Pie diabético : Definición.

• Es una complicación crónica micro y macro vascular.• El factor etiopatogénico principal es la

neuroisquemia.• La úlcera es la característica clínica frecuente que

precede a la amputación.• Las infecciones y gangrenas amenazan de

amputación.• La amputación mayor es la manifestación

discapacitante cercana a la muerte.

FRECUENCIA DE PIE DIABETICO ULCERADO Y/O

GANGRENADO EN HOSPITALES DE LIMA

AUTORAUTOR AÑOAÑO HOSPITALHOSPITAL FREC.FREC.

Neyra y colNeyra y col 20022002 LoayzaLoayza 9,3%9,3%

Medina y colMedina y col 19971997 LoayzaLoayza 9,6%9,6%

Garmendia y Garmendia y cc

19881988 Dos de MayoDos de Mayo 17,8%17,8%

Palomino y cPalomino y c 19881988 AlmenaraAlmenara 10,9%10,9%

Ugaz y colUgaz y col 19641964 RebagliatiRebagliati 3,8%3,8%

FISIOPATOLOGIA

DIABETES

OBESIDADHIPERTENSIONDISLIPIDEMIA

COMPLICACIONES MICROVASCULARES COMPLICACIONES MACROVASCULARES

HIPERGLICEMIA

RETINOPATIA NEFROPATIA NEUROPATIA EV PERIFERICA ECCORONARIA E CEREBROVASCULAR

SENSITIVA

MOTORA

AUTONOMICA

MICROANGIOPATIA

MACROANGIOPATIA

NEUROISQUEMIA

PIE DIABETICO DE RIESGO

ULCERA-INFECCION-GANGRENA

AMPUTACION

MUERTE

INFECCIONES HONGOS BACTERIAS

TRAUMA MECANICO FISICO QUIMICO

Patogénesis de la neuropatía diabética simétrica distal

DM(duración,HbA!c)

glucosa en nervio

AGE sorbitol Radicales libres actividad PCK

DAG

Consumo de NO generación de NO

Disfunción endotelialgenética Aumento de endotelina DM

DMRigidez de G.RAum.Coagulab.y Agreg. Plaquet.

Oclusión de capilaresendoneurales

EngrosamientoDe la M.BEdema endotelial

Hipoxia del nervioNeuropatía irreversible

Disminución de laVelocidad de conducciónDel nervio

DMDISLIPHTA

Mecanismos de disfunción endotelial

1. Activación de protein kinasa C (PKC)2. Activación de poli adenosina difosfato ribosa

polimerasa(PARP).3. Aumento de vasoconstrictores

prostanoides(TXA2,PGH2).4. Reducción de la actividad de la sodio-potasio

ATPasa.5. Alteración en el estrés oxidativo.6. Aumento de los productos de la glicosilación

avanzada.

Dinh Thanh et al. The Diabetic Foot. 2006. Harvard Medical School

Risk Factor for Diabetic Foot Gangrene

Factores de RiesgoFactores de Riesgo OROR ICIC pp

Insensibilidad al monofilamentoInsensibilidad al monofilamento 3.83.8 2.1-6.82.1-6.8 0.0010.001

Insensibilidad al diapasónInsensibilidad al diapasón 2.52.5 1.3-4.61.3-4.6 0.0070.007

Pérdida del ROT profundoPérdida del ROT profundo 7.17.1 1.6-32.41.6-32.4 0.0040.004

Insensibilidad térmicaInsensibilidad térmica 3.03.0 1.6-5.21.6-5.2 0.0010.001

Cinco o más años con diabetesCinco o más años con diabetes 2.72.7 1.5-4.81.5-4.8 0.0010.001

Luis Neyra y col. 69th Scientific Sessions American Diabetes Association 2008. San Francisco. Diabetes Supp

FASES DE CURACION DE LA HERIDA

FASEFASE TIEMPOTIEMPO

DesdeDesde

injuriainjuria

ELEMENTOSELEMENTOS PRODUCTOSPRODUCTOS

HEMOSTASIAHEMOSTASIA 1h1h PLAQUETASPLAQUETAS

FIBRINAFIBRINA

PDGF, EGF, TGF BETAPDGF, EGF, TGF BETA

INFLAMACIONINFLAMACION 1-7 d1-7 d NEUTROFILOSNEUTROFILOS

MACROFAGOSMACROFAGOS

LINFOCITOSLINFOCITOS

PROTEASAS, PROTEASAS,

VEGFVEGF, TGF BETA, TGF BETA

PROLIFERACIONPROLIFERACION 2-20 d2-20 d FIBROBLASTOFIBROBLASTO

CELULA EPITELIALCELULA EPITELIAL

CEL ENDOTELIALCEL ENDOTELIAL

COLAGENOCOLAGENO

REMODELAMIENTOREMODELAMIENTO 7d-6m7d-6m COLAGENOCOLAGENO

MADURACION DE MADURACION DE CICATRIZCICATRIZ

CURACION DE HERIDA

ACTIVIDAD MITOGENICA ALTA

BAJAS CITOQUINAS INFLAMATORIAS

BAJAS PROTEASA

Ralf Lobmann et al. Diabetes Care 2005

ESQUEMAS DE CLASIFICACION DE PIE DIABETICO ULCERADO

• WAGNER(0,1,2,3,4,5).• UT SISTEM

– 0. PRE O POST ULCERATIVO(A-D)– 1. ULCERA SUPERFICIAL(A-D)– 2. PENETRA A TENDON O CAPSULA(A-D)– 3. PENETRA A HUESO(A-D)– A: No infección o isquemia B:Infeccción C:Isquemia D:infección e Isquemia

• PEDIS SISTEM– PERFUSION: Normal. Isquemia leve moder. sev.– EXTENT: en cm2– DEPTH: superficial, subcutánea, ósea– INFECTION: no infec, localizada, extensa, sistemica– SENSATION: Normal o anormal.

VARIABLES DE EVALUACION INTEGRAL DEL PIE DIABETICO

INIINICC

NOMBRENOMBRE ELEMENTOSELEMENTOS

EE EDADEDAD AÑOSAÑOS

DD DIABETES(TE)DIABETES(TE) AÑOSAÑOS

UU ULCERA(TE)ULCERA(TE) SEMANASSEMANAS

NN NUTRICIONNUTRICION IMC, ALBUMINAIMC, ALBUMINA

II INMUNOLOGICAINMUNOLOGICA LINFOCITOS, LEUCOCITOSLINFOCITOS, LEUCOCITOS

MM METABOLICAMETABOLICA G,HBA1C,LDL,TG,HDLG,HBA1C,LDL,TG,HDL

OO OXIGENATORIAOXIGENATORIA HBHB

PP PERFUSIONPERFUSION PULSOS,ITB,IMAGENESPULSOS,ITB,IMAGENES

EE EXTENSIONEXTENSION DIAMETRO,AREADIAMETRO,AREA

DD PROFUNDIDADPROFUNDIDAD TENDONES, HUESOTENDONES, HUESO

II INFECCIONINFECCION CULTIVOS,SEVERIDAD,PENETRCULTIVOS,SEVERIDAD,PENETRACIONACION

NN NEUROPATIANEUROPATIA SENSITIVA, MOTORA, SENSITIVA, MOTORA, AUTONOMICAAUTONOMICA

Sensitivity in vitro to GRAM(+) and GRAM(-) in infected diabetic foot.

3024CIPROFLOXACIN

5582AMIKACIN

086CEFTRIAXONE

5088CEFOPERAZONE/SULBACTAM

6688CEFTAZIDIME

100100IMIPENEM

P. aeruginosa %SEnterobacterias %S

ANTIBIOTIC/GRAM(-)

111222CIPROFLOXACIN

10025CLINDAMYCIN

12032OXACILIN

06038AMOX / CLAV

502156RIFAMPIN

100100100VANCOMYCIN

S. coagulasa %S

Enterococo spp %SS. aureus %SANTIBIOTIC/GRAM(+)

Neyra L, Elguera F, Solis J. 66th Scientific Sessions American Diabetes Association 2006 Washington DC.

N=132

MRSA:68%

High Frequency of Infection by Methicillin-Resistant

Staphylococcus on Ulcerated Diabetic Foot

• 72 pacientes con cultivos positivos para staphylococcus.

• 69% S. aureus y 25% S. coagulasa negativo• 75% son meticilino- resistentes.• 82% de los meticilino-resistentes se

encuentran en las heridas wagner 2 y wagner 3.

Neyra L ycol. 69th Scientific Sessions American Diabetes Association 2009. New Orleans, Louisiana. Diabetes, Supp.

CLINICAL AND METABOLIC STUDY OF THE DIABETIC FOOT IN THE HOSPITAL ARZOBISPO LOAYZA OF JUNE 2000 TO MAY

2002 IN LIMA PERU18th Congress IDF Paris. France

• .• 1074 pacientes• pie de riesgo 86,6 % • pie ulcerado 7,3 %• pie gangrenado 2,0% • Neuropatìa 52,9%• Vasculopatìa 58,4%

Neyra Luis y col. 18th Congress.I.D.F. Paris . Francia

PERFIL METABOLICO DEL PACIENTE CON PIE DIABETICO. H.A.L 2001

VARIABLEVARIABLE PROM.PROM. METAMETA NN

GLICEMIA AYUNAS (mg/dl)GLICEMIA AYUNAS (mg/dl) 146,99146,99 <=110<=110 451451

GLICEMIA P P (mg/dl)GLICEMIA P P (mg/dl) 162,42162,42 <=140<=140 7171

HbA1c (%)HbA1c (%) 9,869,86 <=6,9<=6,9 227227

COLESTEROL TOTAL (mg/dl)COLESTEROL TOTAL (mg/dl) 215,98215,98 <=180<=180 360360

TRIGLICERIDOS (mg/dl)TRIGLICERIDOS (mg/dl) 184,35184,35 <=150<=150 339339

HDL-c (mg/dl)HDL-c (mg/dl) 43,2443,24 >=41>=41 233233

LDL-c (mg/dl)LDL-c (mg/dl) 137,90137,90 <=100<=100 206206

DEP. CREATININA (ml/min)DEP. CREATININA (ml/min) 79,0079,00 188188

CREATININA (s) (mg/dl)CREATININA (s) (mg/dl) 0,910,91 312312

ALBUMINURIA (Mg/24 hs)ALBUMINURIA (Mg/24 hs) 460460 <=30<=30 268268

PAS (mmHg)PAS (mmHg) 130,12130,12 <=130<=130 457457

PAD (mmHg)PAD (mmHg) 79,1779,17 <=80<=80 457457

IMC (Kg/m2)IMC (Kg/m2) 28,7128,71 20-2520-25 450450

Prevalence and Risk Factors for the Clinical

Manifestations of the Diabetic Foot • N=2140• Factores de riesgo para pie diabético neuropático.

– TE DM > 10 años– IMC > 25– HDL<35– Enfermedad coronaria– Retinopatía

• Factores de riesgo para pie diabético ulcerado– TE DM > 5 años– Enfermedad Vascular Periférica– Neuropatía periférica– Retinopatía– Nefropatia severa(DCr <25).

Neyra Luis y col. 65th ADA 2005. San Diego. California.

EFECTOS DE ECONAZOL VS TIOCONAZOL EN EL TRATAMIENTO DE TIÑA PEDIS DEL PACIENTE DIABETICO EN EL HOSPITAL NACIONAL

ARZOBISPO LOAYZA

Estudio prospectivo, controlado, aleatorizado, abierto, longitudinal de 28 pacientes, desde junio del 2002 hasta mayo 2003.

• T. mentagrophytes 11(39,2%), T. Rubrun 9(32,2%), Negativo 8(28,6%)

• Cura clinica econazol( 78%), tioconazol(92,9%)• Cura micolog.-mentafrophytes. Econaz(66%), tiocon.(83%)• Cura completa- rubrum. Econazol(85%), tioconazol( 100%).

Neyra y col. XIII Congreso Nacional y XXVI Curso Internacional de M. Interna 2004

Neyra y col. Rev. Soc. Peru. Med. Interna v.16 n.4 Lima oct./dic. 2003

Neyra y col. Rev. Soc. Peru. Med. Interna v.16 n.4 Lima oct./dic. 2003

Amputation Incidence Under a Diabetic Foot Prevention Program

La tasa de amputación encontrada en diabéticos sin programa educativo, antes en HAL, fue 58%.

Con un programa que consiste en educación, control metabólico, atención podológica y evaluación del pie diabético de riesgo.

454 pacientes en riesgo seguidos en el programa durante 6.5 años.

Tasa de cura de úlceras fue 94.12%.

Tasa de amputaciones 0,7%

Luis Neyra y col. 67th Scientific Sesions American Diabetes Association 2007. Chicago. USA.

REDUCTION IN DIABETIC AMPUTATIONS OVER 11 YEARS IN A DIFINED U.K. POPULATION

• La incidencia de amputaciones mayores cayó 82% y en general 70%.

• Mejorando los servicios del cuidado del pie diabético y con un trabajo multidisciplinario

SINGHAN k. ET AL. Diabetes Care 2008. Nº 01 (31).

Programa del Pie Diabético: Definición

• Atención especializada y permanente.• Equipo médico multidisciplinario• Un enfoque estratégico de prevención.

INTERVENCION DEL PSIQUIATRA

DEPRESION EN DEPRESION EN MUJERES CON PIE MUJERES CON PIE DIABETICODIABETICO

82%82%

DEPRESION EN DEPRESION EN HOMBRES CON PIE HOMBRES CON PIE DIABETICODIABETICO 73%73%

HAL n=92

EQUIPO MULTIDISCIPLINARIOPIE DIABETICO

PULSOS DISTALES

NORMALES DISMINUIDOS O AUSENTES ANGIOLOGIA

HUESO Y ARTICULACION

NORMAL

OSTEOARTROPATIASHOCK SEPTICO REF TRAUMATOLOGIA

CIRUGIA PLASTICA

ENDOCRINOLOGIA MEDICINA INTERNA

PODOLOGIA NUTRICION

LIMITACION

FUNCIONAL

REHABILITACION

PSIQUIATRIA

IWGDF SISTEMA DE CLASIFICACION DE RIESGO

• Caract. Riesgo Control• 0 No neuropatía, No Isquemia Anual• 1 Neuropatía, No isquemia Semestral• 2 Neuropatía, Isquemia Trimestral• 3. Previa úlcera o amputación Mensual

Armstrong David, Lavery L. American Diabetes Asociation 2005.

ULCERA ACTIVA: Diaria, c/3d, semanal.

CONCLUSIONES– El conocimiento actual sobre células madre obtenidas de médula ósea

o sangre periférica en el tratamiento del pie diabético apoyan la opinión que son procedimientos prácticos, seguros y efectivos.

– Los estudios son pequeños y pocos que no han alcanzado el más alto nivel de evidencia, pero sugieren que se puede contribuir significativamente en reducir el número de amputaciones.

– Necesitamos continuar con estudios clínicos controlados aleatorizados, con mayor número de pacientes, para conocer los detalles de los mecanismos y efectividad de este procedimiento.

– El pie diabético necesita un tratamiento integral y las células madre adultas pueden ser un factor terapéutico adicional.