Semiolog�a Cardiovascular

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Semiología Cardiovascular Historia Clínica. Lograr Rapport y empatía. Aparecer calmado e interesado. Mantener el contacto visual. Ser cortés Ser detallista, observador, ordenado y meticuloso. Mantener el control de las emociones. Piense antes de hablar y de actuar. Identificar la molestia principal. Filtrar la información e interpretarla. La memoria del paciente es falible y muchas veces inexacta. Antecedes Personales Empezar desde la infancia Que vaya en orden Medicamentos Manipulación dental Cirugías o procedimientos invasivos Antecedes Familiares Conocer cuáles son los factores de riesgos que presenta el paciente Hipertensión Cardiopatía isquémica Diabetes mellitus Cardiopatías congénitas Cardiomiopatías dilatas e hipertrófica Muerte súbita Sucede a edad temprana. Paciente estaba aparentemente sano. No sufría del corazón. Súbitamente cayó en paro. Fue reanimado o murió. Sin ningún síntoma previo por lo menos en la hora anterior. Síndrome de Marfán

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Semiología Cardiovascular

Historia Clínica. Lograr Rapport y empatía. Aparecer calmado e interesado. Mantener el contacto visual. Ser cortés Ser detallista, observador, ordenado y meticuloso. Mantener el control de las emociones. Piense antes de hablar y de actuar. Identificar la molestia principal. Filtrar la información e interpretarla. La memoria del paciente es falible y muchas veces inexacta.

Antecedes Personales Empezar desde la infancia Que vaya en orden Medicamentos Manipulación dental Cirugías o procedimientos invasivos

Antecedes Familiares Conocer cuáles son los factores de riesgos que presenta el paciente

Hipertensión Cardiopatía isquémica Diabetes mellitus Cardiopatías congénitas Cardiomiopatías dilatas e hipertrófica

Muerte súbitaSucede a edad temprana. Paciente estaba aparentemente sano. No sufría del corazón. Súbitamente cayó en paro. Fue reanimado o murió. Sin ningún síntoma previo por lo menos en la hora anterior.

Síndrome de MarfánColagenopatía que se transmite de manera autosómica dominante manifiestan alteraciones en el colágeno, esqueleto y cardiovascular. Se les puede dilatar la raíz de la aorta, se diseca la aorta. Paciente puede morir de disección aorta ascendente. Insuficiencia aorta. 1 en 5000 nacidos.

Rubéola en el embarazo

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Puede causar trastornos congénitos Ductus Arterioso Persistente, Estenosis Pulmonar, Coartación de las A. Pulmonares, Defecto del Septum Atrial.

Síntomas Cardinales en Cardiología Dolor torácico Disnea Edema Fatiga Palpitaciones Síncope Hemoptisis

Dolor Torácico Puede ser secundario a una condición que lleve a la muerte. Descartar lo peor

Estructuras que causan dolor y se perciben en el tórax:

Cardíacas Puede ser dolor secundario a afección del tejido muscular: MiocardioPuede ser dolor de la envoltura del corazón: Pericardio

Extracardíacas:

Intratorácicas: Grandes vasos, ej. una úlcera en la Aorta. Disección de la Aorta. Pleuritis Esófago

Espasmo esofágico es uno de los diagnósticos diferenciales de Angina Articulaciones costocondrales

Se alivia con antiinflamatorios.

Extratorácicas: Estómago Duodeno Vesícula biliar

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Dolor Cardíaco Isquémico

Desbalance entre el O2 que le llega a la célula miocárdica y lo que demanda de O2.

Al no haber aporte O2 o aumenta la demanda, se pasa a un metabolismo anaeróbico lo cual libera lactato lo que libera sustancias mediadoras de dolor (Adenosina, Sustancia P)

Al estas sustancias acumularse hacen que el paciente sienta dolorUtilizan los nervios cardíacos simpáticos que llegan a fibras aferentes espinales C8 y T4. De ahí a los ganglios espinales, médula espinal, tálamo y luego corteza cerebral.

Causa dolor visceral. No puede localizarlo con exactitud.

Dolor: Retroesternal, puede que sea dolor precordial, difuso o interescapular (son menos probables.

A su vez el dolor puede ser superficial o profundo.

Si es superficial: está bien localizado por lo que son estructuras de la caja torácica.

Puede que el dolor se refiere a otras zonas. Cuello, mandíbula, hombros, epigastrio o muñecas. Ej: Paciente refiere que siente dolor en la mandíbula cuando hace esfuerzos. Desaparece al tomar reposo.

Calidad del Dolor Opresivo: angina Ardoroso: menos frecuente en cardiopatía isquémica. Es más frecuente en trastornos

gastrointestinales. Punzante: usualmente no es cardíaco. Es localizado y puede desaparecer. Desgarrante: paciente puede referir que siente que se desgarra por dentro. Puede ser una

Disección de Aorta.

Duración La intensidad y la calidad del dolor pueden variar ya que son percepciones propias del

paciente Duración: 5 a 20 minutos Infarto de miocardio: >60 minutos

El dolor va a detenerse cuando la zona infartada sea una zona necrótica. La duración e intensidad son proporcionales a la severidad.

Si dura segundos, buscar causas no cardíacas.

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Irradiación Cuando el dolor es anginoso el sitio más común de irradiación es al brazo izquierdo, cara

interna. Puede irradiarse bilateralmente. Cuello (si se irradia a esta zona puede que la lesión sea proximal), mandíbula, epigastrio, muñeca izquierda.

Disección de aorta va a sentir un dolor Desgarrante en la zona interescapular.

Pericarditis irradiación es parecida a la angina.

Vesícula biliar (colecistitis) se irradia al hombro derecho (más común)

Condiciones que lo precipitan Ejercicio: Aumenta la demanda de oxígeno, disminuye el aporte. Proporcional a la

cantidad de ejercicio que haga.

Estrés

Emociones

Comer: Redistribución de la circulación hacia el lecho esplácnico disminuye la circulación hacia miocardio, lo que disminuye el aporte de O2 lo que pueda causar dolor.

Frío: Causa vasoconstricción, aumenta presión arterial. Doble producto es la relación entre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. El consumo de oxígeno es directamente proporcional al doble producto. Mientras más alta sea la frecuencia cardiaca, más aumentara la demanda de oxígeno. Lo mismo ocurre con la presión arterial sistólica.Uno de los tratamientos para isquémica, betabloqueadores

Calor: Causa vasodilatación.

Nicotina: Causa vasoconstricción, taquicardia. Aumento del Simpático

Cocaína : Trombosis, vasoconstricción.

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Síntomas Asociados

Disnea: Una zona cardiaca a la cual no le llega suficiente aporte de O2 no se puede mover, por mecanismos de respuesta. Al no moverse, no puede bombear sangre como debería. Disfunción sistólica, problemas para expulsar la sangre. La disfunción sistólica aumenta la presión, se expulsa menos sangre pero llega la misma cantidad. Las presiones aumentan retrógradamente: al ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, venas pulmonares al capilar pulmonar. Alveolo se llena de agua (Edema agudo de Pulmón)

Criodiaforesis: Al disminuir el gasto cardiaco (frío), aumenta tono parasimpático el paciente va a empezar a sudar más. Se asocia a la severidad del caso.

Náuseas/vómitos

Sensación de muerte inminente

Sensación de pesadez o pérdida de fuerza en los miembros superioresCuando le da la angina, siente que no puede levantar los brazos

Síncope: Bajo tanto del gasto cardiaco, por isquemia miocárdica, no llego suficiente flujo al cerebro lo que causo perdida de la conciencia. Asociada a esfuerzos, lesión coronaria crítica. (La Anterior Le da flujo mayoritario al ventrículo izquierdo)

Dolor Anginoso TípicoDependiendo de la edad, sexo, factores de riesgo, tipo de dolor. Elegimos si hay que realizarle una prueba no invasiva (prueba de esfuerzos), una invasiva (cateterismo cardiaco) o nada.

Dolor Retroesternal Opresivo Mejora con Reposo o Nitratos Empeora con el Esfuerzo

3 características Anginoso Típico 2 o 1 Anginoso AtípicoNinguna: No anginoso

Otras características

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Dolor profundo Patrón de inicio de dolor “in crescendo”

El dolor empieza de inmediato con gran intensidad (Disección de Aorta)En la angina el dolor aumenta progresivamente.

Signo de LevineLlevarse el puño cerrado a la región esternal.

El paciente puede presentar dolor anginoso pero no tener una enfermedad coronaria:

Cardiomiopatía hipertróficaMiocardio es más grueso que en las mismas arterias. Demanda de Oxígeno aumenta. Sobre todo en zonas subendocardicas.

Insuficiencia aórtica severaPresión de perfusión coronaria (la presión que permite que pase sangre del epicardio al endocardio) es la diferencia de Presión Diastólica de la Aorta (se encuentra el nacimiento de las arterias coronarias) menos Presión al Final de la Diástole del Ventrículo IzquierdoSi algo aumenta la PdVI va a disminuir la PdAo y viceversa. Eso puede disminuir el aporte de oxígeno.En la Estenosis o Insuficiencia Aórtica Severa aumenta el volumen, en lugar de expulsarse se regresa un alto porcentaje. Lo que aumenta la presión al final de la diástole lo que disminuye la presión diastólica de la aorta.

Crisis HipertensivaAumenta post carga, aumenta la demanda de oxígeno. En Hipertensión pulmonar aumenta la post carga en ventrículo derecho.

Anemia SeveraDisminuye el transporte de oxígeno.

Hipoxia SeveraDisminuye la concentración de oxígeno.

Clasificación de la Angina Crónica Estable

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I. Caminar, o subir escaleras, no causa angina; la angina se produce tras ejercicio vigoroso, rápido o prolongado, o tras actividades recreativas.

II. Actividades ordinarias. Caminar o subir escaleras después de las comidas, con frío, estrés, camina más de dos calles, subiendo más de un piso de escaleras a paso normal y en condiciones normales.

III. Limitación para realizar actividades normales. Angina ocurre al caminar o subir un escalón.

IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin malestar. Síndrome anginoso en reposo

Dolor en la PericarditisCausada por infección (Virus o TBC)Secundaria a isquemia coronaria.

Irritación de la pleura parietal (N. frénico) [Pleura visceral no presenta receptores de dolor]

Dolor agudo, lancinante, penetrante Se irradia a hombros, espalda, cuello Dolor pleurítico aparece o empeora con tos o inspiración profunda. Pleura entra en

contacto con otras estructuras. Modifica con cambios en la posición. Mejora al inclinarse hacia adelante. Pecho pegado a

las rodillas.

Dolor en la Disección Aórtica Inicio súbitamente con gran intensidad Dolor Desgarrante Sensación de muerte inminente Localización depende del sitio de disección. El dolor migra a medida que va progresando.

Aorta Ascendente TóraxAorta Descendente Aorta Abdominal Abdomen

Se asocia a náuseas, Lipotimia, Síncope (diseca la Aorta ascendente, pierde flujo al cerebro. Hipoperfusión severa – coma.)

Hallazgos neurológicos cuando afecta la circulación Cerebral o Medular o Simpático Cervical (Síndrome de Horner)

Disfonía por compresión del N. Laríngeo Recurrente (Cayado de la Aorta) La Aorta se ha disecado, se rompe la íntima. Entra sangre entre la íntima y la media. Crea

luz falsa, se forman coágulos. Aorta se expande y el paciente muere. Urgencia médica

Dolor de Origen Pulmonar Embolismo Pulmonar Agudo

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Trombosis venosa profunda: Trombo se forma en las piernas porción proximal. Se desprende va a aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar. Detiene flujo hacia el pulmón.Causa Dolor Pleurítico al infartar esa zona. Produce efusión.Similar a la AnginaAsociado a Disnea Severa, Taquipnea, Cianosis Se puede confundir con Angina. Datos electrocardiográficos que sugieren isquemia. Embolismo masivo causa que la post carga en el ventrículo derecho aumente, causa ondas T invertidas en precordales derechas y cara inferior. Podemos pensar que está haciendo isquemia miocárdica por cardiopatía isquémica en esa zona. Analizar los factores de riesgo cardiovascular: Cómo empezó el dolor, Qué estaba haciendo el paciente cuando empezó, Si se operó de la cadera, fractura de huesos largos [Embolismos Grasos] (cadera, rodilla más común), inmovilización.

NeumoníaPuede dar dolor. Tos, expectoración, fiebre, dolor torácico. 20 000 leucocitos.

Infarto Pulmonar

Dolor Originado en Caja Torácica Costocondritis idiopática (Síndrome de Tietze)

Se reproduce con la palpación de la unión costocondral. Se aliva al infiltrar lidocaína

Fase pre eruptiva del Herpes – ZósterDistribución dermatomas Dolor intenso, superficial. Malestar general, cefalea, fiebre.El área afectada presente hiperestesiaErupciones aparecen 4 a 5 del inicio de síntomas

Síndrome de Opérculo Torácico Compresión ósea de la salida de las estructura del tórax a nivel del cuello. Compresión del paquete neurovascular de los miembros superiores. Presenta parestesias y dolor neuropático en las extremidades.

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Dolor Torácico de Origen Gastro IntestinalPaciente puede minimizar sus síntomas. Nadie quiere tener un infarto al miocardio.

Espasmo esofágico Aparece entre los 50 y 60 años de edad Condición extracardiaca que más se confunde con angina

Le administra nitroglicerina y desaparece el dolor pero el paciente no es hipertenso, dislipidemico, diabético, en su familia no hay presencia de cardiopatía isquémica.

Asociado con frecuencia a la deglución, disfagia, reflujo de contenido gástrico Inicia durante o luego dela comida Dura de minutos a horas Excluir causas cardíacas y demostrar las alteraciones de la motilidad esofágica

(Cineesofagograma, manometría esofágica)

Esofagitis por reflujo Ardoroso. Paciente siente como la comida sube por su garganta Dolor epigástrico o Retroesternal Precipitado por el decúbito o agacharse Pirosis y regurgitación luego de las comidas Puede despertar al paciente en las noches En ocasiones hay disfagia

Disnea Sensación subjetiva de falta de aire

El paciente lo refiere de muchas formas

Síntoma de falla cardiaca en corazón isquémico Reflejo de Hering Breuer: de distensión o estiramiento, o reflejo de insuflación pulmonar. Su función es impedir el llenado excesivo de los pulmones. Cuando se estimulan los receptores de estiramiento pulmonares llegan a un umbral crítico, e inducen la interrupción de la inspiración e inhiben el centro apnéustico, produciéndose una espiración más prolongada.

Disnea es un equivalente de anginaCardiopatía isquémica puede que no se manifieste con dolor pero si con disnea. Es común en mujeres, ancianos, diabéticos y nefropatas

Aparición de forma paroxística (Inicio y resolución brusca. Es transitorio)

Aparición insidiosa Grado de esfuerzo físico es uno de los factores que lo precipitan

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Asociada síncope, fiebre, palpitaciones, etc.

Ortopnea Disnea en decúbito. Mejora al incorporarse

Disnea Paroxística Nocturna Crisis de disnea que despiertan al paciente. Ocurren 2 o 3 horas después que el paciente

se acostó a dormir.

Hallazgo específico para falla cardiaca

Paciente en decúbito, edema intersticial en miembros inferiores regresa al aparato vascular. Aumenta la volemia, hasta que la hipoxemia es tan severa que despierta al paciente. Incremento pasivo de volumen a nivel venoso central

Edema persistente

Trepopnea Disnea en decúbito lateral.

Paciente se acuesta sobre el lado sano sufre de Disnea.

Efusión pleural masiva del lado izquierdo, se acuesta sobre el lado derecho, disminuye la capacidad de expansión de pulmón sano.

Platipnea Disnea en bipedestación. Se da en paciente con fístulas arterio-venosas

Respiración de Cheyne – Stokes Tipo de respiración periódica o ciclopnea

Primero presenta respiraciones superficiales con aumento de frecuencia e intensidad hasta llegar a un pico Hipernea significativa

Luego disminuye la frecuencia y profundidad

Apnea de 15 segundos o más

Se debe a disminución de la sensibilidad de los centros respiratoria

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Se puede encontrar en pacientes con insuficiencia cardiaca (periodo de apnea no es tan prolongado), edad avanzada, hipertensión craneal.

Respiración de Kussmaul Cuando paciente tiene acidosis metabólica como manera de compensación para disminuir

la concentración de CO2 y aumentar el pH

Aumenta la frecuencia y la profundidad respiratoria. Paciente se cansa y empieza otra vez el ciclo

Apnea no es tan prolongada

También aparece en estados comatosos y ciertas encefalopatías

Pacientes con cardiopatías pueden hacer acidosis metabólica por acumulo de lactatoDisnea

Cambios sanguíneos (Disminuye la presión parcial de oxígeno o aumenta la presión parcial de Dióxido de Carbono)

Estimulan quimiorreceptores (centrales y periféricos) Y estos estimulan centros respiratorios en el tallo cerebral Incrementa la ventilación

Fuentes Principales de Disnea

CardiovascularAlto gasto cardíaco

Anemia: mecanismo reflejo al disminuir el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos se activa el simpático lo que aumenta gasto cardiaco, aumenta la frecuencia y contractilidad

Hipertiroidismo: estimulan los receptores beta, aumentan la frecuencia y contractilidad

Corto circuito arterioso venoso: disminuye la presión de oxígeno, gasto cardiaco aumenta.

Gasto Cardiaco Normal

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Paciente tiene incapacidad de incrementar el Vol/min en el esfuerzo. Llega a un límite que hace que no pueda incrementar su gasto cardiaco en esfuerzo lo que disminuye relativa del aporte de oxígeno a los tejidos.

Ej: Intoxicación por monóxido de carbono, cambios en la curva de disociación de la hemoglobina (oxígeno se fija a hemoglobina pero no se distribuye)

Bajo gasto cardíaco Disfunción sistólica, valvulopatía

Respiratoria

Metabólica (Acidosis, AAS)

Clasificación de Falla Cardíaca según capacidad funcional I Pacientes sin limitación para realizar actividades; no presentan síntomas tras

realizar actividades. II Moderada limitación para realizar actividades; no experimentan malestar en

reposo III Limitación para realizar actividades. Únicamente no experimentan malestar

cuando están en reposo IV Pacientes deben permanecer en reposo. Síntomas en reposo.

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Edema

Se hace evidente cuando hay un aumento de más o menos 10% en el espacio intersticial. Aumento progresivo o brusco de peso el paciente está reteniendo más líquidos por

cambio de dieta, fallo terapeutico u omisión terapéutica. Es un parámetro importante para definir falla cardiaca

Puede ser:Edema BlandoDeja fóvea. Acumulación de líquido subcutáneo con linfáticos permeables

Edema Duro No deja fóvea. Obstrucción linfática o daño capilar (quemadura extensa)

El edema en falla cardiaca típicamente es un edema blando.

Edema cardíaco rara vez afecta cara o extremidades superiores A diferencia de Síndrome Nefrótico u otras condiciones que cursan con hipoproteinemia que producen edema.Si presenta edema en cara pueden ser dos cosas: no es falla cardiaca o la falla cardiaca ha afectado tanto la función hepática que inhibió la función sintética del hígado lo que causa una disminución de la albumina.

Diagnóstico Diferencial de Edema Enfermedad Venosa Periférica (Varices) Nefropatía Cirros Hepática Dihidropiridinas (Amlodipina: bloqueadores de los canales de calcio tipo L)

Edema puede ser Localizado o difuso

De origen venoso causa edema frío azulado y obstrucción mecánica (Flebitis, Varices)

De origen inflamatorio (calor, dolor, rubor) tromboflebitis y localiza el sitio de la trombosis, no cambia con elevación (cambios de posición)

Es importante determina la simetría

Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo la piel asemeja cáscara de naranja

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Trombosis venosa profunda: Color blanco brilloso Flegmasia Alba Dolens

Oclusión del sistema venoso profundo pero no del superficial. Extremidad fría, edematosa pero se ve blanca.

Color azulado brilloso Flegmasia Cerúlea Dolens Oclusión de todo el retorno venoso de una extremidad. No se puede drenar el líquido. Indica progresión mayor de la trombosis.

Palpitaciones Percepción de latidos vigorosos o desagradables.

Paciente puede referir que sienten saltos o pausas.

Frecuentemente las palpitaciones son benignas

A veces pueden ser extra sístoles supraventriculares o ventriculares.Ej.: al tomar mucho café, aumenta el automatismo del ventrículo, supera el nodo sinusal. Luego de la extra sístole ocurre una pausa.

Pueden ocurrir secundarias a arritmias peligrosas (Ej: taquicardia ventricular.)

Determinar cómo inicia y como termina, duración, regularidad, síntomas asociadas (angina, lipotimia, síncope)

Palpitaciones irregulares que inician súbitamente pueden ser Fibrilación Atrial Paroxística

Aumento de la frecuencia cardiaca durante la palpitación, o el aumento del gasto cardiaco secundario a la taquicardia puede causar dolor torácico.

La frecuencia puede aumentar tanto causando que el ventrículo se llene poco, disminuye el gasto cardiaco lo que causa que el paciente pierda la conciencia (síncope)

Síncope Pérdida transitoria de la conciencia.

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Secundaria a hipoperfusión cerebral

Recuperación espontánea

Diagnóstico diferencial a través de: Factores precipitantes

Síntomas premonitorios: mareos, debilidad, palpitaciones, parestesia (disautonomía)

Lesión secundaria (trauma): lo más usual es que no sufra lesión luego del esfínter. Si existe se relación con la duración y la severidad de la hipoperfusión. Cuando existe trauma el paciente cae súbitamente. Cuando no existe el paciente cae lentamente, con tiempo para apoyarse de algo (presíncope)

Movimientos convulsivos o incontinencia esfínter: Características propias del síndrome convulsivo.

Estado postictal: después del evento queda con parálisis, déficit cognitivo o déficit neurológico. Va más con convulsión.

Factores Precipitantes La mayoría de los síncopes son de causa vasovagal, neurocardiogenicos. Reflejo normal

que puede funcionar de manera exagerada. Se activa parasimpático: disminuye frecuencia, presión, gasto cardiaco.

Disminución de la volemia (Deshidratación)

Bipedestación prolongada

Situaciones específicas que desencadenan parasimpático: toser, deglutir, orinar

Síntomas premonitorios (Síntomas de Disautonomía) Mareo Diaforesis Alteraciones visuales Parestesias

Sugieren Síndrome Convulsivo Movimientos tónico clónicos sostenidos Mordedura de lengua

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Alteración de la conciencia post eventos

Síndrome de Stokes – Adams Síncope secundario a un bloqueo AV completo, pero puede ser por arresto sinusal (deja de

haber descargas hacia el nodo sinusal, hay una pausa hasta que haya latido de un marcapaso en algún otro sitio) taquiarritmias ventriculares, etc.

Síncope con el Esfuerzo Secundario a una enfermedad coronaria severa

Estenosis aórtica

Cardiomiopatía hipertrófica

Lipotimia o Presíncope No llega a perder la conciencia. Pero presenta todos los síntomas premonitorios.

Hemoptisis Tos con expectoración de sangre, roja, brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o edema

pulmonar.

Diagnóstico Diferencial

Hematemesis, epistaxis

Neumonía: rojo ladrillo

Infección: oscura con moco

Bronquitis: con estrías

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Síntomas en Otros Sistemas Tos

Disfagia: compresión esofágica por aurícula izquierda dilatada. Aneurisma de aorta ascendente

Dispepsia: por congestión hepática

Ascitis: Congestión crónica avanzada. Pericarditis constrictiva con perihepatitis constrictora y retráctil (Síndrome de Friedl Pick)

Meteorismo Constipación Hemorroides Diarrea transitoria Dolor abdominal Náuseas/vómitos Nicturia Oliguria Impotencia Menorragia Edema escrotal Confusión Desorientación Fiebre Diaforesis

Examen Físico

Apariencia general

Posición, actitud, posturaGenupectoral: pericarditisBleechman: pericarditisCuclillas: cardiopatías congénitas cianógenos

Estado emocional

Higiene personal

SimetríaPiel y Mucosas

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Cianosis: Color azulado de piel o membranas mucosas, secundario a exceso de hemoglobina

reducida (de 4,0 a 5,0 g).

No se observa en anemia severa

Puede ser Cianosis Central: membranas mucosas y extremidades. Mezcla de sangre arterial con venosa en corazón o grandes vasos (shunt o corto circuito) ej: DAP comunicación entre la aorta y la Vena Pulmonar (debe cerrarse cuando nace el bebé)

Puede ser Cianosis Periférica: Sólo se ve cianosis en extremidades. Se debe a un bajo flujo periférico de la sangre, con acumulación local de la hemoglobina reducida.

Puede ser Cianosis Diferencial: es más intensa en los pies que en las manos. Se ve en DAP (Aorta Abdominal descendente se comunica con la Vena Pulmonar. Llega a un punto donde la presión en la Pulmonar sobrepasa a la de la Aorta, se invierte el flujo. Sangre desoxigenada pasa directamente a la Aorta, el lugar donde se comunican se encuentra por debajo de la subclavia izquierda. Esto causa que en los brazos la sangre este oxigenada y la de la piernas este desoxigenada). izquierda con hipertensión pulmonar, shunt de derecha a izquierda Fisiología de Eisenmenger. Paciente puede presentar dedos en palillo de tambor.

Palidez Puede ser transitoria o permanente

Generalizada o localizada

Fenómeno de Raynaud: fenómeno vasoespasmos. 3 fases secuenciales: empieza vasoconstricción la extremidad se encuentra pálida, posteriormente se desoxigena la poca sangre que llega (debido a que la mitocondria celular utiliza el oxígeno) cianótica, a medida que cede el vaso espasmo la extremidad se torna hiperémica.Se ve en enfermedades reumatológicas, enfermedades del colágeno.

Ictericia

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3,0 a 4,0 mg de bilirrubina total

En pacientes con falla cardiaca puede haber hepatitis congestiva. Los sinusoides hepáticos se congestionan aumentando la presión del sinusoide. Esto ocasiona que no se pueda metabolizar adecuadamente la bilirrubina.

Pacientes con prótesis mecánica hecha de materiales sintéticos en válvulas cardiacas producen hemolisis en pequeña cantidad. Si la hemolisis aumenta puede causarle ictericia.

Endocarditis se produce hemolisis.

Color Bronce Pacientes con acumulación de hierro en el hígado, como los que presentan cardiopatía

restrictiva por hemocromatosis pueden presentar piel color bronce.

Enrojecimiento Cuando aumentan los niveles de hemoglobina, ya sea por hipoxemia severa o por

policitemia (trastorno hematológico)

Síndromes de Cushing y Síndrome Carcinoide producen serotonina

Manchas Gris Azulada Medicamentos como Amiodarona

Lentigo Máculas achocolatadas en forma de lenteja

En cuello y tronco

Síndrome de Lentigos múltiples está relacionado a cardiomiopatía hipertrófica (soplos sistólicos) y estenosis pulmonar.

Xantomas Depósitos subcutáneas o tendinosos de colesterol Relacionado a hipercolesterolemia familiar. Depende del tipo lipoproteínas.

Xantoma tuberoso Se encuentra en la superficie extensora de las extremidades

Xantoma striatum palmare Decoloración rosada o amarillenta de las palmas y dedos

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Xantomas tendinosos Articulación codo, superficie extensora de la mano, tendón de Aquiles

Xantomas eruptivos Pequeños de 1 a 2 mm, base eritematosa Aparecen en cualquier parte del cuerpo Asociado a hiperquilomicronemia

Xantelasma Xantoma en alrededor de los párpados

Nódulos cutáneos Meynet: carditis reumática dentro de la fiebre reumática. Pequeños, doloroso,

consistencia dura y elástica. Aparecen en aponeurosis, tendones y fascias, codo, rodilla, tendón de Aquiles y epicráneo.

Osler: se ven en endocarditis bacteriana. Pequeños, doloroso, rojo violáceos. Pulpejos en eminencias tenar e Hipotenar.

Manchas de Janeway Se presentan en endocarditis. Son máculas pequeñas de color rosado vivo. Aparecen en

palmas y las plantas. No son dolorosas.

Hemorragias puntiformes o en astilla Endocarditis bacteriana. Si no presenta trauma en la mano. Lechos ungueales y regiones

conjuntivales.

Telangiectasias Múltiples hemangiomas capilares que pueden aparecen en piel, mucosa oral, tracto

respiratorio y GI. En los pulmones producen fistulas AV (shunt) lo que puede causar cianosis central

Parte de la enfermedad de Rendu – Osler – Weber

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Parte de la inspección es también hacer un fondo de Ojo Manchas de Roth: Pacientes con endocarditis. Hemorragias retinianas con centro pálido

compuestas de fibrina coagulada o cúmulo de hematíes. Es secundaria a vasculitis mediada por inmunocomplejos. También puede ver en: leucemia, diabetes, anemia perniciosa, isquemia y raramente en retinopatía por VIH

Extremidades

Dedos de palillo de tambor o hipocráticos: cianosis central y uñas en vidrio de reloj.

Aranodactilia en Síndrome de Marfán: dedos alargados más de lo normal. Malformación en esqueleto y cardiovascular.

Signo de Quincke: en el lecho ungueal hay diferencia entre la coloración entre la parte periférica y proximal. Cuando empieza a pulsar a eso se le llama signo de Quincke. Se ve en pacientes con insuficiencia aortica severa.

Digitalización del pulgar en Síndrome de Holt Oram: tercera falange en el pulgar.

Examinar drenaje venoso yugular Si presenta ingurgitación yugular hay que examinar: nivel, simetría, maniobra inspiratoria

(tome aire profundo y lo sostenga) y como responde a la presión sobre el hipocondrio derecho y ver como varia la regurgitación.

Análisis del pulso venoso: las venas que drenan a la aurícula derecha pulsan. La aurícula derecha transmite hasta las venas yugulares internas los fenómenos dinámicos que suceden en la aurícula derecha al contraerse o el ventrículo cuando se llena.

Método de Lewis para medición de la PVC Paciente debe estar a 45°

Identifican el ángulo de Lewis

Reglada milimetrada se pone verticalmente sobre el ángulo de Lewis

Con una pluma o lápiz se lleva hacia donde se encuentra la ingurgitación de las venas yugulares internas

Algunas personas pueden tener hasta 3,0 cm de nivel de ingurgitación (normal)

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De 4,0 cm a 45° por ejemplo.

Pulso Venoso Normal Ondas de presión

Al final de la diástole se contrae la aurícula. Esa contracción representa el 20 o 30% del gasto cardiaco. Esta contracción va a producir la onda a.

La aurícula se contrae, termina la diástole. Comienza a contraerse el ventrículo, inmediatamente se cierran las válvulas AV por el aumento de presión en el ventrículo. Las válvulas se abomban. No sobrepasan el eje del anillo. Este discreto abombamiento produce la onda c.

Descenso x: sucede en la aurícula, como ya se vació empieza a llenarse por retorno venoso. La presión disminuye. La presión aumenta al final de la sístole. Se produce la onda v.

Cuando se abren las válvulas AV para que se llene el ventrículo en diástole ventricular desciende la presión. Descenso y.

Patologías Onda a gigante: contracción de la aurícula. Si hay una obstrucción en la AV:

Estenosis tricúspide: disminuye el área de la tricúspide y existe una resistencia para el paso de la sangre causara que la presión aumente. Sucede lo mismo con Atresia Tricúspidea.

Aumento de la presión o disminución de la Distensibilidad del VD

Taponamiento cardíaco: acumulación de líquido en espacio pericárdico de tal manera que no se puede distender adecuadamente lo que causa compresión en cavidades cardiaca.

Onda a en cañón: más brusca y rápida, incluso se puede palpar. Se suman las ondas a y c. La contracción atrial se da contra una v. tricúspide totalmente cerrada (Esto sucede cuando hay una disociación eléctrica en AV que procede a una mecánica. Se contraen de manera independiente) Sangre regresa, se puede palpar. Bloqueo AV completo.

Onda a se puede palpar cuando supera los 14 mmHg. Puede producir una pulsación hepática presistólica. Se transmite por la vena cava inferior. Palpar el hígado y el pulso carotideo al mismo tiempo.

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Onda a ausente: Fibrilación auricular. No hay contracción auricular. La frecuencia de la aurícula va entre 400 y 700.

Descenso x ausente: Insuficiencia mitral. Sangre se regresa al ventrículo luego a la aurícula.

Onda v gigante: Insuficiencia mitral. Se llena lo que había ido al ventrículo.

Descenso y rápido y profundo: ocurre en todas aquellas situaciones que cursan con presión venosa muy alta y Distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva, miocardiopatías, IC, cor pulmonale.Al abrirse la válvula mitral, impulsa súbitamente la sangre hacia el interior del ventrículo derecho que se llena rápidamente.

Presión Venosa Normal Máximo 12 mmHg

Disminuye 3 mmHg con inspiración. Aumenta el retorno venoso al lado derecho.

Si aumenta o no disminuye con la inspiración: Signo de Kussmaul. Si hay algo que no permita que la sangre se reciba normalmente (Pericarditis Constrictiva, MCP Restrictiva, ICC) pulso venoso o presión venosa va a aumentar o no va a disminuir.

Signo de Gonzáles Sabathié: compresión sobre la vena innominada y eso produce un aumento de la presión venosa todo el tiempo.

Palpación Movimientos pulsátiles (choque de la punta y otros)

Vibraciones valvulares palpables (choques valvulares)

Estremecimiento catario (frémito)

Ritmo de galope diastólico

Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico)

Alteraciones Óseas del Tórax

Escoliosis

Cifoescoliosis

Page 24: Semiolog�a Cardiovascular

Pectum excavatum

Pectum carinatum

Inspección dinámica El punto máximo impulso no siempre está en el ápice.

Choque de la Punta es el levantamiento que experimenta la región apexiana por el empuje hacia delante de la punta del ventrículo izquierdo durante el comienzo de la sístole cardiaca. 5to espacio intercostal

Mediante inspección puede o no localizar el latido apexiano

Permite fijar: situación, localización, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo.

Adulto: 5to espacio intercostal izquierdo (foco mitral)

Niños: 4to espacio intercostal

Anciano 6to espacio intercostal

Debe encontrarse sobre la línea medioclavicular o un poco más adentro.

Extensión reducida que abarca aproximadamente la yema de un dedo, y que no debe ser mayor de 2,5 cm de diámetro.

Desplazamiento a la izquierda: Crecimiento VD

Desplazamiento hacia abajo: Crecimiento VI

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Variaciones en estado fisiológico

En pacientes obesos y embarazas, el latido de la punta asciende y puede observarse por encima del 5to espacio intercostal y algo hacia afuera.. Aumento de los tejidos en el abdomen.

En los longilíneos y en los delgados, se sitúa más abajo y adentro.

En decúbito lateral izquierdo (Posición de Pachón), la punta se desvía de 2 a 5 cm hacia la región axilar.

Las alteraciones fisiológicas del choque de la punta se observan mejor en el individuo sentado.

La intensidad del choque de la punta depende: grosor de la pared, tamaño del corazón y fuerza de contracción.

Observar la frecuencia del choque de la punta: si es rítmico o no, ya es un adelanto para precisar estos aspectos con mayor o menor profundidad, durante la auscultación.

Latidos Precordiales Anormales

Crecimiento VD: sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica ocurre un levantamiento sistólico amplio Paraesternal izquierdo bajo. Puede acompañarse de latido epigástrico.

Dilatación del tronco de la Arteria Pulmonar: En posición del foco pulmonar. Latido sistólico.

Aneurismas ventriculares: latido sistólico tardío. Se observan dos lados: el real y el del aneurisma (Aneurisma Ventricular: tejido fibroso que al contraerse se acerca al centro de la cavidad. Aumenta la presión en la cavidad. Dicinesia )

Aneurisma de la raíz aórtica: Latido sistólico en partes superiores del tórax (infrecuente)

Page 26: Semiolog�a Cardiovascular

Palpación Palpe toda el área precordial con la palma de la mano: la punta, región xifoidea y sus

cercanías, la base, a ambos lados del esternón.

Debe realizarse en distintas posiciones : decúbito supino, sentado, decúbito lateral izquierdo, sentado con ligera inclinación hacia la izquierda, decúbito ventral

La palma de la mano es más sensible a la vibración. La punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones.

Choque de la Punta En los niños y en los jóvenes es frecuente percibir el latido cardiaco en decúbito supino; en

tanto que en adultos de más de 30 años, lo común es no encontrar ningún latido palpable en decúbito dorsal.

Si se llega a palpar cuando el sujeto tiene más de 30 años, debe hacer sospecha de alguna alteración cardiaca.

Su comprobación es constante en decúbito lateral izquierdo.

Palpación del ápex Hipertrofia ventricular izquierda: mayor amplitud, mayor área, levantamiento sistólico

sostenido. Choque de la punta debe palparse al inicio de la sístole (Hipertrofia Ventricular Izquierda)

Sobrecarga diastólica: mayor amplitud, desplazado a la izquierda, choque en cúpula de bard (globo que se infla debajo de la mano)

3er ruido: puede ser palpable. Doble levantamiento del ápex (se produce al llenarse rápidamente el corazón.) mayor amplitud, desplazado.

4to ruido palpable: Doble levantamiento del ápex. (Se contrae la A y el V no puede recibir el vol de sangre normal de la A cuando se contrae) Se ve en: Cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, ICI, infarto de miocardio.

Disinergia ventricular: Doble levantamiento sistólico. Aneurisma ventricular o infarto miocárdico agudo.

Page 27: Semiolog�a Cardiovascular

Apex no palpable Paciente obeso, mujeres, musculatura.

Estenosis mitral severa

Pericarditis constrictiva

Gran derrame pericárdico

Enfermedad de Ebstein

Miocardiopatía dilata con severa disfunción sistólica.

Palpación de ruidos normales y chasquidos. 1er ruido palpable: se palpa en foco mitral (porque se encuentra cerca del apex). En

estenosis mitral severa no calcificada el ruido es más intenso. [Válvulas mitral. Valva anterior y posterior. Al cerrarse no dejan que pasen sangre. Cuerdas tendinosas van hacia los m papilares. Cuando se está llenando el V, se abren, se cierran parcialmente. Cuando se contrae la A, se abre. Se contra el V, se cierra. Al haber estenosis mitral. Se abre, llenado rápido, la estenosis hace que se mantenga abierta más tiempo de lo normal por la presión aumentada. Cuando se contrae el V se cierra en una posición más abierta de lo normal.] Cuando se encuentra calcificada el ruido está apagado.

2do ruido palpable: se palpa en foco pulmonar. Se palpa en foco pulmonar. Estenosis pulmonar severa.

Chasquido protodiastolico pericárdico: Chasquido de Lyan (Chasquido Fotodiastolico Pericárdico) El Chasquido se da cuando se llena el V en la diástole, golpea ligeramente la cavidad (pericadio) lo que ocasiona un plop. Ocurre en la diástole (llenado ventricular). En Pericarditis constrictiva el ruido se puede palpar porque hay mayor resistencia al llenado del V.

Frémito

Page 28: Semiolog�a Cardiovascular

Es una sensación percibida por la mano que palpa, comparable a la sensación que se obtiene al palpar a contrapelo el dorso de un gato que ronronea. Pacientes con eretismo cardiaco (sistema adrenérgico aumentado. Que se ve en jóvenes, simpaticotonicos hipertiroideos) y que su pared cardiaca esta delgada. Puede percibirse una sensación vibratoria parecida al frémito, durante la sístole, a la que se denomina tremor cordis. No tiene significancia patológica.

Frémito puede está en sístole, diástole o abarcar los dos tiempos sin interrumpirse: sistodiastolico.

Su localización es variable: punta, base, vasos del cuello, mesocardio, excepcionalmente en región xifoidea.

El thrill apexiano suele percibirse mejor en decúbito lateral izquierdo

Los basales se exteriorizan más fácilmente ordenando al sujeto que se siente si está acostado; si está sentado, pedirle que incline el tronco hacia delante y a la izquierda.

Asociado a un soplo indica enfermedad cardíaca

El frémito va a depender de la intensidad y del timbre del soplo.

PercusiónExisten dos zonas

Zona en contacto directo con la pared torácica: zona de matidez absoluta

Zona separada por tejido pulmonar: zona de matidez relativa (dada por la aurícula derecha entre el tercero y el quinto espacios intercostales) y más arriba por la porción inicial de la aorta ascendente. El borde izquierdo está formado por el ventrículo izquierdo hacia abajo y el cono de la arteria pulmonar hacia arriba

Análisis del Pulso Arterial

Page 29: Semiolog�a Cardiovascular

Consecuencia de la transmisión de la onda de presión generada en la eyección ventricular izquierda a lo largo del segmento arterial

Expansión arterial sincrónica con el latido cardiaco

La onda del pulso nos informa por tanto de cómo se realiza la eyección a la aorta, así que nos orientará tanto de la función ventricular izquierda como de las características físicas del sistema arterial.

Cinco propiedades: frecuencia, ritmo, tensión, amplitud y forma. En ocasiones puede aparecer una sexta característica, que es la presencia de un thrill arterial o retumbo palpable, en relación a un flujo turbulento inmediatamente cercano a la región explorada (p.ej.: debido a una estenosis en la arteria femoral, una fístula arterio-venosa...).

Evaluar todas las grandes arterias palpables

Frecuencia Cardíaca. Cuando la frecuencia cardiaca supera en más de 10 a la frecuencia de pulso debemos pensar en patologías que causan déficit de pulso. (Fibrilación atrial)

Ritmo: regular o irregular

Forma: normal, uniforme, aguda con cúspide y descenso rápido.

La onda normal se caracteriza por un ascenso rápido, una cúspide redondeada relativamente mantenida, y un descenso más lento

Estas cualidades reflejan periféricamente la secuencia de hechos que acontecen en la eyección ventricular: eyección rápida, eyección lenta, cierre de la válvula aórtica y efecto de la elasticidad arterial periférica.

Amplitud del pulso: Depende fundamentalmente de tres factores: el volumen de eyección, la capacidad arterial y las resistencias periféricas.

Velocidad de ascenso: La rapidez de ascenso traduce la velocidad con la que se realiza la primera parte de la eyección. Dependerá de la velocidad de acortamiento del músculo ventricular y del área valvular aórtica.

Forma

Alteraciones en la Amplitud

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Parvus: por disminución del Volumen Minuto o Vasoconstricción. Ej.: shock, Estenos Aortica. Taquiarritmias. Forma extrema pulso filiforme.

Magnus: por aumento del VM o Vasodilatación. Ej.: estados hiperdinámicos, IAo, DAP.

Alteración en la velocidad de la onda Saltón: onda rápida, poco sostenida por aumento del VM, contractilidad o por

Vasodilatación. Ej.: Insuficiencia Aortica, estados hiperdinámicos.

Tardus: onda lenta y sostenida. Ej.: EAo.

Alteraciones en la forma Bisferiens: Se caracteriza por presentar dos ondas en la cúspide de la onda de pulso. Suele

deberse a una doble lesión valvular aórtica, con estenosis e insuficiencia, y predominio de esta última. También puede presentarse en la insuficiencia aórtica grave y en el ductus arterioso persistente, así como en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Dicroto: casos en los que se hace palpable la onda dicrota. Ej.: IAo, estados hiperdinámicos.

Bigeminados: Alteración en la forma de un latido a otro. Ej.: extrasístoles.

Áreas de Auscultación Cardíaca

Aortica: Segundo Espacio Intercostal Paraesternal Derecho.

Pulmonar. Segundo espacio Intercostal Paraesternal Izquierdo

Accesorio: Espacio Intercostal Izquierdo

Mitral: Quinto espacio intercostal izquierdo línea medioclavicular

Tricúspidea Quinto Espacio Intercostal Izquierdo Línea Paraesternal

Auscultación Cardiaca

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Primer Ruido: Vibración amplia que aparece 0,02” después del QRS en el ECG.

Se ausculta mejor en la región de la punta.

Depende del cierre de las válvulas mitral y tricuspídea (M1 + T1), y se produce en el momento de su detección brusca, ocasionada por la tensión de las cuerdas tendinosas, que evitan así el prolapso valvular hacia las aurículas.

Su intensidad depende de la posición de las valvas de la mitral al final de la diástole y su flexibilidad

Intensidad variable: Fibrilación atrial: diástole de distinta duración entre latidos Fibrilación atrial con estenosis mitral Estenosis leve: más intenso en diástole corta y viceversa Estenosis severa no calcificada: más intenso en diástole larga Estenosis severa calcificada: siempre está apagado. Taquicardia ventricular

Desdoblamiento: Patológico: BCRD, EV (izq.), WPW (izq.) Paradójico: EM, EV (der.).

Segundo Ruido: Es más breve y agudo que el primer ruido.

Coincide con el final de la onda T del ECG.

Es más intenso en la zona de la base (foco pulmonar) donde se distinguen sus dos componentes principales, que corresponden a los cierres valvulares aórticos (A2) y pulmonar (P2).

Intensidad: P2: HTP,CIA (Aumenta)

A2: HTA, Coartación de la Ao (Aumenta)

P2 en EP (Disminuye)

P2 en EA, IAo (Disminuye)

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Desdoblamiento del Segundo Ruido:

Se ausculta separación entre los dos componentes

Fisiológico: hasta 100 mseg en inspiración y 40 mseg en espiración.

Amplio (mayor de 40 mseg en espiración y variación mayor a 15 mseg en inspiración).Causas eléctricas: BCRD, EV izq., WPW izq.Causas mecánicas: EP, CIA, CIV, IM severa.

Fijo (mayor de 40 mseg en espiración y variación menor a 15 mseg en inspiración). Ej.: CIA, BCRD+ICC.

Paradójico (P2 precede a A2). Ej.: BCRI, WPW der., Marcapasos transitorio o permanente, EAo, IAo severa.

R2 único: Derecho---Tronco arterioso común, atresia pulmonar Izquierdo---EAo severa, HTA.

Tercer Ruido: Puede ser normal en niños, adolescentes y embarazadas (tercer trimestre del

embarazo)

El ventrículo tiene 3 fases: Llenado rápido, llenado lento y llenado que se da por la contracción auricular.

Se produce al llenarse rápidamente el ventrículo.

La fase del llenado rápido, que es la primera fase de la diástole, si el corazón el corazón está rígido o hay una disminución de su distensibilidad por cualquier causa, el corazón, no va a aceptar el volumen normal de sangre que le va a llegar lo que va a producir un ruido (tercer ruido cardiaco)

Se distancia de A2 de 120 a 180 ms.

Cuando es producido por falla de corazón derecho su intensidad va a aumentar con la inspiración aumenta el retorno venoso.

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Maniobra de Rivero Carvallo: Se ausculta al paciente mientras éste hace una inspiración profunda, durante la inspiración mejora el retorno venoso al corazón derecho, ello magnifica los ruidos del corazón derecho, provenientes de las válvulas pulmonar y tricúspide. Los que se producen en corazón izquierdo aumentan con la espiración. Cuando uno espira, aumenta la cantidad de sangre que llega del lecho pulmonar al VI. Valvulopatía aumenta la intensidad.

Ej. Estenosis Tricuspídea o Insuficiencia Tricuspídea: No se escucha con suficiente intensidad. Se le pide al paciente que inspire profundamente, esto aumenta la intensidad de estos ruidos.

Puede producirse tercer ruido al encontrarse con ventrículo dilatada o hiperflujo

La presencia de un tercer ruido produce galope ventricular (Igual que el cuarto ruido). Sobre todo en pacientes con falla cardiaca descompensada.

Cualquier cosa que aumente el flujo al Ventrículo como: CIV (Aumenta el flujo de sangre del lado izquierdo al lado derecho). El flujo va a pasar de sístole pero al llegar a diástole va a tener un aumento de la cantidad de sangre que pasa. En CIA, igual.

Cualquier condición que aumenta la cantidad de sangre como en IAo, en la diástole va a favorecer la producción de un tercer ruido cardiaco. (El ventrículo no es capaz de tolerar esa llegada de sangre iniciar en la diástole. Se produce un sonido por aumento de la vibración de la pared)

Otras condiciones que pueden ocasionar tercer ruido: CIV, CIA, IM, IAo, ICC, Sd. Hiperdinámicos.

Cuarto Ruido Se produce por la contracción auricular (Fase de llenado ventricular)

Normalmente no se produce un cuarto ruido porque la Au se contra y el Ventrículo acepta esa sangre, no vibra tanto como para que se pueda escuchar.

Cuando el corazón está rígido o hay un aumento en tejido fibroso de la pared. Al contraerse la Au, esta empuja en la diástole un poco más de sangre, esto va a producir un cuarto ruido.

Galope de suma: taquicardico, se le suman. A medida que aumenta la frecuencia cardiaca, la diástole se acorta. El tercer y cuarto ruido se suman.

Page 34: Semiolog�a Cardiovascular

Aquí se produce galope auricular

Cuarto ruido se ve en: Insufiencia Mitral Aguda, Hipertrofia, Hipertensión Pulmonar, Estenosis Pulmonar, Miocardiopatía Restrictiva.

Soplos

Manifestación auscultatoria de una turbulencia. Aspectos a evaluar:

Epicentro: sitio donde más intenso se escucha el soplo. Donde mejor se ausculta.

Momento del ciclo cardíaco: Sístole o Diástole. Proto (Inicio) Protomeso (Inicio y medio) Tele(al final), Holo (Todo). Sistodiastolico, continúa. En soplo Sistolodiastolico si se llega a escuchar el segundo ruido. El continúo incluye el segundo ruido.

Intensidad (Escala de Levine)

Forma: Incrementando su intensidad, Aumenta y Disminuye, Va a ir disminuyendo.

Tono: Alto (Diafragma) Bajo (Campana)

Calidad: Soplante, Aspirativo (Insuficiencia), Musical, Áspero

Irradiación: Al cuello (Estenosis Ao.) Depende de hacia dónde va a el jet de sangre. Sale la Ao del VI, Del cayado de la Ao hacia las carótidas.

Insufiencia Mitral: Difícil de identificar de EAo. Irradiación hacia la axila o tórax posterior.

Soplos cardiacos según la escala de Levine

Page 35: Semiolog�a Cardiovascular

Grado 1: baja intensidad. Condición ideal, sin nada de ruido.

Grado 2: Baja intensidad. Lo escucha cualquier persona, si las condiciones son adecuadas.

Grado 3: Moderada intensidad. Se escucha aunque las condiciones no sean adecuadas.

Grado 4: Acompaña de frémito.

Grado 5: Muy intenso que puede ser auscultado con el borde del estetoscopio.

Grado6: Se escucha sin ayuda del estetoscopio.

Holosistólicos: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea, CIV

Precoces: Insuf. Mitral Aguda, CIV

Mesosistólicos: Estenosis Aórtica, Estenosis Pulmonar, Coartación de Aorta.

Telesistólicos: Prolapso Mitral, Disfunción de Músculo Papilar

Protodiastolico: Insuf. Ao. Severa, Insuf. Pulmonar Severa

Mesodiastolicos: Estenos Mitral

Telediastólicos: Estenosis Mitral, Estenosis Tricuspídea

Page 36: Semiolog�a Cardiovascular

Soplos Inocentes

Soplo en ausencia de manifestaciones clínicas, radiológicas, EKG y ecocardiografías de cardiopatía.

Frecuente en recién nacidos (80%)

Escolares (60%)

Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del ejercicio. Aumento de tono simpático, aumenta flujo, aumenta la vibración.

Siempre son sistólicos y precoces

Poco intensos. De 2, 3, 6.

R2 normal (Segundo ruido. Se desdobla normalmente) Tome aire y lo sostenga, desdoblamiento fisiológico por aumento del retorno venoso. Se separa el componente pulmonar del aórtico. Desdoblamiento fisiológico quiere decir que la válvula no está rígida.

Varía con los cambios de posturas hasta desaparecer. Los soplos patológicos no desaparecen al cambio de posición.

Es extraño que la máxima intensidad se encuentre en foco Aórtico.

Soplo de Still o Vibratorio.

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Se ausculta en infantes de 2 a 6 años

Soplo protosistólico o protomesositólico

El punto donde más intenso se escucha es en el mesocardio o ápex

Intensidad I-II, VI

Permanece el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardiaco.

Vibratorio musical

Más intenso en decúbito dorsal

Se apaga o desaparece con la inspiración o los cambios del movimiento.

Se escucha mejor con la campana del estetoscopio

Soplo Sistólico Pulmonar No Patológico

Muy frecuente en niños y adolescentes.

Se ausculta en foco pulmonar

Protosistólico o protomesositólico

Intensidad I,II o VI

Sin irradiación o discreta irradiación vertical

Aumenta en los estados hipercinéticos (correr, caminar)

Se mantiene el desdoblamiento fisiológico de R2

Se ausculta mejor con el diafragma.

Page 38: Semiolog�a Cardiovascular

Soplo de conexión interventricular

Defecto en el septum (membranoso o muscular) que separa los dos ventrículos.

Puede ser congénito (no se formó adecuadamente el tabique)

Necrosis del ventrículo producto de un infarto.

Soplo en decrescendo

Se palpa mejor en mesocardio (3,4,5 espacio intercostal paraesternal derecho e izquierdo)

Empieza con el primer ruido cardiaco. Apenas se contrae el corazón, comienza pasar sangre del VI al VD.

Va a aumentar la presión.

A medida que se igualan las presiones. Disminuye la cantidad de sangre que pasa. Disminuye la intensidad del soplo.

Hasta que termine la sístole no se acaba el soplo. Mientras se siga contrayendo el Ventrículo

Soplo de Estenosis Pulmonar

Válvula Sigmoidea

Romboidal

Ventrículo se contra, aumenta la cantidad de sangre que pasa por esa estreches, aumenta la velocidad, aumenta la turbulencia, aumenta la intensidad del soplo.

Soplo Mesosistólico

Soplo Supraclavicular

Page 39: Semiolog�a Cardiovascular

Crescendo - Decrescendo

Grado I - II/ VI

Varía con la hiperextensión del hombro. La clavícula ya no va a producir tanta compresión sobre los vasos, varía la intensidad del soplo

Se escucha mejor con la campana. Tono bajo

Soufflé mamario

Se ve en pacientes embarazadas, sobre las mamas. Las mamas están congestivas. Vasos dilatados, turbulencia. El vaso al comprimirse desaparece el soplo.

Desaparece después del embarazo

Soplo sistólico

Desaparece con la presión.

Zumbido venoso yugular (hum venoso)

Soplo continuo anorgánico más frecuente en niños

Sigue el trayecto de la vena yugular.

Usualmente se escucha del lado derecho

Puede irradiarse al precordio

Aumenta al comprimir la vena yugular opuesta, con la fiebre, anemia o ejercicio

Desaparece con la compresión proximal homolateral y con la maniobra de Valsalva

Disminuye o desaparece con el decúbito

Tiene reforzamiento diastólico

Page 40: Semiolog�a Cardiovascular

Soplos Funcionales

Distorsión del aparato valvular sin compromiso anatómico intrínseco

Causado por:

Dilatación del anillo valvular. Ej: fibrilación atrial, aurícula crece, el anillo de la mitral se va separando. No hay coaptación completa. La sangre no pasa.

Hiperflujo: Ej.: comunicación interatrial.

Compresión extrínseca del anillo valvular.

Graham Steell

Protodiastólico

Insuficiencia pulmonar funcional por hipertensión pulmonar severa: A. pulmonar se va a ir dilatando por la hipertensión lo cual va a dilatar el anillo valvular. Cuando se da la sístole, pasa la sangre. Cuando termina se cierra. Pero como se dilata no se coapta como debería ser, la sangre se regresa y se regresa al principio de la diástole.

Retumbo de Austin Flint

Mesodiastólico

Estenosis mitral relativa por chorro de insuficiencia aórtica: Continuidad de la vía de entrada al ventrículo y la vía de salida. Sólo las separa la valva anterior de la Mitral.Al regresarse la sangre anormalmente, de la Aorta al Ventrículo, golpea la válvula mitral. No deja que se abra. Produce una estenosis relativa. Esto produce un soplo.

Soplos Orgánicos

Page 41: Semiolog�a Cardiovascular

Indican cardiopatía

Comparación con los inocentes, los orgánicos:

Son más intensos

Irradiación más extensa

Se pueden modificar pero no desaparece con los movimientos respiratorios ni los cambios de posición

Pueden borrar los ruidos normales

Cardiopatías que se acompañan de soplo sistólico

Page 42: Semiolog�a Cardiovascular

Soplo Holosistólicos:

Comunicación Interventricular Insuficiencia tricuspídea congénita aislada Insuficiencia mitral

Reumática: Valvulitis, insuficiencia valvular aguda o un soplo de Carrey Coombs. Después de 20 se calcifica y produce estenosis e insuficiencia.

Soplos Sistólicos Orgánicos más comunes

Soplo Comunicación Interauricular: se da por hiperflujo a nivel de la válvula Pulmonar.

Tetralogía de Fallot: Estenosis subpulmonar.

Tronco Común: defecto en la tabicación del troncus arteriosos a nivel embriológico. Tanto la Aorta como la Pulmonar son un solo vaso. Produce un soplo

Hipertensión Pulmonar grave: produce grado de estenosis, disminuye el flujo.

Insuficiencia Mitral: Soplo Holosistólicos Decrescendo. Inicia con el primer ruido cardiaco.

Cardiopatías que se acompañan de Soplo Diastólico

Foco Aórtico Accesorio: Insuficiencia Aórtica

Foco Pulmonar: Insuficiencia Pulmonar Congénita Aislada, Insuficiencia Pulmonar Secundaria a Hipertensión Pulmonar Grave (Como el soplo aspirativo de Graham Steell o ruido de Holdack), Origen anómalo de arteria coronaria izquierda, Atresia pulmonar con Comunicación Interventricular

Mesocardio: Estenosis tricuspídea congénita aislada

Ápex: estenosis mitral congénita

Page 43: Semiolog�a Cardiovascular

Soplos Sístolo – Diastólicos

Foco aórtico accesorio Doble lesión aórtica

Foco pulmonar Persistencia del conducto arterioso asociado a hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar primaria

En el mesocardio CIV asociado a insuficiencia aórtica Doble lesión tricuspídea (Enf. de Ebstein)

En el ápex Doble lesión mitral

Soplos Continuos

Foco pulmonar Persistencia del conducto arterioso sin hipertensión pulmonar

Foco aórtico accesorio Ventana aorto-pulmonar Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda

Mesocardio a la derecha del esternón Fístula arteriovenosa coronaria

Cara posterior del tórax Fístula arteriovenosa pulmonar

Click

EYECTIVOS: # Aórticos: EA, HTA, Dilatación proximal de aorta. # Pulmonares: HTP, EP.

NO EYECTIVOS: (se ubican en la parte media y tardía de la sístole). Ej.: PVM, MCPH, CIA.

Chasquidos

MITRAL: Criterio de gravedad en la estenosis mitral. Desde R1: 30-60 mseg-----severa 60-90 mseg-----moderada 90-120 mseg---leveDesaparece con calcificación valvular.

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Mixoma: ruido símil chasquido (PLOP). Soplo variable con cambios de postura (estenosis ---de pie # Insuficiencia---decúbito).

Frote Pericárdico: todo el precordio. Es rudo y áspero. Aumenta con el paciente de pie o con tronco inclinado hacia delante.