis). La ade-

nomegalia también puede darse en el marco de ciertas enfermedades de depósito (infiltración por macrófagoscargados de lípidos).

Diagnóstico de adenopatías

En primer lugar hay que hacer una inspección. Después toca la palpación por regiones, paracomprobar si la adenopatía es única o múltiple (única suele asociarse con un problema local),si está limitada a una región o más de una (y si hay simetria) y finalmente para conocer laconsistencia: blanda (con/sin rubor) = infeccioso61; pétrea = probable etiología tumoral. Paraacabar, con el fin de valorar aquellos ganglios que no son accesibles a través de la palpaciónsuperficial, es posible utilizar técnicas de diagnóstico por imagen tales como las radiogra-fías62, el TAC o la gammagrafia con galio.

Síndrome esplenomegálico

El bazo es una víscera que pertenece al sistema inmunológico (su pulpa blanca) y al sistemamononuclear fagocítico (pulpa roja). En condiciones normales no es palpable en el adulto.Cuando su tamaño está incrementado (y se puede palpar), hablamos de esplenomegalia y unadisminución de la función o la ausencia de bazo se denominan hipoesplenia o asplenia, res-pectivamente.

El bazo participa en la defensa inmunológica eliminando elementos intravascularestales como bacterias e inmunocomplejos así como también es un lugar en el que puede dar-se la activación de los linfocitos. Contribuye a la eliminación de las células sanguíneas enveje-cidas , regula el flujo portal y es un posible lugar de creación de céls. sanguíneas (eritropoye-

sis extramedular).La esplenomegalia puede darse por: (1) incremento de la función normal (inmunitaria/

fagocítica)63; (2) infiltración por céls. inflamatorias (esplenitis, abscesos, granulomas); (3) hi-pertensión portal; (4) infiltración por proliferación maligna de céls. inmunocompetentes o del

107

61 P. ej., escrófula = adenitis tuberculosa (por M. tuberculosis).

62 Suele emplearse para valorar los ganglios parahiliares.

63 Inmunitaria = expansión clonal; fagocítica = por exceso de céls. sanguíneas anormales.



SRE (p. ej., linfomas, leucemias) ; (5) infiltración por otras céls. malignas (p. ej., metástasis);(6) infiltración por macrófagos cargados de lípidos (enf. de depósito). Como vemos son me-canismos similares a la adenopatía (excepto la hipertensión portal).

Diagnóstico de esplenomegalia

Al igual que con la adenopatía, debemos realizar una inspección, una palpación, aquí tam-bién podemos añadir una percusión y finalmente podemos recurrir a técnicas de diagnósticopor imagen (RX simple de abdomen, ecografía/TAC abdominal). Las causas de esplenomega-lia se muestran en la Tabla 1.

Síndrome de hiperesplenismo

El hiperesplenismo es un concepto funcional: hay un incremento de la función del bazo. En el

hiperesplenismo, además de la esplenomegalia, hay una pancitopenia64

y un incremento de lasseries pénicas en la médula ósea. Es importante comprobar que la médula ósea funciona co-rrectamente, puesto que la pancitopenia se debe a un incremento de la función del bazo. Sepuede dar o bien porque la circulación sanguínea en el bazo se estanca (p. ej., síndrome dehipertensión portal) o bien por anomalías de alguna cél. sanguínea (p. ej., inmunológicas).

Síndrome de hipoesplenismo

Al igual que con el hiperesplenismo, el hipoesplenismo es un concepto funcional: hay una

disminución de la función del bazo. Se da porque se ha retirado el bazo (esplenectomía, ya seatraumática o electiva) o por patología (infartos repetidos, radioterapia, enfermedades autoin-munes, enfermedad del injerto contra huésped, o dosis elevadas de corticoides).

El síndrome de hipoesplenismo se asocia con un riesgo aumentado de infeccionesgraves, que además tendrán un curso fulminante, sobre todo por parte de microorganismos

capsulados (N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae). Las infecciones por parte degram-negativos y de parásitos tendrán un curso peor. La mejor estrategia a seguir con estospacientes es la prevención (al mínimo indicio de enfermedad, que vayan al médico).

108

64 Es posible que únicamente estén disminuidas unas series células, no todas.

Tabla 1. Causas de esplenomegalia

Infecciosas Fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, tularemia, tuberculosis, histoplasmosis, mononu-cleosis infecciosa*, sida, leptospirosis, leishmaniasis, paludismo, sd. mieloproliferativoscrónicos, sd. linfoproliferativos, alteraciones del sistema mononuclear fagocítico.

Hepatopatía ehipertensión portal Trombosis de la vena esplénica, trombosis de la vena porta, trombosis de las venas supra-hepáticas, cirrosis hepática, esquitosomiasisEnf. de depósito

ProliferativasOtras (< freq.) Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, amiloidosis, sarcoidosis, metástasis.(*) De hecho, el re oso de tres meses que se recomendaba era precisamente para evitar una rotura del bazo.



28. SÍNDROMES DE LA COAGULACIÓN

Introducción

La hemostasia es el mecanismo mediante el cual la sangre se mantiene fluida. Cuando hay

una lesión vascular, se forma un coágulo hemostático, que no es patológico. La forma patoló-gica de la hemostasia es la trombosis, que implica la formación de coágulos (trombos) en va-sos no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión menor.

Distinguimos tres fases en la hemostasia: (1) hemostasia primaria, en la que participanel vaso y las plaquetas (se forma el tapón plaquetario); (2) hemostasia secundaria (también de-nominada plasmática), en la que la adición de los factores de coagulación permiten la forma-ción de un coágulo de fibrina; y (3) hemostasia terciaria, en la que hay fenómenos de repara-ción tisular y se da la fibrinolisis.

Hemostasia primaria

El proceso de coagulación se inicia en el momento en que hay una lesión endotelial: el endo-telio vascular disminuye su actividad antitrombótica y se expone el tejido conjuntivo suben-dotelial. Las plaquetas se adherirán al endotelio gracias a la interacción entre proteínas deltejido y de la membrana de la propia plaqueta (empleando mediadores, como el factor de

von Willebrand). Después se activarán, liberando sustancias procoagulantes y vasoconstricto-ras. Finalmente, se agregarán: las plaquetas interaccionarán unas con otras para formar el yamencionado tapón.

La hemostasia primaria puede explorarse por medio del tiempo de sangría (o test deIvy), que no es más que efectuar un corte y ver cuanto tarda en dejar de sangrar. Lo normales que el sangrado se detenga antes de los 10 min. Un tiempo mayor de > 10 min (alargado)implica que hay una enfermedad de los vasos (congénitas -enf. de Rendu-Osler-Weber o ad-quiridas -vasculitis-), una trombocitopenia o una disfunción plaquetar (congénita, adquirida-ácido acetilsalicílico-). Un tiempo entre 10 y 15 min conlleva un ligero riesgo de sangrado;un tiempo > 15 min ya se asocia con un elevado riesgo de sangrado.

Las hemorragias por alteración de la hemostasia primaria se caracterizan por ser: su-

perficiales (provienen de pequeños vasos), inmediatas (al trauma o cirugía), de fácil control

(con medidas locales como la presión). En la piel, si la hemorragia es menor de 3 mm ha-blamos de petequias y si es mayor de 3 mm entonces ya es una equimosis. En las mucosas ha-blamos también de petequias, epistaxis, hematuria, metrorragia, etc.

Plaquetas

Las plaquetas (o trombocitos) son unos elementos formes anucleados que provienen del mega-

cariocito y que tienen forma de disco (ø = 1-4 µm). En condiciones normales disponemos deentre 150.000 y 300.000/mm3 y de éstas 2/3 partes están circulando durante 9-10 días y el

tercio restante está secuestrado en el bazo. En su interior albergan unos gránulos con sustan-

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cias vasoconstrictoras (p. ej., serotonina), sustancias hemostáticas y receptores específicos defactores de coagulación y de crecimiento.

Los megacariocitos son unas células alojadas en la médula ósea (no los veremos en lasangre). Tienen un citoplasma gigante y núcleos polilobulados. Para su maduración requierentrombopoyetina e IL-11. A partir de un único megacariocito pueden formarse hasta 10.000

plaquetas.El número de plaquetas que se requieren para que haya una función hemostásica

normal es relativo: valores de hasta 100.000/mm3 son compatibles con una correcta funciónsi las plaquetas están en buen estado. Por debajo de esa cifra y hasta 50.000/mm3 empieza ahaber riesgo de sangrado en caso de trauma significativo o cirugía65. Entre 20.000 y50.000/mm3 hay sangrado con traumas mínimos (p. ej., lavarse los dientes). Finalmente, valo-res inferiores a 20.000/mm3 provocan sangrados espontáneos66.

Trombocitopenia y trombocitosis

La trombocitopenia se define como unos valores de plaquetas inferiores a 100.000/mm3;puede deberse a dos tipos de causas:

- Origen central. Hay un problema con la producción de las plaquetas. Este problemapuede estar a nivel de la producción de megacariocitos (enf. de la médula ósea, comola anemia aplásica, la mielofibrosis, mielotoxicidad por fármacos, etc.), en la madura-

ción de éstos (déficit de vit. B12 o de ácido fólico) o por un aumento de su destrucción (por mecanismos inmunológicos o no).

- Origen periférico. Puede deberse a un incremento de la destrucción (p. ej., trombocito-

penia inmune), un incremento del consumo (coagulación intravascular diseminada opúrpura trombótica trombocitopénica)67, por una alteración en la distribución (p. ej.,por un hiperesplenismo) o por dilución (es raro, por transfusiones masivas).

La trombocitosis es justo lo contrario, unos valores de plaquetas superiores a 350.000/mm3. Adiferencia de la trombocitosis, no da clínica a no ser que sea moderada. En casos extremos,puede provocar una trombosis venosa. Puede deberse a un incremento de la producción (p. ej.,algunas neoplasias de la médula ósea, pero es algo bastante raro), un incremento de la libera-ción (esto ya es más frecuente; p. ej., exceso de reactantes de la fase aguda como el fibrinó-

geno), o por una disminución de la destrucción (p. ej., tras una esplenectomía, pero después sevuelve a valores normales).

110

65 En principio no permiten hacer la cirugía en estas condiciones, a no ser que sea necesario (lo primero quemiran en el preoperatorio es precisamente la coagulación). Recomendable tomar precauciones: transfusión deplaquetas.

66 Hay personas que con 10.000 plaquetas/mm3 no tienen problemas (pero vamos, rarísimo).

67 Ambas provocan trombosis en vasos pequeños.



Hemostasia secundaria

Mientras que la hemostasia primaria es aquella en la que las plaquetas forman un tapón pla-quetario, la hemostasia secundaria (o plasmática) tiene como objetivo formar la trombina res-ponsable de la transformación del fibrinógeno en la fibrina, que forma una red que da cosis-

tencia al trombo plaquetario. En la hemostasia secundaria participan una serie de proteínasque circulan inactivas por el torrente sanguíneo, los factores de coagulación. Estos factores ac-túan en cascada, un factor escinde a otro y así sucesivamente. Existen dos cascadas, la vía

extrínseca y la vía intrínseca, y ambas convergen en la activación del factor X. En su formaactivada (Xa), el factor X, en presencia del f. Va, fosfolípidos y Ca2+ es capaz de hacer pasarla protrombina (II) a trombina (IIa). Finalmente, la protrombina transforma el fibrinógeno (I) enfibrina (Ia).

La hemostasia secundaria se mide también con unos tiempos, aunque distintos a los que seemplean para la exploración de la hemostasia primaria:

(a) Tiempo de protrombina (TP o tiempo de Quick). Explora factores de la vía extrínseca(VII y VIII) y los de la vía común (X, V, II y I). En la hemofilia A hay un déficit del fac-tor VIII.

(b) Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA o tiempo de cefalina). Explora los fac-tores de coagulación de la vía intrínseca (XII, XI, IX y VIII) y los de la vía común (X,V, II y I). En la hemofilia B (o enf. de Christmas) hay un déficit de factor IX.

Tanto el tiempo de protrombina como el de tromboplastina parcial activada se expresan enforma de razón (ratio): se compara el tiempo de coagulación del paciente (en segundos) res-pecto al de un paciente sano (control). Los tubos contienen plasma (del paciente o del con-

111

Xa

V

X

TF

EndotelioPlaquetasPericitosP-selectina

VIIa + TF

VII

VIIa

IIa

II

VaCa2+ FLP

VIIIaCa2+ FLPIXa

VIII

IX

XIaXI

XII XIIa

Cascada de la coagulación. En la parte superior vemos la vía extrínseca (vía del factor tisular -FT- y el factor VIIactivado (VIIa). En la parte inferior está la vía intrínseca o intravascular. La vía extrínesca es menos potente quela intrínseca: tiene como objetivo formar trombina (IIa), que participa en toda una serie de circuitos de retroali-mentación (que culminan con la formación de más trombina). El paso de fibrinógeno a fibrina no aparece.



trol) citratado68 y con factor tisular (sólo en el TP). Lo normal es que la razón oscile entre 0,8 y1. Cuando se administran tratamientos anticoagulantes (p. ej., heparina cálcica), se esperaque la TTPA ascienda a valores de 1,5 o 2,5.

Si el TP o el TTPA están alterados, podemos medir otros parámetros: el fibrinógenoplasmático (n = 2 a 4 g/L), el tiempo de retracción del coágulo, otros tiempos de coagulación

y podemos también determinar cuantitativa y cualitativamente diversos factores.

Alteraciones de la hemostasia secundaria

La hemorragias asociadas a alteraciones de la hemostasia secundaria se dan por: (a) déficit de

uno/varios factor/es de coagulación, que puede ser congénito (p. ej., hemofilia) o adquirido (p.ej., antagonistas de la vit. K); o bien por (b) incremento de la fibrinolisis. Recordemos que losfactores II, VII, IX y X son vit. K-dependientes.

Estas hemorragias son profundas (hematomas, hemartrosis, hematomas retroperitonea-

les, parenquimatosas -p. ej., SNC-), espontáneas (postraumáticas o postquirúrgicas), aparecenhoras o días después del traumatismo y no se contienen con medidas locales.

Trombosis

Como se ha comentado al inicio de este capítulo, la trombosis es la forma patológica de lahemostasia (se forman coágulos patológicos o trombos). Si el trombo se forma en el territorioarterial entonces hablamos de un trombo blanco, que puede dar lugar a una obstrucción insitu (infarto local) o bien obstruir algo a distancia (embolia de un órgano de la circulación sis-

témica, dando lugar a un infarto). En cambio, si el trombo se forma en el territorio venosoentonces hablamos de trombos rojos, que también pueden dar lugar a una obstrucción in situ o bien a distancia (lo más común es la embolia pulmonar). En los pequeños vasos tambiénpueden formarse trombos (trombos hialinos; p. ej., en la CID). En la Tabla 1 aparecen factorespredisponentes de la trombosis.

Abordaje del paciente con hemorragia o trombosis

En la historia clínica debemos preguntar por la enfermedad actual, los antecedentes persona-les y familiares. En los antecedentes personales es importante anotar los fármacos (ácido ace-tilsalicílico u otros AINE, por ejemplo)69; el sangrado en intervenciones, traumas, partos,menstruación; y finalmente los posibles episodios previos de trombosis.

112

68 El citrato secuestra los iones Ca2+ y detiene la coagulación.

69 Para según qué procedimientos, se recomienda dejar de tomar estos fármacos hasta 5 días antes.

Tabla 1. Factores p edisponentes para la trombosis

Arterial ArteriosclerosisVenosa Cirugía abdominal o ginecológica, gestación, inmovilización, insuficiencia cardíaca, cán-

cer, hipercoagulabilidad (causas genéticas)

Pequeños vasos Diversas (p. ej., sepsis, CID, PTT).



29. SÍNDROMES DISGLOBULINÉMICOS O GAMMAPATÍAS

Gammapatías

Las gammapatías son enfermedades producidas por la proliferación anormal de células de la

estirpe linfoplasmocitaria, que da lugar a la producción anormal de globulinas plasmáticas.Recordemos que los linfocitos B activados se transforman en céls. plasmáticas, las responsa-bles de la producción de inmunoglobulinas. Existen dos grandes clases de gammapatías:

- Gammapatía policlonal. Se da por la proliferación de diversos clones, por lo que esforman distintos tipos de Ig, con especificidades diferentes. En el proteinograma vemosuna banda difusa, heterogénea y ancha en la zona de las gammaglobulinas.

- Gammapatía monoclonal. Se da por la proliferación de un único clon (sin estímulo anti-génico que lo justifique). Se forman IgM en cantidades masivas, haciendo que el pro-teinograma muestre una banda densa, homogénea y ancha en la banda de las

gammagloblinas (componente M = proteína homogénea monoclonal producida por lascéls. clonales que proliferan).

- Se clasifican en: (1) malignas (mieloma múltiple -IgG/M/E-, macroglobulinemiade Waldenstrom -IgM-, linfomas); (2) idiopáticas (GMSI, las siglas de gammapatíamonoclonal de significado incierto) y (3) transitorias.

El componente M que se observa en la gammapatía monoclonal podrá ser detectado, ade-más de en plasma, en orina (proteinuria), puesto que se trata de una proteína pequeña. Laproteínuria de Bence Jones se da en el mieloma múltiple. Hay una relación directa entre la

cantidad de componente M y la cantidad de células que lo producen. La gammapatía puedediagnosticarse por medio del ya citado proteinograma, por identificación de Ig, cuantifica-ción de Ig o cuantificación de otras proteínas.

Para el estudio de una gammapatía primero se hace una historia clínica, después unhemograma (además de determinar la velocidad de sedimentación glomerular y la lactato deshi-

drogenasa), un proteinograma, una proteinuria de 24 h y una inmunoelectroforesis de suero yorina.

Manifestaciones clínicas de las gammapatías monoclonales

En primer lugar, el paciente sufrirá toda una serie de problemas por la enfermedad que lecausa la gammapatía; p. ej., si es un mieloma múltiple, sufrirá anemia. En segundo lugar, elcomponente M también le producirá alteraciones: afectación renal (por precipitación en lostúbulos renales) y el síndrome de hiperviscosidad. El síndrome de hiperviscosidad se asociacon problemas hemorrágicos (epistaxis, púrpura, etc.), oculares (hemorragias retinianas, pér-dida de visión), neurológicos (cefaleas, vértigo, ACV), cardiovasculares (hipervolemia, ICC) yotros (síndrome de Raynaud por IgM-crioglobulina y anemia hemolítica por IgM-crioaglutinina).

113



Crioglobulinas y crioaglutininas

Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan (de manera reversible) con el frío.Pueden ser poli- o monoclonales y están relacionados con episodios de hepatitis B y C o conenfermedades hematológicas.

Las crioaglutininas son autoanticuerpos que pueden desencadenar una anemia hemo-lítica. Están relacionadas con algunas infecciones (Mycoplasma).

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

La VSG oscila entre 3 y 20 mm/h y es relativamente útil. Debemos tener presente que lanormalidad no excluye la enfermedad, aunque es de utilidad para hacer el seguimiento evo-lutivo de un proceso patológico. Niveles claramente elevados indican que hay un proceso(aunque es inespecífica), siempre y cuando no se esté menstruando o gestando (fisiológica-

mente elevada en esos dos casos).

114



30. DISFAGIA, VÓMITO Y HEMORRAGIA DIGESTIVA

Introducción y conceptos previos

Antes de adentrarnos en el estudio de algunas alteraciones del aparato digestivo, quizá sería

conveniente definir toda una serie de conceptos. A lo largo de los próximos capítulos apare-cerán toda una serie de listas de patologías que pueden provocar un determinado trastorno.No hay que sabérselas al detalle, simplemente tener una ligera idea y, sobre todo, conocerlos síntomas que nos puede resultar interesante preguntar en la anamnesis y saber qué signosbuscar en la exploración física. Dicho esto, empezamos con los conceptos.

El ptialismo o hipersialorrea es el incremento de la producción de saliva. Puede darseen la estomatitis (aftas orales), en procesos dentarios o en trastornos neurológicos en los quela deglución esté alterada. La asialia o hiposialia sería justo lo contrario: la disminución de laproducción de saliva (xerostomía; el paciente refiere una boca seca). La asialia es relativamen-

te normal en individuos de edad avanzada (fisiológica), aunque también puede aparecer enun contexo patológico: enfermedades de las glándulas salivales, fármacos anticolinérgicos(en este caso es reversible), deshidratación y ansiedad. Finalmente, la pirosis es la sensaciónde ardor retroesternal (más frecuente en decúbito) que puede acompañarse de regurgitación.La causa más frecuente de la pirosis es el reflujo gastroesofágico (RGE), que no es más que unadevolución del contenido gástrico al esófago por una incompetencia del esfínter cardial y/ouna hernia de hiato. El RGE puede producir una esofagitis, una estenosis esofágica, unaanemia ferropénica o una broncoaspiración.

Disfagia

El esófago, como ya sabemos, es un conducto músculo-membranoso que se extiende desdela faringe hasta la boca del estómago (cardias). Tiene dos funciones claras: (1) conecta la fa-ringe con el estómago; y (2) aloja la comida en su parte distal hasta que entra en el estóma-go. La disfagia es la sensación de obstrucción al paso de los alimentos a través de la boca, lafaringe o el esófago. Hay dos clases de disfagia:

- Disfagia mecánica. Básicamente los alimento no pueden pasar porque hay algo físicoque lo impide: estenosis intrínseca o extrínseca (desde fuera) de la luz esofágica. Etiolo-

gías: faringitis (odinofagia), cuerpo extraño, esofagitis (infecciosa, productos quími-cos), estenosis, carcinoma de esófago, anillo esofágico inferior70 y compresión extrínse-ca (p. ej., divertículo de Zenker71 o una dilatación de la auricúla izquierda).

- Disfagia motora. Aquí lo que ocurre es o bien una anomalía en el peristaltismo o un fa-llo en la apertura de los esfínteres esofágicos superior e inferior. Etiologías: fallo en elreflejo de la deglución (IX, X), trastornos de la musculatura estriada faríngea o esofágica(ACV, miopatías) o de la lisa (esclerodermia, acalasia, espasmo esofágico difuso).

115

70 Anomalía congénita que consiste en un estrechamiento de la parte distal del esófago.

71 Existe una región de la pared esofágica que es más débil: la unión entre la faringe y el esófago. Ahí se pue-den formar estos divertículos, unas protusiones que se emiten desde el esófago hacia fuera pero que puedenllegar a introducirse en él y ocluir la luz.



Estudio del paciente con disfagia

Siempre que sea posible, debemos hacer la historia clínicadel paciente. La primera parte de ésta es la anamnesis; enel caso del paciente con disfagia, es interesante preguntar

acerca de algunas cosas específicas.En primer lugar, hay que preguntar qué tipo de ali-

mento le provoca al paciente esta sensación de obstruc-ción. Si la disfagia es únicamente a sólidos, probablementenos encontramos ante una disfagia mecánica (aunque conuna luz no muy estenosada). Si el abanico de alimentosque cuesta ingerir se amplia también a líquidos, seguire-mos pensando en una disfagia mecánica pero con una es-tenosis mayor. Finalmente, si la disfagia se presenta al inge-

rir sólidos y líquidos desde un principio, consideraremosuna disfagia motora por trastorno de la musculatura lisa (p. ej.,acalasia o espasmo esofágico difuso).

En segundo lugar, hay que preguntar al paciente por la duración del episodio de disfagia. Si

dura poco entonces probablemente será un proceso inflamatorio; si es progesiva (semanas omeses) debemos ponernos en guardia puesto que quizá se trata de un carcinoma de esófago;finalmente, la disfagia episódica para sólidos de años de evolución suele enmarcarse en unaenfermedad benigna (p. ej., anillo esofágico inferior). En tercer lugar, el paciente probable-mente también nos indicará en qué punto siente esa disfagia; generalmente se corresponde alnivel de la obstrucción. Finalmente y en cuarto lugar, hay que preguntar acerca de toda unaserie de síntomas acompañantes (Tabla 1) que nos ayudarán a orientar el diagnóstico.

En la exploración física buscaremos signos de parálisis bulbar o psesudobulbar (p. ej., disartria,

disfonía, ptosis o atrofia de la lengua; para descartar problemas con los pares craneales queinervan el esófago), signos de enf. neuromuscular generalizada, bocio, la piel (esclerodermia),

116

Acalasia esofágica primaria. La acalasia es un trastorno del esófago enel que el esfínter esofágico inferior no puede relajarse, por lo que elesófago queda obstruido (funcionalmente). El paciente refiere disfagiay el esófago proximal se ve muy dilatado en la RX (megaesófago).

Tabla 1. Síntomas acompañantes en la disfagia

- Regurgitación nasal + aspiración traqueo bronquial:

parálisis faríngea o fístula tráqueoesofágica.- Relación con la deglución: aspiración traqueobron-quial.

- Intensa pérdida de peso: carcinoma de esófago.- Ronquera previa a la disfagia: lesión 1aria localizada

en la laringe.- Ronquera posterior a la disfagia: afectación del ner-

vio laríngeo recurrente por extensión de un carci-noma de esófago.

- Hipo: lesión en el tercio distal del esófago.

- Sibilancias unilaterales: masa mediastínica afectan a

esófago y a un bronquio principal.- Dolor torácico: espasmo esofágico difuso.- Pirosis y reflujo de larga evolución: estenosis pépti-

ca.- Odinofagia: esofagitis (por Candida, Herpesvirus o

VIH).- También hay que preguntar al paciente acerca de

antecedentes previos de sonda nasogástrica, ingestade agentes cáusticos, ingesta de píldoras sin agua yradioterapia.



adenopatías periféricas, hepatomegalia y neumonía aspirativa. También inspeccionaremos laboca y la faringe.

Para acabar de diagnosticar al paciente disponemos de toda una serie de pruebas. Enprimer lugar está el tránsito esofágico con bario, que pone de manifiesto la estenosis esofágica.En el caso de, por ejemplo, encontrarnos una masa, podemos hacer una esofagogastroscopia

con biopsia. Finalmente, para el estudio de la disfagia motora está la manometría, un estudiode la motilidad esofágica (mide la presión esofágica).

Nauseas y vómitos

Las náuseas y los vómitos son síntomas muy inespecíficos. Por náuseas entendemos la sensa-ción subjetiva de la necesidad de vomitar, que el paciente localiza en la garganta o el epigastrioy que precede o acompaña al vómito. El vómito (o emesis) consiste en la expulsión oral delcontenido gástrico. Las arcadas son unas contracciones rítmicas forzadas de la musculatura

respiratoria y abdominal que preceden o acompañan al vómito. El paciente con náuseas y/ovómitos tiene una descarga parasimpática importante (síndrome vasovagal): palidez, hipersali-vación, sudoración, defecación, hipotensión y bradicardia.

Los vómitos constantes deben controlarse, puesto que a la larga pueden llegar a rom-per el esófago (por presión), producir desgarros lineales de la mucosa y con ello hematemesis (síndrome de Mallory-Weiss), deshidratación, alcalosis metabólica hipopotasémica, desnutrición,caries dental (el ácido erosiona el esmalte) y neumonía aspirativa (en pacientes comatosos).

117

Vómito. El vómito ocasiona una pérdida desproporcionada de H+ y Cl- y K+, así como la pérdida de líquido delespacio extracelular. El vómito prolongado ocasiona deshidratación, alcalosis e hipopotasemia.



Los vómitos pueden darse por multitud de trastornos, tanto del aparato digestivo como defuera del mismo (Tabla 2).

El vómito es una entidad clínica completamente diferente a la regurgitación, que es el retorno(sin esfuerzo) del contenido gástrico a la boca (por RGE, obstrucción pilórica o gastropare-sia). Esto es lo que se conoce como regurgitación gástrica; también está la esofágica, produ-cida por estenosis o divertículos (enf. por reflujo esofágico).

Al realizar la historia clínica al paciente con náuseas y/o vómitos, es importante co-

nocer la relación temporal de los vómitos con la ingesta alimentaria. Según el momento en queéstos ocurran, podemos orientar el diagnóstico en una dirección u otra. Si son matutinos,puede ser debido a causas fisiológicas (embarazo) o bien por una uremia o una gastritis al-cohólica (pituitas matutinas72). Si son durante o poco después de la ingesta quizá se deben a unaestenosis pilórica o son psicógenos. Si aparecen bastante después de la ingesta (4-6 h postin-

gesta) y además aparecen alimentos sin digerir quizá deberíamos pensar en una retencióngástrica (obstrucción pilórica, gastroparesia) o trastornos esofágicos (acalasia, divertículos deZenker). Como ya aparece en la Tabla 2, unos vómitos bruscos (en escopetazo), sin práctica-mente náuseas previas, son característicos de problemas en el SNC (↑presión intracraneal). En

la Tabla 3 se muestran síntomas acompañantes de los vómitos.

Para el diagnóstico es importante también fijarse en el aspecto del vómito: (a) gran cantidad

(obstrucción que impide el vaciado gástrico); (b) olor feculento o pútrido, indicativo de una

118

72 Un vómitos que sufre el alcohólico crónico por la mañana y que mejoran cuando se toma alcohol.

Tabla 2. Clasificación clínica de las náuseas y vómitos

Trastornos digestivos- Urgencias abdominales agudas (apendicitis, colecis-

titis, obstrucción intestinal, peritonitis).- Ulcus péptico.- Gastroparesia(1): postvagotomía, diabética.- Obstrucción intestinal: adherencias, neoplasia, her-

nia, vólvulo.- Trastornos hepáticos: pancreáticos y de vías biliares.- Infecciones del aparato digestivo.

Trastornos neurológicos- Trastornos del SNC con incremento de la presión

intracraneal: neoplasias, meningitis, encefalitis, hi-drocefalia. Veremos vómitos en escopeta (muy brus-cos).

- Trastornos del sistema laberíntico (laberintitis, enf. deMéniere).

- Cefaleas migrañosas, cinetosis (mareo por movimien-to).

Vómitos psicógenos: son crónicos y recurrentes (posi-ble anorexia nerviosa).

Trastornos metabólicos y endocrinológicos- Uremia, cetoacidosis, crisis hipertiroidea, insuficien-

cia suprarrenal.- Embarazo.

Efectos secundarios de fármacos- Efecto emético central: digital, morfina, quimiotera-

pia.- Irritación gástricas: salicilatos, aminofilina (xantinaque se emplea para el tratamiento del asma).

(1) Motilidad gástrica anormal ( paresia es “pérdida de f erza”).

Tabla 3. Síntomas acompañantes de los vómitos

- Hipo: que puede ser un episodio breve = distensióngástrica, alcohol, tabaco; o bien persistente = lesióndel SNC, irritación diafragmática por procesos in-traabdominales (tumorales, inflamatorios o infeccio-nesos), trastornos metabólicos, fármacos (barbitúri-cos, sedantes, anestesia general) o por causas psicó-genas.

- Vértigo o acúfenos (enf. de Méniere).- Historial largo de vómitos sin pérdida de peso (psi-

cógenos).- Alivio del dolor abdominal con los vómitos (sugesti-

vo de ulcus pilórico con estenosis pilórica).- Saciedad precoz (gastroparesia diabética).



obstrucción intestinal distal, una peritonitis o una fístula gastrocólica; (c) bilioso, bastante fre-cuente a la par que inespecífico (se da en vómitos prolongados); (d) hematemesis (sangre delesófago, estómago o duodeno); (e) poso de café (vómitos de retención, sangre digerida en elestómago).

Tras la anamnesis, se realiza un examen físico y se recomiendan toda una serie de

pruebas adicionales en función de lo síntomas y signos recogidos: analítica (hemograma +bioquímica básica -para revisar los electrolitos y la función hepática y renal), una RX simplede abdomen, un tránsito esófagogastroduodenal, una ecografía/TAC abdominal, una endos-copia, un TAC craneal o incluso una valoración psiquiátrica. El vómito no suele ser el sínto-ma principal.

Para acabar con los vómitos hay que atajar la causa subyacente. No obstante, dispo-nemos de agentes antieméticos, siendo la metoclopramida (oral o intravenosa) el fármaco másutilizado. Su efecto colinérgico favorece el vaciado gástrico y es útil para todo tipo de vómi-tos (excepto aquellos secundarios al movimiento y patología del oído interno). Como efectos se-

cundarios destacamos los síntomas extrapiramidales (parkinsonismo, distonías) y el insom-nio. Existen otros agentes antieméticos: haloperidol (derivado de la fenotiacina; ef. 2arios: se-dación y parkinsonismo), antihistamínicos (cinetosis, trastornos del oído interno), anticolingér-ciso (como la escopolamina, útil para la cinetosis), y el ondansetrón (antagonista de la seroto-nina; útil para la prevención de náuseas y vómitos por la quimioterapia)73.

Estenosis pilórica

La estenosis pilórica es consecuencia de un ulcus péptico duodenal o del canal pilórico. El

paciente presenta unos vómitos alimentarios de retención, distensión gástrica y bazuqueo gástri-co74. Si la obstrucción es grave habrá deshidratación, azotemia75 prerrenal, hipopotasemia yalcalosis metabólica hipoclorémica. Se puede diagnosticar con una RX simple de tórax (vere-mos un estómago dialtado con contenido gástrico) o con una endoscopia. El tratamientopuede ser médico (aspiración nasogástrica continua, corrección de la analítica y tratamientoantisecretor) o quirúrgico (con nutrición parenteral concomitante).

Hemorragia digestiva alta (HDA) y baja (HDB)

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina antes del ligamento de Treitz (esófago,estómago y 1ª porción duodenal). En la mayoría de los casos, da lugar a una combinación dehematemesis y melenas (aunque pueden estar por separado). Las melenas son heces negras“como el alquitrán”, pegajosas y malolientes (distintas a las heces negras debidas a un trata-miento con Fe). Posibilidad de aparición de vómito en poso de café. Otros signos son: ma-

119

73 Y en esta categoría también encontramos el Δ9-tetrahidrocannabinol.

74 El bazuqueo se da cuando hay una gran distensión gástrica: cuando el paciente se mueve el líquido acumu-

lado en el estómago se mezcla con el aire y origina un sonido similar al que escuchamos cuando un líqudogolpea la botella que lo contiene.

75 Niveles elevados de compuestos nitrogenados en la sangre (urea, creatinina).



reo, lipotimia, hipotensión, taquicardia, sudoración, shock hipovolémico, anemia aguda eincremento de la urea (por la sangre digerida). Se diagnostica con una endoscopia.

La hemorragia digestiva baja es, por el otro lado, aquella que se origina más allá del

ligamento de Treitz: se expulsa sangre roja por el ano (con o sin presencia de heces) y casinunca hay hematemesis concomitante. La enterorragia es la expulsión de sangre violácea, de

procedencia intestinal. La rectorragia es la expulsión de sangre roja, de procedencia rectal. Esposible que haya sangre oculta en heces (sangrado microscópico) y debemos vigilar si hayanemia ferropénica (tanto en la HDA como HDB). La HDB se diagnostica con una colonosco-

pia. Las posibles etiologías de estas dos clases de hemorragias digestivas aparecen en la Tabla4. El tratamiento de ambas consiste en la estabilidad hemodinámica (aporte de volumen, trans-fusión y tratamiento etiológico); se las considera urgencias médicas.

120

Tabla 4. Etiologías de la HDA y HDB

Etiologías HDA- Ulcus péptico gástrico/duodenal.

- Gastritis: por alcohol, AINE (sd. de Mallory-Weiss enel caso de vómitos repetidos).

- Ulcus de estrés- Varices esofágicas (por cirrosis hepática e hiperten-

sión portal).- Neoplasia gástrica.- Descartar: hemorragia nasal u orofaríngea.

Etiologías HDB- Hemorroides, fisura anal.

- Neoplasia (pólipos en colon o recto).- Colitis isquémica.- Colitis ulcerosa.- Angiodisplasia.



31. DOLOR ABDOMINAL Y ABDOMEN AGUDO

Introducción

El dolor abdominal (DA) es una entidad clínica que todos, sin excepción, hemos sufrido en

alguna ocasión. En la mayoría de los casos se pasa sin más y, si requiere atención médica,ésta es mínima. No obstante, algunas veces este cuadro se da por una causa grave y hay queactuar rápida y efectivamente. Es por ello que a menudo se considera el dolor abdominalcomo un verdadero desafío clínico, ya que cuadros graves pueden cursar con síntomas sutilesy un mero dolor puede ser el inicio de una lesión que precise cirugía. El abdomen agudo (AA),es un cuadro abdominal que requiere una decisión terapéutica urgente, ya sea médica o qui-rúrgica.

Dolor originado en el abdomen

El dolor abdominal puede clasificarse según muchos criterios, nosotros hablaremos de él si-guiendo un criterio de origen y de causas. A continuación hablaremos del DA por causa ab-dominal (valga la redundancia).

Una primera etiología del DA* es la inflamación del peritoneo parietal. El paciente loca-liza el dolor justo en la zona que está inflamada. Se trata de un dolor constante cuya intensi-

dad depende del tipo y cantidad de material extraño en contacto con el peritoneo (y el tiem-po que ha estado ahí): (a) ácidos (jugos gástricos, biliares y pancreáticos): provocan un grandolor; (b) neutros (materia fecal, sangre u orina): provocan menos dolor. El dolor va cam-

biando según palpemos y/o el paciente se mueva. Si el paciente está quieto entonces pensa-remos en una peritonitis, mientras que si está agitado (en constante movimiento) entoncespensaremos en un dolor cólico. Al explorar al paciente veremos una contracción involuntaria

del abdomen (espasmo por reflejo tónico de la musculatura abdominal afectada) que dependede la localización del proceso, la velocidad de desarrollo (si es lenta, el espasmo será leve) yde la integridad del SNC76. (*) En este apartado: originado en el abdomen.

Una segunda etiología del DA es la obstrucción de víscera hueca. En este caso el dolor

es intermitente (cólico): la víscera hueca distendida da lugar a un dolor constante que se exa-cerba a intervalos. En este caso el paciente no deja de moverse (agitación) y el dolor no está

tan bien localizado como el dolor por peritonismo. Según la víscera afectada, el dolor tendráuna localización u otra (Tabla 1).

121

76 En ancianos, pacientes con tratamiento inmunosupresor o con tratamiento antipsicótico probablemente ten-drán dolores y espasmos mínimos.

Tabla 1. Distribuciones del A por obstrucción de víscera hueca

Obstrucción del int. delg. Aparece un dolor peri- o supraumbilical, difuso y de carácter espasmódico menosevidente a medida que el intestino delgado se va dilatando.

Obstrucción del int. grueso El dolor es infraumbilical y se irradia a la región lumbar. Es menos intenso que elque se da en la obstrucción del intestino delgado.

Distensión vesícula biliar Se trata de un dolor que el paciente localiza en el hipocondrio derecho que seirradia a la base posterior del hemitórax derecho y a la punta de la escápula de-recha.



Una tercera etiología del DA son los trastornos vasculares, que sospecharemos acerca de éstossi el paciente tiene antecedentes que nos lleven en dirección a esa sospecha. Por ejemplo,una arteriosclerosis o una arritmia completa por FA pueden dar lugar a un émbolo que trombo-se la arteria mesentérica superior, con la consiguiente isquemia del asa intestinal, posibleperforación, peritonismo y shock (en este caso, el dolor es intenso y difuso). Otro ejemplo esel dolor que provoca un aneurisma aórtico con riesgo de rotura inminente; se trata de un dolorque dura varios días, leve, abdominal y con irradiación a la región sacra, al flanco y a la zo-na genital (en caso de rotura = shock hipovolémico y muerte).

Una cuarta etiología del DA es un problema en la pared abdominal. El paciente refiereun dolor constante e intenso, que se incrementa con los movimientos, la bipedestación y lapalpación. Puede deberse a un hematoma en la fascia del recto (por tratamiento anticoagu-lante), que da lugar a una masa en el hipogastrio y en cuadrantes abdominales inferiores.

Finalmente, una quinta etiología del DA (recordemos, únicamente hablamos del DApor causa abdominal) es la distensión de una superficie visceral, como puede ser la distensiónde la cápsula hepática (éstasis hepático por insuficiencia cardíaca) o de la cápsula renal (porobstrucción de la vía urinaria o por pielonefritis).

Dolor abdominal referido de origen extraabdominal

Es decir, procesos extraabdominales que producen un dolor abdominal (Tabla 2).

122

Distensión colécodo/con-ductos pancreáticos

Se trata de un dolor localizado en el epigastrio y que se irradia a la zona lumbarsuperior derecha.

Distensión gradual de la víabiliar

Debido a que se trata de un proceso gradual, es posible que no haya ni siquieradolor. Si lo hubiera, sería leve y estaría localizado en el hipocondrio derecho.

Obstrucción de la vejiga Dolor suprapúbico continuo y de baja intensidad.Obstrucción del uréter Dolor en la fosa lumbar que se irradia al flanco, abdomen, región suprapúbica e

incluso a la región genital.

Duodenum, headof pancreas

Gallbladder

LiverGallbladder

Liver

Small intestine

Sigmoid colon

Kidney and ureter

Spleen

Stomach

Liver, gallbladder, and duodenum (irritation of diaphragm)

Cecum and ascending colon

Regiones a las que se irradia el dolor de causa abdominal. Si el hígado o la vesícula biliar irritan el diafragma,el paciente puede sentir dolor en la escápula y hombro derechos.



Dolor abdominal de causas metabólicas y neurógenas

El dolor de origen metabólico puede simular prácticamente cualquier enfermedad abdomi-nal. Algunos ejemplos son: porfiria (rarísima), saturnismo (intoxicación por Pb), uremia (in-suficiencia renal crónica) o la neuropatía diabética (una complicación de la diabetes). El dolorpor causas neurógenas puede ser:

- Causálgico. Debido a patologías del propio nervio. El paciente refiere un dolor urente (quemazón), que persiste en reposo y que está limitado al territorio en el que se en-cuentra el nervio. Es posible que hayan lesiones cutáneas en un dermatoma (herpes

zóster).- Originado en las raíces nerviosas medulares. El paciente refiere un dolor de carácter lan-

cinante (pinchazos) y hay hiperestesia. Se localiza en el trayecto de la raíz nerviosa y eldolor aumenta con los movimientos de la columna. Es similar al dolor producido porpatología de la columna vertebral.

- Psicógeno. No se ajusta a ningún patrón y suele aumentar por la noche. No hay niespasmo ni contractura. Suele acompañarse de disnea, sofocos y ansiedad.

Estudio del paciente con dolor abdominal y/o abdomen agudo

Como siempre, hay que hacer la historia clínica, que ha de ser lo más detallada posible paradescartar todas las patologías que pueden cursar o debutar con dolor abdominal (que hayunas pocas -ironía-). Si la historia clínica es lo suficientemente detallada, ya nos valdrá paraemitir una orientación diagnóstica. Rara vez el paciente requerirá una intervención quirúrgi-

ca, a no ser que haya una hemorragia exsanguinante (p. ej., rotura esplénica; deberá diagnosti-carse lo más rápido posible).

Antecedentes

Al paciente se le preguntará por su edad, sus hábitos tóxicos (tabaco, alcohol)77, fármacos (elácido acetilsalicílico y otros AINE se asocian con úlceras gastroduodenales) y por procesospatológicos previos: ulcus que ahora se han podido perforar, dispepsia biliar (colecistitis, pan-creatitis), cirugía previa (posibilidad de bridas o de oclusión intestinal) o si sufre una cardio-

patía (patología vascular intestinal). Preguntar por la última menstruación (emb. ectópico).

123

77 El tabaco se asocia con patología vascular y el alcohol con ulcus (úlceras) y pancreatitis.

Tabla 2. Dolor abdo inal referido de origen extraabdominal

Tórax Hay toda una serie de procesos intratorácico que pueden simular urgencias abdominales:IAM, TEP, neumonía de lóbulos inferiores, pleuritis diafragmática, pericarditis y procesosesofágicos.

Columna vertebral Problemas en la columna vertebral (p. ej., metástasis óseas o aplastamiento vertebral)pueden comprimir o irritar raíces nerviosas, dando lugar a un dolor abdominal que au-menta al toser, estornudar o hacer un esfuerzo.

Región inguinal Problemas testiculares o en las vesículas seminales dan lugar a un dolor sordo, difuso ymal localizado, que además se incrementa al palpar superficialmente los órganos afecta-dos.



Enfermedad actual

Habrá que preguntar al paciente acerca de su dolor, si tiene náuseas o vómitos, cómo son susdeposiciones, si tiene fiebre, si hay síndrome tóxico y si hay otras alteraciones acompañantes.

Del dolor podemos decir muchísimas cosas, empezaremos hablando de su inicio; se-

gún si ha empezado brusca, rápida o gradualmente sospecharemos de una etiología u otra(Tabla 3). También debemos preguntarpor su localización (con posibles irradia-ciones), su cronología (frecuencia, evolu-ción), su intensidad, su cualidad, los facto-res que lo agravan o lo mejoran y lasmanifestaciones asociadas (y si son sín-tomas digestivos, qué relación tienen conla ingesta, los vómitos, las deposiciones

y los síntomas no digestivos asociados).

El dolor abdominal puede irradiarse a: (a) región escapular, pasando a ser un dolor pleuríticopor irritación frénica o colecistitis; (b) flanco y área genital, en el cólico nefrítico y los proce-

sos retroperitoneales; (c) periumbilical a fosa ilíaca derecha, en la apendicitis. Los posibles sín-tomas asociados con el dolor abdominal aparece en la Tabla 4.

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Tabla 3. Etiologías del dolor abdominal según su inicio

Inicio brusco - Úlcera perforada.- Embarazo ectópico.

Inicio rápido - Estrangulación intestinal.- Pancreatitis, colecistitis, cólico hepático.- Trombosis mesentérica.- Embarazo ectópico.

Inicio gradual - Apendicitis, diverticulitis.- Oclusión intestinal.

Hipocondrio derecho- Colecistitis aguda- Absceso, tumor hepático- Pancreatitis aguda- Apendicitis retrocecal- Ulcus perforado

Hipocondrio izquierdo- Rotura de bazo- Úlcera perforada- Perforación de colon- Rotura aneurisma de aorta- Pancreatitis aguda

Periumbilical/epigastrio- Ulcus gástrico/duodenal perforado- Pancreatitis aguda.- Apendicitis (inicio)*- Isquemia mesentérica- Aneurisma de aorta

Fosa ilíaca derecha- Apendicitis o adenitis mesentérica**- Hernia inguinal estrangulada- Ilelitis regional (Crohn)- Absceso de psoas- Patología genital femenina (torsión

de quiste ovárico, rotura de embara-zo ectópico, salpingitis aguda, etc.).

Fosa ilíaca izquierda- Diverticulitis sigmoidea- Perforación de colon- Colitis isquémica- Hernia inguinal estrangulada- Absceso de psoas

- Patología genital femenina

Diferentes localizaciones del dolor abdominal. Recordemos que la topografía del abdomen es la siguiente (deizquierda a derecha y de craneal a caudal ): hipocondrio izquierdo, epigastrio, hipocondrio derecho, flanco iz-quierdo, mesogastrio, flanco derecho, fosa ilíaca izquierda, hipogastrio (o región púbica) y fosa ilíaca izquierda.(*) Sobre todo en jóvenes; (**) Mientras que la apendicitis cursa con leucocitosis, la adenitis mesentérica (queparece ser que afecta a ganglios y es vírica) cursa con linfocitosis.



Exploración física

La exploración física consta de:- Inspección. En primer lugar veremos cómo está el paciente: si está inquieto (dolor có-lico) o inmóvil (peritónico) y qué posición antiálgica adopta (generalmente cuando elpaciente se flexiona en la cama, el dolor es ipsilateral al lado del que se flexiona; laposición fetal es típica de la patología pancreática). También observaremos cicatricesprevias, si hay distensión abdominal, movimientos peristálticos, hernias, eventraciones,tumoraciones y manchas cerúleas (violáceas/oscuras) en el flanco o periumbilicales(pancreatitis).

- Palpación. La palpación debe iniciarse con suavidad y con las manos calientes, empe-

zando por la zona más alejada del dolor. Es importante delimitar si la afección es lo-calizada o generalizada.

- Signo de rebote (o de Blumberg). Se trata de un dolor que se incrementa al retirarla mano rápidamente tras una palpación profunda. Es signo de irritación perito-neal.

- Signo de Murphy. Dolor al palpar el hipocondrio derecho en inspiración profun-da. Se produce por el contacto con la vesícula biliar distendida (colecistitis).

- Signo del psoas. Lo buscamos en dolores retroperitoneales. Consiste en un dolorque aparece al levantar la extremidad inferior. Es sugestivo de apendicitis retro-

cecal, absceso de psoas y pancreatitis.- Signo del obturador. Dolor en el hipogastrio al flexionar la extremidad inferior en

ángulo recto y haciendo rotación interna. Es sugestivo de inflamación pélvica.- Maniobra de San Martino. El dolor se localiza al dilatar el esfínter por medio de

un tacto rectal.- Auscultación. El abdomen normalmente emite ruidos. Unos ruidos metálicos indican

que las asas están repletas de líquido, como sucede en el íleo paralítico y la oclusiónintestinal. Éstos pueden ser la antesala del silencio abdominal, típica de la peritonitisdifusa. Los ruidos abdominales estarán incrementados en patologías como la gas-

troenteritis y la colitis.- Percusión. Delimitiar si una distensión se debe a aire o bien a líquido ascítico.

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Tabla 4. Síntom s asociados al dolor abdominal

Vómitos Los vómitos son un síntoma relativamente inespecífico. En el marco de una oclusión intestinal,su cronología en relación a la ingesta ayuda en la localización: inmediato = estómago o duo-deno; 2 a 6 h = yeyuno; 12 a 24 h = colon.

Deposiciones En el cierre intestinal hay una ausencia de expulsión de gases y de heces. En la obstrucciónmecánica observamos un peristaltismo de lucha y en el íleo paralítico no se auscultan sonidosintestinales (silencio).

Fiebre Cuando hay dolor abdominal es interesante tomar la temperatura axilar y rectal. Si la disocia-ción entre las dos temperaturas es > 1 ºC debemos sospechar de peritonitis infecciosa. Valora-remos el foco pulmonar o urinario.

Alteracionesmenstruales

Registraremos la fecha de la última regla y descartaremos el embarazo ectópico y la rupturadel folículo.

Alteracionesurinarias

Como la disuria, la polaquiuria y la pielonefritis aguda.



- Tacto rectal. Permite localizar el dolor (maniobra de San Martino), detectar masas, pal-par la próstata y ver cómo son las heces.

- Tacto vaginal. Para comprobar una inflamación pélvica y masas anexiales o uterinas.

Pruebas adicionales

Podemos pedir, en primer lugar, una muestra de sangre para hacer una bioquímica (glucemia,uremia, Na+, K+, equilibrio ácido-base, amilasa y lipasa) y un hemograma (posible leucocito-sis). También va bien disponer de una muestra de orina (urea, ionograma, amilasa y sedimen-to). Otras pruebas son:

- RX de tórax. Para excluir procesos intratorácicos y neumoperitoneo.- RX de abdomen. En bipedestación y/o decúbito lateral. Los niveles aéreos son indicati-

vos de una oclusión intestinal y el neumoperitoneo de perforación gastrointestinal.Recordemos que en una RX abdominal normal no debemos ver el intestino delgado.

- Ecografía abdominal. Para ver la vesícula, la via biliar (posible litiasis), el páncreas y losovarios.

- TAC abdominal (sólo si la ecografía no es diagnóstica). Visión del páncreas y el bazo.- Paracentesis. Si hay líquido ascítico o rotura de bazo.

Si tras todo este proceso aún quedan dudas diagnóstica, tendremos al paciente en observa-ción durante varias horas y repetiremos la historia clínica (con la exploración física y las ex-ploraciones complementarias).

Íleo

Por íleo entendemos la detención aguda del tránsito intestinal (ni heces ni gases) y hay dosclases. En primer lugar está el íleo mecánico, que se da por una oclusión intestinal (problemamecánico); cursa con una fase inicial con ruidos de lucha (metálicos), después una estrangu-lación del asa cerrada (con la consiguiente necrosis y perforación), después una peritonitis yuna desaparición de los sonidos (silencio abdominal).

En segundo lugar está el íleo afuncional o adinámico, debido a un mecanismo reflejosimpático-adrenérgico que resulta en la parálisis de los músculos intestinales (clínicamente hayunos ruidos metalizados que pasan a silencio abdominal). El ileo afuncional puede ser con-secuencia del íleo mecánico o bien por otras causas (morfina, estar mucho tiempo en cama).

Las consecuencias del íleo son: ausencia de emisión de heces y gases, dolor abdomi-nal cólico (íleo mecánico por oclusión), vómitos (e incluso fecaloideos), distensión abdomi-nal, pérdida de líquidos, estrangulación y perforación de asas intestinales, sepsis, shock einsuficiencia renal.

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32. DIARREA Y ESTREÑIMIENTO

Introducción

La diarrea puede definirse de muchas maneras; una primera forma sería considerarla como

un incremento del peso diario de las heces, hasta más de unos 200 g diarios. No obstante, elciudadano de a pie no suele pesar sus deposiciones y hacerlo a vista es complicado, por loque definiremos la diarrea como un incremento anormal en la fluidez de las heces y en la fre-

cuencia de defecación (ambas cosas a la vez). Las diarreas pueden ser agudas (< 7-14 días) ocrónicas (> 2-3 semanas).

La diarrea debe ser diferenciada de la pseudodiarrea y de la incontinencia fecal. Lapseudodiarrea o hiperdefecación es un incremento en la frecuencia de defecación sin queello esté asociado con un aumento de volumen defecado (p. ej., en el marco del colon irrita-

ble, la proctitis -inflamación del recto- o el hipertiroidismo).

Diarrea aguda

Como hemos comentado antes, consideraremos queuna diarrea es aguda si no sobrepasa las dos semanasde duración. Puede estar causada por numerosas cau-sas, siendo la más frecuente la infecciosa. La diarrea

infecciosa aguda se inicia súbitamente con náuseas,vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa (o

sanguinolenta). Las causas son diversas (Tabla 1), perodestacamos algunas bacterias (C. difficile tras la tomade antibióticos) o parásitos en grupos de poblaciónconcretos (Cryptosporidium parvum en sida). Los agentes causales se suelen transmitir por vía

fecal-oral e incluso aérea (virus) y es considerada como un verdadero problema en paísessubdesarrollados. Los grupos que tienen un elevado riesgo de padecer una diarrea de estascaracterísticas son: (a) viajeros a países subdesarrollados; (b) pacientes con sida; (c) niños (guar-derías), (d) residencias de ancianos o de enf. mentales.

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Clindamicina. Uno de los efectos adversos

de esta lincosamida es, al permanecer en eltubo digestivo, la colitis pseudomembrano-sa (causada por C. difficile).

Tabla 1. Causas de diarrea infecciosa aguda- Bacterias productoras de toxinas: S. aureus, C. difficile, E. coli enterohemorrágico (ECEH), V. cholerae.- Bacterias invasivas: E. coli enteropatogénico (ECEP), Campylobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.- Virus entéricos- Parásitos: G. lamblia, C. parvum, amebiasis.- Fármacos: antibióticos, laxantes, colchicina, tiroxina (recordemos que el hipertiroidismo produce una pseu-

dodiarrea), agentes colinérgicos.- Toxinas: insecticidas organofosforados, arsénico, setas (además de la hepatitis fulminante que suelen dar).- Nutrición enteral- Diverticulitis aguda- Colitis isquémica- Impactación fecal (falsa diarrea): se da en pacientes que llevan mucho tiempo en cama; se producen fecalo-

mas que generan una reacción inflamatoria local.- Inicio de una diarrea crónica (enfermedad inflamatoria intestinal).



Otro tipo de diarrea aguda es la diarrea aguda

sanguinolenta, que puede darse en el marco deuna trombosis de la arteria/vena mesentérica su-perior, una colitis isquémica o una enfermedadinflamatoria intestinal (p. ej., colitis ulcerosa o enf.

de Crohn).El diagnóstico de diarrea aguda general-

mente no suele requerir pruebas adicionales másallá de la anamnesis y la exploración física (elcuadro suele autolimitarse). No obstante, en cir-cunstancias especiales78 puede ser prudente pe-dir pruebas complementarias, tales como unaanalítica general, un coprocultivo79 o incluso unasigmoido/colonoscopia (sobre todo si la diarrea

sanguinolenta no mejora en 10 días).El tratamiento consiste en dieta (ya sea ab-

soluta o bien astringente), reposición hídrica yelectrolítica (oral o intravenosa), toma de solucio-nes de electrolitos azucaradas y en casos muyconcretos andiarreicos como la loperamida o elsubsalicilato de bismuto (no suelen ser necesarioslos antibióticos; mirar Tabla 2). Evitar anticolinér-gicos y opiáceos por su efecto intestinal (riesgo

de prolongar la colonización o provocar un íleo).

Diarrea crónica

La diarrea crónica es, como su apellido indica, aquella que dura más de 2-3 semanas, ya seacontinua o intermitente. En la gran mayoría de los casos está en el marco de un síndrome del

colon irritable, un trastorno de la motilidad intestinal de etiología desconocida (por lo tanto,se trata de un diagnóstico de exclusión). Este síndrome cursa con dolor abdominal cólico,

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78 Estas circunstancias son: fiebre elevada (> 39 ºC), toxicidad sistémica, diarrea sanguinolenta, deshidratación,

brote de intoxicación alimentaria, viaje reciente al extranjero, paciente inmunocomprometidos, pacientes consida o que hayan consumido recientemente antibióticos.

79 Intentaremos identificar la posible toxina.

Tabla 2. Situaciones en las que el uso de antibióticos está indicado

- Enfermedades que deben ser tratadas: shigelosis, diarrea del viajero (ECET, ECEA), enterocolitis pseudomem-branosa, cólera y enf. parasitarias.

- Pacientes que deben ser tratados*: inmunocomprometidos, oncológicos, con valvulopatías o prótesis endo-vasculares, portadores de prótesis ortopédicas, con anemia hemolítica o en edades extremas de la vida (niñoso ancianos).

(*) Estos son los pacientes que ante una diarrea aguda se pueden beneficiar de un tratamiento empírico parasalmonelosis, puesto que da lugar a bacteriemia con facilidad y se puede implantar en el hueso y prótesis (yprovocar osteomielitis o artritis).

Trofozoito (A) y quiste (B) de G. lamblia. (*) Enel caso de que sospechemos de parasitosis esimportante realizar un examen microscópicopara hacer el diagnóstico. En el caso de haberuna mala absorción y/o diarrea crónica puedeser recomendable hacer una aspiración duode-nal (en lugar de la toma de heces). Muchas veceslas diarreas agudas quedan sin diagnóstico.



moco en heces (deposiciones con productos patológicos), tenesmo y alternancia de diarrea yestreñimiento). Siempre hay que excluir una causa orgánica. Según un criterio fisiopatológico,hablamos de cinco grandes tipos de diarrea crónica:

- Inflamatoria. Puede estar producida por una neoplasia de colon ascendente y/o ciego (sobre todo si se acompaña de una anemia ferropénica), una enfermedad inflamatoria

intestinal, una enterocolitis crónica secundaria a radioterapia pélvica, una enteropatíacon pérdida de proteínas y enteropatía por VIH.

- Osmótica. Se da por una enfermedad de mala absorción: la falta de absorción de solutosen el intestino delgado hace que éstos permanezcan en la luz intestinal y, por efectoosmótico, se lleven agua consigo (que el colon es incapaz de reabsorber). Las causasde esta enfermedad que a su vez dan lugar a la diarrea osmótica son muchas y muydiversas80, pero para resumir: problemas hepatobiliares y pancreáticos.

- Secretora. Es un tipo de diarrea mediada por hormonas. Hay un gran volumen de hecessecundario a un transporte anormal de líquidos y electrolitos (sin relación con la in-

gesta). Posibles causas: sd. carcionoide, sd. de Zollinger-Ellison, carcinoma medularde tiroides, mastocitosis sistémica, adenoma velloso de rectosigma (no es infrecuente),resección o derivación del íleon distal, mala absorción primaria idiopática de ácidosbiliares.

- Por alteración de la motilidad intestinal. La motilidad intestinal puede quedar alterada enel sd. del colon irritable, por una impactación fecal o un tumor obstructivo ( diarrea paradójica), por lesiones medulares en la cola de caballo o por la neuropatía diabeti-ca81. Tras una vagotomía (antaño se realizaban para tratar el ulcus péptico), el tránsitodel intestino delgado se acelera, con la consiguiente diarrea.

- Facticia. Es aquella inducida por el propio paciente, ya sea por abuso de laxantes (fre-cuente en la anorexia nerviosa), por un trastorno psiquiátrico o bien por la adición deagua u orina a las heces.

Evaluación de la diarrea crónica

En primer lugar haremos historia clínica (anamnesis + exploración física). A partir de ésta,tendremos una orientación diagnóstica que nos indicará qué pruebas complementarias habráque realizar: analítica*, sangre oculta en heces, cultivo de heces, RX simple de abdomen,ecografía/TAC abdominal, pruebas de malabsorción, tránsito con bario, endoscopia/colonos-copia (+ biopsia), colangiopancreatografía retrógrada (CPRE)/colangioresonancia.

(*) Pediremos en la analítica: hemograma, coagulación y bioquímica (electrolitos, Ca2+, P, proteínas totales,albúmina, Fe, ácido fólico, vit. B12 y colesterol).

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80 Si te ves con ganas: pancreatitis crónica, fibrosis quística del páncreas (niños), tumor de islotes pancreáticos,neoplasia pancreática, enfermedad de la vía biliar, colecistectomía, hepatopatía, sobrecrecimiento bacteriano

en el asa ciega del intestino delgado, esprúe celíaco, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, giardosis, linfan-giectasia intestinal, síndrome del intestino corto (resección intestinal masiva), fármacos (colchicina).

81 Sobrecrecimiento bacteriano por enlentecimiento del tránsito intestinal.



Tratamiento de la diarrea crónica

Es importante realizar un diagnóstico etiológico, aunque en ocasiones podemos hacer untratamiento sintomático sin diagnóstico. Los agentes diarreicos opiáceos (p. ej., difenoxilato,loperamida, codeína) son útiles en la diarrea secretora leve-moderada, aunque están contra-

indicados en la infecciosa y en la enf. inflamatoria intestinal. La colestiramina se puede em-plear en la diarrea secundaria a malabsorción de sales biliares.

Estreñimiento

Al igual que sucede con la diarrea, el estreñimiento es un síntoma muy común que nos re-sulta algo complicado de definir, puesto que prácticamente hay tantas modalidades de tránsi-to intestinal como individuos. Se ha acordado que entendemos por estreñimiento o bien unafrecuencia de defecación < 3 veces/semana o bien una frecuencia normal pero con esfuerzo exa-

gerado (heces muy duras y tenesmo).El estreñimiento debe tratarse puesto que tiene to-

da una serie de complicaciones asociadas: hemorroides,fisura anal, hernia inguinal, prolapso rectal, fecalomas(ancianos), colitis isquémica, vólvulo colónico y perfora-ción colónica. El estreñimiento puede deberse a multitud

de causas (Tabla 3), destacamos las lesiones obstructivas del colon (p. ej., neoplasias de colontrasnverso, descendente o sigmoide), las alteraciones del a motilidad del colon (pueden llegar asimular una obstrucción, o fármacos (p. ej., anticolinérgicos como los antidepresivos).

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Hemorroides. (Netter pág. 211) Las hemorroides son dilatacionesvaricosas de las venas del plexo submucoso anal, que acaban protu-yendo e invaden la luz del conducto anal. Pueden llegar a sangrar

Las de la imagen son unas hemorroides internas, ubicadas en la líneadentada.

Tabla 1. Causas del estreñimiento

- Lesiones obstructivas del colon (es un estreñimiento de origen reciente): neoplasia de colon transverso/des-cendente/sigmoide, estenosis por isquemia o cirugía previa, enf. diverticular, enf. inflamatoria intestinal,cuerpos extraños, estenosis o espasmo del esfínter anal secundario a hemorroides dolorosas o fisuras.

- Alteraciones de la motilidad del colon: enf. de la columna lumbosacra, esclerosis múltiple, lesiones del SNC(enf. de Parkinson, ACV), esclerodermia.

- Fármacos: anticolinérgicos (antidepresivos, antipsicóticos, codeína, analgésicos narcóticos), antiácidos conAl3+ o Ca2+, sucralfato, Fe.

- Ausencia de fibra en la dieta.- Enf. crónicas o inactividad física.- Deshidratación.- Endocrinopatías (hipotiroidismo, hipercalcemia).- Embarazo (alteraciones en las concentraciones de estrógenos y progestágenos).- Prolapso rectal.- Megacolon.

- Sd. del colon irritable (diagnóstico de exclusión; es una de las causas más frecuentes de estreñimiento enadultos jóvenes).- Estrés, ansiedad.- Causas no identificada (en la mayoría de los pacientes con estreñimiento).



Valoración y tratamiento de un paciente con estreñimiento

Para valorar al paciente, haremos una anamnesis, una exploración física y preguntaremosespecíficamente acerca de:

- Cambios bruscos del hábito intestinal en el adulto, con el fin de descartar la neoplasia

de colon.- Frecuencia y características de las deposiciones: sin son duras, si hay tenesmo, si se

acompaña de dolor abdominal u otros síntomas gastrointestinales, etc.- Fármacos: si se consumen laxantes u otros fármacos y durante cuánto tiempo.

Además podemos hacer una exploración neurológica, en caso de cirugía previa abdominalcomprobaremos si hay distensión abdominal, un tacto rectal (para detectar prolapso rectal,estenosis o fisura anal, fecalomas), una rectosigmoideoscopia/colonoscopia (+ biopsia), unenema opaco con bario o incluso una manometría anorrectal.

El tratamiento puede ser farmacológico o dietético (mayor consumo de fibra), según elcaso. Los fármacos para el estreñimiento pueden ser formadores de masa (derivados de la ce-lulosa), emolientes (suavizan las heces) o hiperosmolares.

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33. SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

Introducción

La mala absorción puede ser primaria, si hay un defecto congénito de los sistemas de trans-

porte de la membrana intestinal; secundaria, si el defecto es adquirido; global, si afecta a to-dos los nutrientes (y hay una afectación difusa o una reducción de la superficie mucosa; p.ej., enf. celíaca); parcial, si únicamente afecta a un grupo de nutrientes (p. ej., déficit de B12).

En condiciones normales, todo alimento que es incorporado en el tracto gastrointesti-nal pasa por tres etapas: una fase luminal (digestión), una absorción en la mucosa intestinal yun transporte hacia la circulación (postabsorción). En los síndromes de mala absorción vere-mos un defecto en una o en varias de estas etapas.

Digestión y absorción normales

La digestión se da en el estómago y en el intestino delgado proximal y tiene como cometidopreparar el material ingerido para su absorción, puesto que suelen ser moléculas de gran ta-maño. Para ello se recurre al ácido gástrico, la pepsina y los enzimas pancreáticos. La absor-ción intestinal puede realizarse por medio de un transporte activo, una difusión simple (a fa-vor de concentración) o una difusión facilitada. La gran mayoría de nutrientes se absorben en

zonas concretas del tracto GI: (a) duodeno/yeyuno (int. delgado proximal): Fe, Ca2+, lípidos,glúcidos, aas y vit. hidrosolubles; (b) int. delgado medio: glúcidos y aas; (c) íleon (int. delgadodistal): sales biliares y vit. B12; (d) colon: agua y electrolitos; (e) recto: fármacos.

Digestión y absorción de grasas

La digestión de las grasas se inicia ya en la cavidad bucal, por medio de la lipasa lingual, yseguirá en el estómago, gracias a la lipasa gástrica. En el duodeno, las grasas harán que lascélulas S del duodeno liberen secretina82, que pasa a la sangre y hace que el páncreas secre-te bastante bicarbonato. También en el duodeno las grasas estarán en contacto con la lipasa

pancreática y las sales biliares83, estas últimas son fundamentales para que se emulsionen ypuedan ser absorbidas. Una vez los lípidos pasan a los enterocitos (por difusión pasiva gene-

ralmente), serán transferidos a la linfa gracias a los quilomicrones.La mayoría de las grasas se absorben en las 2/3 partes proximales del yeyuno. Se ab-

sorbe cerca del 94% de las grasas que ingerimos. Las causas de mala absorción son:- Alteración de las sales biliares: ya sea por un problema de síntesis (daño hepatocelular),

de secreción (colestasis), de inactivación (sobrecrecimiento bacteriano) o bien por unapérdida de ácidos biliares (corte en el círculo enterohepático: enf. del íleo terminal oresecciones > 1 m).

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82 También la liberan ante un quimo muy ácido.

83 Las sales biliares permiten que el cuerpo pueda eliminar el exceso de colesterol y residuos corporales (p. ej.,bilirrubina). Recordemos que parte de la bilis liberada al duodeno retornará gracias al círculo enterohepático(del pool de 2,5 g de bilis, perdemos diariamente unos 500 mg).



- Alteración de los enzimas pancreáticos: ya sea por déficit (enf. pancreática), inactivación(hipersecreción ácida, como la que vemos en el sd. de Zollinger-Ellison), o por asincro-nía de la secreción enzimática o emulsión inadecuada (gastrectomía tipo Billroth II).

Digestión y absorción de hidratos de carbono

Los hidratos de carbono (glúcidos) pueden clasificarse según su complejidad en mono-, oli-go- y polisacáridos. Conforme mayor sea el número de monómeros que los constituyan, unamayor actividad enzimática deberá actuar sobre ellos para que sean absorbidos. La digestiónde los glúcidos empieza en la boca (amilasa salival), sigue en el duodeno (amilasa pancreática)y después en el intestino delgado encontramos enzimas específicos, hidrolasas como la saca-

rasa, la lactasa y la maltasa. La absorción es activa, acoplada a la captación de Na+. Las posi-bles causas de mala absorción se recogen en la Tabla 1.

Digestión y absorción de proteínas

Las proteínas deben ser reducidas a tri-, dipéptidos o directamente aas para que puedan serabsorbidas. La pepsina gástrica empieza con la rotura de enlances peptídicos, proceso que

seguirá en el duodeno. Cuando un quimo rico en proteínas o en determinados aas (Phe, Met,Val) entra en contacto con el duodeno, las células I de la primera porción duodenal liberan

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Gastrectomía de tipo Billroth II. Se trata de una intervención en la que la curvatura mayor del estómago se co-necta a la primera parte del yeyuno. Es una intervención indicada en la úlcera péptica refractaria.

Tabla 1. Causas de una mala absorción de hidratos de arbono

- Déficit de amilasa pancreática.- Alteración de diasacaridasas (lactasa).- Alteración de la superficie intestinal absortiva

Déficits de disacaridasas- Congénito primario: enzima ausente.- Congénito tardío: actividad enzimática reducida que

se manifiesta en la edad adulta.- Adquirido: daño difuso, giardiasis, rotavirus, sobre-

crecimiento bacteriano.



colecistocinina (CCK), que estimula la liberación de componente enzimático por parte delpáncreas. Los enzimas liberados por el páncreas están en su forma inactiva; para activarserequieren que entre en juego la enterocinasa, que escinde el tripsinógeno en tripsina e iniciauna escala de activación de enzimas (quimiopepsinógeno y procarboxipeptidasa).

La mala absorción de proteínas no suele ser aislada, sino que se acompaña con pro-

blemas de absorción de otros nutrientes. Puede estar originada por una alteración en la se-creción de proteasas, en la activación (enterocinasa) o en la superficie absortiva. Las conse-cuencia directa es la desnutrición proteica (hipoalbuminemia y edemas).

Vitamina B12

La vit. B12 o cianocobalamina es una vitamina esencial ydebe ser protegida de la digestión hasta el momento desu absorción en el íleon terminal. El proceso de protec-

ción de esta vitamina empieza en la boca, con la unióna la proteína R. El factor intrínseco (FI) segregado por lascélulas parietales del estómago no se une a la vit. B12 hasta que ésta llega al duodeno, donde la tripsina des-truye las proteínas R. El complejo B12-FI se dimeriza ycontinuará descendiendo por el intestino delgado hastael íleon terminal, donde el complejo se une a una pro-teína de transporte y penetra en la célula. La vit. B12 seune a la transcobalamina II en el citoplasma, sale de la

célula y se transporta a la médula ósea (donde estimulala maduración de los glóbulos rojos), o bien al hígado para su almacenamiento.

Clínica de la mala absorción

Es complicado definir qué clínica presentará un paciente con mala absorción, puesto quedepende del tipo que sea, la causa y la severidad. El síntoma principal suele ser la diarrea. Enel caso de una mala absorción global, por ejemplo, habría una diarrea amarillenta, volumi-nosa y con mal olor, una pérdida progresiva de peso a pesar de no haber anorexia, dolor/dis-

tensión abdominal y flatulencia. En la Tabla 3 se adjunta lo que podemos apreciar tanto en laexploración convencional como en las pruebas complementarias. Es fundamental preguntar

134

Molécula de cianocobalamina (derecha).

Tabla 2. Absorción de minerales

Calcio (Ca) El calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal por medio de un transportador deelevada afinidad, dependiente de la vit. D. Causas de mala absorción: atrapamiento en la luzintestinal de Mg, grasa; alteración de la mucosa.

Hierro (Fe) El hierro se absorbe en el intestino delgado proximal por medio de transporte activo. Se absor-be mejor el Fe orgánico (p. ej., unido a hemoglobina) que el inorgánico. Causas de mala ab-sorción: menor acidez, menor absorción, alteración de la mucosa.



acerca de enolismo, pancreatitis, cirugías previas, ulcus, medicamentos… la duración y silos síntomas están relacionados con la ingesta de determinados alimentos.

135

Tabla 3. Semiología de l mala absorción

Inspección general Palidez, ictericia, sequedad de la piel, fragilidad del cabello y uñas, edemas, rágades(boqueras).

Exploración abdominal - Inspección: distensión.- Palpación: puntos dolorosos, masas, visceromegalias.- Percusión: timpanismo, ascitis.- Auscultación: peristaltismo incrementado.

Analítica - Hemograma: anemia micro/macrocífica, linfopenia, leucocitosis, eosinofilia, tiempode protrombrina incrementado (si hay déficit de vit. K).

- Bioquímica: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, colesterol bajo, triacilglicéridosbajos. Comprobar Ca, P, Mg, K y Na.

Análisis de heces Realizar un coprocultivo y parásitos. Ver si hay grasa en las heces (anómalo > 6 g/día)o si hay proteínas (α1-antitripsina).

Expl. complementarias - Test del alinento con trioleína: grasas.- Test del aliento con 2H: carbohidratos (sobrecrecimiento bacteriano).- D xilosa: carbohidratos.- Tests para la insuficiencia pancreática.- Medición del sobrecrecimiento bacteriano aspirando fluidos intestinal.- RX simple de abdomen.- Tránsito de intestino delgado.- Endoscopia/colonoscopia incluyendo íleon terminal.- Cápsula de intestino delgado + biopsia del yeyuno.- Ecografía/TAC abdominal.- RMN de páncreas, vía biliar.- CPRE.



34. ASCITIS

Introducción

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. En condiciones normales, el

volumen libre alojado en el abdomen no debe sobrepasar los 200 cm3

. La ascitis empezará ahacerse presente a partir de un volumen no inferior a 500 cm3 y puede alcanzar valores de,perfectamente, hasta 15 L de líquido. La ascitis se incluye dentro del denominado síndrome

de retención hídrica.Para comprender el mecanismo por el cual se produce la ascitis debemos recordar las

fuerzas de Starling, que recordemos que regían la dinámica de fluidos a través de las mem-branas corporales. En la Tabla 1 se indican los factores locales y sistémicos que determinan lapresencia de ascitis.

Etiologías más frecuentes

La causa más frecuente de ascitis es la hipertensión portal relacionada con la cirrosis (ya seapor virus hepatotropos o alcoholismo). Le siguen como etiologías principales la insuficiencia

cardíaca derecha (ICD), el síndrome nefrótico, la carcinomatosis peritoneal, otras peritonitis yotras patologías. El síndrome nefrótico es un trastorno que se caracteriza por un incrementode la permeabilidad de la membrana basal del glomérulo, por el cual hay una pérdida de pro-

teínas a través de la orina (por tanto, proteinuria e hipoproteinemia). La carcinomatosis peri-toneal es la diseminación de una neoplasia que puede dar lugar a una alteración de la per-meabilidad de la membrana capilar y secundariamente una ascitis.

Anamnesis de la ascitis

La aparición de ascitis suele ser gradual 84 y no debe sorprendernos que algunos pacientes nose percaten de la distensión abdominal hasta que no alojan en su interior uno o incluso doslitros de líquido ascítico. El paciente con ascitis puede tener niveles de sodio en sangre ba-jos, aunque en realidad la cantidad de sodio total en el organismo sea mayor de lo que de-bería ser (hiponatremia dilucional).

En la inspección veremos un abdomen distendido. Según la etiología, podremos veralgunas pistas: por ejemplo, la ascitis en un contexto de hipertensión portal está asociada

136

84 No obstante, en algunos ocasiones la formación de líquido ascítico se produce rápidamente y podemos pen-sar que la distensión abdominal se debe a meteorismo (aunque el meteorismo a veces puede acompañar a laascitis).

Tabla 1. Factores locales y sistémicos que favorecen la ascitis

Factores locales- Incremento de la presión hidrostática (hipertensión

portal).- Incremento del flujo linfático hepático.- Incremento de la permeabilidad de la membrana

capilar.

Factores sistémicos- Disminución de la presión oncótica (coloidosmóti-

ca) plasmática (hipoalbuminemia).- Aumento de la reabsorción de agua y sodio a nivel

renal.



con la aparición de circulación colateral observable en la pared abdominal. También es posi-ble que veamos alguna hernia (inguinal y umbilical). La percusión nos ofrece mucha infor-mación, puesto que podremos detectar en qué regiones hay aire y en cuales hay líquidoacumulado. En un paciente en decúbito, los intestinos quedan en la parte más anterior delabdomen y el líquido se aposenta inmediatamente debajo y a los lados; por tanto notaremos

un timpanismo periumbilical y una matidez en los flancos (más o menos arriba según el volu-men de líquido). Si giramos al enfermo (lo pasamos a decúbito lateral), el líquido se despla-za, dejando el flanco contralateral timpánico. Por tanto, la matidez desplazable según la po-sición del paciente es indicativo de ascitis.

Una vez sabemos que el paciente tiene un exceso de líquido en el peritoneo realizaremosuna paracentesis para extraer un poco. La aguja de paracentesis se suele introducir en el ter-cio distal de la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior (iz-quierda). Antes de enviar el líquido al laboratorio, debemos hacer una inspección macroscó-

pica, a simple vista, en la nos fijaremos principalmente en el color (seroso -transudado-, sero-fibrinoso -transudado/exudado-, turbio -transudado/exudado-, hemático, quiloso -linfa-, muci-

noso). Ya en el laboratorio podremos hacer estudios:- Estudio bioquímico. Es fundamental discernir entre exudado y transudado para conocer

la etiología. El primero es un líquido rico en proteínas (> 2,5 a 3 g/dL)85 mientras queel segundo no (< 2,5 g/dL). También hay que efectuar el cociente albúmina sérica/líq.

ascítico y si es ≥ 1,1 quiere decir transudado y problema de hipertensión portal. Tam-bién debemos mirar el pH.

- Estudio citológico. Principalmente para descartar etiologías infecciosas o neoplásicas

(presencia de céls. atípicas). Un recuento de > 250 polimorfonucleares/mm3 es suges-

137

85 El valor sanguíneo normal (proteinemia) es de 7 a 8 g/dL.

Hernia of linea alba

Umbilical hernia

Incisional hernia (postoperative scar hernia)

Hernia at linea semilunaris(spigelian hernia)

Hernias de la pared abdominal (Netter pág. 125). En la inspección del paciente ascítico debemos vigilar si hayhernias y la presencia de circulación colateral en la pared abdominal. En la imagen de la derecha se indica elpunto por el que se recomienda introducir la aguja de paracentesis.



tivo de infección bacteriana, mientras que la presencia de linfocitos nos dirige haciauna peritonitis tuberculosa. En ocasiones el enfermo cirrótico no tiene fiebre. El en-fermo cirrótico y ascítico puede que sufra una contaminación de su líquido ascítico yque tenga una infección (peritonitis espontánea del cirrótico)86

- Estudio microbiológico. Cultivos.

Ascitis del cirrótico

El cirrótico tiene hipertensión portal o, lo que es lo mismo, un incremento local de la presiónhidrostática (lo que favorece el escape de líquido). Además, un hígado cirrótico es disfuncio-nal (insuficiencia hepática), por lo que la producción de proteínas plasmáticas estará dismi-nuida (hipoalbuminemia), otro factor que favorece el escape de líquido. En los capilares peri-toneales, debido a la salida de líquido, habrá una cierta hipovolemia. El riñón responderá conuna mayor retención de aguda y de sodio, compensando esa hipovolemia local y agravando

a la vez el problema.Esto es como se ha ido explicando a lo largo de los años. En realidad lo que sucede es

que la hipertensión portal produce una vasodilatación esplácnica, que da lugar a un mensajede hipovolemia que es leído por el riñón. Ante este mensaje, el riñón disminuye la filtraciónglomerular, se reabsorbe más sodio en el túbulo proximal (disminución del péptido natriuré-tico auricular e incremento de la actividad simpática), se reabsorbe más sodio vía SRAA 87 yagua en el túbulo colector. Todas estas acciones realizadas por parte del riñón tratan decompensar esta hipovolemia “ficticia” (se debe a una vasodilatación) y también causa la yamencionada hiponatremia dilucional (recuperamos una multitud de líquido que diluye una

cantidad normal -o incluso aumentada- de sodio).

138

86 Generalmente por translocación de la flora bacteriana intestinal al líquido ascítico a través de la linfa.

87 Se comentó en clase que los pacientes desarrollan un hiperaldosteronismo secundario.

CH ICC Sd. nefrótico C. peritoneal

↓Pr. oncótica Sí No Sí No

↑Reab. Na+ y H2O (renal) Sí Sí Sí No

↑Pr. hidrostática Sí Sí No No

↑Permeabilidad membrana No No No Sí

↑Linfa hepática* Sí Sí No No

(CH) Cirrosis hepática; (ICC) inúnicamente estará incrementad

factores son sistémicos mientra

suficiencia cardíaca en situaciones de

que los tres último

congestiva (ICD); ( hipertensión portal.

s son locales.

C.) carcinomatosis;Recordemos que lo

(*) la linfa hepáticas dos primeros



35. ICTERICIA

Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depósito de

bilirrubina. Esto último sólo se produce cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y representaun signo de hepatopatía o, con menor frecuencia, de un trastorno hemolítico. Según la can-tidad de superficie corporal de color amarillo, el grado de elevación de la bilirrubina séricaserá mayor o menor. Las primeras regiones en colorarse son el velo del paladar y las escleróti-cas; para estas últimas es recomendable inspeccionar al paciente con luz natural puesto quelos fluorescentes dificultan detectar la ictericia. Si estas dos regiones están amarillentas, labilirrubina sérica es de, como mínimo, 3 mg/dL (51 µmol/L) y podemos pasar a inspeccionarotras zonas (la siguiente en colorearse es la zona sublingual). Si la ictericia es de larga evolu-ción, en lugar de coloración amarilla veremos una coloración verdosa (oxidación de la bili-

rrubina en biliverdina).El diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel abarca pocas entidades

patológicas. Además de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en la carotenodermia88 (con-sumo excesivo de carotenos), el consumo de quinacrina (antipalúdico) y la exposición pro-longada a fenoles.

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se produce a partir de la degradación del

grupo hemo (o ferroprotoporfirina IX). Entre el 70-80% de los 250 a 300 mg diarios de bilirru-bina que se forman proceden de la degradación de la hemoglobina (Hb) de los eritrocitos en-vejecidos. El resto proviene de la destrucción prematura de las células eritroides en la médu-la ósea (eritropoyesis ineficaz)89 y del recambio de las hemoproteínas (mioglobina y citocro-mos) presentes en los tejidos de todo el cuerpo.

Independientemente de su origen, el grupo hemo es oxidado a biliverdina en las célu-las retículoendoteliales (bazo e hígado) por medio de un enzima denomina hemo oxigenasa.La siguiente reacción es catalizada por la biliverdina reductasa, el producto de la cual es labilirrubina libre (también denominada no conjugada o indirecta), que será liberada por los ma-

crófagos al plasma. Debido a que es muy liposoble (hidrofóbica), debe viajar junto a la al-búmina en una proporción 2:190 (las sulfamidas y el ácido salicílico pueden competir por es-ta unión). La única situación clínica en la que nos puede preocupar la saturación del trans-porte de la bilirrubina indirecta en sangre es en el neonato: el exceso de bilirrubina puedellegar al SNC y producir una encefalopatía (kernicterus).

139

88 No obstante, la distribución del color amarillo no es homogénea como sucede con la ictericia: se concentraen las palmas de las manos y los pliegues nasolabiales. Recordemos que alimentos ricos en carotenos son: za-nahorias, verduras foliáceas, calabzadas, melocotones y naranjas.

89 Trastornos hematológicos asociados con una hemólisis intramedular excesiva de eritrocitos defectuosos.

90 Por tanto, si la albúmina sérica normal puede alcanzar valores de hasta 5 g/dL, es prácticamente imposibleque saturemos la albúmina con bilirrubina (capacidad de saturación de hasta 80 mg/dL de bilirrubina).



En pocas horas, la bilirrubina no conjugadapasará al hepatocito a través de una proteína demembrana denominada ligandina. En el citosol,la bilirrubina se conjugará con ácido glucoró-nico (vía uridinfosfato glucoronosiltransferasa o

UDPGT) para dar lugar al glucoronato de bili-rrubina (15% monoglucorónido de bilirrubina y85% diglucorónido de bilirrubina), ya hidroso-luble. La bilirrubina conjugada (o directa) serállevada, por transporte activo, hasta los canlícu-los biliares, formando parte de la bilis que seráliberada en la parte proximal del intestino del-gado. La excreción de bilirrubina directa por labilis condiciona el ritmo de eliminación y, re-

trógradamente, los niveles de bilirrubina ensangre.

En el íleon distal y el ciego, la bilirrubi-na conjugada pasa de nuevo a no conjugadapor acción de las glucoronidasas β bacterianas.Después, la flora endógena intestinal transfor-ma esta bilirrubina indirecta en urobilinógeno,la mayor parte de estos productos (80-90%) se-rá eliminado con las heces, sin transformar o

convertidos en derivados de color naranja lla-mados urobilinas (o estercobilinas), que le dancolor a las heces (se excretan 50-280 mg/día).

Una pequeña parte del urobilinógeno será reabsorbido por vía portal y pasará al hí-gado (círculo enterohepático) y después al riñón (excreción < 4 mg/día)91. El exceso de bili-rrubina directa en orina hace que ésta cambie de color a un tono marrón, que puede recor-dar al coñac fuerte o a la cocacola (coluria); las sales biliares favorecen esta filtración (por di-sociación de bilirrubina directa y albúmina). La bilirrubina indirecta no es filtrable y no tienesecreción tubular Recapitulando, podemos considerar que la eliminación de la bilirrubinapasa por cuatro etapas: prehepática, hepática, intestinal y renal.

Ictericia colestásica

En las colestasis (detención del flujo de bilis al duodeno) hay un incremento de la bilirrubinadirecta y sales biliares en sangre, la presencia de estas últimas favorece la coluria. En una ic-tericia obstructiva por este mecanismo, la bilirrubinemia será < 30-40 mg/dL ya que hay elimina-

ción renal puesto que, como hemos dicho, las sales biliares incrementan la fracción libre debilirrubina directa. Esto no lo vemos en otras ictericias, p. ej., en la enf. hepatocelular.

140

91 La bilirrubina directa se une lábilmente a la albúmina, por lo que puede pasar a la orina.

Metabolismo y eliminación de la bilirrubina.



Además de la coluria y la evidente ictericia, las heces del paciente serán claras o blanco-gri-sáceas (hipo- o acolia) debido a que no hay liberación de sales biliares al intestino. Además,la urinobilinuria será de 0 por la disminución, o directamente ausencia, del círculo enterohe-pático. La acumulación de sales biliares concomitante se asocia con prúrito y bradicardia.

Hiperbilirrubinemia

La bilirrubina total (directa + indirecta) en sangre oscila entre 0,5 y 1 mg/dL (5 a 17 µmol/L);la mayoría de ésta es indirecta (0,7 mg/dL). Existen dos tipos de hiperbilirrubinemias: (a) indi-

rectas y (b) directas.Las hiperbilirrubinemias indirectas consis-

ten en un incremento de la fracción indirecta dela bilirrubina sérica y puede deberse a tres me-canismos. El primer mecanismo es la sobrepro-

ducción, ya sea en el contexto de una anemiahemolítica, la hematopoyesis ineficaz o la reabsor-ción de hematomas; la bilirrubinemia no subedemasiado (valores de 3 a 5 mg/dL) y debido aque el urobilinógeno aumenta a nivel fecal yurinario habrán heces hiperpigmentadas y orinamás coloreada (sin ser coluria). El segundo me-canismo es la disminución de incorporación, p.ej., por la toma de ciertos medicamentos (rifam-

picina). El tercer mecanismo es la disminuciónde la conjugación, que puede deberse a (1) cau-

sas hereditarias: enf. de Gilbert, enf. de Crigler-Najjar, ictericia fisiológica del recién nacido (sis-tema inmaduro); o a (2) causas adquiridas: medi-camentos o enf. hepatocelular (cirrosis).

Las hiperbilirrubinemias directas son aquellas en las que la fracción sérica de bilirrubi-na directa es superior al 50% de la bilirrubina total. Pueden deberse a dos tipos de causas:

(a) Causas intrahepáticas. No pueden diferenciarse de las extrahepáticas en base a los

resultados analíticos. Distinguimos entre causas hereditarias y adquiridas:- Hereditarias. Sd. de Dubin-Johnson, sd. de Rotor, colestasis recurrente benigna e

ictericia colestásica del embarazo.- Adquiridas. Hepatitis viral, hepatitis alcohólica, hepatitis colestásica por drogas

(clorpromacina), colestasis por fármacos (anticonceptivos, anabolizantes), cirro-sis hepática, cirrosis biliar primaria y otras.

(b) Causas extrahepáticas. Que pueden ser a su vez malignas (carcinoma biliar o carci-noma pancreático) o benigna (colelitiasis y colangitis esclerosante).

141

IVC

Common bile duct

rface of bile duct

Carcinoma de páncreas (cabeza). (Netter pág.151) El tumor puede comprimir el conducto pan-creático, dando lugar a una ictericia obstructivaverdínica (hiperbilirrubinemia directa por causaextrahepática maligna).



36. HIPERTENSIÓN PORTAL

Introducción

Más de la mitad (65%) del aporte sanguíneo total que recibe el hígado, unos 1.500 mL/min,

procede de la vena porta, que emerge de la unión del tronco esplenomegálico (v. esplénica +v. mesentérica inferior) con la vena mesentérica superior. El resto del aporte sanguíneo pro-cede de la arteria hepática (procedente del tronco celíaco).

Hablamos de hipertensión portal (HP) cuando se alcanza valores de > 12 mmHg en lav. porta (en condiciones normales hay de 6 a 8 mmHg). Etiológicamente, podemos hablar detres grandes clases de hipertensión portal: (a) HP prehepática, que se da por un problema an-tes de llegar al hígado (p. ej., trombosis de la v. porta, cavernomatosis de la v. porta, fibrosishepática congénita y metaplasia mieloide92); (b) HP hepática, que es la que se da por un pro-blema en el propio hígado, ya sea presinusoidal (p. ej., cirrosis biliar primaria, enf. granulo-

matosas como la tuberculosis, esquistosomiasis), sinusoidal o incluso postsinusoidal, (p. ej.,cirrosis alcohólica/criptográfica)93; (c) HP posthepática, que es la que se da por un problemamás allá del hígado (insuficiencia cardíaca congestiva venosa94, pericarditis constrictiva,trombosis de la v. suprahepática -sd. de Budd-Chiari-).

Las causas presinusoidales (HP prehepática y hepática presinusoidal) cursan con unincremento de la presión en la vena esplénica y una presión sinusoidal normal, mientras quelas formas postsinusoidales (el resto) cursan con un incremento de presión tanto en la venaesplénica como en los sinusoides, con la consiguiente fuga de linfa hepática (transmisión depresión vía el espacio de Disse). La cirrosis hepática es la principal causa de HP.

Fisiopatología de la hipertensión portal

En la hipertensión portal se dan dos fenómenos: la apertura de colaterales y un incremento de

la presión hidrostática. En cuanto a lo primero, los colaterales son vestigios de venas que hanquedado ocluidas por desuso, pero que en situaciones como ésta pueden repermeabilizarsey así facilitar el paso de sangre. Ahora bien, estos vasos son rudimentarios y no están prepa-rados para aguantar las presiones que soportarán, por lo que la apertura de colaterales nosoluciona el problema y además da lugar a la aparición de varices en diferentes partes del

cuerpo, pudiendo llegar a sangrar (hemorragia digestiva alta, por varices esofágicas, y baja, porhemorroides).

El fracaso de los colaterales hace que el hígado no sea correctamente perfundido(disminución de nutrientes) y que no pasen por él sustancias que deben ser metabolizadas. Lassustancias cuyo aclaramiento se ve reducido son:

- Amonio. Si llega al sistema nervioso central produce la encefalopatía hepática.

142

92 Esplenomegalia masiva en la que hay un incremento del flujo portal.

93 Ambos ejemplos también pueden incluirse en la categoría de hipertensión portal hepática sinusoidal.

94 La insuficiencia cardíaca derecha debe haberse mantenido durante mucho tiempo, con unas valvulopatíasderechas importantes, como para que la congestión dé lugar secundariamente a la hipertensión portal.



- Ag. intestinales. Los antígenos intestinales, al no pasar por el hígado (dónde serían in-corporados por las céls. de Kupffer), deberán ser fagocitados por otras regiones delsistema mononuclear fagocítico, como los ganglios y el bazo. Habra una hipergamma-

globulinemia.- Óxido nítrico. Se trata de un vasodilatador que, al no pasar por el hígado, producirá

una vasodilatación de la v. esplénica. El riñón interpretará que hay una situación dehipovolemia, reabsorbiendo más agua y sodio (ascitis).

El fracaso de los colaterales también se asocia a un incremento de la presión retrógada, con laconsiguiente esplenomegalia e hiperesplenismo.

El segundo fenómeno que comentábamos que se daba en la hipertensión portal es elincremento de la presión hidrostática, tanto capilar (ascitis) como sinusoidal (mayor linfa he-pática y por tanto ascitis).

Clínica de la hipertensión portal

La hipertensión portal suele tener una evolución bastante lenta, por lo que desde el momen-to de su aparición hasta que hay las primeras manifestaciones clínicas puede pasar muchotiempo. Además, la sintomatología dependerá siempre de la enfermedad subyacente. Veremoscolaterales* (visibles en la pared abdominal), hemorragias digestivas, ascitis, esplenomegalia eincluso encefalopatía.

(*) Vías colaterales (imagen en pág. siguiente): (a) Vena gástrica izquierda/venas gástricas cortas (de-sembocan en la v. esplénica), v. ácigos/v. cava superior = dan lugar a varices esofágicas y gástricas

(en la submucosa del esófago y del cardias); (b) vena hemorroidal superior (que pertenece al sistemaporta y drena en las hemorroidales media e inferior) = dan lugar a hemorroides; (c) lig. redondo (re-

permeabilización de la vena umbilical y supraumbilicales, que drenan en la v. mamaria interna, vv.de la pared abdominal y v. femoral) = colaterales porto-cava visibles en la pared abdominal; (d) cavasuperior-inferior (conexión entre el espacio retroperitoneal y la pared abdominal) = colaterales en los

flancos; (e) derivación v. esplénica-v. renal.

Diagnóstico

La hipertensión portal puede diagnosticarse por medio de la clínica, una analítica, un TAC

(se ve bien el sistema portal), una endoscopia alta (para ver varices esofágicas) y antaño sepodía realizar también una gammagrafía hepática con 99mTc95.

143

95 Hipocaptación hepática e hipercaptación de bazo y médula ósea (en un control veríamos una gran captaciónhepática puesto que las céls. de Kupffer captan el marcador, mientras que en el resto del cuerpo apenas habríacaptación).



144

Falciform lig. and round lig. of liver

Paraumbilical vv.

Umbilicus

Esophageal vv.Blood from superiormesenteric v.Blood from splenic, gastric,and inferior mesenteric vv.

Mixture of above two

Caval tributaries

Left gastric v.

Short gastric vv.

Left gastro-omental(gastroepiploic) v.

Splenic v.

Right gastro-omental (gastroepiploic) v.

Inferior mesenteric v.

Left colic v.

Sigmoid vv.

Left and right superior rectal vv.

Middle rectal vv.

Levator ani m.

Inferior rectal vv.

Portocaval anastomoses1Esophageal 3 Rectal

2Paraumbilical 4 Retroperitoneal

Appendicular v.

Ileocolic v.

Right colic v.

Middle colic v.

Superior mesenteric v.

Posterior,Anterior superior pancreatico-

duodenal vv.

Right gastric v.

Hepatic portal v.

4

42

2

1

4

4

4

3

4

4

4

44

4

1

Anastomosis porto-cava (Netter pág. 156). La hipertensión portal puede producir varices en diferentes territo-rios (p. ej., varices esofágicas o rectales -hemorroides-) a medida que la sangre alojada en la vena porta utilizalas anatosmosis porta-cava. Además, la ingurgitación de los canales venosos superficiales en el tejido subcutá-neo de la pared abdominal (vía la anastomosis porto-cava paraumbilical) da lugar a la famosa cabeza de medu-sa (las venas que se ven alrededor del ombligo se asemejan a las serpientes de la cabeza de Medusa, el mons-truo mitológico).



37. INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

Introducción

El hígado es la víscera más grande del cuerpo y tiene una gran actividad metabólica. Partici-

pa en multitud de procesos metabólicos (glúcidos, aas, amonio, proteínas, fármacos, hormo-nas y lípidos), por lo que la disfunción de este órgano acarrea graves consecuencias. Afortu-nadamente, el hígado goza de una cierta reserva, por lo que debe haber un gran deteriorofuncional para que el síndrome clínico pueda observarse.

Existen dos tipos principales de insuficiencia hepatocelular o hepática: la crónica, que esla más frecuente (cirrosis hepática), y la aguda, que puede estar producida por multitud deagentes: hepatitis viral (A, B, D, E), hepatitis por drogas, fármacos (paracetamol), intoxicaciónpor Amanita phalloides96, isquemia hepática, esteatosis aguda gravídica y otros.

Alteración del metabolismo de los glúcidos

El hígado alberga en su interior unos 150 g de glucógeno, por lo que es, junto a los múscu-los, una verdadera reserva de hidratos de carbono. Además, el hígado y el riñón son los úni-cos órganos del cuerpo capaces de realizar la gluconeogénesis (gracias a que sus células dis-ponen de la glucosa 6-fosfatasa).

En la insuficiencia hepática crónica, observamos una hiperglucemia o intolerancia orala la glucosa por una resistencia relativa a la insulina (hiperinsulinemia). Además, hay una es-casa metabolización del glucagón (hiperglucagonemia). En cambio, en la insuficiencia hepáti-

ca aguda, observamos una hipoglucemia porque las reservas de glucógeno se agotan yporque hay una resistencia al glucagón.

Alteración del metabolismo de los aas y amonio

El organismo no puede prescindir de la contribución del hígado al metabolismo proteínicomás allá de unos días, sin que de ello se deriven consecuencias mortales. Las funcionesprincipales del hígado en el metabolismo de las proteínas son: (1) desaminación de los aas97;(b) formación de urea; (3) formación de proteínas del plasma; y (4) interconversión de los distintos

aas y síntesis de otros compuestos a partir de los aas.Las proteínas que llegan al hígado pueden proceder de la dieta, pueden ser proteínas

endógenas (sistema muscular) o bien se pueden haber sintetizado directamente en el hígado.Mientras que los aas ramificados se emplean en los músculos, los aas aromáticos (Phe, Tyr,Trp) se metabolizan y son transformados, en último término, en urea.

145

96 Varios personajes famosos han fallecido precisamente por ingerir esta seta; uno de ellos fue el archiduqueCarlos de Austria que, al fallecer sin descendencia, hubo un pretexto que dio origen a la guerra de sucesiónaustríaca. Con ingenio, Voltaire dijo años más tarde que “este plato de setas cambió el destino de Europa”.

97 Transformación de un aminoácido a un cetoácido y un grupo amino. Nosotros, los mamíferos, únicamentepodemos desaminar el glutamato en el hígado. Las aminotransferasas se encargan de transformar los diferentesaminoácidos en glutamato (α-cetoglutarato + L-aminoácido → glutamato + α-cetoácido).



El amoníaco deberá incorporarse en el ciclo de la urea para eliminarlo. Si hay un déficit fun-cional, el amoníaco estará incrementado en sangre mientras que la urea estará baja. Esteamoníaco que llega al hígado puede proceder de: (1) hígado; (2) intestino (por destrucción decéls. epiteliales, proteínas de la dieta, hemorragias); y (3) riñón (por desaminación de la glu-tamina). El equilibrio entre el amoníaco que llega y la capacidad del hígado para procesarlo

determinará si éste se acumula o no. La acumulación tiene como consecuencia inmediata uncuadro neurológico, la encefalopatía hepática. En la Tabla 1 se indican los factores que incre-mentan el riesgo de padecer la encefalopatía hepática.

Otra función del hígado en el metabolismo proteico es la producción de proteínas. El 25% (yel 50% de lo que exporta) de este pool de proteínas que sintetiza es albúmina, una proteínaque como sabemos es fundamental para el mantenimiento de la la presión oncótica plasmática así como también cumple roles de transporte de sustancias (p. ej., bilirrubina indirecta). Una

manifestación, bastante tardía por la gran reserva hepática, de la hipoalbuminemia es la asci-tis y los edemas.

El hígado además de albúmina forma otras proteínas esenciales. Destacamos el com-plejo protrombina, formado por los factores II (protrombina), V, VII, IX y X (los tres últimos -yel II- son vit. K-dependientes). También forma el factor I (fibrinógeno), la AT-III y el plasminó-

geno. En el caso de una insuficiencia hepatocelular, habrá una tendencia al sangrado (diátesis

hemorrágica) precisamente por este déficit de factores de coagulación. Ahora bien, debemosconcretar si todo el complejo protrombina está afectado (signo de insuficiencia hepática) o siúnicamente están afecados los factores vitamina K-dependientes, signo de mala absorción o

colestasis98.Consejo. Es importantísimo tener constancia si la diatesis hemorrágica se debe a un déficit de todos losfactores del complejo protrombina o bien a los vit. K-dependientes. Supongamos a un chico con hepati-tis que acude a urgencias; vemos que su tiempo de protrombina está incrementado y automáticamente

pensamos que está en insuficiencia hepática aguda (con criterio de trasplante además). Miremos comoestán los factores por separados: ¿que el factor V está perfecto? Bien, administramos al paciente vit. K

parenteral (10 mg) y ale, perfecto (al menos el asunto de las hemorragias).

La alteración de la coagulación la confirmamos con la prolongación del tiempo de protrombina (↑ tiempo en seg.; ↓tasa de protrombina (%); INR > 1,2). En la insuficiencia hepática por tan-

146

98 Recordemos que la vitamina K es liposoluble, por lo que para su correcta absorción es fundamental que hayauna bilis (que permite la absorción de lípidos).

Tabla 1. Factores asociados con la encefalopatía hepática

- Dieta hiperproteica.- Hemorragia digestiva: supongamos un cirrótico con sus típicas varices esofágicas. Tras una hemorragia de

éstas (HDA), la sangre es metabolizada por la flora endógena intestinal, dando lugar a amoníaco y, en unosdías, una encefalopatía (por tanto, no es raro que un cirrótico tenga un día melenas y al cabo de poco tiem-po una cierta confusión mental).

- Insuficiencia renal: la urea se acumula en la sangre, difunde al intestino y la flora endógena la transforma en

amoníaco de nuevo.- Shunt : también en los cirróticos, en este caso por la hipertensión portal, suelen abrirse colaterales que evi-

tan el paso de determinadas sustancias por el hígado; una de estas sustancias es el amoníaco.

- Alcalosis: el amoniaco difunde mejor por las células nerviosas que su forma ácida, el amonio. En la alcalo-sis el equilibrio químico se desplaza hacia la formación del amoníaco (NH3

+ + H+ ⇄ NH4+).



to veremos hemorragias cutáneas (equimosis, hematomas) y mucosas (gingivorragias, epistaxis,hematoquecia, HDA).

Achtung!!. La diatesis hemorrágica también puede deberse a una plaquetopenia secundaria a un hipe-resplenismo. El hiperesplenismo puede aparecer en el contexto de una hipertensión portal que a su vez

vemos en la insuficiencia hepática crónica (cirrosis).

Metabolismo de fármacos y otras sustancias

En el hígado se dan las denominadas reacciones de tipo I y de tipo II (vistas en Farmacología y Anatomía Patológica). Las primeras se dan por las isoenzimas del sistema P450 y las segundaspor enzimas con capacidad conjugativa (p. ej., glucoroniltransferasa). Un déficit de un enzi-ma de las reacciones de tipo II puede dar, por ejemplo, ictericia (déficit de conjutación).

Las reacciones de tipo I son fundamentales para la metabolización de fármacos. Unproblema en éstas exige modificar la dosis de determinados medicamentos (p. ej., benzodia-

cepinas).

Metabolismo hormonal y lípídico

Algunas hormonas secretadas por las glándulas endocrinas se modifican o se eliminan por elhígado, entre otras la tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas, como los estrógenos, elcortisol y la aldosterona. En general, las lesiones hepáticas determinan una acumulación ex-cesiva de una o más de estas hormonas en los líquidos corporales y, por tanto, una posiblehiperactividad de los sistemas hormonales.

En el hígado, la testosterona y los estrógenos son transformados a otros metabolitos(testosterona: 17-cetosteroides, androstenediona, etiocolanolona; estrógenos: estriol, estro-na). En la insuficiencia hepatocelular hay una disminución de la testosterona sérica, un au-mento de la LH, una transformación de la androstenediona en estradiol (a nivel suprarrenal)y los receptores estrogénicos son más sensibles.

Como consecuencia de lo comentado arriba, hay un hipogonadismo que se traduce enel varón en forma de feminización (pérdida de libido, atrofia gonadal, caída del vello axilar/ pubiano y ginecomastia) y en la mujer en forma de pérdida de la libido y amenorrea. La alte-ración del metabolismo hormonal también lleva asociada la aparición de signos vasculares

cutáneos, como el eritema palmar (tenar e hipotenar, por fenómenos de vasodilatación), lasarañas vasculares99 y las telangiectasias.

En cuanto al metabolismo lipídico, en la insuficiencia hepática vemos una disminucióndel colesterol y de sus ésteres.

Encefalopatía hepática

Se trata de un trastorno neuropsiquiátrico de origen metabólico caracterizado por alteracionesneurológicas y de conciencia, junto con asterixis (flapping tremor), faetor hepático (olor desa-

gradable) y cambios en el electroencefalograma (EEG). La etiopatogenia aún no está definida

147

99 En la embarazada pueden salir, sin que tengan traducción patológica.



completamente pero se sabe con certeza que está relacionada con el acceso de sangre portal a

la circulación periférica (presencia de neurotoxinas como el exceso de amonio y los mercap-tanos). Distinguimos cuatro estadios clínicos dentro de la encefalopatía hepática: estadio I,en el que observamos un cierto deterioro intelectual (ligero, difícil de identificar); estadio II,en el que hay un incremento de ese deterioro, con somnolencia y desorientación; estadio III,

una situación ya de estupor, confusión e incluso coma superficial; finalmente el estadio IV yaes un coma profundo. La asterixis la observamos en los estadios II y III.

Mientras que la encefalopatía hepática100 en el marco de una insuficiencia hepatoce-lular aguda se caracteriza por una agitación psicomotriz importante ( locura hepática), la cró-nica es bastante más suave (aunque se asocia con pérdida de facultades y trastorno de perso-

nalidad). La encefalopatía hepática de carácter crónico reagudizado se asocia con desencade-nantes (p. ej., ingesta proteica, hemorragia digestiva, estreñimiento, insuficiencia renal, alca-losis, benzodiacepinas, etc.).

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100 Existen otras encefalopatías metabólicas: la producida por hipercapnia o por insuficiencia renal con uremia.

Tabla 2. Anomalías que se observan en la cirrosis hepática y en la insuf. hepática agudaCirrosis hepática- Hiperglucemia/intolerancia oral a la glucosa.- Hiperamoniemia: encefalopatía hepática, faetor hepático, urea sérica baja.- En las fases precoces hay una hipoprotrombinemia (diátesis hemorrágica) mientras que en las fases avanza-

das hay una hipoalbuminemia (ascitis, edema).- Sensibilidad incrementada a las benzodiacepinas.- Ictericia.- Hipogonadismo: pérdida de la libido, caída del vello, atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea.- Arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar.- Vasodilatación arteriolar: resistencia vascular periférica disminuida, hiptensión, hipervolemia, gasto cardía-

co incrementado.- Astenia, inapetencia (sd. tóxico).- Hipertrofia parotídea, alteraciones ungueales (desaparición de la lúnula).

Insuficiencia hepatocelular aguda- Encefalopatía hepática.- Hipoprotrombinemia: diátesis hemorrágica (CID).- Hipoglucemia.- Insuficiencia renal.- Fallo multiorgánico.



38. SÍNDROMES ARTICULARES

Introducción

Antes de empezar a hablar de los síndromes articulares, conviene recordar los tipos de arti-

culaciones existentes. Por un lado estaban las diartrosis, las articulaciones que nos imagina-mos siempre, con su cápsula articular, su cartílago y su membrana sinovial. Por el otro ladoestán las anfiartrosis (sínfisis), dos huesos unidos entre sí por cartílago fibroso (poca movili-dad), p. ej., los discos intervertebrales. Finalmente están las sinartrosis, dos superficies óseasunidas por tejido fibroso (sin movimiento). En las diartrosis (o art. sinoviales), las entesis es elpunto en el que el ligamento o tendón se inserta en el hueso.

Cartílago y membrana sinovial

Recordemos que el cartílago es un tipo de tejido conectivo, con unas células (condrocitos)incluidos en la matriz que ellos mismos producen. El cartílago tiene hasta cuatro capas: lamás superficial es la zona tangencial (o zona I) y en profundidad le siguen la zona de transi-

ción, la zona radial y finalmente la zona calcificada (ya en contacto con el hueso). Mientrasque en la zona radial y de transición los condrocitos tienen una forma globular, en la zonatangencial tienen una morfología alargada.

La membrana sinovial está constituida por entre una y tres capas de sinoviocitos con untejido conjuntivo subyacente repleto de colágeno, vasos, nervios, fibroblastos y macrófagos.Los sinoviocitos no reposan en una membrana basal.

Artrosis

La artrosis, a menudo denominada (sobre todo en literatura inglesa) osteoartritis, es una delas causas más frecuentes de afectación articular (degeneración), sobre todo en pacientes deedad avanzada. Predomina la degeneración del cartílago más que una reacción inflamatoriade la membrana sinovial. Se sospecha que es una patología multifactorial, en la que en sugénesis y evolución tienen protagonismo factores metabólicos, mecánicos, inflamatorios ygenéticos (tanto a nivel local como sistémico).

En cuanto a la etiopatogenia, la artrosis se da por un desequilibrio entre degradacióny formación de cartílago, que culmina con la destrucción de este último. La degradación vaa cargo de las metaloproteinasas, las céls. sinoviales y el TNFα. Hay tres teorías que intentanexplicar el inicio de la artrosis (se citaron): (a) teoria condrogénica, (b) teoría osteogénica y (c)

teoría sinovial.En cuanto a la clínica, la artrosis da lugar a un dolor mecánico, que empeora con la

carga de la articulación y que mejora con el reposo. Tras un periodo de inactividad, la articu-lación está rígida, pero en ningún caso esta rigidez excede los 30 min. El proceso degenerati-vo también puede producir crepitación articular, en ocasiones perceptible. Además, apare-

cen deformidades, una inestabilidad articular y una incapacidad funcional. La artrosis sueleafectar a las art. interfalángicas, la metacarpofalángica del 1er dedo, las columna cervical y dor-

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sal, las articulaciones del 1er dedo del pie, la art. co-

xofemoral y la articulación de la rodilla. Otras localiza-ciones, como el tobillo, el hombro, el codo y la mu-ñeca, son más extrañas. La articulación trapecio-meta-carpiana queda afectada con gran frecuencia (rizartro-

sis), en parte porque la utilizamos mucho (movimien-tos de pinza).

Para el diagnóstico es fundamental la anamnesis, laexploración física, una analítica básica y una radiolo-gía simple.

(a) Expl. física. Dolor local, dolor al movimientoextremo, deformidad, crepitación (al tacto oaudible), tumefacción, derrame, atrofia muscular y alteración de la alineación.

(b) Analítica. Podemos analizar el líquido sinovial. En la artrosis este líquido es amari-llento y transparente (< 200 cél.) (se dice que ‘se puede leer a través de él’).

(c) Radiología. Se realizará una radiografía anteroposterior y una lateral. Los signos clá-sicos son una disminución del espacio articular (pinzamiento), una esclerosis subcon-

dral (incremento de la densidad inmediatamente debajo del cartílago), osteofitos,geodas y luxaciones articulares.

Artritis

La artritis es una afección articular producida por la inflamación* de la membrana sinovial,causada por infecciones, cristales o bien por el propio sistema inmunitario. Cursa con un do-

lor inflamatorio (es decir, que no cesa con el reposo) y evidentemente signos de inflamaciónen la articulación que molesta101. Según el número de articulaciones afectadas, hablaremosde monoartritis (una), oligoartritis (de 2 a 4) o poliartritis (> 4). La distribución de estas articu-laciones puede ser simétrica o asimétrica. La artritis es considerada como aguda si aparecióhace menos de seis semanas o crónica si hace más. En la artritis el líquido sinovial no es trans-

parente (translúcido o incluso opaco) y los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) están elevados.

(*) Recordemos que la respuesta inflamatoria tiene tres fases bien diferenciadas. En primer lugar una etapa ini-

cial en la que observamos unos cambios hemodinámicos producidos por sustancias vasodilatadoras (prosta-glandinas, serotonina, histamina). En segundo lugar una etapa intermedia en la que hay un incremento de lapermeabilidad vascular (derrame y tumefacción). En tercer y último lugar está la etapa final, en la que gracias a

150

101 Es importante inspeccionar el resto de articulaciones en busca de signos inflamatorios más sutiles, como elrubor o el leve incremento de temperatura.

Radiografía simple de una mano con artrosis. La afectación delas articulaciones interfalángicas distales da lugar a la formaciónde los nódulos de Heberden. Los nódulos de Bouchard son de-formidades de las interfalángicas proximales que hacen dañocuando se forman y después no.



la vasodilatación previa hay una gran infiltración leucocitaria (neutrófilos, monocitos, linfocitos) que liberan

toda una serie de sustancias (p. ej., citocinas como la IL-1 o el TNFα).

Las artritis pueden ser:- Artritis infecciosa. Es aquella que se da por la colonización de un microorganismo, que

ha sido posible gracias a una intervención, una punción, por contigüidad o por víahematógena. Suele ser monoarticular (y concretamente afecta a una articulación gran-de). Tiene un inicio rápido y cursa con fiebre, eritema y afectación del estado general. Ellíquido sinovial es purulento y casi siempre los cultivos son positivos. Puede tener dosetiologías principales:

- Etiología bacteriana. La más común es la estreptocócica, aunque también puedeestar provocada por microorg. no purulentos como micobacterias y brucellas.

- Etiología vírica. La más común es el parvovirus B19 (otros: rubeola, VHB, VHC). Laartritis infecciosa vírica suele afectar a varias articulaciones (poliartritis) y no es

destructiva.- Artritis micocristalina. Según el cristal que se forme, que estará presente en el líquido

inflamatorio, hablaremos de un patología u otra:- Gota. Se da por la acumulación de cristales de urato monosódico, en el contexto

de una hiperuricemia. El ataque de gota se inicia súbitamente, de noche y deforma intensa. Cursa con eritema y edema y suele afectar a la primera art. meta-

tarsofalángica (podagra).- Condrocalcinosis ( pseudogota). Se da por la acumulación de pirofosfato cálcico.

Afecta sobre todo a rodillas y codos. Hay una calcificación del cartílago.

- Espondiloartropatías. Son un conjunto de patologías en las que hay una afectación axial (columna vertebral + art. sacroilíacas) y una posible afección periférica (extremidadesinferiores, de forma asimétrica). Hay una entesitis102 y se asocian con el antígeno dehistocompatibilidad HLA B27. Hay afectación mucocutánea, ocular (uveitis anterior),intestinal o genitorunaria. Las patologías que se incluyen dentro de esta categoría son:espondilitis anquilosante, artritis reactivas, artropatía psoriática y artropatía relacionadacon la enfermedad inflamatoria intestinal.

- Clínica: estas patologías cursan con el sd. sacroilíaco (dolor en nalgas irradiado aextr. inferiores) y lumbalgia inflamatoria.

- Radiología: sacroilitis radiológica y sindesmofitos103.- Enf. del tejido conjuntivo. Son patologías con base autoinmune que tienen toda una se-

rie de manifestaciones sistémicas. Encontramos104 la artritis reumatoide, el LES, el sd.de Sjögren, la esclerodermia, la polimialgia reumática y la dermatopolimiositis.

151

102 Inflamación del tendón en su zona de inserción.

103 Que no es lo mismo que los osteofitos: los sindesmofitos son prolongaciones verticales que pueden acabarformando verdaderos puentes óseos entre los cuerpos vertebrales, mermando la movilidad (anquilosis).

104 Y todas estas patologías son explicadas en las diapositivas. En clase no se les dedicó mucho tiempo y, since-ramente, si tienes un vago recuerdo de Anatomía Patológica… De la polimialgia reumática comentar que esuna patología que se da a partir de los 50 y en la que tanto la cintura escapular como la pelviana están fasti-diadas. Se asocia con la arteritis de céls gigantes y tiene la VSG elevada.



39. SINDROMES MAYORES EN NEFRO-UROLOGÍA. MOTIVOS DE CONSULTA

Introducción

La orina es un ultrafiltrado del plasma que se inicia en los capilares glomerulares y se conti-

núa en una red de túbulos en la que observamos fenómenos de excreción y reabsorción. Lavelocidad de filtración glomerular (VGF), o directamente ‘filtración glomerular’ (FG), es un pa-rámetro de referencia para valorar la función renal y hace referencia a la cantidad de plasmafiltrada por los glomérulos de los riñones por unidad de tiempo. En un adulto sano, la VFG esde unos 150 L/día (125 mL/min). De estos 150 L de orina primitiva, únicamente 1,5 L será laorina definitiva (reabsorción de un 99%). La cantidad de orina que formaremos dependeráde: (a) ingesta de líquidos; (b) función renal y (c) demandas fisiológicas.

Dolor lumbar

El dolor lumbar es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de nefro-logía. Según la sintomatología que presente el paciente, sospecharemos de una etiología uotra.

Muchas veces el dolor lumbar puede deberse auna nefrolitiasis (cólico nefrítico), que cursa con dolor

cólico lumbar (de intensidad oscilante y que se calmacon el calor), que se irradia a ingles y genitales, náu-seas, vómitos y hematuria. La nefrolitiasis tiene dos

posibles complicaciones: obstrucción e infección. Laobstrucción puede deberse o bien porque únicamenteun riñón es funcional y éste queda con su uréter obs-truido, o bien directamente la uretra se ha taponadopor el cálculo. La infección es una complicación quedebe tenerse presente (pielonefritis aguda) y que se ten-drá que descartar (la febrícula es indicativo de infec-ción en estos casos).

Otras etiologías del dolor lumbar son las ya mencionadas infecciones, que además de

la pielonefritis aguda encontramos el ántrax renal y la obstrucción con pionefrosis105. El ántraxrenal es un absceso que se forma en el riñón a partir de una infección de la piel estafilocóci-ca (diseminación hematógena). Finalmente, el dolor lumbar puede estar causado por trauma-

tismos (hematoma), una trombosis de la vena renal106, etc.

Proteinuria (pág. siguiente)

152

105 La pionefrosis es la colección de material purulento dentro del sistema colector asociada a destrucción del

parénquima renal y pérdida total o parcial de la función renal. Puede complicarse con sepsis, shock séptico ymuerte.

106 El síndrome nefrótico cursa con hipercoagulabilidad, posible causante de esta trombosis.

Irradiación del dolor en la nefrolitiasis. (Netter pág. 165).



La proteinuria es la presencia de proteínas en la orina. Sin que ello sea patología, podemostener una cierta cantidad de proteínas en la orina (proteinuria fisiológica), que no excede los150 mg/día. De estos 150 mg de proteínas, menos de 30 mg son albúmina y el resto sonapoproteínas, péptidos, β2-microglobulina, la proteína Tamm-Horsfall, etc. Esta última proteínaes una mucoproteína que se forma en las céls. tubulares renales, por lo que no es plasmáti-

ca.A partir de 150 mg/día de proteínas en la orina ya nos encontramos ante una proteinu-

ria patológica, compatible con procesos como diabetes, glomerulonefritis, hipertensión esen-cial, amiloidosis, etc. Si la cantidad de proteínas excretada excede los 3,5 g/día, nos halla-mos ante una proteinuria masiva, indicativa de síndrome nefrótico y daño glomerular. La pro-teinuria patológica puede darse por dos mecanismos:

(a) Proteinuria glomerular. Los capilares glomerulares, al estar dañados, permite el pasode proteínas del plasma. La albúmina no suele pasar a la red tubular, por lo que notiene transportadores específicos (lo que se pierda por el glomérulo ya no podrá ser

recuperado).(b) Proteinuria tubular. Hay una anomalía en los túbulos, impidiendo que proteínas de

bajo peso molecular que se filtran normalmente en el glomérulo (p. ej., β2-micro-globulina, cadenas ligeras), no se reabsorban.

El aumento de excreción de proteínas puede deberse o bien a un daño tubular o a un exceso

de FG de proteínas, que la reabsorción tubular no puede compensar. Como vemos en este úl-timo supuesto, la proteinuria puede deberse a una causa ajena al riñón; p. ej., un exceso decadenas ligeras en la orina la observamos en el mieloma múltiple (proteinuria de Bences Jones).

Cilindruria

Por cilindruria entendemos la presencia de cilindros urinarios en la orina, unos moldes (re-producciones sólidas) de un fragmento de túbulo renal. Se producen por coagulación de unasustancia matriz presente en la orina y compuesta en su mayor parte por la mucoproteína deTamm-Horsfall. Algunos pueden estar en personas sanas (p. ej., cilindros hialianos) mientrasque otros son indicativos de patología renal (granulosos -tej. epitelial, adiposo, restos hemáti-cos-, céreos -amarillentos brillantes-).

Hematuria

La hematuria es la presencia de sangre en la orina, que puede ser macro- o microscópica.Hay tres clases de hematuria:

(1) Hematuria aislada. Se suele deber a una causa urológica (problema desde la pelvisrenal hasta la uretra). Etiologías más comunes: litiasis, tumores (benignos/malignos),traumatismo.

(2) Hematuria con infección urinaria. Es decir, que hay piuria. Etiologías más comunes:uretritis (ETS; N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum), cistitis aguda, prosta-titis, pielonefritis y tuberculosis urogenital.

153



La poliuria es justo lo contrario, un incremento de la diuresis (> 3 L/24 h). La primera causasuele ser la toma de diuréticos. Otras causas son la diuresis osmótica (por presencia de osmoli-tos en la luz tubular, como vemos en la diabetes mellitus -glucosa- o la hipercalcemia), ladiabetes insípida (problema con la ADH a nivel de la neurohipófisis o tubular renal), la polidip-

sia primaria (potomanía psicógena), etc.

Nicturia y disuria

La nicturia es un incremento de la diuresis nocturna, que obliga al paciente a levantarse va-rias veces. Puede deberse a estados poliúricos transitorios, a estados edematosos (un pacientecon insuficiencia cardíaca al estar en decúbito puede reabsorber sus edemas, incrementán-dose la diuresis), o por una menor capacidad de la vejiga (p. ej., por un tumor).

Por disuria entendemos una dificultad al orinar, que puede cursar con escozor y unaumento de la frecuencia de micciones (polaquiuria). Las posibles causas son las infecciones

y la hipertrofia prostática.

Incontinencia urinaria

El control voluntario de la micción es complejo, depende de conexiones entre neuronas dela corteza y del tronco, de las propiedades elásticas de la vejiga y del complejo neuromuscu-lar y el esfínter uretral. La incontinencia la observamos en las situaciones de la Tabla 1.

Enuresis

La enuresis es la diuresis involuntaria durante el sueño que se da en niños sin que haya ano-malías urológicas (ni reflujos ni problemas estructurales). Se da por una causa psicógena,

que desaparece con el tiempo (falta de maduración del control de la vejiga).

Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base

Cuando el pH se sitúa fuera del intervalo fisiológico normal, se produce acidosis (pH < 7,35)o alcalosis (pH > 7,45). Estos dos trastornos pueden acompañarse del apellido respiratoria si laPCO2 está alterada, o bien metabólica si la PCO2 es normal y lo que es anómalo es el valordel bicarbonato.

- Acidosis. La acidosis puede deberse a la ganancia de ácido o a la pérdida de bicarbo-

nato. La ganancia neta de ácido puede tener su origen en una disminución de la ven-tilación (↑PaCO2; acidosis respiratoria) o en la acumulación de ácidos procedentes delmetabolismo. En la Tabla 2 se explican las posibles causas de la acidosis; en las dia-

155

Tabla 1. Incontinencia urinaria

- Incontinencia de estrés (tos, deporte, etc.).- Mujeres > 65 años (25%), ya sea por deficiencia es-

trogénica, embarazos, cirugía pélvica…- Parturientas (disminución de la capacidad de la veji-

ga.- Hipotonía de la vejiga (diabetes, enf. neurológicas).

- Medicación anticolinérgica (relajación m. liso).- Tumor de la vejiga.- Cirugía prostática.- Hombres (edad, insuficiencia cardíaca, diabetes).- Etc.



positivas se comentó que la acidosis respiratoria es simplemente el incremento de laPaCO2 y que la acidosis metabólica podía deberse a una insuficiencia renal, hipoaldos-teronismo o incremento de la producción de ácidos (shock = ácido láctico; diabetes/ alcoholismo = cetoacidosis).

- Alcalosis. La alcalosis puede deberse a la pérdida de ácido fijo o a la ganancia de bi-

carbonato. La hiperventilación crónica (p. ej., a gran altura) ocasionará la caída de laPaCO2 y originará alcalosis respiratoria. En general, la estimulación del centro respirato-rio (ansiedad, fiebre…) y las fases iniciales de la sepsis (shock) producen alcalosis res-piratoria. La alcalosis metabólica la veremos en el contexto de vómitos, consumo dediuréticos, hiperaldosteronismo (p. ej., por Cushing) o en el síndrome leche-alcalinos.

En cuanto a las alteraciones hidroelectrolíticas:- Hiponatremia: pérdidas intestinales (vómitos, diarrea), pérdida renal, estados edemato-

sos, SIADH (sd. de secreción inadecuada de ADH).- Hipernatremia. Pérdida de agua a través de la piel o del riñón (diabetes insípida), dieta

hipersódica, función suprarrenal (Cushing).- Hipokaliemia. Puede deberse a una falta de ingesta, pérdida gastrointestinal (vómitos),

pérdida renal (Cushing, aldosteronismo primario, diuresis osmótica).- Hiperkaliemia. IR, insuf. suprarrenal (Addison), diuréticos.

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Tabla 2. Alteraciones del equilibrio ácido base (Netter fisiología págs. 235-8)

Acidosis metabólicaPor acumulación de ácidos procedentes del metabo-lismo.

- Cetoácidos procedentes de la β-oxidación de losácidos grasos, que tiene lugar durante el ayuno y enla diabetes mal controlada.

- Ácido fosfórico en la insuficiencia renal, como re-sultado de la imposibilidad de excretar ácidos porVFG baja.

- Ácido láctico liberado por los tejidos dañados du-rante la hipoxia o la insuficiencia cardíaca.

- Ingestión de sustancias como anticongelantes.

Por pérdidas de bicarbonato.- Aumento de la eliminación fecal en caso de diarrea

prolongada.- Aumento de la excreción urinaria debido a la reab-

sorción insuficiente de bicarbonato en el TP.- Secreción elevada de H+ en los TC; causa secreción

de bicarbonato por las céls. intercalares β de los TCpara neutralizar la orina (acidosis tubular renal dis-tal).

Acidosis respiratoriaPor hipoventilación (incremento de la PaCO2).

Alcalosis metabólica- Vómitos que provocan pérdidas significativas de H+

en forma de HCl y contracción de volumen.- Sobredosis de NaHCO3.- Uso de diuréticos a largo plazo, que puede causar

hipopotasemia, contracción de volumen, exceso de

aldosterona y reducción de cloruro, todo asociado ala alcalosis.

Alcalosis metabólica- Estimulación del centro respiratorio.- Sepsis.



40. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un deterioro rápido de la

función renal, en el que hallamos un incremento de la creatinina y urea en sangre (azotemia),alteraciones electrolíticas y de ácido-base, acumulación de líquidos y oliguria (< 400 mL/24h). En ocasiones el fallo renal puede cursar con anuria (poco común) y otras sin oliguria (fallo

renal no oligúrico). La IRA puede originarse a partir de un problema prerrenal (55%), renal (40%) o postrenal (5%).

IRA prerrenal

Debido a un problema que se encuentra antes de los riñones, se da una insuficiencia renal

aguda que, si se mantiene, puede pasar a ser una necrosis tubular aguda (NTA) isquémica (esdecir, que pasaríamos de una IRA funcional a una IRA ya establecida y orgánica). La princi-pal causa prerrenal es la hipovolemia, ya sea por una hemorragia, diarreas, diuréticos, secues-tro de líquidos en un tercer espacio (p. ej., íleo paralítico, peritonitis) o incluso en grandesquemados. Otra causa prerrenal es una IC, en la que el gasto cardíaco se resiente y no llegala suficiente sangre a los riñones (hipoperfusión).

Recordemos que el riñón tiene mecanismos de autorregulación como la liberación deprostaglandinas (PGs) en el caso de que la presión arterial disminuya, para así preservar laVFG. Las PGs son vasodilatadoras y contrarrestan la vasoconstricción mediada por la angio-

tensina II. Los AINE bloquean la síntesis de PGs y restringen esta vasodilatación renal com-pensadora, pudiendo provocar una IRA. Otras causas de IRA prerrenal es la sepsis, el sín-drome hepatorrenal y los IECA.

Ejemplo. Acude un paciente a urgencias con edemas en las piernas, disnea y en el análisis la urea y la

creatinina salen altas. Probablemente tiene una insuficiencia cardíaca derecha que resulta en una hipo-perfusión renal e IRA.

IRA renal

Aquí el problema se encuentra en el propio riñón. Puede ser un problema glomerular (p. ej.,glomerulonefritis), vascular (p. ej., vasculitis, sd. hemolítico-urémico108, PTT, hipertensiónmaligna, eclampsia109) o bien túbulo intersticial (p. ej., NTA isquémica/tóxica o nefritis inters-ticial). La NTA isquémica o tóxica puede deberse a antibióticos, ciclosporina, quimioterapia,radiocontraste (con yodo) o una rabdomiolisis (por la mioglobina). La nefritis intersticial pue-de ser alérgica (p. ej., a antibióticos), por una infección (p. ej., citomegalovirus) o por infiltra-

ción (p. ej., linfoma o sarcoidosis).

157

108 Trastorno que se da tras una infección intestinal por E. coli y que se caracteriza por insuficiencia renal agu-da, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.

109 Síndrome convulsivo producido como consecuencia de diversas enfermedades gestacionales, especialmentede la enfermedad hipertensiva del embarazo, que suele producirse durante el embarazo, el parto o el puerpe-rio.



IRA postrenal

La IRA de origen postrenal es poco frecuente (aprox. 5%) y se debe, como su nombre indica,a un problema más allá del riñón. El problema puede ser una obstrucción ureteral (cálculo,coágulo, tumor o fibrosis retroperitoneal -que acaba afectando a los uréteres-) o bien una

obstrucción de vejiga o uretra (coágulo, tumor, vejiga neurógena, prostatitis o fimosis).

IRA intrahospitalaria

La IRA intrahospitalaria la vemos en aprox. el 5% de los pacientes ingresados en cirugía,trauma y obstetricia (entre otras), y hasta en el 30% de los pacientes admitidos en la unidadde cuidados intensivos. Suele deberse a causas prerrenales (hipovolemia) o renales (medica-

mentos).

Patogenia de la IRA

Como ya se ha comentado antes, la IRA es reversible: podemos evitar que la IR, en un princi-pio funcional, pase a ser orgánica e irreversible. La IRA tiene tres etapas: (a) fase inicial, en laque hay una disminución del flujo y vasoconstricción; (b) fase mantenida, en la que hay vaso-constricción, disminución de la FG, obstrucción intratubular y cilindros granulosos; (c) fase

de recuperación, en la que hay una mejora progresiva de la función renal (este es el cursobueno, puede ser que esta fase sea la NTA isquémica si no hay recuperación).

Clínica de la IRA

Ante una azotemia, debemos discernir entre IR aguda y crónica. Esta última se acompañaráde toda una serie de sintomatología adicional (anemia, osteodistrofia, riñón pequeño, etc.).Primero debemos encontrar la causa de la IRA, después eliminar posibles tóxicos (p. ej., AINEe IECA) y finalmente prevenir las complicaciones de la uremia. La clínica, que varía muchosegún la fase y la causa, aparece en la Tabla 1.

La creatinina es un marcador más fiable de la función renal respecto a la urea. ¿Por qué?Porque un incremento de la urea puede deberse también a otros factores, como la ingesta, elcatabolismo o una hemorragia intestinal. Para diferenciar entre IRA prerrenal (hipovolemia) o

tóxica podemos calcular la fracción de excreción de sodio.Hay otros índices que se utilizan para discernir entre IRA prerrenal e IR establecida,como el sodio urinario, la creatinina, la urea, la osmolaridad urinaria, el sedimento, etc. Y

158

Tabla 1. Clínica de la insuficiencia renal aguda

- Síntomas de la hipovolemia: taquicardia, hipotensiónortostática, disminución del flujo yugular, etc.

- Síntomas de la IC: oliguria, edemas, EAP.- Dolor lumbar asociado con una posible pielonefritis,

embolia arterial renal o trombosis de la vena renal.- Hematuria por el sd. nefrítico.

- Incremento de la creatinina y de la urea.- Hiperkaliemia. Por disminución de la excreción re-

nal de potasio.- Acidosis metabólica. Por disminución de la excre-

ción renal de H+.- Otros: hiponatremia o hipernatremia, hipocalcemia,

hiperfosfatemia, hiperuricemia y anemia.



otros síntomas: sd. urémico (anorexia, náuseas, vómitos, irritabilidad, hiperreflexia y encefalo-

patía urémica110) y hemorragias (equimosis, pericarditis hemorrágica, hemorragia digestiva). LaIRA puede diagnosticarse a partir de lo que se comenta en la Tabla 2.

Prevención y tratamiento de la IRA

La mejor estrategia a seguir para enfrentarse a la IRA es la prevención, vigilando la hipovole-mia, la IC y los posibles tóxicos renales (sobre todo en población anciana y hospitalizada). El

tratamiento depende de la causa; es decir, si la IRA es por una hipovolemia secundaria a unadiarrea, daremos fluidos, y si es por una hemorragia daremos sangre. Es fundamental corregirla oliguria y las alteraciones electrolíticas y de ácido-base. La diálisis (peritoneal o hemodiáli-sis) puede estar indicada para corregir la hipovolemia, hiperpotasemia y la acidosis.

La supervivencia del paciente con IRA está relacionada con la enfermedad subyacen-te. Aproximadamente un 50% de los pacientes que han padecido un episodio de IRA ten-drán daño moderado residual (es decir, que quizá en estos pacientes veremos la creatinina unpoco alta fruto de una NTA isquémica moderada).

Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome caracterizado por una disminución del FG de forma progresiva e irreversible. Puede producir alteraciones en cualquier órgano. En la faseterminal de esta patología aparece el sd. urémico, que agrupa la azotemia (presencia de pro-ductos nitrogenados en sangre) y la uremia. Por uremia entendemos las múltiples alteracionesdel metabolismo proteico y de los aminoácidos (urea, compuestos guanídicos, uratos, pro-ducción de ácidos nucleicos, inhibidores de la somatomedina, acción de la insulina, etc.). Lauremia la puede causar diabetes, hipertensión, glomerulonefritis, riñón poliquístico, etc.

159

110 Cursa con convulsiones y coma.

Tabla 2. Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda

- Clínica (antecedentes, medicaciones, rabdomiolisis).- Estado hemodinámico (TA, pulso).- Examen de orina (hematuria, cilindros).- Análisis de sangre y orina (creatinina, urea, osmola-

ridad, Na, K, Cl y ácido úrico).

- Estudios radiológicos (ecografía, pielografía, TAC,RMN, angiografía).

- Biopsia renal.

- Hipervolemia y alteraciones electrolíticas/ácidobase.- Arritmias cardíacas (por hiperpotasemia), edema

pulmonar y pericarditis.- Anemia, que puede ser ausente o moderada en la

IRA y que se debe a un déficit de eritropoyetina,

hemólisis, sangrado, hemodilución, etc.- Disfunción plaquetar, anomalías de la coagulación

(disfunción del f. VIII).- Sd. urémico.

FE Na+

=

Na+

urinario ⋅Creat plasma

Na plasma

+

⋅Creat urinario⋅100

Fracción de excreción de sodio (FeNa). Un resultado < 1 indica que la causa es prerrenal, mientras que uno > 1indica un fallo renal intrínseco. El resultado puede estar influenciado por otros factores (p. ej., diuréticos).



Hasta que la VFG no desciende hasta los 15 mL/min, el paciente estará asintomático (u oligoa-sintomático). En cuanto a la clínica:

(a) Alteraciones hidroelectrolíticas. Se muestran en la Tabla 3.

(b) Alt. cardiovasculares. Insuficiencia cardíaca (retención de agua y de sodio), HTA, ar-teriosclerosis, disfunción miocárdica, pericarditis hemorrágica.

(c) Alt. hematológicas. Como la anemia, un riesgo de infección por disfunción leucoci-taria o una diátesis hemorrágica secundaria a una disfunción del f. plaquetar III. Laanemia puede deberse a un déficit de EPO (anemia normocítica y normocrómica) aun problema con la ferritina (a. ferropénica que no responde al hierro), a extraccio-nes de sangre repetidas o sangrados digestivos.

(d) Alt. gastrointestinales. Fetor urémico (saliva de sabor metálico con un olor peculiar,derivado de la eliminación de la urea y del amonio), anorexia, náuseas, vómitos,gastroparesia y hemorragias gastrointestinales.

(e) Osteodistrofia renal. Osteitis fibroquística (hiperparatiroidismo secundario), osteo-malacia, osteoesclerosis, osteoporosis.

(f) Anormalidades neurológicas. Problemas del SNC (insomnio, fatiga, asterixis), neuro-patía periférica, miopatía proximal.

(g) Alt. endocrinas. La tolerancia a la glucosa no será normal (o bien hay resistencia pe-riférica a la insulina o hipoglucemia), esterilidad, hipotermia, hiperuricemia (queproduce prurito, calcificaciones de tejidos blandos, piel seca, equimosis, etc.).

A la hora del diagnóstico es importante diferenciar si es IRA o IRC (en esta última hay unasintomatología sistémica adicional), habrá que investigar la etiología y finalmente se puedehacer una biopsia renal.

Factores agravantes de la IRC. Depleción vascular (hipovolemia), fármacos (aminoglucósidos), obstruc-

ción (ácido úrico, proteinuria de Bences-Jones, hipertrofia prostática, cálculos), infecciones, toxinas, cri-sis hipertensivas, hipercalcemia.

160

Tabla 3. Alteraciones hidroelectrolíticas en la IRC

- Retención de agua.

- Retención (o pérdida en el contexto de una nefropatía) de sodio. La cantidad de sodio puedequedar afectada por ingesta, IC o cirrosis.

- Hiperpotasemia incrementable por ingesta, catabolismo proteico, hemorragia, transfusión, acido-sis metabólica, medicamentos (diuréticos).

- Acidosis metabólica con anion gap* elevado. En diabéticos o pacientes con nefropatía tubularaparece una acidosis tubular renal de tipo IV con hipercloremia e hipoaldosteronismo hiporeni-nemico (baja renina).

- Retención de fosfatos, hipocalcemia (posible tetania) e hiperparatiroidismo secundario con déficitde vit. D.

- Incremento del aluminio, que puede fastidiar la mineralización ósea (en pacientes con diálisisperitoneal?).

(*) La brecha aniónica (Eng: anion gap) es la diferencia de concentración entre el catión principal,

sodio, y los aniones plasmáticos principales, cloro y bicarbonato. AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Encondiciones normales, AG = 8 a 12 mEq/L. La AG representa la suma de las concentraciones deaprox. 10 aniones presentes en el plasma e incluye proteínas, lactato, citrato, fosfatos, sulfatos, etc.Si la acidosis se debe a carga de ácido, la AG aumenta por descenso del bicarbonato plasmático;en cambio, si la acidosis se debe a pérdida de bicarbonato, este es repuesto por cloro y la AG per-manece igual.



Tratamiento de la IRC

Por un lado tenemos un tratamiento continuo no resolutivo (diálisis) y otro que acaba con elproblema (trasplante). La diálisis puede ser hemodiálisis o bien diálisis peritoneal y es unprocedimiento que no está exento de riesgos (HTA, aceleracion de la enfermedad cardiovas-

cular, serositis, demencia por diálisis, desnutrición, trombosis e infección de la fístula arte-riovenosa -sepsis por S. aureus-, etc.). El trasplante, el tratamiento definitivo, también tieneuna serie de posibles complicaciones: rechazo agudo y crónico, toxicidad y complicacionesde los inmunosupresores, infecciones (bacterias, virus -CMV, VEB-, hongos), neoplasias, pro-blemas cardio/gastrointestinales, etc.

161



41. SD. GLOMERULARES. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Y VASCULORRENALES

Introducción

Las lesiones glomerulares (sd. glomerulares) pueden ser debidas a múltiples etiologías o en-

fermedades y son la causa más importante de IRC (con el consiguiente tratamiento de diálisisy/o trasplante). Pueden haber cinco formas de presentación clínica: (a) sd. nefrítico agudo; (b)

sd. nefrótico; (c) glomerulonefritis (de ahora en adelante ‘GN’) rápidamente progresiva; (d)

anormalidades del sedimento (hematuria, proteinuria); y (e) GN crónicas.

Sd. nefrítico agudo

La lesiones que producen el sd. nefríticotienen en común la proliferación de célu-

las dentro del glomérulo, acompañadasde infiltrado leucocitario; es decir, unainfiltración glomerular aguda. Como conse-cuencia, habrá una menor FG y una vaso-constricción intrarrenal. Existen diversasformas anatomopatológicas de GN y unespectro clínico variado. Habitualmente,el sd. nefrítico agudo cursa con una clíni-ca de hematuria habitualmente macroscó-

pica (además de cilindros hemáticos), pro-teinuria moderada, hipertensión, edemas (como el edema palpebral) e IR + oliguria.

Para que el pronóstico sea bueno,tanto el diagnóstico como el tratamientodeben ser lo más rápido posibles. El diagnóstico se confirma con una biopsia renal.

162

Tabla 1. Clasificación del sd. nefrítico agudo

GN postinfecciosa Se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo II, en los inmunocomplejos se de-positan en los glomérulos, favoreciendo la inflamación y la atracción de neutrófilos (vía

activación del complemento y anafilotoxinas C3a/C5a). Suelen ser casos esporádicos(aunque pueden haber epidemias) tras una infección estreptocócica* (sería un tipo de GNpostinfecciosa), como una amigdalitis o un impétigo (suele afectar a niños en 2 y 6 años).El agente etiológico es una cepa nefritogénica del S. pyogenes. En la analítica veremoshipocomplementemia y anticuerpos anti-estreptolisina. No suele coexistir con la fiebrereumática.

Se trata simplemente con antibióticos y terapias de soporte como reposo, diuréticos, an-tihipertensivos o incluso diálisis (esto último ya es muy raro). Pronóstico bueno.

GN idiopáticaGN asociadas aenf. sistémicas

Asociada a LES, granulomatosis de Wegener, sd. de Goodpasture, crioglobulinemia, púr-pura de Henoch-Schönlein, etc.

(*) Ojo, hay otras Gcundaria a un endo(p. ej., absceso visc

N postinfecciosas (viral, bacteriana, fúngica o incluso por parásitos). Destacamos la se- arditis bacteriana, la nefritis por shunt ventriculoatrial (ECN) y las infecciones supurativas

ral).

GN postestreptocócica (Robbins pág. 569). Se apreciauna hipercelularidad glomerular producida por leucocitosintracapilares y proliferación de céls. glomerulares intrín-secas. Nótense los cilindros hemáticos en los túbulos.



Sd. nefrótico

El síndrome nefrótico es un síndrome glomerular caracterizado por la alteración de la per-

meabilidad de la membrana basal glomerular, lo que implica una pérdida de proteínas (pro-

teinuria masiva; es decir, de más de 3,5 g diarios). Fruto de esta gran proteinuria hallamos una

hipoalbuminemia y por consiguiente edemas (↓Πc + retención renal de sodio y agua). El sd.nefrótico también cursa con hiperlipidemia, pero aún no se conoce exactamente el mecanis-mo por el que esto sucede; se asume que la hipoalbuminemia desencadena la producciónexagerada de lipoproteínas, que además saldrán por la orina ( lipiduria). Además de perderalbúmina y las recién nombradas lipoproteínas, habrá pérdida de transferrina (y de ahí ane-mia microcítica resistente al hierro), TBG (Eng: tiroxin binding protein), colecalciferol bindingglobulin111, IgG (susceptibilidad a infecciones), AT-III (hipercoagulabilidad).

Además de la pérdida de factores antitrombóticos, en el sd. nefrótico el hígado sinte-tiza una mayor cantidad de fibrinógeno (hiperfibrinogenemia) y como resultado de todo este

favorecimiento de la coagulación tendremos un mayor riesgo de trombosis venosa, arterial yde TEP. Atención con la posible trombosis de las venas renales (que si recordamos temas pre-vios, era una de las posibles etiologías del dolor lumbar). ¿Causas del sd. nefrótico? Muchas:diabetes, amiloidosis, GN de cambios mínimos, GN segmentaria y focal, GN membranosa,GN membranoproliferativa, etc.

Sedimento urinario por causa nefrológica

Hay dos posibles sedimentos: sangre (hematuria) o proteínas (proteinuria).(a) Hematuria. Nefropatía por IgA, hematuria benigna (engrosamiento de la membr.

basal), nefritis hereditarias (p. ej., sd. de Alport) y otras (p. ej., enf. quísticas). La ne-fropatía por IgA (también denominada enf. de Berger) es una hematuria recidivante

163

111 El colecalciferol es la vitamina D3. El déficit de esta proteina se asocia con hipocalcemia e hiperparatiroi-dismo secundario.

Distended veins

Testis

Varicocele. (Netter pág. 202). Una consecuencia curiosa de la trombosis de las venas renales es el varicocele

izquierdo. Éste se da porque, a diferencia de la contralateral, la vena testicular izquierda desemboca en la venarenal, por lo que en el contexto de una trombosis el retorno venoso de esa región estará comprometido).



relativamente común que se da por depósitos de IgA en el mesangio. Algunos auto-res consideran que es una variante localizada de la púrpura de Henoch-Schönlein, ca-racterizada también por depósito de IgA en el mesangio. En contraste con la nefro-patía por IgA, que es un problema puramente renal, la púrpura de Henoch-Schönle-in es un sd. sistémico que afecta a la piel, tracto gastrointestinal, articulaciones y ri-

ñones.(b) Proteinuria. Que puede ser benigna aislada, típica de adultos jóvenes y que se da

durante un episodio febril, stress, IC o por causas posturales (bipedestación); o bienaislada persistente, un reflejo de lesión renal (se recomienda biopsia renal).

Enfermedades tubulointersticiales

Las enfermedades tubulointersticiales pueden ser primarias, aquellas en la que el problemaprincipal reside en los túbulos y el intersticio; o bien secunarias, en las que una enfermedad

glomerular o vascular afecta a posteriori los túbulos y el intersticio.Según si son de curso agudo o crónico, las enfermedades tubulointersticiales pueden

clasificarse en: (a) nefritis intersticial aguda, que puede estar producida por medicamentos (p.ej., antibióticos, AINE, diuréticos, anticonvulsivos), una infección (bacterias -Rickettsia-, vi-rus), o sin causa aparente (idiopática); o en (b) enfermedad tubulointersticial crónica. Esta últi-ma puede darse en el contexto de una enfermedad hereditaria, neoplásica, autoinmune, elconsumo de toxinas exógenas o metabólicas, radiación, reflujo vesicuoureteral, etc.

Las consecuencias funcionales de las enf. tubulointersticiales son: caída de la FG, sd.de Fanconi (falla la reabsorción de Glc, aas, fosfato, HCO3

-), acidosis hiperclorémica, prote-

nuria tubular, pérdida de sal (falta reabsorción en el TCD) e hiperkaliemia.

Enfermedades vasculorrenales

A continuación se van a describir algunas enfermedades vasculorrenales:- Enf. tromboembólica de las arterias renales. Esta patología puede deberse o bien a un

problema local (aterosclerosis local) o bien a una embolia (émbolo procedente de otrositio, p. ej., aurícula izquierda). Da lugar a una isquemia renal que se manifiesta condolor lumbar, fiebre, hematuria, etc.

- Enf. ateroembólica de las arterias renales. Las arterias renales ven su luz obturada porateromas de colesterol. Suele darse en pacientes mayores y cursa con deterioro de lafunción renal, proteinuria y hematuria. Es un diagnóstico complicado de realizar ( pre-mortem), que puede ser confirmado con un fondo de ojo (embolias en la retina).

- Trombosis de la vena renal. Ya sea por trauma, compresión extrínseca, carcinoma renal,deshidratación, sd. nefrótico, embarazo o anticoncepticos. La clínica es variable, peroes similar a los dos casos anteriores: dolor lumbar, fiebre, hematuria, declive de lafunción renal, etc.

- Microangiopatías trombóticas. Con este término se describen las lesiones que se obser-van en diversos sindromes clínicos, caracterizados por una anemia hemolítica mi-croangiopática, trombocitopenia e IR. Las enf. que producen las lesiones de microan-

164



giopatía trombótica son el sd. hemolítico-urémico (SHU) y la púrpura trombótica trombo-

citopénica (PTT). Observaremos infartos hemorrágicos a nivel cortical y afectación enel SNC (esto último más en la PTT).

- Nefroesclerosis arteriolar. Son lesiones renales que se dan en pacientes con HTA de lar-

ga duración. La nefroesclerosis puede ser benigna o maligna.

- Esclerodermia. La esclerodermia es una enfermedad autoinmune de dominio sistémicoque puede afectar a las arterias pequeñas. Puede dar lugar a problemas renales (IRprogresiva, proteinuria, declive de la función renal) e hipertensión arterial maligna.

- Toxemia gravídica. La aparición de hipertensión, acompañada de proteinuria y edemaen el 3er trimestre del embarazo se denomina preeclampsia. En ocasiones graves, a es-te complejo de síntomas se le añaden las convulsiones, evolucionando el cuadro aeclampsia. Por precedentes históricos, tanto la preeclampsia como la eclampsia se de-nominan toxemia del embarazo, aunque no se ha identificado nunca una toxina rela-cionada con este proceso. La causa de estas enfermedades es desconocida (teorías:

isquemia uteroplacentar o problema inmunológico). La eclampsia florida puede llevara una CID, con todas sus lesiones isquémicas orgánicas generalizadas (entre ellas, ne-

crosis cortical bilateral).

165



42. TRASTORNOS DEL LCR Y REACCIONES MENÍNGEAS

Introducción

La presión intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre una cubierta rígida

(cráneo) y su contenido. En el interior del cráneo hallamos el parénquima cerebral, que es unvolumen fijo y que pesa unos 1.500 g, el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el que flota, la san-

gre (ya sea arterial o venosa) y el líquido intersticial.Disponemos de unos 140 mL de LCR, que cumple con multitud de funciones como

ser un verdadero ‘río’ de señales químicas, proteger el encéfalo y reducir el peso de este úl-timo hasta apenas unos 50 g (principio de Arquímedes). Este líquido se forma en los plexos

coroideos -ubicados en los ventrículos laterales, III y IV ventrículos- a un ritmo de unos 0,35

mL/min (500 mL/24 h). La composición del LCR estará condicionada en gran parte por la in-tegridad de la barrera hematoencefálica. El exceso de LCR se reabsorbe a través de las vello-

sidades aracnoideas, dónde pasará a sangre.

La ley de Monroe Kelly afirma que el volumen cerebral sanguíneo, el volumen de LCR y el vo-lumen del parénquima cerebral se encuentran en equilibrio, y el aumento de cualquiera deestos volumenes supone o bien la disminución de los otros o la elevación de la PIC. La PIC, en

decúbito lateral o supino, no debe exceder los 15 mmHg (PIC entre 10 y 15 mmHg). Valoressuperiores a esta cifra se consideran ya hipertensión intracraneana y es un reflejo de la pérdidadel equilibrio descrito en la ley de Monroe Kelly. Otro concepto importante es la presión de

166

Circulación del LCR. El líquido cefalorraquídeo se forma en los plexos coroideos y a partir de ahí circulará porlos ventrículos (laterales, III, IV, pasando por el acueducto de Silvio). El exceso de líquido drenará a través de losorificios de Luschka y Magendie hacia el espacio subaracnoideo, en el que se hallan las vellosidades aracnoi-deas. Las flechas indican el recorrido que puede seguir el líquido.



Hidrocefalia obstructiva

Por hidrocefalia entendemos la acumulación de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventri-cular cerebral. Puede darse tanto por un exceso de producción del líquido como por una fal-ta de eliminación (obstrucción). Existen cuatro modalidades, que describiremos a continua-

ción.La hidrocefalia manifiesta es aquella que se da

en el recién nacido. Se aprecia un evidentísimo in-cremento del volumen de la cabeza debido a quelas suturas craneales aún no se han cerrado y el en-céfalo puede expandirse con relativa libertad. El lac-tante está irritable, hay una paresia de la mirada ver-tical hacia arriba (sd. de Parinaud), hay una afecta-ción de la vía corticoespinal (primera motoneuro-

na112), no hay edema papilar pero hay una dismi-nución de la agudeza visual y retraso mental.

La hidrocefalia oculta es aquella que se dacuando las suturas craneales están cerradas, cursa con una clíni-ca frontal (lentitud), cefalea, apraxia, ataxia e incontinencia deesfínteres. La hidrocefalia aguda es aquella que se da bruscamen-te, por una hemorragia o bien por una obstrucción aguda; debu-ta con cefalea intensa, vómitos, obnubilación y oscurecimientode la visión. Finalmente, la hidrocefalia normotensiva es aquella

en la que en el TAC apreciamos una dilatación ventricular peroque, paradójicamente, la presión intracraneal es normal. Estaclase de hidrocefalia cursa con una tríada muy característica(tríada de Hakin Adams): trastorno de la marcha, incontinenciaurinaria y deterioro cognitivo. Se diagnostica por medio de untest de infusión (tras añadir suero fisiológico al espacio subarac-noideo, ver si la PIC se estabiliza) y se trata por medio de unaderivación ventrículo-peritoneal.

Hipertensión intracraneal benigna

La hipertensión intracraneal benigna (o pseudotumor cerebrii ) es un incremento de la PIC sinque haya alteración del tamaño ventricular ni tumor/obstrucción (descartado por pruebas deimagen). Es una patología propia de mujeres jóvenes (obesas, con irregularidades menstrua-les o consumidoras de anticonceptivos orales). Se desconoce la fisiopatología. Cursa con ce-

falea, visión borrosa, papiledema bilateral (riesgo de pérdida de visión) y posible alteración del

168

112 Es decir, habrá espasticidad, signo de Babinski, hiperreflexia, atrofia por desuso, etc.

al appearance

Hidrocefalia manifiesta. (Netter pág. 359)

Derivación ventrículo-peritoneal. (Netter pág. 359). Este tratamiento haceque la persona que padece hidrocefalia normotensiva mejore su clínicaenormemente en apenas unas pocas semanas (unas cuatro).



VI par (incapacidad para realizar la abducción del globo ocular). La hipertensión intracranealbenigna entra en un diferencial con patologías como la trombosis venosa, la gliomatosis ce-rebral, malformaciones arteriovenosas ocultas y la meningitis carcinomatosa. Los tratamien-tos van desde perder peso (en el caso de que la paciente sea obesa), inhibidores de la anhidra-

sa carbónica (p. ej., acetazolamida), la derivación ventrículo-peritoneal comentada previamente

y, en casos ya extremos, la fenestración de la vaina del nervio óptico (es decir, pelar el nervio).

Hipotensión intracraneal

La hipotensión intracraneal se suele dar por una pérdida de LCR, que puede deberse a causastraumáticas (rinorrea de LCR) o bien justo después de una lumbocentesis (punción lumbar).La clínica principal es una cefalea que mejora con el decúbito. Es posible que también hayaafectación del VI par. Como tratamiento se recomienda el reposo, cafeína (o teofilina), par-ches de sangre o el tratamiento de la fístula (si la hubiera).

Tumores cerebrales

La gran mayoría de los tumores primarios ce-rebrales se originan en las células de la glía.En este tema, lo que nos interesa es que amedida que el tumor va creciendo, puedehaber un incremento de la PIC. Los tumoresse asocian con edema, que puede ser vasogé-

nico (incremento de la permeabilidad del en-dotelio) o bien citotóxico (fracaso de ATPasaNa+ /K+ secundario a una hipoxia113. Esteedema se trata con corticoides (el vasogéni-co), evitando sueros hiposmolares y con ma-

nitol (un diurético).Recordemos que la bóveda craneal

está dividida por pliegues rígidos de la dura-madre (hoz del cerebro y tienda del cerebelo).

Cuando el parénquima se expande tanto quelos mecanismos de compensación son insu-ficientes para mantener baja la PIC, se pro-duce la herniación. Esta herniación adopta elnombre o bien de la estructura herniada obien de la parte del cerebro a través de lacual se produce el desplazamiento. Las tresherniaciones más comunes son: (1) subfalcial (o del cíngulo), en la que hay un desplazamiento del cíngulo por debajo de la hoz; (2) trans-

169

113 Con la consiguiente acumulación de sodio y de agua en el interior celular).

Tipos de hernia cerebral más comunes. (Robbins pág.878). El polo temporal que se hernia se denominauncus, de ahí que la hernia transtentorial tambiénpueda denominarse uncal.



tentorial (o uncal ), que se produce por debajo de la tienda del cerebelo; y (3) amigdalar, en laque las amígdalas cerebelosas se desplazan a través del agujero occipital. Este último tipo dehernia es de riesgo vital porque produce compresión del tronco cerebral y compromete loscentros respiratorios y cardíaco de la médula. Otras dos clases de herniación son más infre-cuentes: (4) transtentorial hacia arriba (se moviliza el cerebelo); (5) fungi cerebrii (parte del ce-

rebro sale a través de un orificio en el cráneo, como si fuera un champiñón o pasta de dien-tes, lo que prefieras).

Según el tipo de tumor cerebral, la semiología que presentará será distinta (Tabla 1).Además, según su ubicación, pueden aparecer síndromes específicos (p. ej., en un adenomahipofisario puede haber compresión del quiasma óptico y por tanto una hemianopsia bilate-ral temporal)114.

Síndrome meníngeo

Por síndrome meníngeo entendemos el conjunto de síntomas y signos que surgen a partir dela irritación o inflamación de las leptomeninges (piamadre + aracnoides), que puede estarasociada además a un incremento de la presión intracraneal.

A la hora de hacer la anamnesis, hay que preguntar sobre patologías previas, la edad ylos síntomas. La edad es fundamental a la hora de plantearnos un antibiótico empírico (re-cordemos que según la edad, el agente etiológico puede ser uno u otro). En cuanto a los sín-tomas, los más comunes son: (a) cefalea, generalmente holocraneal115, pulsátil, intensa yconstante; (b) vómitos en escopetazo; (c) hipersensibilidad a estímulos (sensoriales y sensitivos);(d) fiebre (no siempre aparece, depende de la etiología); (e) trastornos de conciencia (de confu-sión a coma)116; (f) crisis convulsivas; (g) afectación de pares craneales o síntomas focales (p. ej.,disfasia, hemiparesia, etc.).

Existen tres signos de irritación meningea que debemos conocer. Por un lado está larigidez de nuca, por la que el paciente se resiste a la flexión pasiva de la nuca. Por el otro estáel signo de Brudzinsky (flexión espontánea de caderas y rodillas al flexionar el cuello pasiva-

170

114 Otros síndromes son: neurinoma del acústico = hipoacusia; glioma del nervio óptico = pérdida de visión deun ojo; glioma del quiasma óptico = similar a lo que sucede con el adenoma hipofisario.

115 Aunque también puede tener una predominancia frontal u occipital con irradiación a raquis.

116 Conforme mayor sea la pérdida de conciencia, mayor gravedad.

Tabla 1. Semiología según el tipo de tumor cerebral.

AstrocitomaGlioblastoma multiformeMetástasisMenigiomaLinfoma cerebral

En esta clase de tumores se aprecian cambios en la función mental (irritabi-lidad, labilidad, lentitud, falta de iniciativa, sd. depresivo), cefalea (rara),convulsiones (1ª crisis en un adulto es sugestivo de tumor; manifestacióninicial más frecuente.

MeduloblastomaEpendimoma (IV ventr.)PinealomaHemangioblastoma del cerebeloQuiste coloide (III ventr.)

Hay un sd. de incremento de la PIC, con su tríada clásica y los estadiosprogresivos. Aquí la cefalea sí que es común y puede ser la manifestacióninicial.



mente) y después el signo de Kernig (flexión de la rodilla al levantar pasivamente la pierna). Elsíndrome meningeo puede estar causado por multitud de agentes (bacterias, virus, hongos,parásitos, químicos, neoplasias, etc.), pero en clase se hizo especial énfasis en la hemorragia

subaracnoidea.La mejor manera de diagnosticar una meningitis es por medio de la punción lumbar,

que tiene unas pocas contraindicaciones (hipertensión intracraneal, infección en el lugar depunción, anticoagulantes orales y trombocitopenia). Cabe destacar que antes117 de la pun-ción lumbar hay que hacer una prueba de imagen (RMN o TAC) para comprobar si la lum-bocentesis puede realizarse o no. Nada más extraer el líquido, antes de enviarlo al laborato-rio, observaremos su color. Normalmente el LCR tiene una coloración en cristal de roca. UnLCR turbio o xantocrómico (amarillo)118 es patológico. Tras observar macroscópicamente ellíquido, será enviado al laboratorio, a partir del cual harán una tinción de Gram119 y toda unaserie de determinaciones (Tabla 1).

171

117 Las pruebas de neuroimagen se harán en el caso de que sospechemos de hipertensión intracraneal, que elpaciente esté inmunocomprometido, que haya un estado de conciencia bajo, convulsiones o focalidad neuro-lógica.

118 El LCR xantocrómico es típico de las hemorragias subaracnoideas, en las que los hematíes pasan al LCR yrevientan porque se encuentran en un medio hiposmolar.

119 Esto en Microbiología médica está fantásticamente explicado. Recordemos que en el caso de que hayamosdecapitado a la meningitis (uso de antibióticos), el Gram no nos servirá de mucho. Por su tropismo por el SNC,los patógenos meníngeos son: S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis. No nos olvidemos que S. aga-lactiae, L. monocytogenes, E. coli y otros BGN pueden dar lugar a meningitis.

Tabla 1. Características del LCR según la etiología e la infecció meníngea Etiología Aspecto Leuc./µL Predominio celular Proteínas(mg/dL)

Glucosa(mg/dL)

LCR normal Agua de roca 0-5 Linfocitos 15-45 40-80

LCR normal (recién nacido) Agua de roca 0-30 PMN 60% 40-120 40-80

Meningitis bacteriana piógena Turbio/purulento > 1.000 PMN > 90% > 100 < 40M. tuberculosis Límpido u opa-

lescente< 500 Linfocitos > 50%* > 100 < 50

Meningitis vírica Límpido u opa-lescente

< 500 Linfocitos > 50%* 55-100 > 40

(*) En ambos casos, en estadios i

rio.

niciales hay más p limorfonucleares y después hay un pre ominio li focita-



43. SÍNDROMES CORTICALES Y DETERIORO COGNITIVO

Introducción

En este tema hablaremos de qué funciones se verán comprometidas cuando hay una lesión

en uno de los cuatro lóbulos cerebrales. Tras una lesión cerebral focal puede aparecer un défi-cit motor, sensitivo, sensorial o neuropsicológico. Además de los déficits, también puedenhaber incrementos de función anómalos, como es el caso de las crisis parciales. Las lesionestambién pueden producir el mismo efecto que una masa e incrementar la presión intracra-neal.

Lesiones del lóbulo frontal

El lóbulo frontal es el más grande de los cuatro; es anterior al surco central (o de Rolando) y

superior al surco lateral (o cisura de Silvio). Lesiones en este lóbulo pueden dar lugar a un dé-ficit motor (corteza motora primaria), una afasia de Broca, trastornos de los movimientos ocu-lares conjugados, trastornos de lectoescriptura y crisis parciales. Lo de los movimientos ocu-lares conjugados se refiere al movimiento coordinado de la musculatura extrínseca de los ojospara así poder mirar correctamente (centro de la mirada conjugada).

Lesiones del lóbulo parietal

Una lesión en el lóbulo parietal puede dar lugar a un déficit sensitivo, motor o anomia, alexia,

agrafia o acalculia.

Lesiones del lóbulo temporal y occipital

Las lesiones del lóbulo temporal pueden dar lugar a una afasia de Wernicke, un déficit sensiti-vo o motor leves, una afectación del campo visual superior y crisis de ausencia120 (con auto-matismos).

Las lesiones del lóbulo occipital pueden producir una hemianopsia homónima contrala-teral o bien una ceguera cortical si la lesión es bilateral.

Lesiones del cuerpo calloso y lesiones bilaterales

El cuerpo calloso es la estructura que se encarga de conectar los dos hemisferios. Lesionesen éste dan lugar a un cerebro dividido, en la que la información visual al hemisferio no do-minante no provoca una respuesta verbal. Se asocia con alexia sin agrafia o afasia.

Ejemplos de lesiones bilaterales: demencia de tipo Alzheimer, parálisis general progresi-va, atrofia frontotemporal e infartos cerebrales.

172

120 El lóbulo temporal tiene un umbral de excitabilidad más bajo, por lo que es más fácil que se den estos pro-cesos aquí. Durante una crisis de ausencia, la persona no es consciente que lo está padeciendo (al acabar, norecuerda el trance).



Demencia

Por demencia entendemos un deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que dificultala realización satisfactoria de las actividades de la vida diaria (AVDs). Aunque muchas vecesse asocia, la demencia no implica una pérdida de memoria, a pesar de que generalmente sea

el déficit cognitivo más evidente.El mini-mental state examination (MMSE) o test de Folstein es una prueba de screening

que permite evaluar un posible deterioro cognitivo. Evalúa la orientación, el registro, la aten-ción, el cálculo, la memoria y el lenguaje. Su puntuación máxima es de 30 puntos. Una pun-tuación menor de 24 es ya indicativo de demencia (aunque ya valores entre 24 y 26 indica undeterioro cognitivo leve, la antesala de la demencia).

Evaluación del lenguaje

Del lenguaje pueden evaluarse multitud de aspectos: el lenguaje espontáneo (la fluidez), laevocación (fluencia verbal con premisa semántica o fonética)121, la denominación (hacer queel paciente diga qué es un determinado objeto), la repetición y la comprensión (hacer que rea-lice órdenes simples y complejas).

Una afasia es una pérdida de la producción y/o comprensión del lenguaje como resul-tado de una lesión adquirida. La afasia no es lo mismo que la disfonía (pérdida de calidad dela voz) o la disartria (problemas al articular). Las afasias pueden clasificarse en fluentes y nofluentes (Tabla 1). En la afasia hay una lesión en el hemisferio dominante.

173

121 P. ej., ‘diga palabras que empiezan por la letra A en 1 min’.

Tabla 1. Casos de afasi s Tipo de afasia Lenguaje espontáneo Comprensión Repetición Zona lesionadaTranscortical motora No fluido P P Broca incompletoBroca (motora) No fluido P A Frontal inferior

Global No fluido A A -Conducción Fluido1 P A Fascículo arqueado (unión entre área

de Broca y de Wernicke)Wernicke (sensorial ) Fluido* A A Zona temporoparietal

Transcortical sensorial Fluido* A P Región parietooccipitalNominal Fluido P P Circunvolución angular(1) Lo consideramos fl

(*) Con jergafasia (habl(P) Preservado; (A) Alt

ido a partir de frases c

a ininteligible).rado

n > 5 palabras (excluyendo estereotipias).



44. TRASTORNOS DE LA MARCHA, VÉRTIGOS, SÍNDROMES VESTIBULAR Y CEREBELOSO

Vértigo

Por vértigo entendemos la falsa percepción de movimiento de uno mismo o de lo que le rodea.

El vértigo es un síntoma que se incluye dentro del síndrome vestibular, en el que también haynistagmus y alteraciones del equilibrio, de la marcha y del tono.El equilibrio lo mantenemos gracias a la propiocepción, el sistema visual y el aparato

vestibular. Con dos de estos tres sistemas también mantenemos el equilibrio; por esa razón sicerramos los ojos no nos caemos. La prueba de Romberg consiste en comprobar si una perso-na es capaz de mantenerse en pie con los ojos cerrados (Romberg positivo = caerse). Existendos grandes clases de síndrome vestibular:

- Periférico (vestíbulo). El vértigo en este caso es agudo, con vegetatismo (vómitos), apa-rece junto a síntomas cocleares (acúfenos, hipoacusia) y la exploración neurológica es

normal. El nistagmo es horizontal y rotatorio. En la prueba de Romberg el paciente secaerá hacia el lado contario del nistagmo122. Los posibles tipos de vértigo periféricoson:

- VPBB (vértigo posicional benigno de Barany). Es la causa de vértigo más frecuen-te y las crisis no duran más de 1 min. Es recidivante.

- Otros. Sd. de Ménière, neurinoma del acústico (expl. neurológica anormal), vér-tigo post-TCE, contusión laberíntica, vértigo posicional postraumático (por cam-bios de posición de la cabeza), sd. postcontusional, pseudovértigo psicógeno,por fármacos (anticomiciales, salicilatos y aminoglucósidos).

- Central (cerebelo). En este caso el vértigo es de intensidad moderada, no hay síntomascocleares y la exploración neurológica es anormal. El nistagmo es vertical. El pacienteno puede ponerse firme ni siquiera con los ojos abiertos (por tanto, en el sentido es-tricto, el paciente es Romberg negativo… no hay oportunidad de hacer la prueba)123.

¿En qué momento un vértigo debe preocuparnos? Cuando no es rotatorio, cuando no hayantecedentes previos, cuando hay más nistagmo que vértigo, nistagmo vertical, cefalea occi-pital y, sobre todo, una exploración neurológica anormal (comprobar el reflejo corneal).

Cerebelo

A pesar de que el cerebelo no controle la actividad muscular por sí sola, es fundamental pa-ra que el funcionamiento motor sea normal. Participa en el control del equilibrio, del tono

muscular, de los movimientos voluntarios y de los involuntarios.

174

122 El “lado” hacia el que va el nistagmo queda definido por su componente rápido. Supongamos un pacientecon un problema vestibular derecho; tendrá un nistagmo con componente rápido hacia la izquierda y se caerá

(en la prueba de Romberg) hacia la derecha.

123 Un vértigo central secundario a un infarto en el hemisferio cerebeloso derecho produce un nistagmo confase rápida hacia la derecha y dismetría dedo-nariz derecha.



El sd. cerebeloso se caracteriza por:(a) Hipotonía. El paciente tiene una hipotonía muscular generalizada (aunque menor

que la que se observa en lesiones de la segunda neurona de la vía piramidal). Losreflejos osteotendinosos son de tipo pendular (mayor arco). En la prueba de Stewart-

Holmes hay rebote (falta de freno de los músculos antagonistas).

(b) Ataxia. Hay una pérdida de la capacidad para ejecutar movimientos de manera vo-luntaria, ordenada y suavemente. Además hay una cierta hipermetría124 (se rebasa elpunto en el que se desea situar la mano u otra parte del cuerpo en movimiento), dis-

diadococinesia (incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos), asinergia (descomposición del movimiento en sus partes constituyentes).

(c) Alteración del equilibrio y la marcha. El paciente debe ampliar la base de sustentación(separa batante los pies), oscila y en general su marcha se asemeja a la de un borra-cho. Las alteraciones no se modifican al cerrar los ojos.

(d) Temblor intencional. Se trata de un temblor de acción. Al intentar realizar un acto

voluntario, los movimientos tienden a oscilar, especialmente a medida que se acercanal punto deseado, primero rebasándolo (hipermetría) y después vibrando varias veceshacia adelante y hacia atrás antes de lograr fijarse sobre él.

(e) Otros. Disartria, nistagmo, signo de la estrella, astenia, etc.

Trastornos de la marcha

La marcha de una persona proporciona muchísima información. A continuación se resumenlos tipos principales con su correlación patológica (Tabla 1).

175

124 Es una forma de dismetría.

Tabla 2. Trastornos de la marcha

Ataxia central Hay un aumento de la base de sustentación, piernas rígidas, inestabilidad de los pasos condesviación lateral y buscan apoyo. La alteración de la marcha es más acusada al detenersebruscamente, girarse o levantarse de una silla. En los casos graves es imposible mantenerseen pie. En casos leves la persona puede andar en tandem (con dificultad). Romberg negati-vo (se caen igual con ojos abiertos o cerrados). Reflejos pendulantes. Puede haber tambiéndisdiadococinesia y temblor intencional. Causas: esclerosis múltiple, procesos degenerati-vos, tumores o ictus*.

Ataxia sensitiva Se asemeja a la central con la diferencia de que el Romberg es positivo y hay un gran apo-yo en el talón. Causas: ataxia de Fridrerich, esclerosis múltiple, mielitis, tabes dorsal**.

Hemiplejia Es la marcha en hoz o en guadaña (pierna rígida, sin flexionar la cadera ni la rodilla, ten-dencia a rotar hacia fuera y andar describiendo semicírculos). Causas: TCE, ictus, lesióncorticoespinal unilateral. El pie arrastra (se gasta la puntera y el borde externo de la suela).

Paraplejia Marcha en tijera (las piernas se acostumbran a cruzar), movimientos restringidos en rodillasy caderas. Causas: esclerosis múltiple, siringomielia (quiste en la médula espinal), etc.

Marcha equina Hay una paresia de los tibilares anteriores y de los peroneos externos que impide la flexióndorsal del pie. Causas: poliomielitis, enfermedad de Charcot, radiculopatía en L5, etc.

M. dandinante Hay una debilidad proximal (glúteo). Causas: miopatías, atrofia espinal proximal, luxacióncongénita de cadera.

(*) Si la lesión es un(**) Se trata de unarior de la médula e

ilateral encontraremos alteraciones homolateralmente.degeneración por el T. pallidum de las neuronas sensoriales ubicadas en la columna poste-pinal (disminución de la propiocepción).



SEMINARIO 1

ANAMNESIS

Introducción

La historia clínica es un documento que pertenece al enfermo pero que guarda el hospital.En ella encontramos la anamnesis, la exploración física, el curso evolutivo y la epicrisis (informefinal). Nosotros nos centraremos en la anamnesis, que recoge los síntomas que refiere el pa-ciente, y la exploración física, que permite al médico descubrir los signos. A partir de los sín-tomas y los signos haremos la traducción fisiopatológica y diagnosticaremos un síndrome.

Elementos de la anamnesis

En la anamnesis deben aparecer los siguientes elementos*:(1) Datos de filiación. Nombre, sexo, edad, lugar de nacimiento, lugar de residencia,

estado civil, situación laboral, creencias religiosas.(2) Motivo de consulta. Aquí el médico registra aquello que el paciente refiere (en len-

guaje médico).(3) Antecedentes familiares. Básicamente se realiza un árbol genealógico. Se debe indi-

car neoplasias, problemas cardiovasculares, enfermedades infectocontagiosas, disli-pidemias y enfermedades hereditarias.

(4) Antecedentes personales. Divididos en dos (Tabla 1).

(5) Enfermedad actual. Aquí es donde empieza la parte complicada de la anamnesis,puesto que exige tener un elevado dominio de la medicina para dirigir las preguntas

hacia un lado u otro. En primer lugar debemos intentar acotar lo mejor posible elinicio del cuadro. En el caso de que el paciente no lo recuerde o la fecha que dé seamuy vaga (“hace unos meses”), podemos ayudarle preguntándole por fechas señala-

177

Tabla 1. Ante edentes personales

Fisiológicos - Nacimiento (parto, desarrollo).- Historia menstrual (edad de la menarquia, duración del periodo y regularidad, edad

de la menopausia). Ejemplo de fórmula: 14/6-28/50.- Hábitos fisiológicos: dieta, ejercicio, hábitos urinarios y deposicionales, sueño, se-

xualidad (promiscuo o no).- Hábitos tóxicos: alcohol (graduación), tabaco (cuánto -en paquetes/año- y desde

cuando), otras drogas (especificar la vía de administración).- Circunstancias sociales: estudios, vivienda, calidad de vida, trabajo.- Circunstancias epidemiológicas.

- Tratamiento actual.Patológicos - Enfermedades de la infancia.

- Vacunas.- Alergias (medicamentosas, alimentarias).- Traumatismos previos importantes o accidentes.- Intervenciones quirúrgicas (con detalle: ¿dónde? ¿cuándo? ¿por qué?).- Procesos médicos agudos.- Procesos médicos crónicos



das (p. ej., “¿en Navidad se encontraba bien?”). Casi todo síntoma que aparezca nosobligará a “interrogar” al paciente acerca de éste (inicio, momento del día, dura-ción)125. Debemos preguntar por si hay fiebre (síndrome febril)126 o síndrome tóxico (las cinco A: astenia, anorexia, adelgazamiento, amenorrea y anemia127)**.

(6) Anamnesis por aparatos y sistemas. Si uno ha preguntado bien en el anterior punto,

este apartado quedará vacío. Ahora bien, como somos estudiantes y probablementenos dejaremos algo, es recomendable preguntar al paciente acerca de cada uno delos sistemas: (a) cabeza y sentidos; (b) ap. respiratorio; (c) sist. cardiovascular (edema,dolor torácico…); (d) ap. digestivo (vómitos, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia);(e) sist. genitourinario; (f) evaluación neuropsiquiátrica; (g) metabolismo; (h) ap. locomo-

tor; (i) hematología; (j) piel y anejos.

(*) Este es el orden en el que apuntaremos las cosas en la historia clínica, pero probablemente al paciente no levamos a preguntar en este orden (depende de la situación: si acude a tu consulta, probablemente no le vas a

preguntar por todos los datos de filiación).

(**) Hay que poner tanto lo positivo como lo negativo, para así hacer constar que no te has dejado cosas im-portantes.

Historia de claudicacion intermitente: el paciente camina y se para porque le duelen sobretodo las EEII (a nivel de gastrocnemios). Es angor de las extremidades inferiores. Sd urinariobajo: disuria (dolor y dificultad al orinar), polaquiuria (orinas muchas veces), tenesmo (sen-sacion persistente). Prostatismo: perdida de fuerza en el chorro de la orina, a veces se cortael chorro, dificultad para iniciar.

178

125 Por ejemplo, si el paciente refiere disnea, tendremos que preguntar acerca de la tos, la expectoración, etc.

126 Y aquí debemos preguntar si la fiebre se limita a una sensación distérmica, si se ha puesto el termómetro (y

qué marcaba), si hay fiebre durante todo el día (y si todos los días de la semana), si hay temblores, etc.

127 La anemia que hay es la de proceso crónico: no hay ni déficit de ingredientes ni problemas de función de lamédula ósea (simplemente que la médula queda paralizada en determinadas patologías)



SEMINARIO 2

ANAMNESIS DEL DOLOR. PATRONES DOLOROSOS

Introducción

El dolor es un síntoma debilitante y tradicionalmente infravalorado: cerca del 50% de los pa-cientes conscientes que mueren en los hospitales tienen un dolor moderado o grave durantela última semana de vida. El dolor agudo es aquel que se da por un traumatismo o patología yque desaparece cuando el proceso se resuelve. El dolor crónico, en cambio, es aquel quepersiste a pesar de que el proceso se resuelve (o aquel que dura > 3 meses).

Al abordar al paciente debemos preguntarle si tiene dolor o no, si lo ha tenido en laúltima semana, dónde se localiza, cómo le afecta en la vida diaria, si está satisfecho con el

control del dolor y sobre detalles de su dolor.

Fisiopatología del dolor

El dolor somático es aquel que se da por activación de los receptores periféricos y la transmi-sión del impulso a través de los nervios aferentes somáticos. Es un tipo de dolor que se loca-liza muy bien. El dolor visceral es generado a nivel de los receptores nociceptivos viscerales yes más complicado de definir: difuso y profundo (p. ej., el dolor anginoso). El dolor neuropá-

tico se produce por un daño directo en los nervios y se caracteriza por una sensación que-

mazón o disestesia.

Notas espaciales del dolor

En primer lugar, preguntaremos acerca de la localización del dolor. Debemos tener presenteque la localización no define la etiología del dolor, pero nos permite empezar a hacer undiferencial: p. ej., la epigastralgia puede deberse a un ulcus, un IAM, etc. Puede haber una o

múltiples localizaciones, que den dolor de manera sucesiva o simultánea. El dolor lo podemoslimitar de manera precisa en una región concreta (circunscrito)128 o bien puede ser difuso.

Además, el dolor puede irradiarse: (1) dolor proyectado, aquel que sigue la trayectoria de unnervio irritado (p. ej., ciatalgia); (2) dolor referido, aquel que se desplaza a una zona cutáneadistante, pero isosegmentaria respecto a la víscera o estructura profunda afectada.

Notas temporales

Tras conocer las notas espaciales, toca preguntar acerca de la cronología: antigüedad, fre-cuencia, horario, calendario, ritmo evolutivo (progresión o regresión), intensidad, la curva deldolor y el carácter del dolor. La intensidad del dolor puede medirse por medio de la escala

179

128 Un dolor bien definido, señalado a punta de dedo, puede deberse a problemas superficiales (musculares) obien a causas psicógenas (p. ej., precordialgias neuróticas).



visual analógica del dolor (0 = sin dolor; 10 = el peor dolor que uno pueda imaginar). La curvadel dolor no es más que una gráfica que representa cómo se modifica la intensidad según eltiempo (indica la forma de inicio, el curso y la declinación del dolor). Finalmente, el carácterde un dolor puede ser: (a) opresivo-constrictivo (p. ej., anginoso); (b) transfixiante (te atraviesa);(c) punzante; (d) urente (quemazón); (e) expansivo o (f) pulsátil.

Circunstancias del dolor y repercusiones sobre el organismo

Hay que preguntar también acerca de qué es lo que hace mejorar o empeorar el dolor (de-terminadas posturas, palpación, esfuerzo, reposo, tos129, ingesta, alcalinos, vómito, etc.).También hay que interrogar sobre el efecto de los medicamentos administrados (analgésicos,antibióticos, vasodilatadores, antipiréticos, broncodilatadores).

Sobre el organismo, el dolor produce alteraciones en toda una serie de estructurascorporales (hipotensión, disnea, vómitos, náuseas, disuria, polaquiuria, sudoración, palidez)

así como también en la calidad de vida del individuo.

Patrones dolorosos típicos

Dolor cefálico

La cefalea vascular (o jaqueca o migraña) es una cefalalgia unilateral (hemicraneana) que sepuede ubicar en la región temporal, frontal o retroorbitaria. Aparece forma paroxística (degolpe) y periódica (2 o más veces/mes)130; la crisis puede durar desde menos de un día (12 a

18 h) hasta tres días. El dolor es pulsátil y suele estar precedido de una especie de aura visual (escotomas). Se suele acompañar de fotofobia, náuseas, vómitos, escalofríos y sudoración.Responde bien al tartato de ergotamina (valor diagnóstico).

La cefalea tensional muscular es una nucalgia (o cefalalgia frontooccipital bilateral), es-tá relacionada con el estrés psíquico y la tensión emocional y es un dolor que se presenta demanera cotidiana y que dura todo el día (se va exacerbando o disminuyendo a medida quepasa el día)131. Hay una sensación de rigidez cervical pero no hay los trastornos visuales yvegetativos que veíamos con la migraña.

Finalmente, la cefalea expansiva se da por un incremento de la presión intracraneal,

por lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas, abscesos, hidrocefalia). El dolor esmayor por la mañana e incluso puede despertar por la noche; hay un aumento de los movi-mientos, los pares craneales (posible diplopia) pueden estar afectados y hay vómitos en esco-peta.

Dolor torácico (Tabla 1)

180

129 En los dolores torácicos es importante preguntar si la respiración o la tos hace modificar el dolor.

130 Además, suelen haber antecedentes familiares.

131 O bien son cefaleas repetida que se dan entre 1 y 3 veces por semana desde hace años (con intervalos libresde meses o años).



Dolor en el tronco o las extremidades

Suele ser un dolor mecánico, que se exacerba con los movimientos. Podemos distinguir dostipos de dolor: (a) radicular, que tiene una distribución segmentaria -metámera- (hemicinturónen el tronco o franja longitudinal en las extremidades), se da por afectación de la raíz nervio-sa (posible tumor, herpes zóster); (b) neurálgico, un dolor proyectado (no referido) que va ha-cia la periferia, siguiendo el trayecto del nervio. El dolor neurálgico se caracteriza por pre-

sentarse en forma de crisis, en las que hay puntos dolorosos a la presión ( gatillo).

182

Dolor por cólico hepáti-co

- Dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, que se irradia a la escápula y hom-bro derechos. El hígado en sí tiene pocas terminaciones nerviosas, pero la cápsulade Glisson y el peritoneo que lo rodea están ricamente inervados.

- Suele ser nocturno.- Las crisis duran entre 3 y 4 h. El acmé (máximo) aparece en 15 min. Es un dolor

cólico. Se suele acompañar de vómitos y a veces fiebre y coluria.- La intensidad exije espasmolíticos o analgésicos fuertes.

Dolor pancreático - Hipocondralgia izquierda y epigastralgia.- Se irradia en forma de faja transversal izquierda (dorso y escápula) o bien ascen-

dente (precordial y espalda) o descendente (lumbar, hipogastrio).- No sea alivia con el vómito.- No tiene carácteres cólicos.

Dolor pielouretral (cólico nefrítico)

- Se debe a que haya alguna lesión dentro del uréter o del resto de la vía excretora:normalmente cálculos o incluso coágulos (por un tumor que sangra). Es un dolorcólico que se localiza en la zona lumbar del lado en el que hay en el problema; seirradia hacia el flanco y la zona inguinal/testículos.

- Se puede acompañar de síndrome miccional (disuria, polaquiuria, tenesmo vesi-cal). Posible hematuria.

- Se calma con el calor o fármacos espasmolíticos.

- Suele tener asociados síntomas vegetativos: náuseas.

Tabla 3. Dolor en las ext emidades

Dolor vascular isquémi-co (arterial)

- Es lo que se conoce como claudicación intermitente: un dolor agudo en los mús-culos distales de las extremidades inferiores que aparece tras caminar un rato.

- Se calma con el reposo.Dolor osteoarticular - Es bastante común. Se localiza en el mismo sitio en el que hay la lesión y está rela-

cionado con el movimiento y la postura.- No se irradia.



SEMINARIO 3

INTRODUCCIÓN A LA EXPLORACIÓN FÍSICA

Introducción

Como ya se ha comentado con anterioridad, la exploración física nos permite recoger lossignos clínicos, mientras que la anamnesis es la parte de la historia clínica que busca registrarlos síntomas que el paciente refiere. La exploración física puede hacerse de diversas maneras,pero es conveniente tener sistematizado un modo de hacer para así evitar dejarnos por ex-plorar alguna estructura que pueda ser importante para el diagnóstico. La exploración físicaincluye la inspección, la auscultación, la percusión y la palpación.

Antes de empezar a explorar, es fundamental conocer las constantes vitales del pacien-

te, que son: temperatura (axilar o rectal), pulso -FC- (radial)132

, TA, FR y en ocasiones tam-bién se añade el peso y la talla.

Inspección general

Antes de empezar con la inspección por territorios (topográfica), es conveniente fijarnos entoda una serie de características que podemos ver nada más el paciente entra por la puerta.

- Edad. Comparar la edad cronológica con la aparente.- Constitución. Ver cómo está distribuido el peso del individuo a lo largo de su talla,

cómo son sus proporciones. Hay tres tipso de constituciones: (a) leptosómico (alto ydelgado); (b) atlética; (c) pícnica (bajito y gordo; posible sobrepeso133).- Estado nutricional y peso. Un peso bajo puede hacernos sospechar de una posible des-

nutrición (caquexia en casos extremos). El sobrepeso puede deberse a un exceso dealimentación o a la acumulación de líquidos (edema).

- Desarrollo músculo-esquelético. Presencia de deformidades, miopatías, fracturas, enf.reumáticas, etc.

- Posición. Hay dos tipos de posiciones: (a) pasivas y (b) activas. Una posición pasiva esaquella que está condicionada por la gravedad (p. ej., estados tóxicos, coma). Una

posición activa es aquella que escoge adoptar el paciente porque así sus síntomas me-joran (p. ej., posición mahometana en la pericarditis; estar incorporado en la ortop-nea, decúbito lateral en la pleuritis134). Un opistótonos es indicativo de tétanos o demeningitis.

- Movimientos espontáneos. Crisis tonicoclónicas en los epilépticos, temblores en la enf.de Parkinson y el hipertiroidismo, coreas.

183

132 En el caso de haber arritmia es conveniente medir la frecuencia cardíaca con el fonendoscopio directamenteen el hemitórax izquierdo.

133 Recordemos que el sobrepeso se asocia con toda una serie de patologías: sd. de apnea obstructiva del sueño(SAOS), HTA, DM, sd. metabólico, etc.

134 Puesto que así el pulmón no se distiende tanto.



- Estados de conciencia y orientación. Debemos comprobar si el paciente está orientadoen espacio, tiempo y persona. Existen diferentes grados de disminución de concien-cia: desde la obnubilación hasta el coma. Si un paciente ha estado un tiempo incons-ciente, es fundamental saber si realmente ha perdido la conciencia al completo (p. ej.,en la lipotímia no hay pérdida total, mientras que en el síncope sí) y cómo se encon-

traba al recuperarla. Valorar posibles alteraciones intelectuales (retraso) y el estado emo-cional.

Edema

El edema es el incremento de la retención de líquido en el tercer espacio (espacio intersticial).La piel que está justo por encima del área edematosa presenta un aspecto pálido, a excep-ción de si es un edema inflamatorio (rubor). Hay que buscar el signo de la fóvea (típico deedemas de reciente aparición). Desde el punto de vista clínico hay diferentes tipos de ede-

ma:- Por estasis venoso. Típico de las extremidades inferiores, en las que puede haber vari-

ces. En la insuficiencia cardíaca derecha aparece el edema maleolar, que predominapor la tarde y que por la noche desaparece.

- Renal-nefrítico. Se da por la combinación de retención hidrosalina e hipoproteinemia.No es un edema gravitatorio, sino que suele aparecer en las zonas laxas del organis-mo (edema palpebral).

- Asociado a un proceso infeccioso (p. ej., celulitis).- Angioneurótico (anafiláctico).

- Linfedema. Por una linfadenectomía.

Lesiones cutáneas de la piel

En primer lugar debemos ver la coloración de la misma, que compararemos con la de lamucosa subungueal y conjuntival: una palidez puede indicarnos anemia, una rubicundez(rojizo) una poliglobulia, la cianosis está presente en estados de hipoxia crónica (EPOC, eleva-das alturas) y la coloración amarillenta con la ictericia.

Las lesiones que encontremos primero deberán ser detalladamente descritas en la his-

toria clínica y después se indicará que son sugestivas de algo. Las lesiones cutáneas elemen-tales son (se pueden combinar): (a) máculas (cambios de coloración de la piel sin depresiónni relieve)135, (b) pápula (con relieve), (c) vesículas (lesiones con contenido líquido); (d) pústula (contenido líquido purulento; (e) costra (proceso reparativo de cualquiera de estas lesiones);(f) roncha o habón (prúrito); (g) nódulos (pequeñas masas sólidas en el estrato subcutáneo;aparece por ejemplo en la artritis reumatoide y en la sarcoidosis); (h) úlceras; (i) físuras; (j) es-

camas; (k) erosiones.

184

135 En raza caucásica son rosadas o rojizas.



SEMINARIO 4

EXPLORACIÓN DE LA CABEZA

Introducción

La exploración del cuerpo, que tiene como objetivo encontrar signos clínicos, puede reali-zarse de diversas maneras; nosotros lo haremos topográficamente: por territorios, de arriba aabajo. La exploración de la cabeza debería incluir también una exploración neurológica (parescraneales), pero la trataremos aparte. A continuación aparecen toda una serie de tablas enlas que se indica qué es lo que se debe buscar en cada territorio.

Generalidades de la cabeza y exploración exhaustiva.

Ya a primera vista, cuando el paciente está frente a nosotros, debemos fijarnos en la posición y la forma de su cabeza. Por ejemplo, en la cervicoartrosis, la cabeza suele estar ladeada. Encuanto a la forma, esto es aún más evidente: p. ej., micro- o macrocefalia (en niños). A con-tinuación especificamos qué debemos buscar en cada parte de la cabeza.

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Exploración de la cabeza

Cuero cabelludo - Alopecia: algunas alopecias tienen un contexto patológico, como aquella que aparecetras la administración de quimioterapia o bien la que está relacionada con procesos au-toinmunitarios (areata).

- Palpación para intentar detectar nódulos subcutáneos (metásis cutáneas o letálides).

- Detección de las fontanelas en los niños por palpación.- Toma de pulso de la arteria temporal: de gran importancia en ancianos, ya que tienen un

mayor riesgo de padecer arteritis temporal o de Horton, una enfermedad inflamatoria quepuede llegar a producir ceguera y en la que el pulso en esta arteria desaparece. Se diag-nostica con una biopsia de la arteria.

Cara (general) Al igual que con la cabeza (en general), también nos fijamos en la morfología de la cara.Los pacientes con sd. de Down tienen un cara particular y los pacientes con sd. de Cushing (iatrogénico el más común) tienen una cara en forma de luna llena (además de la giba debúfalo por acumulación de grasa, además de otros signos clínicos).

La expresión de la cara nos informa acerca del estado anímico del individuo: (a) fascieshipocrática (la cara que pone el que está a punto de morir: ojos hundidos, nariz afilada),(b) eufórica, (c) triste, (d) apática, (e) fascies amímica (parkinsonismo).

La coloración de la piel también es importante: palidez en la anemia (fijarnos en la mu-cosa conjuntival), rubicundez en la poliglobulia e ictericia (sobre todo conjuntival) en elmarco de problemas hepáticos.

En la cara hay cambios de coloración que nos vemos en otras zonas del cuerpo: eritemamalar o en alas de mariposa (LES), chapetas malares (insuficiencia mitral).

Frente Es un buen lugar para conocer la temperatura del paciente. Comprobaremos si hay unaparálisis facial (VII) haciendo que el paciente arruga la frente (el lado que no arruga es enel que hay la parálisis).

Mejillas En la sinusitis hay dolor cuando se aplica una compresión compacta.Parótidas Normalmente no pueden palparse (o muy poco). Si hay una hipertrofia parotidea, según es

unilateral o bilateral, sospecharemos de una etiología u otra: unilateral (litiasis parotidea,neoplasia), bilateral (alcoholismo).

ATM La articulación temporomandibular suele quedar afecta en la artritis reumatoide.



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Ojos - Cejas: en el hipotiroidismo avanzado puede haber una depilación de la parte final.- Párpados: si hay edema palpebral podemos sospechar de un edema angioneurótico o de

un síndrome nefrótico. En cuanto a la coloración: violácea (dermatomiositis), placas ama-rillentas (son depósitos de colesterol; xantelasmas). Vigilar si hay ptosis*. Las miocloníasno tienen una traducción patológica.

- Globo ocular: el globo puede estar salido (exoftalmos; bilateral = hipertiroidismo; unilate-ral = tumor retroorbitario, como una metástasis de melanoma) o hundido (enoftalmos*).

- Presión intraocular: en el coma hay un incremento de la misma. Los oftalmólogos puedenmedirla por medio de una palpación delicada.- Movimiento: (expl. neurológica), por parte de los pares III, IV y VI.- Esclerótica: puede cambiar de color; a rojo (conjuntivis, uveitis) o amarillo (ictericia).- Córnea: pueden formarse vesículas por un herpes. El arco senil es un arco grisáceo que se

forma en los bordes de la córnea y que es indicativo de edad avanzada.- Pupilas: deben ser simétricas, aunque en ocasiones la asimetría es fisiológica, y regulares

(bien redondas). Revisar si hay un exceso de miosis* o midriasis. Las pupilas también de-ben ser isocóricas (mismo tamaño) y normorreactivas (reflejo fotomotor y consensuado;exploración del II par ).

(*) La presencia de ptosis, enoftalmos y miosis (puede fallar uno) es sugestivo de una paráli-

sis del nervio simpático cervical, que suele verse en ciertas neoplasias pulmonares (p. ej.,tumor de Pancoast).

Pab. auricular - Fijanos en la forma y en la coloración (posible cianosis).- Tofos: depósitos de ácido úrico (puntiagudos) en pacientes con gota (también en los co-

dos).- Otorragia: posible fractura en la base del cráneo.- Otorrea: otitis externa por Pseudomonas en nadadores, otitis media por S. pneumoniae o

H. influenzae.- El otoscopio y la audiometría ya lo daremos en Otorrinolaringología.

Nariz - Rinofima: nariz grande y de color rojo (forma de bulbo) típica de alcohólicos.- Nariz afilada: esclerodermia (y boca pequeña).- La lepra, la lúes congénita y la leishmaniasis mucocutánea también alteran su forma.

- Aleteo nasal: insuficiencia respiratoria severa.Boca Los labios deben estar mínimamente húmedos (deshidratación = labios secos y agrietados).

Fijarnos si están cianóticos o bien edematosos (edema angioneurótico). Vesículas (herpeslabial), trismo (tétanos) y labios finos en la esclerodermia. Huelga decir que en recién naci-dos es posible que haya un labio leporino (alteración congénita).

Lengua La lengua debe estar húmeda y con un punteado (papilas). En la deshidratación hay unalengua seca y agrietada (si el paciente está con una máscara de oxígeno es posible que laencontremos así sin que eso implique que el paciente está deshidratado).- Tamaño: macroglosia (hipotiroidismo, amiloidiosis), microglosia (deshidratación).- Movilidad: exploración neurológica.- Coloración: lengua seboreal (blanco-marronácea, con olor a pútrido por presencia de

detritus celulares; lo vemos en pacientes con patologías inflamatorias crónicas, infeccio-

nes, neoplasias o desnutrición; en cualquier caso, está producido por un proceso cróni-co); cándidas (inmunodeprimidos, pacientes neoplásicos o que toman corticoides).- Lengua depapilada: lisa y brillante; típica de pacientes con anemias ferropénica y perni-

ciosa.- Posibilidad de aftas por herpes.- Neoplasia de lengua en fumadores y alcohólicos (la suma).

Boca - Mirar el paladar y la cara interna de las mejillas con el depresor.- Encías: piorrea (lo que también se conoce como boca séptica; puede ser por mala higiene

o por una enf. inflamatoria; riesgo de absceso pulmonar por broncoaspiración (infecciónmixta, mal olor al espirar). Gingivorragia = por cosas tan tontas como lavarse los dientes omás graves como una PTI.

- Dientes: ver si se han perdido piezas dentales (importante en el tema de las dietas).

- Aliento: pútrido/halitosis (boca séptica), hedor a alcohol, fetor hepático, el olor de la ure-mia o el de la cetonuria.- Orofaringe: en gente mayor podemos golpear con el depresor la parte posterior de la fa-

ringe y comprobar el reflejo nauseoso. Ver si la voz es disfónica.



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SEMINARIO 5

EXPLORACIÓN DEL CUELLO Y EXTREMIDADES

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Exploración del c ello

Generalidades - Anchura: el individuo con sobrepeso suele tener un cuello ancho y corto. Debemos pre-guntarnos si el paciente sufre el síndrome de apnea obstructiva del sueño.

- Giba dorsal: típica del sd. de Cushing.- Edema: el edema en el cuello se denomina edema en esclavina; apreciamos un cuello

dilatado con circulación colateral. Se da en neoplasias de pulmón o linfomas que invadenel mediastino y comprimen la vena cava superior (sd. de la vena cava superior). Tambiénpuede darse por un taponamiento pericárdico.

Movilidad Tanto activa (alterada en la cervicoartrosis) como la pasiva (rigidez de nuca en la meningi-tis).

Piel Posibles fístulas por una tuberculosis ganglionar.Expl. vascular - Con la maniobra de Valsalva puede apreciarse la yugular (en bipedestación no tiene por

qué verse).- Ingurgitación yugular: es indicio de insuficiencia cardíaca derecha. Podemos explorarlacon el paciente estirado en la camilla, a 45º (no debería marcarse la yugular). En ocasio-nes, la ICD no es muy grave, por lo que no veremos ingurgitación yugular pero sí un re-flujo hepatoyugular (al aplicar una compresión compacta en el hipocondrio derecho).

- Pulso yugular: en condiciones normales no se detecta. Detectarlo es sinónimo de insufi-ciencia tricuspídea.

- Art. carótida: se toma su pulso en la línea del esternocleidomastoideo. Podemos auscul-tarla para detectar soplos carotídeos (es un territorio en el que suelen haber placas atero-matosas).

Tiroides Posible bocio. Movilidad al beber un vaso de agua. Adenopatías Las adenopatías pueden tener un trasfondo infeccioso, inflamatorio o neoplásico. La explo-

ración debe empezar por la zona retroauricular, después la zona submaxilar, retromandibu-lar y finalmente acabar en la fosa supraclavicular (movimientos rotatorios con el segundo ytercer dedo; comparar ambos lados -simetría-). Comprobar si la consistencia (pétrea, blan-da), si son dolorosas (si lo son probablemente hay una etiología inflamatoria/infecciosa; sino quizá es una neoplasia) y si están adheridas a planos profundos (o en su defecto sonlibres).

Tráquea Estridor traqueal por cuerpo extraño.

Exploración de las extremidades superiores

Generalidades Ambas extremidades deben estar a la vista y descubiertas, para así comprobar si hay asime-

trías. La posición en que coloca las extremidades el paciente puede ser indicativo de pato-logías: p. ej., semiflexión unilateral por una hemiplejia. Posibles temblores por extrapirami-dalismos (corea). Acondroplasia (evidente) y limitaciones en la movilidad por traumatismos.Cambios de forma por edemas (linfedema; trombosis venosa de la subclavia, típica de pa-cientes con catéter).

Axilas - Comprobar si hay adenopatías por medio de palpación (parte interna y después “barre-mos”). En el caso de encontrar una, intentaremos evitar (en la medida de lo posible) unaPAAF o una biopsia (puesto que es dolorosa y es una región sucia, que se infecta con faci-lidad).

- Comprobar si hay hidrosadenitis (por estafilococo).Brazo - Pulso: tanto el humeral como el radial. Detección de arritmias (obviar la fisiológica, que

se da cuando respiramos).

- En la cara externa del antebrazo pueden aparecer nódulos subcutáneos o incluso tofos.Manos - Contractura de Dupuytren: retracción de la aponeurosis palmar, quedando algunos dedos

engatillados (típica de alcohólicos).



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- Síndrome del tunel carpiano.- Artritis reumatoide: desviación cubital de la mano.- Temblores: parkinsonismo, hipertiroidismo (temblor fino).- Temperatura: en el shock (hipotensión con mala circulación periférica) encontramos las

manos frías.- Comprobar si hay eritema en la eminencia tenar e hipotenar (estigma de la hepatopatía

crónica).

Dedos - Forma: tanto en la artritis como en la artrosis veremos una alteración de la forma. La artri-tis reumatoide afecta típicamente a las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángi-cas proximales, mientras que la artrosis resiente las interfalángicas distales y medias. En laartrosis además aparecen unos nódulos en las articulaciones interfalángicas distales (nó-dulos de Heberden).

- Acropaquia (clubbing ): dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj (ángulo >180º), indicativo de hipoxia crónica (fibrosis pulmonar) o neoplasia pulmonar.

Uñas No hablaremos de las micosis ungueales. Citamos la cianosis subungueal.

Exploración de las extremidades inferiores

Generalidades Al igual que sucedía con la exploración de las extremidades superiores, debemos observarlas dos extremidades inferiores descubiertas y a la vez, para así comprobar si hay simetría ocambios de posición (p. ej., en la fractura de la cabeza de fémur veremos una pierna máscorta que la otra y en rotación externa). El edema unilateral es indicativo de trombosis ve-nosa profunda (TVP), que comprobaremos por medio de un ecodoppler (riesgo de TEP). Encambio, el edema bilateral se contextualiza en una insuficiencia cardíaca derecha. Com-probaremos también la movilidad y la piel (textura: celulitis; varices).

Expl. vascular - Pulsos: femoral (triángulo de Scarpa), poplíteo y pedio. El paciente diabético y/o fumadorpuede tener una arteriopatía periférica que le cause una claudicación intermitente (condesaparición del pulso pedio, poplíteo e incluso el femoral según la gravedad del cuadro).

Movilidad - Maniobra de Lassegue: estiramiento progresivo del nervio ciático para comprobar unaciatalgia.

- Maniobras de Kernig y Brudznisky: estiramiento de las meninges para comprobar unameningitis (tiene un mayor valor diagnóstico mirar la rigidez de nuca).Rodilla Podemos comprimir la rótula (choque rotuliano) y ver si ésta flota en un posible derrame

articular (artrosis, típica de personas con sobrepeso).Pierna Podemos realizar la maniobra de Homans cuando sospechamos que el paciente tiene una

TVP (riesgo: esta maniobra puede hacer que el trombo se desprenda).



SEMINARIO 6

PULSOS

Introducción

La exploración de los pulsos arterial y venoso es muy relevaladora para el diagnóstico. Acontinuación hablaremos de la información que nos aporta cada uno de los pulsos.

Pulso venoso

Desde el punto de vista cardiovascular, la toma del pulso venoso nos permite aproximarnosa la presión venosa central (PVC) y a la curva de presión venosa. La vena que exploraremos es la

yugular interna, que en bipedestación no tendría por qué verse ninguna de ellas (ni la externani la interna), puesto que la sangre que circula por éstas es evacuada rápidamente hacia laaurícula derecha. Para la exploración de las yugulares debemos tener al paciente en decúbi-to supino, con su torso a 45º respecto al plano horizontal. Si en esta posición no vemos layugular, podemos afirmar que la PVC no está elevada (IY -), que no quiere decir que seanormal (podría estar baja). Debemos tener presente que las venas no se palpan, se inspeccio-nan con la mirada (la presión normal es de entre 3 y 5 mmHg, no la notaremos). En el casode que a 45º veamos las yugulares, estamos ante una ingurgitación yugular (IY), cuyo gradoserá indicado en la historia (IY+/++/+++). Antaño se intentaba calcular tomando algunas refe-

rencias corporales.Recordemos que el pulso venoso da lugar a una curva con toda una serie de ondas:(1) onda a: contracción auricular; (2) onda x: coincide con la sístole ventricular; (3) onda y:apertura de las válvulas auriculo-ventriculares (podríamos ser más precisos, hablando de laonda c y la onda v ). Esta curva puede llegar a ser leída en la propia yugular si el corazón valento. Hay una serie de patologías en las que el pulso venoso queda bastante alterado:

- Estenosis tricuspídea: hay una onda a gigante.- Insuficiencia tricuspídea: hay una onda v elevada (por el volumen de sangre que pasa a

la aurícula desde el ventrícula durante la sístole.

- Arritmias: aparece una onda a cañón (elevada pero no a cada latido).

Pulso arterial

Hay toda una serie de pulsos arteriales que deben ser explorados para ver si el árbol arterialestá bien. El pulso, además, debe ser descrito de una manera que se especifica más adelante.

(a) Topografía del árbol arterial. Los pulsos nos permiten analizar el árbol arterial. Lospulsos que deben explorarse obligatoriamente son: carotídeo, radial, femoral y pe-dio (o tibial posterior); comprobando que haya simetría.

- Pulso carotídeo. En la carótida está el seno carotideo, un órgano inervado (ba-rorreceptor) que ante un incremento de la presión sanguínea desencadenauna descarga vagal, que bradicardiza el corazón y hace disminuir la presión.

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Debemos tener cuidado al explorar este pulso, puesto que podemos provocaruna bradicardia (sobre todo en gente mayor). El masaje carotideo consiste enuna maniobra que persigue la estimulación del parasimpático para atajar al-gunas arritmias. Las carótidas pueden auscultarse y en condiciones normalesno debería escucharse nada. El soplo carotídeo es indicador de aterosclerosis

carotídea.- Pulso radial. Es más pequeño que el carotídeo. Si no lo detectamos en uno de

los dos brazos debemos preguntar por si al paciente le han colocado ahí unavía, puesto que los fenómenos de cicatrización pueden ser los responsablesde que no podamos detectar el pulso. No es un buen pulso para el paro car-díaco.

- Pulso femoral. Es un pulso más profundo que podemos usar para la paradacardíaca.

- Pulso pedio/tibial posterior. Si no lo detectamos puede ser que haya una arte-

riopatía de piernas.(b) Características del pulso. Al igual que con la interpretación del ECG, debemos co-

mentar una serie de aspectos del pulso: (1) regularidad (si es regular o no); (2) FC; (3)amplitud (cómo es el pulso). Recordemos que hay multitud de pulsos anormales( parvus en la insuficiencia cardíaca, celer en la insuficiencia aórtica, etc.)136.

El golpe que detectamos en el pulso no se debe exclusivamente al paso de sangre, sino a latransferencia de la onda de pulso a través de la pared de las arterias.

Podemos palpar el latido de punta, en la línea medio clavicular (5º espacio intercostal):

nos permite empezar a sospechar si el ventrículo izquierdo está dilatado o no.

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136 Se debe encontrar en todos los pulsos.



SEMINARIO 7

AUSCULTACIÓN

Introducción

La auscultación es la reina de la exploración física, quizá uno de los actos médicos más co-nocidos por el público general y de los que más nos representa. A pesar de que tambiénpueda realizarse con el oído, nosotros hablaremos de aquella auscultación que se basa en eluso del fonendoscopio o estetoscopio. El fonendoscopio dispone de una membrana para lossonidos de media y alta frecuencia, y algunos también tienen una campana para los sonidosde baja frecuencia. Hemos de tener presente que únicamente escucharemos aquello que se bus-

ca.

Hay cuatro focos de auscultación: (a) aórtico (2º espacio intercostal, a la derecha delesternón); (b) pulmonar (2º espacio intercostal, a la izquierda del esternón); (c) tricuspídeo (3º-4º espacio intercostal, a la izquierda del esternón); y (d) mitral (linea medio clavicular iz-quierda, en el quinto espacio; donde está el latido de punta).

Fonocardiograma básico

Un corazón normal de un adulto debe dar lugar a dos sonidos bien definidos y separadosentre sí. El primer sonido (S1) se da por el cierre brusco de las válvulas aurículo-ventriculares

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Aortic area

Mitral area

12

3

4

5

6

7

Tricuspid area

Tricuspid area

Mitral valve

Aortic valve

Pulmonic valve

Pulmonic area

Áreas precordiales de auscultación (Netter pág. 100).



(1º mitral, 2º triscúspide) y representa el inicio de la sístole. El segundo sonido (S2) se da por elcierre de las válvulas sigmoideas (1º aórtica, 2º pulmonar) y las reverberaciones ulteriores;representa el final de la sístole. Para saber cuál es el primer y cuál es el segundo sonido car-díaco, el pulso cae más cerca del primero que del segundo.

Si tenemos un oído muy fino, y sobre todo si auscultamos a un niño o un adolescente,

es posible que escuchemos como el segundo sonido se desdobla (desdoblamiento fisiológico-del segundo sonido). Este desdoblamiento se aprecia mejor cuando el paciente inspira, puestoque el retorno venoso mejora (↓presión intratorácica) y el ventrículo derecho tarda más enterminar su sístole (el sonido del cierre de la válvula pulmonar se retrasa). El desdoblamientose escucha mejor en el foco pulmonar.

Tercer y cuarto sonidos

El tercer sonido (S3) se da en el contexto de un ventrículo izquierdo patológico, en el que la

entrada de sangre desde la aurícula produce unas vibraciones anómalas (inicio de la diásto-le). Se escucha mejor en el foco mitral y el ritmo parece un galope (ritmo en galope). El tercersonido derecho es complicado de detectar.

El cuarto sonido (S4) se asocia a enfermedades que empeoran la distensibilidad ventricu-

lar (p. ej., hipertrofia), haciendo que se dé un sonido en la última fase del llenado137 diastóli-co (ligado a la contracción auricular). Parece también un ritmo en galope, pero es bastantecomplicado de escuchar. Es el sonido de más baja frecuencia (usaremos la campana).

Los chasquidos (o clics) son sonidos de alta frecuencia con un tono ligeramente metá-lico (S3 y S4 son sonidos graves). Hay dos tipos de chasquidos: (1) eyectivos (protosistólicos138;

pueden ser aórticos o pulmonares, cuando las válvulas o la primera parte de estos vasos sonpatológicos; se escuchará mejor en su foco); (2) mesosistólicos (no tienen nada que ver con laeyección de sangre; se dan en la válvula mitral cuando hay prolapso de la misma).

Soplos

Desde el punto de vista físico, la sangre se mueve en forma de flujo laminar, lo que significaque las partículas más céntricas van a una mayor velocidad que las periféricas. En determi-nadas circunstancias, este flujo puede pasar a ser turbulento, lo que origina un soplo. Al igual

que con el ECG y el pulso, los soplos deben ser definidos adecuadamente: (a) fase (diastóli-co, sistólico y continuo); (b) foco (en qué foco se escucha mejor); (c) intensidad (grados de I aIV; I = sólo lo escuchas si te concentras; IV = extraordinariamente fuerte, puedes palparlo-soplo con frénito-); (d) forma; (e) frecuencia (alta -agudo-, baja -grave-); (f) timbre/cualidad (p.ej., el soplo de la estenosis aórtica tiene un timbre rugoso).

Soplos sistólicos

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137 El flujo de sangre a través de mitral o tricúspide tien forma de M (la parte plana = fase de contracción lenta).

138 Inicio de la sístole.



Pueden ser mesosistólicos (o eyectivos) o bien regurgitantes (o pansistólicos). Empezaremos conlos primeros, los mesosistólicos.

- Soplo aórtico. Se trata de un soplo sistólicoen foco aórtico (dónde se escucha mejor),intenso, de forma romboidal139 (todos los

eyectivos son romboidales) que lo escu-chamos sobre todo en la estenosis aórtica.En la miocardiopatía hipertrófica obstruc-tiva, la coartación aórtica y la esclerosis senil de la válvula aórtica también se escu-chan soplos aórticos eyectivos.

- Soplo pulmonar. Es un soplo similar al que escuchamos en la estenosis aórtica, sóloque en la estenosis pulmonar (enf. congénita): sistólicos, en foco pulmonar, intenso (se-gún el grado de estenosis), romboidal y de alta frecuencia. Otras patologías que daneste soplo: comunicación interauricular (CIA) e hipertensión arterial pulmonar (HAP).

Los regurgigantes u holosistólicos (pansistólicos) son:- Soplo de insuf. mitral. Es pansistólico y se escucha mejor en el foco mitral (aunque se

irradia hacia la axila). Es de elevada frecuencia y es fino.

- Soplo de insuf. triscuspídea. Es similar en el caso anterior, sólo que en el foco tricuspí-deo: pansistólico y de elevada frecuencia. Tiene el signo de Rivero-Carvallo: al inspirar,

el retorno venoso incrementa (descenso de la presión intratorácica), por lo que el so-plo ve aumentada su intensidad.

- Comunicación interventricular (CIV). La CIV puede ser congénita o adquirida (p. ej., porun infarto). No tiene un foco concreto, se puede escuchar a ambos lados del esternón,entre el tercer y el cuarto espacio intercostal. Es pansistólico, rugoso y de alta fre-cuencia.

Soplos diastólicos

Que pueden ser de llenado o bien de regurgitación. Empezaremos con los de llenado:- Estenosis mitral. Tiene cuatro compo-

nentes que casi siempre preguntan en elexamen: (a) S1 reforzado; (b) chasquido

de apertura mitral (sonido agudo y metá-lico): una válvula normal no hace ruido al abrirse, en este caso sí; (c) soplos de esteno-sis mitral: se escuchan en el foco mitral y mejor con el paciente en decúbito lateralizquierdo (en supino quizá ni lo escuchas), es un soplo de muy baja frecuencia ( re-

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139 Incremento de la intensidad a mitad del soplo.



tumbo diastólico); (d) refuerzo presistólico del soplo: en la contracción auricular el soplose refuerza, gana intensidad.

- Estenosis triscuspídea. Es una patología bastante rara. No tiene chasquido y es un soplodiastólico con un refuerzo presistólico de forma distinta al de la estenosis mitral: re-

fuerzo con forma romboidal*. Es difícil de escuchar y tiene el signo de Rivero-Carvallo.

- Soplo de Austin-Flint (anecdótico). En el caso de una insuficiencia aórtica importante,la sangre que regurgita en la diástole puede llegar a impedir que la válvula mitral seabra correctamente (insuficiencia mitral funcional), dando lugar a este soplo (baja inten-sidad, similar al de la estenosis mitral pero sin chasquido ni refuerzo presistólico).

(*) Como el ventrículo derecho se contrae más tarde, al soplo le da tiempo de incrementar y disminuir su

intensidad. En el caso anterior (soplo de estenosis mitral), el refuerzo tenía forma triangular (tope en S1).

Los de regurgitación son:

- Insuficiencia aórtica. Junto a S2 aparece un soplo protodiastólico (al inicio de la diástole)que se escucha mejor en el foco aórtico y en el foco aórtico accesorio (zona paraester-nal izquierda, 2-4º espacio). Es de muy alta frecuencia y timbre aspirativo. Lo mejor esescucharlo en apnea postespiratoria, con el paciente incorporado e inclinado haciaadelante.

- Insuficiencia pulmonar. Idéntico al soplo de la insuficiencia aórtica, sólo que en el foco

pulmonar. Se escucha en la HAP (soplo de Graham-Steel).

Continuos

Los soplos continuos son aquellos que se dan a lo largo de la sístole y de la diástole. No de-bemos confundir un soplo continuo con la aparición simultánea de dos soplos casi solapa-dos por una doble lesión valvular. El único soplo continuo real que hay es el originado por lapersistencia del conducto arterioso (cortocircuito izq→der). Alrededor de S2 gana intensidad yse escucha bien en el foco pulmonar. En ocasiones se le llama soplo en maquinaria (parece

que haya una máquina trabajando). Se debe tratar interviniendo al paciente, para evitar HAP.

Roce pericárdico

El roce pericárdico no tiene nada que ver con el flujo de sangre y por ello no es un soplo.Aparece cuando hay inflamación del pericardio y recuerda al sonido que hace el cuero alfrotarlo. Puede ser sistólico, diastólicos o continuo. Su característica principal es que su in-

tensidad varía según la hora del día.

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SEMINARIO 8

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO RESPIRATORIO (I)

Introducción

Si fuéramos muy estrictos, hay toda una serie (9) de líneas imaginarias que podemos dibujaren el tórax que nos delimitan toda una serie de regiones. Nosotros comúnmente hablaremosde hemitórax anterior, posterior o lateral. La exploración del tórax, como sucede con la deotras regiones del cuerpo, debe realizarse por medio de una inspección, una palpación, unapercusión y la auscultación.

Inspección

En la inspección nos fijaremos en cómo es la caja torácica y cómo se mueve. Respecto acómo es, el tórax del paciente puede presentar formas extrañas, a veces sin que ello tenga

una traducción patológica: el tórax excavado ( pectus excavatum) y el del pollo/en quilla ( pec-tus carinatum), siempre que no sean muy exagerados. Alteraciones en la forma del tórax quetienen traducción patológica son varias: p. ej., una cifosis140 producida por la retención deaire (enfisema); tórax en tonel y tórax paralítico. En la espalda del paciente veremos si hayescoliosis141 o no (trazar una línea por las apófisis espinosas).

La inspección no debe focalizarse únicamente en el tórax, por mucho que sospeche-mos de una patología respiratoria. Hay que buscar signos en otras partes del cuerpo: acropa-quia, cianosis, aleteo nasal, herpes labial o zóster, etc.

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140 La exageración de la cifosis fisiológica en jóvenes se da en la parte media dorsal de la columna, mientrasque en más mayores (senil) se da en la parte dorsal inferior.

141 No suele dar problemas respiratorios.

Líneas del tórax. (1) Línea esternal media; (2) línea medioclavicular; (3) (línea axilar anterior; (4) línea axilarposterior; (5) línea axilar media; (6) linea espinal media; (7) línea escapular (pasa por el ángulo de la escápula;(8) área infraescapular (se ve mal); (9) línea infraescapular.



Auscultación

La auscultación es la maniobra prínceps. Debe realizarse por la cara anterior, lateral y poste-rior de ambos hemitórax, mientras que el paciente respira con la boca abierta (aunque sinhacerlo demasiado rápido puesto que hay riesgo de alcalosis respiratoria) y sin hacer ruidos

con la boca (¡que no hable!).En el paciente sano, principalmente escucharemos dos ruidos respiratorios: (a) ruido

glótico, en la glotis (intenso, “aire que pasa por un tubo”); (b) murmullo vesicular, el sonidoque hace el aire al entrar y salir del parénquima pulmonar. En los apuntes además se comen-ta un ruido bronquial o laringotraqueal, que se escucha en la tráquea y los bronquios principa-les. No hay nada mejor que escucharlos mucho para identificarlos, pero en la Tabla 1 se des-criben los ruidos respiratorios fisiológicos.

En el enfermo, los ruidos son más variados y sugieren patologías: (a) estridor, cuando hay le-sión en tráquea o glotis (p. ej., edema laríngeo en la laringitis); (b) estertores, que son ruidosanómalos respiratorios que se producen al paso del aire por vías respiratorias obstruidas pormucosidades. Hay distintos tipos de estertores:

- Estertores bronquiales. Pueden ser roncus (moco que es movilizado con la respiración y

la tos) y las sibilancias (silbidos que se dan por una bronconstricción.- Estertores alveolares. Pueden ser crepitantes (movilización de líquido) o no crepitantes.Los crepitantes a su vez pueden clasificarse entre consonantes (se escuchan cerca, enla misma oreja: mucho exudado) y no consonantes (se escuchan más alejados: transu-dado).

Otros sonidos anómalos son los estertores tipo velcro (el pulmón se ha transformado en unaestructura rígida, cicatrizada) y los roces.

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Tabla 1. Características de los ruidos res iratorios fisiológicosTipo Fase del ciclo Intensidad espiratoria Tono espiratorio Zonas de audición

Glótico > en espiración Alta (ruidoso) Alto TráqueaBronquial igual en ambas Media Medio Esternón, entre escápulasVesicular > en inspiración Baja (suave) Bajo Áreas pulmonares

Tabla 2. Auscultación pulmonar por enfermedades

Asma ↓murmullo vesicular; espiración↑; sibilancias.Enfisema ↓murmullo vesicular; ↓transmisión de la voz.EPOC Roncus; estertores no consonantes.Neumonía Estertores consonantes; soplo tubárico (el bronquio está bien pero alrededor hay un exudado que

hace que aparezca el estertor consonante).

Edema Estertores consonantes; sibilancias y roncus.Derrame Ausencia de murmullo vesicular ( puesto que el líquido se interpone entre el pulmón y la mem-

brana del fonendo); soplo/roce pleural (es complicado de diferenciar del tubárico; la pleura en el derrame pleural puede comprimir el parénquima subyacente y hacer que hay un soplo tubárico).

Atelectasia Ausencia de murmullo vesicular; soplo/roce pleural.

Fibrosis Crujidos (velcro).



Inspección de las mamas

Para la inspección de las mamas primero la paciente debe estar sentada y después en bipe-destación, en ambos casos con el pectoral mayor relajado. Las mamas deben ser simétricas,con una coloración adecuada y sin los pezones hundidos. Revisar los ganglios axilares y su-

praclaviculares en busca de adenopatías (mal indicio: adenopatías pétreas y no dolorosas).

199



La auscultación se realiza dejando la campana encima del paciente del abdomen, sin quesea necesario sostenerla con nuestra mano. No es especialmente interesante, quizá paraconfirmar la presencia de sonidos abdominales incrementados o bien un silencio abdominal.Se pueden escuchar soplos, el roce hepático o esplénico, sonidos metálicos (de lucha), borbo-rigmos (gases) y el latido fetal.

Palpación

Para la palpación, el paciente debe estar en decúbito supino, sin cojín, con las piernas fle-xionadas y en espiración forzada, para que así el abdomen esté lo más relajado posible. Pri-mero se hará una palpación superficial con la mano caliente y plana, con una fuerza progresi-vamente más grande (para vencer resistencias). Si hay una zona dolorosa, empezar justo porel lado contrario (y distraer al paciente). Después de la palpación superficial llega la palpa-

ción profunda, a dos manos y combinable con tacto rectal o vaginal. La palpación, tanto su-

perficial como profunda, debe realizarse en un orden para evitar dejarnos alguna región (re-cordemos que clásicamente dividimos el abdomen en 9 zonas).

201

Tabla 1. Aspecto a valorar en la palpación abdominal

Dolor Si es superficial (parietal) o profundo (intraabdominal), difuso o localizado. Hay una serie depuntos que debemos recordar, como el punto de McBurney (apéndice) o el punto de Mur-phy (por debajo reborde costal derecho; problema cístico). El signo de Blumberg es el signodel rebote.

Depresibilidad En condiciones normales el abdomen es blando. Alteraciones de esa normalidad es el ab-domen globuloso y la defensa muscular. Esta última puede ser voluntaria (porque el explo-rador tiene la mano fría) o refleja (irritación peritoneal). La defensa muscular refleja puede

ser localizada o bien difusa (vientre en tabla).Masas abdomi-nales

Principalmente pueden haber dos grandes incrementos de vísceras abdominales, la hepato-megalia y la visceromegalia (hay otras: tmores, plastrones, fecalomas, v. biliar, etc.).- Hepatomegalia: debemos valorar el tamaño, la forma, el borde, la superficie, la consisten-

cia, el dolor (típico de la congestión hepática), el reflujo hepatoyugular y el signo del tém-pano (en caso de una ascitis considerable, el hígado flota en el líquido ascítico y al dar ungolpe seco notamos que desciente y luego asciende).

- Esplenomegalia: igual que en la valoración del hígado, debemos valorar el tamaño, la for-ma, la superficie (lisa/rugosa), la consistencia (dura/blanda), el dolor. Percusión mate en elespacio de Traube. En la Tabla 2 se hace un diferencial con otras masas del hemiabdomenizquierdo.

Tabla 2. Diferencial de masas en el hipocondrio izq.Nefromeglia Esplenomegalia

Contacto lumbar (+++)* Contacto lumbar (+)Movilización tardía en lainspiración (anecdótico)

Movilización precoz enla inspiración

Forma uniforme Borde irregularSonido claro en la percu-

siónMatidez en e. de Traube1

No sobrepasa la líneamedia

Puede sobrepasar el om-bligo

(*) Consiste en colocar un

y otra en flanco/fosa ilíaca.detrás o por delante, notar(1) En la parte anterolaterahacia el noveno espacio in

mano en la zona lumbar

. Al golpear (seco) poruna masa en el otro lado.l del hemitórax izquierdo,tercostal.

Polo del bazo



Percusión

La percusión se hace de la misma forma que en el tórax. Escucharemos un timpanismo fisio-lógico central y matidez en las vísceras sólidas. En las oclusiones o íleos habrá un incrementodel timpanismo. Posibilidad de matidez desplazable en la ascitis.

202



SEMINARIO 10

LECTURA e INTERPRETACIÓN DE LA RADIOLOGÍA DE TÓRAX

Introducción

Al analizar la radiografía de tórax, primero hay que verla en su conjunto y después efectuarun análisis sistemático de cada una de las estructuras (no ir directamente a lo que resalta).

Proyección posteroanterior (PA)

Este tipo de radiografía puede hacerse de diferentes maneras o proyecciones, siendo la máscomún la posteroanterior y lateral (izq.) en bipedestación. Para hacerla, se pide al paciente que

se coloque de espaldas al tubo de rayos X y que coloque los brazos en jarra, llevando loshombros hacia adelante para evitar que las escápulas se superpongan en la imagen. Una vezefectuado el disparo, se le pide al paciente que se ponga de perfil y que apoye los antebra-zos en la cabeza, para así impactar directamente en la parrilla costal. La radiografía se haceen inspiración profunda, puesto que el aire es el contraste natural que tenemos en los pulmo-nes. La visión lateral nos permite evaluar la zona retrocardíaca y los senos costofrénicos pos-teriores, pudiendo encontrar lesiones que, de otro modo, pasarían desapercibidas. Se realizaa un alto kilovoltaje.

203

Anatomía general en la RX de tórax (PA + lateral). (1) Pliegue cutáneo supraclavicular; (2) pliegue axilar; (3)sombra mamaria; (4) arco costal posterior; (5) arco costal anterior; (6) margen interno de la escápula (visualiza-ción variable según la calidad del posicionamiento del paciente; cuanto mejor posicionado, menos visible); (7) seno costofrénico lateral; (8) seno cardiofrénico; (9) cayado aórtico; (10) silueta mediastínica (contiene el cora-

zón, el pericardio, el esófago y otras estructuras vasculonerviosas); (11) tráquea; (12) carina; (13) vasos su-praaórticos; (14) espacio aéreo retroesternal; (15) espacio aéreo retrotraqueal; (16) espacio aéreo retrocardíaco(nótese la menor atenuación de los cuerpos vertebrales al progresar caudalmente); (17) seno costofrénico y len-güeta pulmonar posterior; (18) seno cardiofrénico anterior; (19) esternón; (hd) hilio derecho; (hi) hilio izquier-do; (E) estómago; (C) colon.



Otras proyecciones

La proyección que nos da más información es la postero-anterior junto con la lateral (en bi-pedestación). No obstante, en algunas situaciones, ya sea porque no hay más remedio o bienporque nos interesa, recurriremos a otras proyecciones.

La RX de tórax anteroposterior en decúbito supino suele realizarse cuando no es posiblela bipedestación. Generalmente el paciente tampoco puede moverse, por lo que se hace conequipos portátiles (que no son tan buenos). Esta proyección dificulta la valoración del me-diastino, de los derrames pleurales y del neumotórax. Hemos de pensar que hay poca dis-tancia entre la persona y la placa (o detector), por lo que habrá demasiada magnificación ypoca nitidez.

La RX de tórax posterioanterior en espira-

ción puede servir tanto para valorar la movilidaddiafragmática así como también para encontrar

un neumotórax (habrá una región en la que sehabrá acumulado el aire, negro).

La RX de tórax en decúbito lateral con ra-

yos X horizontales es una técnica especialmentesensible para el diagnóstico de derrames pleura-les (la ecografía también nos serviría, recorde-mos que es muy buena para discriminar líqui-dos).

Como ya sabemos, las radiografías se rea-

lizan empleando rayos X a unos KV y mA de-terminados. Se puede realizar una RX simple detórax posteroanterior y a bajo kilovoltaje para po-der ver mejor las estructuras óseas (p. ej., en elcaso de sospecha de una fractura costal).

Sistema de lectura

Antes se ha dicho que las radiografías de tórax tienen una gran cantidad de información. Al

recibir una, en primer lugar debemos comprobar la fecha y el paciente (para evitar equivo-caciones). Después realizamos una valoración técnica y finalmente una lectura por partes.

La valoración técnica consiste en comprobar si la radiografía está bien hecha o no.Tendremos que fijarnos en la penetración, en el centraje y en la inspiración. La penetración noes algo que nos deba preocupar demasiado actualmente, puesto que con la llegada de la ra-diología digital esto no suele suponernos un problema. Una buena radiografía es aquella enla que se insinúan las vértebras dorsales y en la que puedes ver los vasos pulmonares 147. Encuanto al centraje, las apófisis espinosas deben estar en medio del cuerpo vertebral (aunqueen pacientes con problemas de columna -p. ej., cifoescoliosis- es complicado). Las cabezas

204

147 Si está subpenetrada, se puede similar un patrón intersticial. Si están quemadas (muy penetradas), no se ve-rán los pequeños nódulos o las condensaciones.

RX de tórax en decúbito lateral con rayos X hori-zontales. Las flechas indican un importante de-rrame pleural derecho.



de las clavículas deben estar también alineadas. Si la radiografía no está bien centrada, no sepodrá valorar correctamente la forma y el tamaño del mediastino. Finalmente, hemos decomprobar que al inspirar el diafragma se encuentra a la altura de la 10ª costilla. Si no se hainspirado lo suficiente, no habrá el suficiente aire (que actúa como contraste) y por tanto nopodremos evaluar correctamente el mediastino. El índice cadio/torácico se emplea en el caso

de sospecha de cardiomegalia. Se compara el diámetro máximo del corazón respecto al diá-metro máximo del tórax (normalmente ha de ser inferior al 50%: es decir, que quepan doscorazones en el tórax)148.

En cuanto a la lectura, ésta debe ser por partes, para así evitar dejarnos alguna cosapor ver.

- Las partes blandas no van a poder ser evaluadas en la radiografía, pero las debemostener presentes porque pueden confundirnos (axilas, mamas, pezones -que puedenparecer pequeños nódulos-, etc.). Evaluar el esqueleto óseo.

- Los diafragmas también deben estudiarse. Por lo general, el diafragma derecho suele

estar más elevado que el izquierdo (por el hígado), aunque en el 2-4% de la pobla-ción esto no se cumple. En el caso de que observemos la misma densidad por encimay por debajo del diafragma (signo de la silueta: y que por tanto no podemos discernirbien la línea del diafragma), es sinónimo de neumoperitoneo (p. ej., por perforación devíscera hueca).

- En cuanto a la pleura, podemos ver las cisuras oblicuas en la visión de perfil. Recor-demos que el pulmón derecho tiene dos cisuras, una menor u horizontal (que separael lóbulo superior del medio), y otra mayor u oblicua (que separa el lóbulo medio delinferior). En el pulmón izquierdo únicamente hay una cisura oblicua (que separa el

lóbulo superior del inferior).- El mediastino es lo que queda entre los dos

campos pulmonares. La línea (o banda) paratra-

queal es la interfase entre el aire del pulmón yel que se encuentra en el interior de la tráquea.Siempre que no haya patología se verá siempre.Hay otras marcas que se pueden distinguir aeste nivel, pero son menos importantes; son lasrecesiones pleurales anterior y posterior, produ-cidas por la reflexión de las dos pleuras quecontactan con el mediastino (anterior o poste-rior, respectivamente). Más abajo están los bor-

des cardíacos. El borde cardíaco derecho co-rresponde a la aurícula derecha mientras que elborde cardíaco izquierdo corresponde al ven-

trículo izquierdo. Entre estos dos bordes encon-tramos la línea para-aórtica (se ve mejor con-

forme más mayor es el individuo -y más si tiene

205

148 Aunque depende mucho de la constitución de la persona.

(a)

(b)(c)

(d)

(e)



HTA-)149, la línea para-esofágica (a veces es complicada de de distinguir) y la línea pa-

raespinal (interfase aire del pulmón y la columna).

- Los campos pulmonares deben compararse a la vez, de nivel a nivel (y entiéndase pornivel cada uno de los espacios delimitados por dos costillas). Hay que comprobar quehay una densidad homogénea a ambos lados. Recordemos que en la cara medial de losdos pulmones se encuentra el hilio, que es el punto por el que entran y salen todauna serie de estructuras (bronquios y vasos). En radiología nos interesa saber que lasarterias pulmonares están por encima de las venas pulmonares.

Reiteramos la importancia de realizar una lectura sistematizada y general. Hay que buscarsignos que estén relacionados con la historia clínica del paciente. Nuestro modo de pensardebe ser así: ¿es normal lo que veo? ¿hay signos de patología? Si los hay, ¿dónde están? Y apartir de ahí emitir un diagnóstico que sea plausible con la historia.

Signos de localización de lesiones

Signo de la silueta

El signo de la silueta aparece cuando una lesión contacta con una estructura anatómica deigual densidad, por lo que la silueta desaparece. Permite localizar la situación de las lesiones.En la pág. siguiente se muestra una radiografía en la que, en la visión anterior no se apreciacorrectamente la silueta cardíaca derecha ni tampoco el diafragma derecho. Al ver la visión

de perfil confirmamos que hay una condensación en el lóbulo medio del pulmón derecho.

206

149 En cambio con la arteria pulmonar sucede lo contrario, se hace más evidente en gente joven.

Líneas mediastínicas ( pág. anterior ). (a) Borde cardíaco derecho; (b) borde cardíaco derecho; (c) líneapara-esofágica; (d) línea para-espinal; (e) línea para-aórtica; (flechas blancas) línea paratraqueal; (fle-chas negras) cayado de la vena ácigos.

Angiografía por sustracción digital. Se sabe que se ha realizado una sustracción digital puesto que sehan quitado los huesos de la imagen. A la izquierda se observa el árbol arterial pulmonar, mientras quea la derecha está el árbol venoso pulmonar junto con la aurícula y ventrículo izquierdos además de laaorta. Nótese que las arterias están por encima de las venas en el hilio.



Atención, no confundamos el signo de la silueta con una radiografía subpenetrada, con lapunta cardíaca o con la separación entre el borde cardíaco derecho y la columna vertebral.

Signo extrapulmonar

Una lesión extrapulmonar suele tener un contorno nítido, suele ser convexo hacia el pulmón,presentar un mayor diámetro longitudinal que transversal y suele estar ubicada en los costa-

dos (extra-pleural). La mejor manera de confirmar qué es exactamente esta lesión es por me-

207

Signo de la silueta. En las imágenes superiores aparece lo descrito al final de la página anterior (condensacióndel lóbulo medio del pulmón derecho). En la imagen inferior, en la visión anterior, se aprecia una lesión de au-mento de densidad con contornos bien definidos y que tapa parcialmente la silueta cardíaca derecha, aunqueaún puede intuirse. En la visión de perfil se confirma que la lesión (ahora ya, masa*) se encuentra ubicada en ellóbulo inferior del pulmón izquierdo. Si la silueta no está borrada del todo, la estructura es posterior (respecto alcorazón, siempre que hablemos de la silueta cardíaca).

(*) En pulmón, hablamos de masa si el ø es superior a 4 cm; si es inferior entonces se trata de un nódulo. Los

nódulos suelen deberse a granulomas (lesiones benignas), mientras que las masas pueden ser malignas con ma-yor probabildad.



dio de una TC. A diferencia de las masas mediastínicas (extrapulmonares y por ende conbordes nítidos y lisos), una masa pulmonar suele tener bordes irregulares e infiltrativos.

Patrón alveolar

El patrón alveolar es la traducción radiológica de laocupación de los alvéolos por líquido (ya sea sangre,pus, agua, etc.). Hay un incremento de la densidadpor lo general mal definido (aspecto algodonoso, conconvergencia de las imágenes) a no ser que contac-te con una cisura (entonces el borde se vuelve níti-do). Es posible distinguir algún bronquio con aireen el interior, puesto que se ha incrementado ladensidad radiológica del parénquima circundante

(broncograma aéreo). También es posible que en elseno de la condensación aparezcan unas áreas re-dondeadas ventiladas (negras): se trata de alvéoloslibres, sin líquido (alveolograma aéreo). Tanto elbroncograma como el alveolograma aéreos sonsignos de lesión alveolar. Las causas más frecuentesque están detrás de este patrón son: edema alveo-lar, exudado inflamatorio, hemorragia, aspiración yneoplasias.

Dentro del patrón alveolar, podemos distinguir dos clases de condensaciones: (a) difusa (ambos pulmones) y (b) localizada (lobular/segmentaria). Detrás de una condensación alveo-lar difusa puede haber un edema (por insuficiencia cardíaca o no cardiogénico -p. ej., TEP-),un exudado (neumonías bacterianas, virus u hongos), una hemorragia, un tumor (carcinomabroncoalveolar, linfoma) u otras etiologías (p. ej., síndrome de distrés respiratorio del reciénnacido, proteinosis alveolar).

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Broncograma aéreo. La flecha roja indica unbronquio relleno de aire rodeado por un pa-rénquima inmerso en líquido.

Condensación alveolar difusa. A la izquierda aparece un edema agudo de pulmón, en el que es típico ver unadistribución de las imágenes alveolares en forma de alas de mariposa. A la derecha aparece un patrón alveolardifuso en el contexto de una neumonía por P. carinii .



En cuanto a la condensación alveolar localizada, comentar que ésta puede ser aguda (porneumonía, contusión o infarto pulmonar) o crónica (tuberculosis, linfoma o carcinoma bron-coalveolar).

Patrón intersticial

El intersticio pulmonar se compone de cuatro estructuras básicas: (1) las paredes alveolares,(2) los septos interlobulares, (3) el espacio subpleural y (4) el espacio que rodea los vasos ybronquios (a menudo llamados espacios perivasculares y peribronquial, respectivamente).Estos cuatro componentes del intersticio están interconectados y contiene pequeños vasossanguíneos y linfáticos, que se continúan entre un espacio y otro. Así, las enfermedades queafectan a cualquiera de los componentes se extienden fácilmente a los adyacentes.

Hay una estrecha correlación entre la presencia de patrones intersticiales pulmonares

radiológicos y la existencia de enfermedad del intersticio pulmonar. Estas enfermedades dan

lugar a este patrón porque se produce un engrosamiento de uno o más de los cuatro compo-nentes del intersticio. A diferencia de en el patrón alveolar, en el intersticial no hay confluen-

cia de las imágenes. Hay dos patrones intersticiales básicos:(a) Patrón intersticial lineal/reticular. Todos los componentes del intersticio están engro-

sados de forma simétrica, con una distribución difusa. Se observan una serie de lí-neas anormales (líneas de Kerley). Las líneas B de Kerley son los septos interlobulillaresengrosados, cuyas causas más frecuentes son: edema intersticial (insuficiencia car-díaca), neumonía atípica y linfangitis carcinomatosa.

(b) Patrón intersticial nodular. En este caso los cuatro componentes del intersticio au-

mentan de grosor de forma irregular, con regiones de intersticio normal alternandocon otras de intersticio patológico.

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Condensación alveolar localizada. Se trata de una placa de tórax de un paciente que acude a consulta por tos,fiebre y expectoración purulenta. Si nos fijamos bien (círculo rojo), vemos en la imagen de la izquierda unalesión de incremento de densidad en el pulmón izquierdo, que queda confirmada en la visión de perfil (es re-tropericárdica). Supuestamente en la visión de perfil deberíamos ver dos diafragmas, pero únicamente se veuno porque el otro queda difuminado al estar en contacto con la lesión. Otro aspecto a tener en cuenta es queen la visión de perfil los cuerpos vertebrales deben volverse más oscuros cuando avanzamos en sentido caudal;aquí sucede lo contrario = sospecha de condensación. Pensamos que es una neumonía lobar.



→ También se puede hablar de un patrón intersticial granular o en vidrio deslustrado:micronódulos uniformes no visibles de 1 mm que dan una especie de veladura.

Otra forma de patrón intersticial lineal se dacuando el resultado específico del engro-

samiento intersticial es la fibrosis, y la en-fermedad destruye el intersticio de formairreversible. Esta es la forma destructiva delpatrón intersticial (reticular grueso) y a ve-ces se denomina pulmón en panal o en esta-

dio final. Es posible encontrar un patrónmixto (retículo-nodular).

El patrón intersticial es a veces unpoco complicado de ver, puesto que pode-

mos confundirlo con una radiografía malpenetrada. Suele ser bilateral y, si bien escierto que puede llegar a verse con una RXsimple de tórax, la TC de alta resolución

(TCAR) puede ser de gran ayuda en el diag-nóstico. Como siempre, es fundamental conocer el contex-to en el que nos encontramos (historia clínica del paciente).

El patrón miliar-micronodular es una variante del pa-trón intersticial que consiste en opacidades pulmonares

profusas, diminutas, discretas, redondeadas se puede ob-servar en la tuberculosis miliar, la neumoconiosis, las me-tástasis micronodulares, las micosis y la sarcoidosis.

Derrame pleural

Los derrames pleurales pueden producirse en el contexto de una insuficiencia cardíaca, ne-fropatía, tumores y procesos inflamatorios. Los derrames pleurales voluminosos dejan por logeneral cierta ventilación residual en el vértice antes de tornarse tan extensos que originanun pulmón blanco. Un signo precoz de un derrame pequeño es el borrado o pinzamiento del

seno costofrénico; es decir, la opacidad aislada de uno o ambos senos costofrénicos, que encondiciones normales se adelgazan hacia abajo y forman un ángulo agudo definido. Estesigno nos puede servir para diferenciar un derrame de un infiltrado inflamatorio, que sí que

conserva la forma del seno. En el derrame pleural podemos ver también el signo de la medialuna (o menisco pleural; efecto de suma, véase imagen pág. siguiente).

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Patrón intersticial lineal. Se aprecian las líneas B de Ker-ley. También se puede ver algo de líquido en las cisuras.Evidente cardiomegalia.

Patrón miliar-micronodular. Consiste en opacidades pulmonares profu-sas (abundantes), diminutas, discretas, redondeadas (< 3 mm de diáme-tro) que son generalmente uniformes en tamaño y se distribuyen portodo el parénquima pulmonar. Este patrón es una manifestación depropagación hematógena de la tuberculosis (tuberculosis miliar) y en-fermedad metastásica (entre otros).



Insistimos en la importancia de las RX en decúbito lateral para detectar un derrame pleuralpequeño, que pueda emular un diafragma un poco alto. El líquido puede quedar encapsula-do en una cisura, simulando un tumor (pseudotumor). En paciente con insuficiencia hepáticapodemos ver un gran hidrotórax (RX: hemitórax completamente blanco) por la transferenciadel líquido abdominal (ascitis) al tórax a través del diafragma.

Neumotórax

El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural, lo que puede darse o bien por(1) una comunicación entre espacio pleural y alveolar; (2) entre espacio pleural y atmósfera; obien (3) por la presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural. En la Tabla 1se indican los distintos tipos de neumotórax.

211

Derrames pleurales. A la izquierda se aprecia un derrame pleural de pequeño volumen (unos 200 mL aprox.).Se aprecia perfectamente el denominado signo de la media luna, que es la traducción radiológica de una región

de pulmón completamente rodeada por líquido pleural. En la proyección PA los rayos X deben atravesar mayorcantidad de líquido en la pared torácica lateral que en la región más medial. Por ello la colección parece as-cender hacia arriba en la zona lateral a pesar de que cantidades iguales de líquido rodean al pulmón por delan-te y por detras. A la derecha observamos un derrame libre unilateral.

Tabla 1. Clas s de neumotórax

Espontáneo Los neumotórax espontáneos son aquellos que se producen sin antecedente traumático del tó-

rax. Distinguimos dos clases:- Primario: se da en ausencia de enfermedad pulmonar subyacente. Suele deberse a la rotura de

bulas y es una patología casi exclusiva de fumadores, por lo que suponemos que en realidad elneumotórax espontáneo primario se da en el contexto de una enfermedad pulmonar subclíni-ca. Suele tener recurrencias.

- Secundario: es el que está asociado con una enfermedad pulmonar preexistente, como laEPOC, procesos infecciosos (neumonía por P. jiroveci )1 o tumorales.

Traumático Los neumotórax traumáticos se dan por un traumatismo torácico tanto penetrante como no pe-netrante. Puede ser iatrogénico (p. ej., toracocentesis) o no iatrogénico (y en este último distin-guimos entre uno simple, otro abierto y el neumotórax a tensión).

(1) El neumoveci . El parénceles, que al

órax en pacientes con sida se da generalmente por la alveolitis necrotizante que produce P. jiro-quima pulmonar subpleural es reemplazado por quistes necróticos de paredes finas y neumato-reventarse producen un neumotórax, frecuentemente bilateral.



Una complicación de cualquier clase de neumotórax es el neumotórax a tensión, en el que,por un mecanismo valvular, el aire va entrando progresivamente en el espacio pleural en ca-da inspiración que realiza el paciente. El aire almacenado en el hemitórax afectado va des-plazando la tráquea y el mediastino hacia el lado contralateral, comprometiendo también elretorno venoso al corazón.

En cuanto a la imagen radiológica, podremos identificar la línea de la pleura visceraly como no hay trazos pulmonares distales a ésta. En el caso de que el neumotórax sea pe-queño, lo identificaremos mejor en una radiografía en bipedestación y en espiración. En oca-siones podremos ver, en una RX anteroposterior en decúbito, el denominado signo del surco

profundo, que consiste en una depresión en la porción inferior del ángulo costofrénico (pue-de extenderse hasta el hipocondrio y adoptar una morfología triangular).

Colapso pulmonar (atelectasia)

Atelectasia quiere decir, literalmente, expansión incompleta del pulmón (atel(es) gr. ‘incom-pleto’ + ektasia gr. ‘dilatación’). Las posibles causas aparecen en la Tabla 2. En la radiografíaveremos una serie de signos directos e indirectos: (a) signos directos: el principal150 es la pre-sencia de una opacidad densidad agua -el lóbulo colapsado- que mantiene su localizaciónanatómica; (b) signos indirectos (compensaciones por pérdida de volumen): elevación de dia-fragma, estrechamiento de espacios intercostales, desplazamiento hiliar, desviación del me-diastino, desvío de la tráquea hacia el lado enfermo y posible hiperinsuflación del pulmón con-

tralateral o en la parte intacta del pulmón homolateral.

212

150 Otros signos directos son: desplazamiento de las cisuras interlobulares que rodean al lóbulo colapsado yhacinamiento de las sombras vasculares .

Neumotórax. A la izquierda se aprecia el signo del surco profundo en una radiografía simple de tórax AP y endecúbito (el seno costofrénico derecho se alarga mucho hacia el hipocondrio ipsilateral). A la derecha obser-vamos un neumotórax espontáneo, con la tráquea desviada hacia el lado contralateral. En ambos casos pode-mos ver la diferencia de densidad entre el parénquima pulmonar y el hemitórax ocupado por aire. En decúbito,el aire se acumula en la parte anterior del tórax, mientras que en bipedestación se acumula en los vértices.



Nódulos y masas pulmonares

A la hora de hablar de nódulos y masas pulmonares,podemos considerar tres tipos de opacidades: (1) nó-

dulo pulmonar solitario (NPS); (2) nódulos pulmonaresmúltiples (NPM); y (3) masa pulmonar.El nódulo pulmonar solitario (NPS)

se define como aquella lesión redoneada uoval con diámetro < 3 cm. Puede estar ca-vitado, presentar calcificaciones, tener le-siones satélites, etc. Podemos valorar todauna serie de características para intentaruna aproximación diagnóstica, determi-

nando su carácter benigno o maligno: (a)estabilidad: si no ha crecido en > 2 años osi ha crecido en < 1 semana (importantan-cia de tener varias placas de tórax) la le-sión probablemente será benigna; (b) calci-

ficaciones: algunos tipos son más sugestivosde benignidad, como la central (granuloma)o la ‘palomita de maíz’ (hamartoma); (c) ta-

maño (poco útil); (d) lesiones satélite: suelen indicar etiología infecciosa (p. ej., tuberculosis);

(e) cavitación: hay que determinar el grosor de la pared (< 4 mm = probl. benigna; > 15 mm= probl. maligna); (f) bordes (espiculado = probl. maligno; los bordes lisos no son sugestivosde benignidad151). Las entidades más frecuentes que se manifiestan en forma de NPS son:carcinoma broncógeno, adenoma bronquial, hamartoma, granuloma, granulomatosis de We-gener, etc.

Los nódulos pulmonares múltiples (NPM) se suelen distribuir por ambos pulmones amodo de lesiones relativamente circunscritas y no confluyentes. El NPM suele asociarse conmetástasis, que pueden presentarse en forma de micronódulos o como suelta de globos.

213

151 El contorno liso y nítido no es útil como indicativo de benignidad, ya que se ve en lesiones malignas y be-nignas con igual frecuencia.

Tabla 2. Causas de atelectasia

- Obstructiva: por un tumor o un cuerpo extraño.- Pasiva: por compresión por parte de un elemento externo,

como un derrame pleural o una masa.- Retráctil: secundaria a procesos fibróticos.- Alteración tensioactiva: debido a una falta de surfactante

pulmonar (sd. de distrés respiratorio del recién nacido -mem-brana hialina-) o por un tromboembolismo pulmonar.

Atelectasia del lóbulo inferior derecho (LID).

Hamartoma. Recordemos que un hamartoma es unamasa desorganizada de células que se encuentran en eltejido en el que deben estar (cartílago, músculo, tejidograso).



Finalmente, las masas pulmonares son todosaquellos nódulos con un diámetro superior a6 cm y con un aspecto más o menos redon-deado. Su semiología es similar a la del nó-dulo pulmonar solitario (carcinoma broncóge-

no -80% de las masas pulmonares-, abscesoagudo152-, quiste hidatídico, metástasis153, lin-foma154, conglomerado silicótico -en pacien-tes con neumoconiosis del carbón o sílice-,etc.).

Patrón destructivo y lesiones pulmonares cavitadas

El patrón destructivo, como su nombre indi-ca, es el que observamos cuando hay unadestrucción del parénquima pulmonar, queda lugar a una imagen radiológica formadapor cavidades irregulares. Estas cavidadespueden reinfectarse y dar lugar a un absceso,niveles hidroaéreos o incluso una bola fúngica

(p. ej., aspergiloma por Aspergillus spp.).Las lesiones pulmonares cavitadas

pueden definirse como espacios aéreos anó-

malos. Para diagnosticarlas es importanteanalizar el grosor, el contenido y el contornode estas lesiones. La bula (o bulla) es una le-sión pulmonar radiotransparente, bien defi-nida, de paredes finas (< 1 mm), generalmen-te mayores de 1 cm de diámetro y con contenido aéreo. Pueden llegar a ocupar un lóbulo

entero y si se infectan podemos observar niveles hidroaéreos.Las cavidades también pueden tener una etiología infecciosa: puede ser un absceso,

una caverna tuberculosa o un quiste hidatídico vaciado.Otra etiología es la tumoral (con necrosis) El tumor puede ser primitivo o bien puede

ser una metástasis. Finalmente, las cavidades pueden formarse en el marco de una enferme-dad de los vasos -vasculitis- (como en la granulomatosis de Wegener).

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152 Los abscesos se cavitan debido al drenaje espontáneo al bronquio, por lo que aparecen niveles hidroaéreos.

153 Suelen ser masas de gran tamaño, generalmente de origen extrapulmonar.

154 En el linfoma de Hodgkin vemos un ‘mediastino en chimenea’ por la dilatación ganglionar.

Suelta de globos. Metástasis pulmonares en suelta de globos en un paciente con carcinoma de próstata.

Neumonía necrotizante.



SEMINARIO 13

BIOQUÍMICA HEPÁTICA

Bilirrubina

La bilirrubina total, formada principalmente por bilirrubina indirecta, oscilará entre 0,3 y 1

mg/dL, lo que en un unidades del sistema internacional (SI) es entre 5,1 y 17 µmol/L. Por co-

lestasis entendemos cualquier problema en la eliminación de la bilirrubina ya conjugada, yasea por una causa intrahepática como extrahepática. Por lo tanto, en la colestasis hay un in-cremento de la bilirrubina directa. En la insuficiencia hepática hay un incremento de la bili-rrubina indirecta, por falta de conjugación. Debido a que la excreción de la bilirrubina yaconjugada al canalículo biliar es un proceso activo, es posible que la insuficiencia hepática

también curse con hiperbilirrubinemia directa (paso a la sangre).

Transaminasas

Las transaminasas AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanina aminotransferasa) son enzi-mas que se encargar de transferir grupos amino del ácido aspártico (o de la alanina) al α-ce-toglutarato. Sospecharemos de patología cuando ambas (suelen ir de la mano) estén altas,nunca cuando están bajas. Se acepta como normal valores de hasta 0,58 µkat/L (de AST o deALT). En clase se comentó que por debajo de 1 µkat/L no debe preocuparnos. Tradicional-

mente relacionamos el incremento de las transaminasas con citólisis hepática, como la que seve en las hepatitis (víricas, farmacológicas, enólica, etc.). No obstante, el incremento de lastransaminasas puede aparecer en la litiasis biliar (con colestasis y un componente de citólisis)o en enfermedades musculares (miositis o rabdomiolisis).

Fosfatasa alcalina

La fosfatasa alcalina es un enzima que libera el fósforo orgánico de los ésteres fosfóricos yque, como su apellido indica, trabaja a pH alcalino. Está presente en diversos territorios del

cuerpo, pero su incremento debe hacernos pensar en el hígado y en el sistema osteoarticular.¿Por qué ubicación nos decantaremos? Según el contexto clínico: un incremento de fosfatasaalcalina añadido a una hiperbilirrubinemia será indicativo de patología hepática. Se aceptaunos valores de fosfatasa alcalina de hasta 2 nkat/L. En las embarazadas hay un incrementofisiológico. La citolisis no incrementa la fosfatasa alcalina, ésta se forma reactivamente anteuna colestasis o por ocupación/infiltración hepática (metástasis).

Gamma glutamiltranspeptidasa ( γGT)

La γGT no es un marcador específico como sucede con, por ejemplo, la bilirrubina. Pode-mos ver incrementos aislados en el alcoholismo incipiente (sin mucha alteración de la fun-ción hepática). Suele ir de la mano de la fosfatasa alcalina.

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Proteínas

Como ya sabemos, el hígado es la gran fábrica de proteínas del organismo:- Albúmina. El rango normal está entre 3,5 y 5,5 g/dL. La hipoalbuminemia puede deber-

se a un déficit de la función hepática.

- Globulinas. Hay tres clases de globulinas: α, β y γ. Las dos primeras son producidas enel hígado, pero su alteración no es que sea un signo que empleemos para valorar lafunción hepática. Incrementos de las α o β-globulinas los vemos en las situaciones decolestasis, puesto que se encargan del transporte de lipoproteínas. También puedenaumentar durante la inflamación, puesto que son reactantes de la fase aguda. Se obser-va un hipergammaglobulinemia en el caso de que haya un shunt porto-cava, por el des-censo de aclaramiento de los antígenos intestinales (un cirrótico sin hipergammaglo-bulinemia es rarísimo). Además de por el shunt , la hipergammaglobulinemia puede

Semiología General y Propedéutica

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