Universidad de las AméricasEscuela de Enfermería

Seminario de Fisiología N° 2

“Electrofisiología y contracción cardiaca”

Integrantes:Estefanía Barraza SilvaDaniela Gutierrez Tapia

Docente : Jorge Alfredo Marin Millan

Asignatura:Fisiología

Sección:606

Fecha de entrega:10/04/2013

1.- En relación a los potenciales eléctricos en una célula excitable,

defina:

a) Potencial de Reposo: Mientras una neurona no esté enviando una señal, se dice que

está en "reposo". Al estar en reposo, su interior es negativo con relación al exterior.

Aunque las concentraciones de los diferentes iones tratan de balancearse a ambos lados

de la membrana, no lo logran debido a que la membrana celular sólo deja pasar algunos

iones a través de sus canales (canales iónicos). Esta diferencia de concentración es

mantenida por la bomba Na+ - K+ ATPasa con gasto de ATP. 

Si describimos la situación de otros iones nos encontramos con que hay cloruro (Cl-) en el

espacio extracelular, mientras que en la cara interna de la membrana plasmática se

acumulan proteínas, sulfatos y fosfatos que le dan un carácter negativo al interior de la

membrana neuronal.

Como el interior de la neurona es negativo el Cl- que está en el exterior no puede difundir

(penetrar por difusión) hacia el interior de la neurona.

Estas distintas concentraciones de iones determinan que exista el llamado potencial de

reposo de la membrana o simplemente potencial de membrana.

Dicho potencial de reposo o en equilibrio es electronegativo en el interior de la célula, y

positivo en el exterior; es decir, hay una diferencia de potencial a ambos lados de la

membrana, diferencia que se mantiene en equilibrio en ciertas cifras (en ciertos

milivoltios) mediante una continua difusión de iones a un lado y otro de la membrana.

Este potencial de reposo representa una energía potencial que se aprovecha para la

generación de un potencial de acción (PA). El potencial de reposo tiene un valor de -70

mv (milivolts).

b) Umbral: Es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren

masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generará un potencial de acción. 

Este concepto se refiere a la intensidad mínima que debe tener un estímulo para ser

capaz de generar un potencial de acción en la neurona.

De acuerdo a esto existen tres clases de estímulos según su intensidad:

1. Estímulo umbral, es aquel que tiene la intensidad mínima necesaria para generar un

potencial de acción.

2. Estímulo subumbral (Infraumbral), que tiene una intensidad menor al mínimo necesario

y por tanto no es capaz de generar potencial de acción.

3. Estímulo supraumbral, tiene una intensidad mayor al mínimo necesario y también es

capaz de generar potencial de acción.

c) Hiperpolarización: Es la zona donde el potencial de membrana es más negativo que

el potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para

cerrar los canales de potasio y sacar de la inactivación a los canales de sodio. Cuando la

salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se vuelve

más negativo, es decir -80 ó -90 Mv.

d) Concepto de “todo o nada”: El Potencial de Acción (PA) sigue esta ley del todo o

nada, según la cual, cuando un estímulo (o una serie de estímulos) llega a la neurona con

suficiente intensidad como para provocar la aparición de un PA en la membrana de dicha

célula, el PA se produce en todo caso, y alcanzando la amplitud (voltaje) máxima posible

en cada caso (ese máximo no es de idéntica magnitud en cada caso, pero será la

magnitud máxima posible en cada suceso).

De este modo, si un estímulo ha sido tan intenso como para que la despolarización que

provoca cruce el umbral de aparición del PA, éste aparece y el potencial bioeléctrico se

propaga sin que la magnitud de dicha amplitud se resienta, hasta llegar a la siguiente

estación de relevo del flujo eléctrico, la sinapsis, desde donde se suelta una cantidad de

neurotransmisor proporcional a la amplitud del PA, de modo que a la membrana

postsináptica llega suficiente neurotransmisor como para desencadenar otro PA (sobre

todo, si son varias las neuronas convergentes en la región postsináptica). 

Una vez que se genera este potencial de acción tiene la misma duración y amplitud que si

se inicia por un estímulo umbral o supraumbral. Es decir, no por aumentar la intensidad

del estímulo aumenta también el potencial de acción, no existen respuestas intermedias,

todo o nada.

Si se imagina que el potencial de acción fuera una flecha disparada con una ballesta de

una neurona a otra, siguiendo la ley del todo o nada (o se dispara, o no se dispara, sin

término medio), se puede imaginar que el todo o nada se prepara en el instante previo

cargando la ballesta.

2.- Explique paso a paso el desarrollo de un Potencial de Acción en

términos de las permeabilidades relativas de la membrana plasmática

a iones Na+ y K+.

- Umbral: es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren

masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generará un potencial de acción.

- Fase Ascendente: es la fase donde se activan masivamente los canales de sodio

activados por voltaje. Esta activación ocasiona una rápida despolarización que puede

alcanzar hasta los +30 ó +40mV.

- Peak, máximo o pico: es el máximo de despolarización que alcanza el potencial de

acción. En éste punto los canales de sodio se inactivan y los canales de potasio activados

por voltaje se abren.

- Fase descendente o repolarización: debido a la masiva activación de los canales de

potasio, el potencial de membrana vuelve a valores cercanos al potencial de membrana

en reposo. repolarización: cuando se vuelve más negativo el estímulo por la salida del

potasio.

- Hiperpolarización: Es la zona donde el potencial de membrana es más negativo que el

potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para cerrar

los canales de potasio y sacar de la inactivación a los canales de sodio.

- Fase o período refractorio: es la zona donde las células no pueden generar otro

potencial de acción, ya que sus canales de sodio no están disponibles (estado inactivo).

Cuando se estimula una neurona la excitación de la membrana determina aumento de la

permeabilidad al Na+, el cual entra masivamente porque incluso se inactiva la bomba

Na+- K+.

La entrada de Na+ (cargas positivas) hace menos negativo el potencial de membrana y

determina una inversión de las cargas eléctricas: el interior se hace positivo y el exterior

negativo, fenómeno llamado despolarización.

La primera zona que se despolariza va despolarizando a las zonas vecinas de tal manera

que se genera un potencial de acción que además se auto propaga porque no es

necesario aplicar un segundo estímulo.

Este potencial de acción es bidireccional, porque viaja en ambos sentidos dentro de una

neurona. Posteriormente, la primera zona que perdió la polaridad inicial comienza a

recuperar el potencial de reposo inicial o estado polarizado, a costa de una salida de K+

desde el interior de la neurona, fenómeno que se denomina repolarización.

Esta salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se

vuelve más negativo, es decir -80 ó -90 Mv, período que se denomina de

Hiperpolarización.

3.- ¿Cómo se propaga un Potencial de Acción? Explique el efecto que

tienen las vainas de mielina sobre la velocidad de conducción.

En las neuronas que carecen de vaina de mielina se habla de una condición continua

porque el potencial de acción va despolarizando toda la membrana neuronal. Sin

embargo, las neuronas con vaina de mielina presentan una conducción saltatoria. Esto se

produce porque la vaina se comporta como un excelente aislante que reduce el flujo de

iones a través de la membrana en unas 5.000 veces.

Los iones sólo pueden fluir a través de los nódulos de Ranvier y por tanto los potenciales

se pueden producir sólo en los nódulos. La conducción saltatoria tiene valor por dos

razones: al hacer que la despolarización se conduzca entre nódulos el potencial de acción

se hace más rápido, entre 5 y 50 veces. En segundo lugar, ahorra energía para la

neurona, porque sólo se despolarizan los nódulos.

Velocidad de Conducción

La velocidad de conducción depende principalmente de dos factores:

• La presencia de vaina de mielina hace más rápido el potencial de acción. Las fibras

amielínicas conducen a 0,25 m/seg y las mielínicas hasta 100 m/seg.

• El diámetro del axón, a mayor diámetro mayor es la velocidad de conducción.

4.- Explique las diferencias entre la sinapsis eléctrica y la sinapsis

química.

Sinapsis eléctrica:

En la sinapsis eléctrica, la señal eléctrica pasa directamente de una célula a la otra por las

uniones comunicantes (uniones GAP). A diferencia de la sinapsis química que es

sumamente rápida (no hay retardo sináptico) y aparentemente no participarían

neurotransmisores (señales químicas) en la transmisión. Otra característica importante de

la sinapsis eléctrica es que puede operar en ambas direcciones, aunque en general

funciona en una única dirección.

Sinapsis eléctricas: corresponden a uniones de comunicación entre las membranas

plasmáticas de los terminales presináptico y postsinápticos. Las que al adoptar la

configuración abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal

presináptico hacia el citoplasma del terminal postsináptico.

-Compuestas por proteínas (conexones) superpuestas.

-Rápidas y bidireccionales.

-Otorga continuidad citoplasmática.

-Permite el acoplamiento eléctrico.

-Son escasas.

Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:

1) La sinapsis eléctrica poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción,

en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación unidireccional.

2) En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal lo cual hace

posible una coordinada acción entre ellas.

3) La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a

que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin

necesidad de la liberación de los neurotransmisores.

Sinapsis química:

-Es unidireccional.

-Es lenta.

-La más frecuente.

-Esteriotipada.

-Requiere de NTs.

-Requiere de calcio extracelular.

La sinapsis química se caracteriza porque las membranas de los terminales presináptico y

postsináptico están engrosadas y separadas por una hendidura sináptica, espacio

intercelular de 20-30 nm de ancho. El terminal presináptico se caracteriza por contener

mitocondrias y abundantes vesículas sinápticas, que son organelos revestidos de

membrana que contienen neurotransmisores. Al fusionarse las vesículas sinápticas con la

membrana se libera el neurotransmisor que se une a receptores específicos localizados

en la membrana post-sináptica, en la cual se concentran canales para cationes activados

por ligandos.

Al llegar el impulso nervioso al terminal presináptico se induce: la apertura de los canales

para calcio sensibles a voltaje, el subir el calcio intracelular se activa la exocitosis de las

vesículas sinápticas que liberan al neurotransmisor hacia la hendidura sináptica. La unión

del neurotransmisor con su receptor induce en la membrana postsináptica la apertura de

los canales para cationes activados por ligandos determinando cambios en la

permeabilidad de la membrana que pueden: inducir la despolarización de la membrana

postsináptica: sinápsis exhitatorias; o hiperpolarizar a la membrana postsinápticas:

sinapsis inhibitorias.

La sumatoria de los impulsos exhitatorias e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis

que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la

descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.

5.- Acerca de la sinapsis, explique:

a) ¿Por qué la sinapsis química es calcio-dependiente?: Porque la Sinápsis Química

requiere la intervención de Neurotransmisores entre 2 Neuronas (Pre y Posináptica)

mediante la intervención del Impuso nervioso que origina el Potencial de Acción en la

Sinápsis Química.

Los Neurotransmisores ubicados en los Botones sinápticos del Telendrón liberan Iones

Calcio (Ca2+).

El incremento de calcio intracelular activa la exocitosis de las vesículas sinápticas que

liberan el neurotransmisor en el espacio sináptico. La unión del neurotransmisor con su

receptor induce en la membrana postsináptico la apertura de los canales iónicos

determinando cambios en la permeabilidad de la membrana. Estos pueden inducir la

despolarización de la membrana postsináptico (sinápsis excitadoras) o hiperpolarizar a la

membrana postsináptico (sinápsis inhibidoras).

Los iones de Calcio inician una "Cascada de Reacciones" que terminan haciendo que las

membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptico liberando su contenido

a la Hendidura Sináptica.

b) ¿Qué es un neurotransmisor, cuáles son sus propiedades?: Son sustancias

producidas por el soma neural y alteran el funcionamiento de otra célula de manera breve

o durable.

Todos los NTs conocidos son hidrosolubles, por lo cual no atraviesan la membrana celular

y deben ser liberados por exocitosis.

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una biomolécula que transmite información de

una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El

neurotransmisor se libera por las vesículas en la extremidad de la neurona presináptica

durante la propagación del impulso nervioso, atraviesa el espacio sináptico y actúa

cambiando el potencial de acción en la neurona siguiente (denominada postsináptica)

fijándose en puntos precisos de su membrana plasmática.

Un neurotransmisor sería una hormona de secreción paracrina liberada por las neuronas.

Aunque debido a su características específicas, el neurotransmisor a menudo es

considerado una forma de comunicación celular distinto de las hormonas.

c) ¿Cómo se clasifican los neurotransmisores?: Los neurotransmisores se puede agrupar

en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos últimos son

sustancias que actúan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en

que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden por el fluido

extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinápticas de la

neurotransmisión. 

Teniendo en cuenta su composición química se pueden clasificar en:

Colinérgicos.

Adrenérgicos. 

Aminoacidérgicos.

Peptidérgicos.

Radicales libres.

No peptidicos Acetilcolina

Histamina

Monoaminas

Catecolaminas

Dopaminas

Noradrenalina

Adrenalina

Indolaminas Serotonina

Aminoácidos Excitadores Glutamato

Aspartato

Inhibidores GABA

Glicina

Peptidicos

(Neuropeptido

s)

Sustancia P

Opioides Endogenos

6.- ¿Qué son los potenciales postsinápticos excitatorios (PPEs) y los

potenciales postsinápticos inhibitorios (PPIs) y qué rol cumplen en la

generación del potencial de acción?

Un potencial postsináptico está determinado por el tipo de receptor estimulado.

Receptores postsinápticos: 

a) Ionotrópicos: (canales iónicos activados por ligando) responsables de la transmisión

sináptica rápida.

b) Metabotrópicos: (receptores acoplados a proteína G) responsables de la transmisión

sináptica lenta.

El potencial excitatorio postsináptico (PEPS) es un incremento temporal en el potencial de

membrana postsináptico causado por el flujo de iones cargados positivamente hacia

dentro de la célula postsináptica, 

Mientras los potenciales inhibitorios postsinápticos (PIPS), normalmente se originan con el

flujo de iones negativos hacia el lúmen celular.

7.- Con respecto a los componentes del sistema nervioso:

a) Indique cuales son las regiones características de las neuronas y que procesos

se llevan a cabo en cada una de ellas:

- Núcleo de la neurona: Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y

ser muy conspicuo (visible), especialmente en las neuronas pequeñas. Contiene uno o

dos nucléolos prominentes, así como una cromatina dispersa, lo que da idea de la

relativamente alta actividad transcripcional de este tipo celular. La envoltura nuclear, con

multitud de poros nucleares, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre ambos

puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esférica de en torno a 1 μm

de diámetro que corresponde a una acumulación de proteínas ricas en los aminoácidos

arginina y tirosina.

- Dendritas: son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en

proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envoltura de

mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus

orgánulos y componentes característicos son: muchos microtúbulos y pocos

neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de

Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retículo endoplasmático liso,

especialmente en forma de vesículas relacionadas con la sinapsis.

- Axón o cilindroeje: es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más

células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con producción o no

de mielina. Puede dividirse en: cono axónico, segmento inicial, resto del axón.

- Cono axónico: Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamaño.

En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl y la abundancia de

microtúbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en haces paralelos que se

proyectarán a lo largo del axón.

- Segmento inicial: En él comienza la mielinización externa. En el citoplasma, a esa altura

se detecta una zona rica en material electronodenso en continuidad con la membrana

plasmática, constituido por material filamentoso y partículas densas; se asume que

interviene en la generación del potencial de acción que transmitirá la señal sináptica. En

cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organización propia del resto del axón.

- Los microtúbulos: los polarizados, poseen la proteína τ9 pero no la proteína MAP-2.

Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las

sinapsis

- Células de Schwann: son células gliales periféricas que se forman en la cresta neural

embrionaria y acompañan a la neurona durante su crecimiento y desarrollo. Recubren a

las prolongaciones (axones) de las neuronas formándoles una vaina aislante de mielina.

Funcionan como aislante eléctrico, mediante la mielina. Este aislante, que envuelve al

axón, provoca que la señal eléctrica lo recorra sin perder la intensidad, facilitando que se

produzca la denominada conducción saltatoria.

También las células de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y en la

regeneración de las lesiones de los axones periféricos.

b) Explique en qué consiste y cuál es la importancia de la barrera

hematoencefálica: Protege al tejido cerebral de las sustancias perjudiciales de la sangre

y los procesos de transporte del plexo carotideo y del endotelio capilar cerebral ayudan a

proporcionar un medio adecuado. Uno de los resultados más importantes de este sistema

de control del líquido cerebral es la concentración baja de los iones de potasio en el

líquido intersticial cerebral. Se ha comprobado que incluso cuando el potasio sanguíneo

circulante aumenta a valores de casi el doble de lo normal, su concentración en el límite

cefalorraquideo permanece en valores normales. En consecuencia, el sistema de barrera,

junto con su transporte de potasio mediado por un transportador, no sólo conserva una

concentración baja de potasio, sino que también la sostiene en un nivel muy constante,

permitiendo que las neuronas generen potenciales eléctricos muy bajos que no cambian

con los cambios producidos en el resto del organismo.

Esta barrera también impide que penetren de la sangre al cerebro sustancias como la

acetilcolina, noradrenalina, dopamina y glicina, aunque sus concentraciones sean muy

altas en la sangre circulante. Este hecho es muy importante porque todas son sustancias

transmisoras sinápticas muy potentes y podrían tener efectos perjudiciales para la función

cerebral. Los capilares sanguíneos y las meninges constituyen la barrera

hematoencefálica, que impide la contaminación con sustancias nocivas, como las toxinas.

8.- Describa los mecanismos que conectan la despolarización del

botón terminal con la exocitosis del NTs.

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la

zona activa donde se encuentran las vesículas conteniendo el neurotransmisor, esto

genera la fusión de las vesículas con la membrana plasmática (exocitosis). El

neurotransmisor (Ach) es liberado a la hendidura sináptica, y actúa cobre receptores de la

fibra muscular (célula postsinaptica) llevando a la contracción de las células musculares.

La energía requerida para la producción del neurotransmisor es aportada por un gran

número de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axón. A través de esta

organización, éste produce la unión neuromuscular que permite el movimiento.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima

llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en colina y acetato. La

colina es endocitada de regreso al botón presináptico.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio

sináptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milésimas de segundo en

alcanzar la membrana muscular. Una vez que la acetilcolinesterasa rompe la molécula en

sus dos componentes, el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los

receptores de la membrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial

de acción sin causar sobreestimulación ni daño a la fibra muscular.

La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la

fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y

permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, lo que causa una despolarización de la

membrana y desencadena el llamado potencial de acción de placa terminal.

Comúnmente cada potencial de acción que alcanza la unión neuromuscular es lo

suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que

la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad, ya que no se pierden los

impulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por

unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisor liberado al

espacio sináptico. En casos drásticos, la acetilcolina impide la generación de un potencial

de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión

neuromuscular.

En condiciones "normales" casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, pues

los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período tan

prolongado.

9.- Señale los mecanismos para la remoción de los NTs desde el

espacio sináptico.

La transmicion de señales depende de la remoción rápida y controlada de las moléculas

de NTs de las hendiduras sinápticas. Algunas moléculas simplemente difunden fuera de la

hendidura, mientras que las enzimas que hay en la hendidura se encargan de otras, como

la acetilcolinesterasa, que degrada la Ach. Las proteínas de transporte que hay en la

membrana de las células presinapticas también bombean de forma activa a las moléculas

regresándolas al interior o hacia las células de neuroglia adyacentes.

La eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica constituye el mecanismo

fisiológico por el cual cesa la acción del neurotransmisor. Existen tres mecanismos

básicos por los cuales un neurotransmisor puede ser eliminado de una sinapsis:

Recaptación: Es probablemente el mecanismo más utilizado para la eliminación de

los neurotransmisores de las hendiduras sinápticas. En las terminaciones

presinapticas de un gran número de sinapsis existen una serie de proteínas

estructurales de la membrana que muestran una gran afinidad por el

neurotransmisor y que son capaces de eliminarlo muy eficientemente de la

hendidura sináptica.

Difusión: Es el mecanismo responsable de la eliminación de una fracción del

neurotransmisor. No obstante, al ser las hendiduras sinápticas en muchas sinapsis

unos espacios físicamente limitados, solo constituye un mecanismo de gran

importancia en la eliminación de los neurotransmisores peptídicos.

Degradación enzimática: El metabolismo del neurotransmisor. Las enzimas

necesarias para degradar algunos neurotransmisores se encuentran localizadas

en las proximidades de la sinapsis. El ejemplo más conocido lo constituye la

enzima acetilcolinesterasa que es capaz de degradar rápidamente la acetilcolina

liberada de las terminaciones nerviosas colinérgicas en la unión neuromuscular y

que limita a unos cuantos milisegundos la duración de acción de la acetilcolina.

10.- Con respecto a la fisiología muscular:

a) ¿Qué es el sarcómero, cuáles son los filamentos que lo componen?: Cada

sarcómero está compuesto de cientos de agregados de proteínas filamentosas cada una

conocida como un miofilamento. Existen dos clases de miofilamentos que se identifican

en base a su diámetro y composición proteica. Los miofilamentos gruesos son

compuestos de cientos de moléculas de una proteína fibrosa denominada miosina. Los

miofilamentos delgados están compuestos de dos polímeros lineales de una proteína

globular denominada actina organizados en forma de doble hélice. Los filamentos gruesos

y delgados también contienen proteínas accesorias, descritas a continuación. Las

proteínas de la línea Z, incluyendo a la α-actinina, funcionan como una matriz o sitio de

unión para uno de los dos extremos de los filamentos delgados, los cuales se extienden

desde cada línea Z hacia el centro del sarcómero. A menudo, las proteínas de la línea Z  

aparecen de manera continua a través del ancho de la fibra muscular y al parecer actúan

para mantener las miofibrillas organizadas dentro de una miofibra. El extremo distal de

cada filamento delgado está libre dentro del sarcoplasma y tiene a su extremo una

proteína conocida como β-actinina.

b) Explique el ciclo de los puentes cruzados: Si los filamentos no cambian su longitud

durante la contracción, la pregunta es qué es lo que hace deslizarse los filamentos

gruesos y delgados. Allí intervienen los puentes cruzados. Estos puentes son parte de la

estructura de la miosina y su acción más simple se puede ejemplificar imaginando un

“golpe de remo” que hace que la actina se deslice.

c) ¿Cómo ocurre el acoplamiento excitación-contracción, qué papel juega el calcio

en el proceso?: Cuando llega el potencial de acción por el axón de la neurona motora, a

los terminales nerviosos que inervan las distintas fibras musculares, se libera desde cada

uno de ellos el neurotransmisor acetilcolina que actúa sobre la placa muscular que

enfrenta a cada terminal. Ello provoca la aparición de un potencial excitatorio post-

sináptico (PPEs) en la placa. Este potencial sináptico estimula eléctricamente la

membrana vecina a la placa, la cual responde generando un potencial de acción que viaja

por el sarcolema de la fibra muscular. Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho,

delgados túbulos que se dirigen al interior del músculo. Son los túbulos transversos que

alcanzan hasta el retículo plasmático de la célula muscular. Este es un sistema

membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los sarcómeros de las

miofibrillas. Una función muy específica del retículo en el músculo esquelético es la de

captar y almacenar Ca2+.Cuando el potencial de acción que viene por el túbulo

transverso (túbulo T) alcanza el retículo sarcoplasmático de la respectiva fibra muscular,

provoca la estimulación del retículo el cual responde liberando Ca2+ que es la señal que

inicia la contracción. Este conjunto de cambios que inicia el potencial de acción y que

termina con la contracción, se llama acoplamiento excitación-contracción. Una parte del

proceso que se inicia con la elevación del Ca2+ es el acoplamiento electromecánico.